10/8/2011

CLASE 4- Anatomía Patológica

EVOLUCION DE LA INFLAMACION

Va a depender de 4 variables:

1) Naturaleza: que lo origino. Ej: puede ser por abeja

2) Intensidad: ej: en tratamiento oncológico (el oncólogo es quien regula la intensidad del mismo)
3) Órganos afectados: células lábiles, permanentes y estables.
Permanentes: han perdido la capacidad de regeneración postnatal, dentro de estas: células del
SNC y cardiocitos. En un accidente vasculocerebral las células dañadas se van a perder.
4) La respuesta de las células del huésped: capacidad de regeneración que tenga la célula a nivel
del órgano.

Normalmente evoluciona a:

1) Resolución completa: -es lo ideal- se observa en injurias con daño mínimo. También se observa
en procesos quirúrgico, en los cuales ya a las 72 horas inicia la cicatrización.
2) Cicatrización o fibrosis: (queloide o fibroplasia) Casos donde el daño tisular es extenso. Se
pierden células epiteliales y se va la matriz extracelular denominada membrana basal. La
resolución de hace mediante una cicatrización que es por tejido fibroso conectivo.
3) Formación de abscesos: en casos donde el proceso inflamatorio es producido por un
microorganismo piógeno -patógeno (bacterias)
4) Inflamación crónica: en la cual coexisten áreas de cicatrización con áreas de inflamación. Es
común en procesos infecciosos inflamatorios. Se caracteriza por un infiltrado de monomorfo
nucleares (linfocitos y monocitos). Lo encontramos en una infección persistente, por exposición
a agentes tóxicos, inoculación latente de microorganismos patógenos de baja patogenicidad o
virulencia y por enfermedades autoinmunes.
- Infección persistente: son aquellas en las cuales administramos los medicamentos indicados
y no mejora al tratamiento habitual.
- Agentes tóxicos: la célula no tiene maquinaria enzimática para su degradación. Ej. En
administración o uso de sustancias extrañas como el Sílice (del Silicio), este es una sustancia
química no degradada por el sistema monocito-macrófago, se usa para implantes y produce
infección persistente.
- Microorganismos: reacción de hipersensibilidad retardada. Infección por M. tuberculosis,
sífilis, hongos.
- Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoides.

Células de la inflamación

1. Monocitos

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 2. Células cebadas –mastocitos-
3. Linfocitos.

1. Monocitos: pertenecen al sistema monocito-macrófago. Son las células barrenderas de los

procesos inflamatorios. Fagocitan y presentan antígeno. Se originan en médula ósea de las
células madres monoblastos que se transforman en promonocitos y estos a su vez en
monocitos. Circulan en sangre periférica como monocitos, y migran al tejido conectivo y se
llaman histiocitos. Cuando fagocitan son macrófagos.

*** PREGUNTA DE EXAMEN: Son activados por mecanismos inmunes como interferón gamma y
mecanismos no inmunológicos como endotoxinas bacterianas y la fibronectina. Aumentan de tamaño al
ser activadas y almacenan mayor cantidad de enzimas lisosomales. Los macrófagos activados liberan
interleuquina I y el factor de necrosis tumoral, que activan los linfocitos y células NK, y provoca que
liberen mayor cantidad de interferón gamma, que mantiene activos a los macrófagos. ***

En ocasiones los macrófagos se pueden fusionar formando células gigantes multinucleadas llamadas
células de Langhans; su fusión es debida a la liberación de citocinas como la interleuquina 4 e interferón
gamma. Luego que se activan los macrófagos liberan mediadores químicos generalmente perjudiciales
que producen fibrosis y lesión tisular.

Dentro de los que producen la lesión tisular están: metabolitos y oxigeno reactivo, proteasas, factor
quimiostatico de neutrofilo, factores de coagulación, óxido nitroso y metabolismo de ácido
araquidónico.

Los mediadores que facilitan el depósitos de fibras colágenas: Los que producen fibrosis (factor de
crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento fibroblastico, factor de crecimiento
transformante beta y citosina fibrogenica.

2. Células cebadas: son también células protagónicas. Se originan en la médula ósea, emigran al
tejido conectivo y se localizan alrededor de estructuras vasculares. Hay 2 tipos: las que se
encuentran en tejido conectivo y en su citoplasma contienen gránulos de heparina y las que se
localizan asociados a mucosa, (Ej: a nivel de aparato respiratorio y el tubo digestivo, tienen
condroitin sulfato). Aspecto morfológico: Células voluminosas, gránulos electrodensos que
contienen mediadores químicos del proceso inflamatorio que son perjudiciales.

***PREGUNTA DE EXAMEN: Como se activan las células cebadas para la liberación de estos gránulos?
Se activan, por varios mecanismos:

1) Unión de antígeno y anticuerpo (IgE). Se unen a un receptor FC que tienen las células cebadas en su
superficie y la activa para la liberación de gránulos primarios.

2) Liberación de factores anafilactoides C3A y C5A

3) Mecanismos físicos como el calor que degranula, la exposición de estructuras farmacológicas como la
codeína, y veneno de abejas llamado melitina.

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Se activan y liberan los mediadores químicos perjudiciales. Libera:

- Gránulos primarios
- Aminas vasoactivas, histamina y serotonina que aumenta permeabilidad vascular y puede
producir broncoespasmo.
- Factor quimiostatico de neutrófilos y factor quimiostatico de eosinofilos, que liberan
gránulos de heparina que participa en la coagulación y condroitin sulfato que es una mucina.
- Fosfolipasa A2 activa y facilita el metabolismo del ácido araquidónico a nivel de la superficie
de las células cebadas y se metabolizan a través de la vía lipooxigenasa y se liberan
leucotrienos. El leucotrieno L4 actúa como quimiostatico; leucotrienos C4 D4 E4 son más
potentes que los gránulos primarios y producen broncoconstriccion y vasoconstricción.
Además, a través de la fosfolipasa A2, facilita la liberación del factor de activación
plaquetaria y libera citocinas como la interleuquina 1, 3, 4, 5, 6.

Otras células que participan en los procesos inflamatorios son:

- Linfocitos t: participan en inmunidad celular.

- Linfocitos B: inmunidad humoral, cuando se ponen en contacto con los antígenos forma
clones que son células plasmáticas que sintetizan inmunoglobulinas.

Inflamación granulomatosa

Indicativo de inflamación crónica. Es una proliferación de 1 a 2mm de células inflamatorias crónicas,

linfocitos y monocitos. El granuloma va a estar rodeado por un collar de histiocitos modificados
llamados células epiteloides. Existen 2 tipos de granulomas:

1) De cuerpo extraño: por la inoculación de una macromolécula no digerible

2) Autoinmunes

En la inflamación granulomatosa se observa en varios procesos infecciosos y enfermedades comunes.

Dentro de los procesos infecciosos se puede observar: en la tuberculosis, en la sífilis, enfermedad por
arañazo del gato; infecciones micóticas como: coccidiomicosis, chistosomiasis; lepra, brucelosis,
sarcoidosis (etiología desconocida). Granuloma indica que es una inflamación crónica.

Patrones morfológicos de inflamación aguda y crónica

Tienen importancia pues orientan sobre el agente etiológico.

1) Inflamación serosa: se caracteriza porque hay un ligero aumento de la permeabilidad vascular,

hay depósito de líquido claro a nivel de los tejidos estos forman las denominadas ampollas (de
fricción, por quemadura).
2) Inflamación fibrinosa: se caracteriza porque desencadena aumento de la permeabilidad
vascular. Depósito de fibrina en el intersticio, a nivel de la superficie del órgano. Esta se puede
observar en el Síndrome de membrana hialina -> proceso patológico en prematuros o en
pericarditis reumática.

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 3) Inflamación supurativa: depósito de exudados fibrino-purulentos que se localizan a nivel de un
órgano asociado a un colapso vascular que aumenta la permeabilidad vascular. Ejemplo:
Apendicitis supurativa.
4) Inflamación ulcerosa: esfacelacion -una adherencia densa, seca, con membranas necróticas,
que ocurre en la base de una úlcera- de revestimiento epitelial, pone al descubierto el tejido
intersticial. Puede ser debido a insuficiencia vascular.
5) Inflamación Granulomatosa: proliferación de células inflamatorias crónicas que miden de 1 a 2
milímetro. En px con sífilis, tuberculosis, sarcoidosis, brucelosis o chistosomiasis.
6) Abscesos: acumulación de exudado purulento en el intersticio o tercera cavidad.
7) Inflamación Monomorfa: indicativo de inflamación crónica. Desencadenada principalmente por
partículas virales y en menor medida por linfocitos y monocitos.

Liberación de citocina, como interleuquina 4 e interferón gamma forma células en herradura o de

Langhans.

Efectos sistémicos de la inflamación

Procesos infecciosos o sépticos tienen manifestaciones clínicas comunes. Ocasionados por liberación de
mediadores químicos de procesos inflamatorios especialmente por las citocinas, ocasionada por
endotoxina bacteriana.

Efectos son de 3 tipos:

1) Endocrino: liberación excesiva en px con procesos infecciosos de proteínas C reactivas, se

sintetiza en el hígado. Activación del sistema de complemento y de las proteínas de
coagulación, que finalizan en fibrinógenos y fibrinas. El efecto endocrino es por la liberación de
interleuquina 6.
2) Autónomo: en px con procesos sépticos. Disminución de tensión arterial que conlleva a
disminución de perfusión tisular, disminución de frecuencia respiratoria, de frecuencia cardiaca
y el pulso se torna filiforme.
3) Conductual: letargados, anoréxicos, escalofríos.

Además de estas manifestaciones clínicas los px tienen hipertermia o fiebre, ocasionado por
mecanismos endógenos (liberación de prostaglandinas E2) y exógenos (endotoxinas bacterianas).
Actúan sobre sistema localizado en el hipotálamo, y aumenta la temperatura del paciente. Leucocitosis:
tienen leucocitosis marcada. Los valores normales están entre 4500 a 9500 por mm3. Un paciente
séptico tiene entre 120 mil a 130 mil leucocitos por mm3, se produce una pseudoleucemizacion.
Dependerá del microorganismo, porque un px afectado por rickettsia puede tener una neutropenia y
uno con salmonelosis puede tener una leucopenia.

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