17/8/2011

Clase 7- Anatomía Patológica

CONTINUACION TRASTORNOS HEMODINAMICOS

TROMBOSIS

Masa física intravascular constituido por los elementos formes de la sangre, debido a una activación
inapropiada de los factores de coagulación. Tres factores predisponen a la trombosis:

1. Lesión en endotelio vascular

2. Alteración del flujo laminar
3. Hipercoagulabilidad

1. Por si solo es el factor desencadenante más importante, esta se observa en varias

circunstancias: en px con Infarto agudo al miocardio (IAM), px con procedimientos
quirúrgicos, valvulopatias o reparación a nivel de las estructuras vasculares de mayor
calibre, placas ateromatosas, infecciones y la exposición toxica como al humo del cigarrillo,
hidrocarburo policíclico.
2. Aumenta incidencia de formación de trombos; se encuentra en debilitamiento de paredes
de estructuras vasculares –aneurisma-, corto circuito, lesiones hematomatosas como
hemangiomas lleva a turbulencia y éxtasis esto retrasa el acceso de factores inhibidores de
coagulación, esto causa una disfunción a nivel del endotelio.
3. Otra de las causas que llevan a formación de trombos. Se clasifica en dos tipos: primaria y
secundaria.
- primaria: se relaciona con factores genéticos – intrínsecos-: mutación factor no. 5,
déficit de antitrombina 3, déficit de proteína C o S, defectos fibrinoliticos.

- secundaria: reposos en cama, IAM, px con lesión tisular extensa –quemadura o

traumatismo-, px con coagulación intravascular diseminada, px con síndrome nefrótico,
tumores malignos viscerales, utilización de estrógeno de manera absoluta o
administración de anticonceptivos orales y envejecimiento.

Envejecientes: hay una disminución de la síntesis de prostaglandina I2 o prostaciclina a nivel de las

células endoteliales, su función esencial es ser antiagregante plaquetario.

La neoplasia maligna sintetiza mucinas y estas activan factores de coagulación como el factor X, dentro
de los tumores viscerales que más frecuente se asocian al desarrollo de trombos y a un aumento de la
coagulabilidad es el carcinoma de páncreas y con este se describe un síndrome paraneoplasico por la
activación de los factores precoagulantes – síndrome de Trousseau o tromboflebitis migratoria-

Uso de anticonceptivos orales y estrógenos de manera absoluta: facilita activación de protombina, de

fibrinógeno, de factor 7, 8, 10 esto facilita coagulación.

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Aspecto morfológico: puede afectar cualquier segmento anatómico del aparato circulatorio. Se puede
localizar en cavidades cardiacas, arterias elásticas o arterias de conducción, arterias musculares o
distribución, en venas y capilares.

- Cavidad cardiaca: Los trombos que se forman a nivel de la cavidad cardiaca y en

estructuras vasculares de mayor calibre – aorta, torácica y abdominales- son trombos no
oclusivos y reciben el nombre de trombos murales, no ocluyen, generalmente están en
adheridos a nivel de la pared.

En su superficie tienen abundantes fibrinas y plaquetas; las fibrinas se disponen de manera lineal y
forman la denominada línea de Zahn

*** PREGUNTA DE EXAMEN:

 En la cavidad cardiaca la causa más frecuente de trombo son: IAM y arritmias cardiacas.
 A nivel de las arterias de mayor calibre: debilitamiento de pared vascular- aneurisma- y placa
ateroesclerótica – depósito de lípidos-
 A nivel de las válvulas cardiacas morfológicamente en ciertas situaciones patológicas se puede
encontrar la presencia de vegetaciones trombóticas como: px con proceso séptico – inflamación
generalizada- son de bacterias; en px con tumores malignos de larga data se puede presentar
una vegetación valvular trombótica marantica; en px con proceso autoinmune: como lupus
eritematoso sistémico, estos desarrollan vegetaciones de aspecto verrugosa – lesiones
verrugosa de Libman Zach- ***

- En arterias de distribución -musculares- la presencia de un trombo ocluye y produce un

infarto. A nivel de estas los trombos son oclusivos y por eso produce un infarto.

Infarto: zona de necrosis isquémica. Se clasifican dependiendo del color y de presencia o no de

contaminación bacteriana:

Rojo o hemorrágico
Dependiendo del color
Blanco o anémico

Séptico y aséptico -> Dependiendo de la presencia o no de bacterias

Todos los trombos que obstruyen estructuras vasculares generalmente producen infarto y este va a
llevar a una necrosis de coagulación – privación de oxígeno.

- A nivel de la venas: los trombos reciben el nombre de flebotrombosis: formación de un

trombo localizado a nivel de las estructuras vasculares venosas. Comunes en venas
varicosas y en venas donde hay éxtasis – enlentecimiento de circulación- estos trombos
son comunes en venas profundas de miembros inferiores- sexo femenino. La presencia
de estos trombos estará constituido por los siguientes elementos:

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Formes de la sangre: eritrocitos, leucocitos, plaquetas y fibrina, estos tienen aspecto mojado.

En algunas ocasiones esta flebotrombosis se puede acompañar de un proceso infeccioso inflamatorio y

recibe el nombre de tromboflebitis. La flebotrombosis son generalmente asintomáticos -no produce
síntomas- pero en algunas ocasiones los px pueden tener manifestaciones clínicas, una de las más
frecuente es:

Al realizarse la dorsiflexión el px tiene dolor a nivel de los músculos gemelos -síndrome de Homan-

En otras ocasiones cuando la flebotrombosis se asocia a tumores malignos puede migrar y recibe el
nombre de Tromboflebitis migratoria

Correlación clínica y síntomas: Son triviales, mayoría asintomáticas, uno de los síntomas más frecuentes
es el Homan. La formación de un trombo ocasiona preocupación porque es una causa importante de
morbi- mortalidad.

Estos trombos pueden:

1. Aumentar de tamaño y ahí producen obstrucción de estructuras vasculares.

2. Se organizan y recanalizan con esta hay formación de estructuras vasculares laterales y facilita
irrigación distal.
3. Disolución – por mecanismo fibronoliticos- disolución total del trombo.
4. Fragmentación del trombo que produce émbolos.

EMBOLOS

Se caracteriza porque es una masa física, liquida, solida, gaseosos intravascular transportada por el
torrente sanguíneo. El 91% de los émbolos se origina de trombos que se forman en venas profundas de
miembros inferiores. Estos pueden acceder a la circulación sistémica y alojarse a nivel de los pulmones
formando el trombo-embolismo pulmonar.

Los émbolos no solamente se originan de fragmentación del trombo, sino que en algunas ocasiones esa
masa física transportada por el torrente sanguíneo puede ser una astilla de tejido óseo –en px con
fracturas conminuta, se lesiona las estructuras vasculares y un pequeño segmento puede acceder-;
tejido óseo y medula ósea.

Menos común de que sean de líquido amniótico: se presenta en parto y postparto de manera inmediata
y es una causa importante de muerte materna porque émbolos de células o escama epitelial del
producto o vernix caseoso, de mucinas y meconio puede acceder.

Embolias caseosa: masa gaseosa donde pequeñas burbujas de gas pueden acceder a la circulación
principalmente en los submarinistas que utilizan una mezcla de varios gases como oxígeno, helio y
nitrógeno, estas burbujas de gas pueden acceder a la circulación general, formar unas verdaderas masas
transportadas por el torrente sanguíneo y lesione las células endoteliales: barotrauma.

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Los trombos son una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes hospitalizados y se
presentan en diferentes circunstancias y más común en mujeres embarazadas, en las que usan
anticonceptivos orales, px con daño tisular extenso, los que son sometidos a procedimientos quirúrgicos
e IAM.

Complicación más temida de trombos: formación de émbolos.

Tromboembolismo pulmonar

Es una situación clínico-patológica con marcada morbi-mortalidad en pacientes hospitalizados en EU. El

95% de los px que desarrollaron tromboembolismo pulmonar, los émbolos se originaron de trombos
localizados en venas profundas de miembros inferiores y se fragmentaron y accedieron a la circulación
general. En EU es muy común, de cada 100,000 px hospitalizados el 25% desarrollan tromboembolismo
pulmonar y se reportan 200,000 nuevos casos anuales. Fallecen 50, 000 hombres y mujeres.

Cuando se desprende un émbolo de un trombo localizado a nivel de las venas profundas de los
miembros inferiores y accede a la circulación general, cuando llega a la cavidad cardiaca – si el Px tiene
un defecto septal, es decir una comunicación, este puede acceder del lado derecho al lado izquierdo e ir
posteriormente a la circulación sistémica o arterial y esto recibe el nombre de embolia paradójica –
rarísimo-

Lo más común es que cuando el émbolo llega a la aurícula derecha y posteriormente al ventrículo
derecho, es muy voluminoso y al llegar a la arteria pulmonar la ocluye totalmente y eso se llama ->
émbolo en silla de montar.

La mayoría de tromboembolismo pulmonar son asintomáticos, en 80%, porque son émbolos muy
diminutos y no produce manifestaciones clínicas en el px.

Cuando el émbolo ocluye el 60% de la circulación del pulmón ocurre muerte súbita. Cuando los émbolos
se alojan a nivel de las arterias de mediano calibre entonces lleva a una hemorragia pulmonar –porque
es un órgano laxo-

Cuando la embolia es múltiple y produce obstrucción de varias arterias produce insuficiencia cardiaca
derecha. Las manifestaciones son: disnea, dolor torácico y hemoptisis. El tratamiento es clínico pero el
mejor es el preventivo.

Embolia sistémica

Presencia de émbolo que es una masa física constituida por elementos formes de la sangre a nivel del
sistema vascular arterial y donde se aloja produce un infarto, una necrosis de coagulación.

*** PREGUNTA DE EXAMEN: el 80% de embolias sistémicas se origina de trombos murales de cavidades
cardiacas. (trombos murales: trombos no oclusivos que comúnmente aparecen en cavidades cardiacas a
nivel de la aorta en las áreas de mayor velocidad del tránsito de la sangre, estarán constituidos por
fibrinas y plaquetas)

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2/3 se originan de IAM en ventrículo izquierdo.

Un 25% se origina de aurícula izquierda dilatada principalmente por una valvulopatía o asociadas a un
aneurisma, a vegetaciones valvulares o a placas ateromatosas. Cuando los émbolos son desprendidos
llegan a circulación sistémica y se alojan:

*** PREGUNTA DE EXAMEN:

- 75% arterias de los miembros inferior y produce necrosis en parte distal

- 10% vísceras internas. Hígado, riñón, bazo y páncreas.
- 10% SNC y puede producir un accidente vasculocerebral trombótico.
- 5% Miembros superiores ***

La importancia de la embolia sistémica es que donde se aloja el embolo produce infarto y produce una
necrosis isquémica, necrosis de coagulación, privación de oxígeno.

Embolia gaseosa:

Presencia de burbujas de masas gaseosas que acceden a la circulación general y son transportadas por el
torrente sanguíneo. Estas masas gaseosas pueden lesionar el endotelio vascular: barotrauma.

Se pueden observar en una serie de situaciones clínicas: en postparto o parto de manera inmediata a
través de los lechos venosos endometriales, por dilatación de estos pueden acceder pequeñas burbujas
de gas. Es más común en px con neumotórax, traumatismo-fractura de arcos costales y esto lesionan el
parénquima del pulmón- o heridas penetrantes –con cuchillo-.

La más común de las embolias gaseosas son las embolias por descompresión: individuo expuesto a
cambio brusco de presión atmosférica – buceadores de profundidad, trabajadores de submarino, en
algunos pilotos que utilizaban cabinas no presurizadas-. En trabajadores submarinos cuando se respira
aire a presión alta se produce una mayor disolución de la mezcla de los gases que utilizan que son
oxígeno, helio y nitrógeno. Estos se disocian a nivel de la circulación sistémica, formando pequeñas
burbujas que coalescen y forman verdaderas masas que lesionan el endotelio vascular, esto recibe el
nombre de embolia gaseosa o enfermedad de los cajones.

Manifestaciones: estas burbujas de gas son transportadas por el torrente sanguíneo y se alojan a nivel
de las partes distales en órganos, lo más común es que afecta a los pulmones llevando principalmente a
disnea y cianosis. Cuando se afectan estructuras vasculares que nutren las fibras musculares producen
dolor y claudicación intermitente. También se alojan a nivel de las estructuras vasculares que producen
nutrición a nivel del tejido óseo y producen dolor de gran intensidad que llevan a retorcijones.

Desde el punto de vista clínico: agudo y crónica.

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Embolia de líquido amniótico:

Complicación inmediata del parto o postparto y es una causa importante de muerte materna en los EU.
Incidencia: se presenta 1 en 40,000 partos en EU y la mortalidad es muy alta porque de 100 mujeres que
desarrollan embolia de líquido amniótico el 80% fallecen, esto causa el 10% mortalidad materna.

Características: en el parto y postparto de manera inmediata el px desarrolla dificultad respiratoria,

cianosis, cefalalgia, convulsiones y estado de coma; en px que sobreviven a esta etapa aguda con
múltiples manifestaciones, pueden desarrollar edema agudo del pulmón y coagulación intravascular
diseminada.

En pulmón se encuentra émbolos de escamas epiteliales, de vernix gaseoso, lanugo, mucina y meconio.
Se considera que estos actúan como elementos trombogénicos y activan los mediadores químicos de los
procesos inflamatorios.

INFARTO

Es una zona de necrosis isquémica ocasionada por una obstrucción arterial o venosa, por
tromboembolismo, por vasoespasmo, por liberación de aminas vasoactivas; menos frecuentes: por una
compresión externa, como un tumor maligno en ovario puede comprimir estructuras vasculares
importantes.

La causa más frecuente de los infartos en 99% es por un mecanismo de tromboembolismo. En EU los
infartos cardiacos son uno de los más comunes de los trastornos hemodinámicos y el IAM se presenta
en 1.5 millones y de estos fallecen aproximadamente unos 250,000 hombres y mujeres.

Clasificación:

Los infartos se han clasificado basados en dos características: color y contaminación bacteriana.

 Dependiendo del color

- Infarto rojo o hemorrágico: se puede presentar en:
1. Obstrucción venosa como sucede a nivel de los ovarios
2. Órgano laxo como pulmones
3. Órgano de doble circulación como el intestino,
4. Órgano congestivo.
- Infarto blanco o anémico:
1. Obstrucción arterial
2. Órgano sólido como corazón y riñones.

 Dependiendo de la contaminación bacteriana

- Infarto séptico: Contaminación bacteriana y acompaña a necrosis de coagulación
- Infarto aséptico

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Aspecto morfológico: En área infartada este tiene una formación en forma de V con el vértice dirigido
hacia la arteria ocluida. Desde el punto de vista histológico lo que hay es una necrosis de coagulación
por una privación de oxígeno.

Factores que pueden influenciar en la formación del infarto:

1. Distribución anatómica fisiológica: distribución anatómica de la irrigación sanguínea.

2. Obstrucción localizada en arteria terminal
3. Velocidad de obstrucción: si es de manera intermitente se pueden formar colaterales.
4. Vulnerabilidad del órgano: dependiendo de la capacidad de regeneración de la célula – lábiles,
estables o permanentes-
5. Contenido de oxigeno: si el px tiene anemia el infarto es más devastador.

SHOCK

Estado de hipoperfusión generalizada debido a una disminución del gasto cardiaco. La disminución da
lugar a una disminución de la tensión arterial, disminución de la tensión multiorganica, hipoxia.

El shock se caracteriza porque la etapa terminal es de múltiples alteraciones mortales: se presenta en

hemorragia masiva, en traumatismos múltiples, en IAM, en embolias masivas y en procesos sépticos.

Clasificación del shock: 3 tipos:

 Cardiogénico: está comprometido el musculo cardiaco, en IAM, en entaponamiento cardiaco, en

una rotura cardiaca y/o de la pared.
 Hipovolémico: ocasionado por la pérdida masiva de los elementos formes de la sangre o un
desequilibrio hidroelectrolítico –embolia-
 Séptico: más común en hospitales escuela de enseñanza. Ha aumentado en últimas décadas de
manera sucesiva.

Septico: es el que ha aumentado de manera vertiginosa en las UCI de hospitales de enseñanza. Este
aumento de incidencia de shock séptico es debido a que px críticos en etapa terminal con la utilización
de instrumento, ha facilitado que los px mantengan en etapa crítica por más horas – ej. Los que se
conectan a intuban y se encuentran en asistencia ventilatoria, inmunosuprimidos con lesiones letales
son más vulnerables a ser infectados por microorganismos patógenos -> Enfermedades nosocomiales
principalmente microorganismos Gram – y Gram +. Los shock sépticos en hospitales de enseñanza
ocasionan 800, 000 fallecimientos anuales en EU.

Shock séptico se debe a una liberación de endotoxinas –lipopolisacárido- liberados por las bacterias, son
formadores de ácidos grasos tóxicos; estos lipopolisacáridos son complejos y actúan activando-liberando
mediadores químicos de procesos inflamatorios en las células inmunes. Se libera el factor de necrosis
tumoral, interleuquina y una serie de citosinas que son denominadas mediadores químicos de procesos
inflamatorios.

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Toda esa serie de manifestaciones más la enfermedad de Bach lleva al paciente a que se establezca un
shock y luego una progresión, un proceso progresivo acelerativo del mismo shock. Se caracteriza por
que el px tiene una vasodilatación generalizada, hay disminución de la contracción cardiaca, se
acompaña de lesión del endotelio vascular. Esto facilita la activación de los factores de coagulación. Los
px desarrollan una coagulación vascular diseminada ->Coagulopatía de consumo esto lleva a una
hipoperfusión y posteriormente fracaso funcional de los pulmones, el corazón, riñones, hígado.

Aspecto morfológico: afecta múltiples órganos. Los órganos son lesionados por cambio progresivo
asociado a la hipoxia que es la privación de oxígeno.

- Cerebro produce una encefalopatía

- Corazón hay hemorragia a nivel del subendocardio
- Pulmones hay hemorragias petequiales
- Riñones hay necrosis tubular aguda que afecta a todas las células epiteliales de las nefronas,
tubo contorneado proximal, del asa de Henle y el tubo contorneado distal.
- Tubo digestivo: hemorragias petequiales

La progresión del shock se divide en 3 fases:

1. Fase de iniciación: se activan una serie de mecanismos compensadores, entre ellos: lo primero
es una vasoconstricción periférica. - el corazón presenta una taquicardia-
2. Fase de progresión: hipoperfusión tisular generalizada, disminución del gasto cardiaco.
3. Fase de irreversabilidad: lesión tisular grave en toda la célula, se desprende el núcleo, hay
necrosis individual, se rompe membrana celular.

Cuando no existe la compensación los trastornos hemodinámicos son graves y px fallece generalmente,
la supervivencia es muy pobre.

Pronóstico: depende de edad y causa.

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