PATOLOGÍAS FRECUENTES POR ALTERACIÓN DEL

METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS.

1. DISLIPIDEMIAS:
1.1. DEFINICIÓN:
La dislipidemia (o dislipemia) consiste en la presencia de altos niveles
de lípidos (colesterol, triglicéridos o ambos) que son transportados por las
lipoproteínas en la sangre Este término incluye la hiperlipoproteinemia
(hiperlipidemia o hiperlipemia), que hace referencia a los niveles elevados
de colesterol total, de lipoproteínas de baja densidad (LDL, el colesterol
«malo») o de los triglicéridos, así como a una concentración baja de las
lipoproteínas de alta densidad (HDL, el colesterol «bueno»).
1.2. CAUSAS:
Los factores que causan la dislipidemia se clasifican en:

 Primarios: causas genéticas (hereditarias)

 Secundarios: estilo de vida y otras causas

Dislipidemia primaria (hereditaria)

Las causas primarias implican mutaciones genéticas que hacen que
el organismo produzca demasiado colesterol LDL o triglicéridos o no sea
capaz de eliminar esas sustancias. Algunas causas implican producción
insuficiente o eliminación excesiva de colesterol HDL. Las causas
primarias tienden a ser heredadas y por lo tanto aparecen en diferentes
miembros de una misma familia.

Las concentraciones más altas de colesterol y de triglicéridos se

observan en las dislipidemias hereditarias, que interfieren en el
metabolismo corporal y en la eliminación de los lípidos. También se
puede heredar la tendencia a tener una concentración de colesterol de
las HDL inusualmente baja. Las posibles consecuencias de las
dislipidemias hereditarias incluyen la ateroesclerosis prematura, que
puede provocar angina de pecho o infarto de miocardio. La arteriopatía
periférica también es una consecuencia y a menudo da lugar a una
disminución del flujo sanguíneo hacia las piernas, con dolor al caminar.
Los accidentes cerebrovasculares son otra de las posibles
consecuencias. Las concentraciones muy elevadas de triglicéridos
pueden causar pancreatitis.

En las carencias de la lipoproteína lipasa y de la apolipoproteína

CII, que son trastornos poco frecuentes causados por el déficit de ciertas
proteínas necesarias para desechar partículas que contienen
triglicéridos, el organismo no puede eliminar los quilomicrones del
torrente sanguíneo, lo que resulta en una concentración muy alta de
triglicéridos. Si no se trata, el nivel de triglicéridos suele ascender a 1000
mg/dL. Los síntomas comienzan durante la infancia y la adolescencia e
incluyen crisis recurrentes de dolor abdominal, hipertrofia del hígado y
del bazo, y aparición de bultos de color amarillo-rosáceos en la piel de
los codos, de las rodillas, de las nalgas, de la espalda, de la parte anterior
de las piernas y de la parte posterior de los brazos. Estos bultos,
denominadas xantomas eruptivos, son depósitos de grasa. Ingerir
grasas empeora los síntomas. Aunque este trastorno no evoluciona a
ateroesclerosis, puede causar pancreatitis, que a veces es mortal. Si se
padece este trastorno, se debe evitar comer grasas de ningún tipo:
saturadas, no saturadas o poliinsaturadas.

En la hipercolesterolemia familiar, el nivel de colesterol total es

alto. Este trastorno grave afecta aproximadamente a 1 de cada 250
personas. Puede estar causado por un gen anómalo heredado o por dos,
uno de cada progenitor. Si son dos los genes anómalos (homocigotos),
el trastorno es más grave que si solo es uno (heterocigotos). Se pueden
tener depósitos grasos (xantomas) en los tendones de los talones, de las
rodillas, de los codos y de los dedos de las manos. En escasas
ocasiones, los xantomas aparecen ya a los 10 años de edad. La
hipercolesterolemia familiar da lugar rápidamente a ateroesclerosis
progresiva y a muerte prematura por arteriopatía coronaria. Los niños
con dos genes anómalos pueden sufrir un infarto de miocardio o una
angina de pecho hacia los 20 años de edad, y los hombres con solo un
gen anómalo suelen padecer arteriopatía coronaria entre los 30 y los 50
años de edad. Las mujeres con un gen anómalo también presentan un
riesgo mayor, pero suele empezar cerca de 10 años más tarde que en
hombres. Las personas que fuman o tienen presión arterial elevada
(hipertensión) o diabetes u obesidad pueden desarrollar ateroesclerosis
incluso antes.

El tratamiento consiste, en primer lugar, en comer alimentos con

poca cantidad de grasas saturadas y de colesterol. De ser posible, se
aconseja adelgazar, dejar de fumar y aumentar la actividad física. Por lo
general, es necesario recetar uno o más fármacos hipolipemiantes.
Algunas personas requieren aféresis un método de filtración de la sangre
para reducir los niveles de LDL. Un diagnóstico y tratamiento tempranos
pueden disminuir el riesgo aumentado de infarto de miocardio y
accidente cerebrovascular.

En la hiperlipidemia familiar combinada, las concentraciones de

colesterol, de triglicéridos o de ambos pueden ser altas. Este trastorno
afecta a alrededor del 1% al 2% de la población. Por lo general, los
niveles lipídicos se vuelven anómalos después de los 30 años de edad,
aunque a veces también ocurre antes, sobre todo si se tiene sobrepeso,
si se comen alimentos con gran cantidad de grasas o si se padece un
síndrome metabólico.

El tratamiento incluye limitar la ingesta de grasas, de colesterol y de

azúcar, practicar ejercicio y, si fuera necesario, adelgazar. A menudo, se
deben recetar hipolipemiantes.
 En la disbetalipoproteinemia familiar, los niveles de lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL), así como los de colesterol total y
triglicéridos, son altos debido a la acumulación en la sangre de un tipo
poco corriente de colesterol de las VLDL. Se forman depósitos de grasa
(xantomas) en la piel que recubre los codos, las rodillas y las palmas de
las manos, donde aparecen surcos amarillos. Este trastorno, poco
frecuente, da lugar a un desarrollo precoz y grave de ateroesclerosis. Al
llegar a la edad adulta, la ateroesclerosis suele producir obstrucciones
coronarias y de las arterias periféricas.

El tratamiento consiste en conseguir un peso adecuado y

mantenerlo, además de limitar la ingesta de colesterol, de grasas
saturadas y de carbohidratos. Suele ser necesario recetar un
hipolipemiante. Con el tratamiento, el nivel de lípidos mejora, el avance
de la ateroesclerosis se ralentiza y los depósitos de grasa en la piel se
hacen más pequeños o incluso desaparecen.

En la hipertrigliceridemia familiar, la concentración de triglicéridos

as alta. Este trastorno afecta más o menos al 1% de la población. En
algunas familias afectadas, la ateroesclerosis tiende a desarrollarse en
la juventud, pero en otras no. En los casos en que proceda, adelgazar y
tomar menos alcohol contribuye a disminuir la concentración de
triglicéridos hasta un valor normal. Si estas medidas no dan resultado,
se recetan hipolipemiantes. En caso de sufrir también diabetes es
importante controlar de forma estricta la enfermedad.

La hipoalfalipoproteinemia se caracteriza por una concentración

baja de colesterol de las HDL, que suele ser hereditaria. Existen diversas
anomalías genéticas que la causan.

Si se padece una alteración genética que causa una

concentración alta de triglicéridos (como la hipertrigliceridemia
familiar o la hiperlipidemia familiar combinada), ciertos trastornos y
sustancias pueden aumentar los niveles de triglicéridos hasta valores
muy altos. Entre los trastornos se incluyen la diabetes que no se controla
de forma adecuada y la insuficiencia renal; algunas de las sustancias
mencionadas son el alcohol en exceso y el tratamiento con ciertos
medicamentos que aumentan los niveles de triglicéridos. Los síntomas
incluyen la aparición de depósitos grasos (xantomas eruptivos) en la piel
de la parte anterior de las piernas y de la parte posterior de los brazos,
hipertrofia del bazo y del hígado, dolor abdominal y menor sensibilidad
al tacto debido a un daño neurológico. Este trastorno causa pancreatitis,
cuyo desenlace, en algunos casos, es mortal. Limitar la ingesta de
grasas (a menos de 50 g al día) ayuda a evitar el daño neurológico y la
pancreatitis, al igual que adelgazar y no tomar alcohol. También puede
ser necesario recetar hipolipemiantes.

Dislipidemia secundaria
Las causas secundarias contribuyen a muchos de los casos de
dislipidemia, e incluyen las siguientes:
  Ingerir alimentos con gran cantidad de grasas saturadas, de grasas
trans y de colesterol
 Padecer diabetes o ciertos trastornos
 Ser una persona físicamente inactiva
 Consumir grandes cantidades de alcohol
 Uso de ciertos medicamentos

Algunas personas son más sensibles que otras a los efectos de la

alimentación, pero la mayoría se ven afectadas de algún modo. Puede
que alguien coma grandes cantidades de grasa animal y su nivel de
colesterol total no se eleve por encima de los niveles deseables, mientras
que otra persona siga una dieta estricta con poco contenido de grasas y
el colesterol total no deje de tener un nivel alto. Esta diferencia está
determinada principalmente por factores genéticos. La composición
genética de cada persona influye en la velocidad con que el organismo
produce, utiliza y elimina estas grasas. Además, la morfología corporal no
siempre predice los niveles de colesterol. En ocasiones, a pesar del
sobrepeso, los valores de colesterol son bajos, al igual que puede ocurrir
que algunas personas delgadas tengan valores altos. Tanto comer un
exceso de calorías como consumir demasiado alcohol pueden provocar
un aumento en la concentración de triglicéridos.

1.3. SÍNTOMAS:
Los niveles altos de lípidos en la sangre no suelen causar síntomas. En
algunas ocasiones, cuando los valores son particularmente altos, la grasa
se deposita en la piel y en los tendones, donde forma unos abultamientos
denominados xantomas. A veces la persona desarrolla anillos opacos
blancos o grises en el borde de la córnea. Cuando los niveles de
triglicéridos son muy altos, se produce una hipertrofia del hígado o del bazo,
una sensación de hormigueo o de quemazón en las manos y los pies,
dificultad respiratoria y confusión, y puede aumentar el riesgo de desarrollar
pancreatitis, un trastorno que provoca dolor abdominal intenso y puede ser
mortal.
1.4. PRUEBAS BIOQUÍMICAS PARA EL DIAGNÓSTICO:
 Análisis de sangre para determinar los niveles de colesterol

Las concentraciones de colesterol total, de colesterol de las LDL, de

colesterol de las HDL y de triglicéridos (perfil lipídico) se miden mediante un
análisis de sangre. Puesto que el consumo de alimentos o de bebidas puede
aumentar temporalmente la concentración de triglicéridos, se debe ayunar
por lo menos durante las 12 horas anteriores a la extracción de la muestra
de sangre.

Cuando el nivel de lípidos en la sangre es muy alto, se realizan análisis

de sangre especiales para identificar el trastorno específico subyacente.
Ciertas enfermedades incluyen varios trastornos hereditarios (dislipidemias
hereditarias) que generan diferentes anomalías lipídicas y riesgos.
1.5. BASES BIOQUÍMICAS PARA EL TRATMIENTO:
 Perder peso
 Ejercicio
 Disminuir las grasas saturadas en la alimentación
 Con frecuencia, hipolipemiantes

Por lo general, el mejor tratamiento consiste en adelgazar si se tiene

sobrepeso, en dejar de fumar si se fuma, en reducir la cantidad total de grasas
saturadas y de colesterol que se consumen, en practicar más ejercicio y,
después, si fuera necesario, en tomar un fármaco hipolipemiante.

Practicar ejercicio de manera periódica ayuda a disminuir el nivel de

triglicéridos y a aumentar el de colesterol HDL. Un ejemplo consiste en
caminar con rapidez por lo menos 30 minutos 5 veces por semana.

Dieta hipolipemiante
Una alimentación con poca cantidad de grasas saturadas y de colesterol
reduce los valores de colesterol de las LDL. Se recomienda limitar las calorías
procedentes de las grasas a no más del 25% o del 35% del total de las calorías
consumidas durante varios días. Sin embargo, las personas con
concentraciones elevadas de triglicéridos también necesitan evitar el consumo
de grandes cantidades de azúcar (ya sea en alimentos o en bebidas), de harina
refinada (como la que se usa en la mayoría de los productos comerciales
horneados) y de alimentos con almidón (como las patatas y el arroz).

El tipo de grasa consumida es importante Las grasas pueden ser saturadas,

poliinsaturadas o monoinsaturadas. Las grasas saturadas aumentan la
concentración de colesterol en mayor medida que otras grasas; dichas grasas
no deben aportar más del 7% del total de las calorías que se consumen al día.
Las grasas poliinsaturadas (que incluyen los ácidos grasos omega-3 y omega-
6) ayudan a disminuir los niveles de triglicéridos y de colesterol de las LDL en
la sangre. El contenido de grasa de la mayoría de los alimentos se indica en la
etiqueta del envase.

Hay grandes cantidades de grasas saturadas en la carne, en la yema de

huevo, en los productos lácteos no descremados, en algunos frutos secos
(como la macadamia) y en el coco. Los aceites vegetales contienen cantidades
menores de grasas saturadas, pero solo algunos tienen realmente pocas
grasas saturadas.

La margarina, que se produce a partir de aceites vegetales poliinsaturados,

suele ser un sustituto más saludable de la mantequilla, que contiene muchas
grasas saturadas (alrededor del 60%); sin embargo, algunas margarinas (y
ciertos alimentos procesados) contienen grasas trans, que aumentan los
niveles de colesterol LDL (el «malo») y reducen los de colesterol HDL (el
«bueno). Las margarinas hechas a partir de aceites líquidos (margarinas en
tubo o en tarrina), además de no tener colesterol, contienen menos grasas
saturadas que la mantequilla y menos grasas trans que las margarinas en
barra. Las margarinas (y otros productos alimentarios) con estanoles o
 esteroles vegetales pueden ayudar a reducir las concentraciones de colesterol
total y de colesterol de las LDL.

Hipolipemiantes

El tratamiento con fármacos hipolipemiantes depende no solo de la

concentración de lípidos, sino también de si existe una arteriopatía coronaria,
diabetes u otros factores de riesgo de arteriopatía coronaria. Se puede
disminuir el riesgo de infarto de miocardio o de accidente cerebrovascular en
personas con arteriopatía coronaria o diabetes mediante el uso de los fármacos
hipolipemiantes llamados estatinas. En las personas con niveles de colesterol
muy altos o con otros factores de riesgo elevados de sufrir un infarto de
miocardio o un accidente cerebrovascular, tomar fármacos hipolipemiantes
también puede ser de ayuda.

Hyperlipidemia
Existen distintos tipos de fármacos hipolipemiantes:

 Aglutinantes de ácidos biliares

 Derivados del ácido fíbrico
 Niacina
 Inhibidores de la absorción del colesterol
 Suplementos de grasas omega-3
 Estatinas

Cada medicamento disminuye los niveles de lípidos mediante un

mecanismo diferente; por lo tanto, cada fármaco tiene diferentes efectos
secundarios y afecta al nivel lipídico de distinta manera. Se recomienda seguir
una dieta con bajo contenido en grasas saturadas si se toman estos
medicamentos.

Los hipolipemiantes no solo contribuyen a disminuir los niveles de lípidos,

sino que también previenen las arteriopatías coronarias. Además, se ha
observado que las estatinas ayudan a reducir el riesgo de muerte precoz.

El tratamiento de los niños puede ser un reto. No existen estudios que

demuestren que el tratamiento de las concentraciones elevadas de lípidos en
niños reduzca el riesgo de desarrollar enfermedades coronarias cuando sean
adultos. Sin embargo, la Academia americana de pediatría y el Instituto
nacional de la sangre, los pulmones y la salud (the American Academy of
Pediatrics and the National Health, Lung, and Blood Institute) recomiendan el
tratamiento para algunos niños con concentraciones elevadas de lípidos. Se
recomiendan cambios en la alimentación. Se pueden administrar fármacos
hipolipemiantes a algunos niños con concentraciones muy elevadas de lípidos
y que no responden a los cambios en la alimentación, especialmente los niños
con hipercolesterolemia familiar.

2. CETOACIDOSIS:
2.1. DEFINICIÓN:
 La cetoacidosis es un estado metabólico asociado a una elevación en la
concentración de los cuerpos cetónicos en la sangre, que se produce a partir
de los ácidos grasos libres y la desaminación (liberación del grupo amino) de
los aminoácidos. Los dos cuerpos cetónicos más comunes en el
metabolismo humano son el ácido acetoacético y el beta-hidroxibutirato.
En la cetoacidosis, el organismo falla en la regulación de la producción de
cuerpos cetónicos llevando a la acumulación de estos ácidos, lo que provoca
a una disminución del pH sanguíneo (<7,35). En casos severos, este tipo de
acidosis metabólica puede resultar fatal.1
La cetoacidosis es más común en pacientes con diabetes tipo 1, 2 en
donde el hígado realiza lipólisis y proteólisis en respuesta a la falta de
sustrato para la respiración aeróbica. El alcoholismo prolongado también
puede producir cetoacidosis.
La cetoacidosis provoca aliento cetónico, el cual es debido a la cetona, un
subproducto de la descomposición espontánea del ácido acetoacético. El
olor asemeja al de fruta en estado de descomposición 3 La cetosis también
puede llegar a oler, pero su aroma es mucho más tenue debido a la menor
concentración de acetona.
La cetoacidosis más conocida es la cetoacidosis diabética (CAD), que
consta de una forma severa y específica de acidosis metabólica; como en
todas las acidosis, hay un incremento en la concentración de hidrogeniones
que resulta en disminución del bicarbonato plasmático.
En la cetoacidosis diabética tipo 2 los trastornos metabólicos que se
producen son generados por una deficiencia absoluta o relativa de insulina,
amplificados por un incremento en los niveles de las hormonas antiinsulina
u «hormonas del estrés»: glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento.

2.2. Síntomas:
Algunos síntomas de este trastorno son náuseas, vómitos, dolor
abdominal, deshidratación, respiración rápida y, en casos graves, pérdida de
consciencia. Además es característica la taquipnea, respiración de
Kussmaul, sensibilidad a la palpación abdominal, edema cerebral e
hipotensión.
2.3. Tratamiento:
El manejo se basa principalmente en la correcta hidratación y manejo del
estado ácido-base en segundo lugar.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Es una condición que pone en riesgo la vida y que afecta a personas

con diabetes. Ocurre cuando el cuerpo no puede usar el azúcar (glucosa)
como fuente de energía debido a que no hay insulina o esta es insuficiente.
En lugar de esto se utiliza la grasa.
Cuando la grasa se descompone para proveer de energía al cuerpo, se
acumulan químicos llamados cetonas en el cuerpo.

Causas
A medida que las grasas se descomponen, los ácidos llamados cetonas
se acumulan en la sangre y la orina. En niveles altos, las cetonas son tóxicas.
Esta condición se denomina cetoacidosis.

La cetoacidosis diabética (CAD) algunas veces es el primer signo de

diabetes tipo 1 en personas que aún no han recibido el diagnóstico. También
puede ocurrir en alguien a quien ya se le ha diagnosticado diabetes tipo 1.
Una infección, una lesión, una enfermedad seria, pasar por alto dosis de
insulina, o una cirugía pueden llevar a CDA en personas con diabetes tipo 1.

Las personas con diabetes tipo 2 también pueden presentar CDA, pero es
menos común. Usualmente se desencadena por un nivel de azúcar
descontrolado en la sangre, pasar por alto dosis de medicamentos o una
enfermedad grave.

Síntomas
Los síntomas comunes pueden incluir:

 Disminución del estado de conciencia

 Respiración acelerada y profunda
 Resequedad en la boca y la piel

 Enrojecimiento de la cara

 Micción frecuente o sed que dura un día o más

 Aliento a frutas

 Dolor de cabeza

 Dolores o rigidez muscular

 Náuseas y vómitos
 Dolor de estómago

Pruebas y exámenes
El examen de cetonas se puede usar en la diabetes tipo 1 para detectar
cetoacidosis temprana. Esta prueba por lo regular se hace usando
una muestra de orina o una muestra de sangre.
El examen para cetonas por lo regular se lleva a cabo cuando se sospecha
de CAD:
  Con mayor frecuencia, primero se lleva a cabo una prueba de orina.

 Si el resultado de la prueba de orina es positivo para cetonas,

generalmente se mide el beta-hidroxibutirato en la sangre. Esta es la
medición de cetonas más común.

 Otros exámenes para la cetoacidosis incluyen:

 Gasometría arterial
 Pruebas metabólicas básicas (un grupo de exámenes de sangre que
mide los niveles de sodio y potasio, la función renal, y otros químicos y
funciones)

 Examen de glucosa en sangre

 Medición de la presión arterial

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es corregir el alto nivel de glucosa en la sangre
con insulina. Otro objetivo es reponer los líquidos perdidos a través de la
orina, la falta de apetito y el vómito si tiene estos síntomas.

Si usted tiene diabetes, probablemente su proveedor de atención médica

le dijo cómo detectar las señales de advertencia de CAD. Si cree que tiene
CAD, examine en busca de cetonas mediante tiras para la orina o su
glucómetro. Si se presentan cetonas, llame a su proveedor de atención de
inmediato. NO se demore. Siga las instrucciones que le den.

Es probable que necesite ir al hospital. Allí, recibirá insulina, líquidos y

otros tratamientos para la CAD. Luego, los médicos encontrarán y tratarán
la causa de esta enfermedad, como puede ser una infección.

Expectativas (pronóstico)
La mayoría de las personas responden al tratamiento dentro de las
primeras 24 horas. A veces, toma más tiempo recuperarse.

Si la CAD no se trata, puede llevar a una enfermedad grave o la muerte.

Posibles complicaciones
Los problemas de salud que pueden presentarse a consecuencia de la
CAD incluyen cualquiera de los siguientes:

 Acumulación de líquido en el cerebro (edema cerebral)

 El corazón deja de funcionar (ataque cardíaco)
  Insuficiencia renal

 Todo paciente con cetoacidosis requiere de un manejo estricto, con

una vigilancia estrecha en signos vitales, glucemia capilar, Glasgow, diuresis
horaria, balance hídrico, electrolítico, gasométrico y monitoreo de glucemias.
Uno de los parámetros más importantes para el control de cetoacidosis es
evaluar la presencia de cetonas en orina o bien en sangre. El objetivo
principal es bloquear la cetogé- nesis con el uso de insulina; de esta forma
se restaura el equilibrio ácido-base y se restablece la captación de glucosa.

3. ARTEROSCLEROSIS
3.1. DEFINICIÓN:

La aterosclerosis es una enfermedad en la que se deposita placa dentro

de las arterias. Como sabemos, las arterias son vasos sanguíneos que
llevan sangre rica en oxígeno al corazón y a otras partes del cuerpo.

La placa está compuesta por grasas, colesterol, calcio y otras sustancias

que se encuentran la sangre. Con el tiempo, la placa se endurece y
estrecha las arterias, con lo cual se limita el flujo de sangre rica en oxígeno
a los órganos y a otras partes del cuerpo.

Puede afectar a cualquiera de las arterias del cuerpo: en el corazón

(arterias coronarias), en el cuello, la aorta, en el cerebro (carótidas), en las
piernas (femorales) y en los riñones (renales)- pudiendo provocar diferentes
enfermedades.

Cuando hay demasiado colesterol circulando por el torrente sanguíneo es

más fácil que se acumule en las arterias. Este exceso de grasa que se
encuentran en la sangre puede provocar una reacción inflamatoria en las
paredes de las arterias, haciendo que se engrosen y se endurezcan. Este
efecto hará con el tiempo que las arterias se estrechen, reduciendo el flujo
sanguíneo y aumentando además la probabilidad de que se
formen coágulos de sangre en las arterias.

En conclusión, la aterosclerosis se produce cuando la placa comienza a

acumularse en las paredes arteriales del cuerpo. El desarrollo de las
aterosclerosis es un proceso complejo y largo que se inicia a temprana edad,
 y que empeora cuando envejecemos. Es una enfermedad progresiva que a
menudo no se diagnostica hasta que afecta a la salud del cuerpo.

3.2. CAUSAS:

Aunque la investigación médica no ha demostrado de manera

concluyente lo que causa la aterosclerosis, ciertos factores son
conocidos por representar un mayor riesgo de desarrollar la condición.

 Genética. Los antecedentes familiares pueden aumentar el riesgo

de desarrollar la enfermedad.
 Edad. La mayoría de las arterias comienzan a acumular placa a
medida que las personas envejecen.
 Diabetes
 Tabaquismo
 Hipertensión arterial
 Obesidad

Una dieta alta en grasa y regular de colesterol también puede aumentar

el riesgo de desarrollar aterosclerosis. La placa puede comenzar a
depositarse en el lugar en que las arterias sufrieron daños. Con el
tiempo, la placa se endurece y estrecha las arterias. A la larga, una zona
de la placa puede romperse.

Cuando esto sucede, unos fragmentos de células llamados plaquetas se

adhieren al lugar de la lesión y pueden agruparse para formar coágulos
de sangre. Los coágulos estrechan las arterias aún más y limitan el flujo
de sangre rica en oxígeno al cuerpo.

Según las arterias que se afecten, los coágulos de sangre pueden

empeorar la angina (dolor en el pecho) o causar un ataque cardíaco o
un accidente cerebrovascular.

3.3. COMPLICACIONES:
La aterosclerosis es la causa principal de ataques
cardíacos y enfermedades del corazón. También puede causar derrames
cerebrales y puede ser potencialmente mortal.

La acumulación de placa en las paredes arteriales se vuelve tan

significativa que comienza a bloquear el flujo de sangre. Cuando los
órganos vitales, como el corazón o los pulmones, se ven privados de
sangre rica en oxígeno, la aterosclerosis se convierte en una afección
potencialmente mortal.

El resultado final de la arteriosclerosis es la disminución del aporte

sanguíneo a la zona de la que se encarga una arteria. Esto se puede
producir de manera brusca o aguda, o en la evolución de la placa de
ateroma y su crecimiento provocar una disminución progresiva.

 Enfermedad de las arterias coronarias,

También llamada CAD, por sus siglas en inglés, o cardiopatía

isquémica. Es considerada por la comunidad científica la base de la
enfermedad cardiovascular y asociada a factores de riesgo
cardiovasculares, sobre todo el exceso de colesterol, el tabaco, la
hipertensión y la diabetes.

 Enfermedad de las arterias carótidas

La enfermedad de las arterias carótidas se presenta si la placa se

deposita en las arterias que quedan a ambos lados del cuello
(arterias carótidas). Estas arterias llevan sangre rica en oxígeno al
cerebro. Si el flujo de sangre que va al cerebro está reducido o
bloqueado se puede presentar un accidente cerebrovascular.

 Enfermedad arterial periférica

La enfermedad arterial periférica se presenta si la placa se deposita

en las principales arterias que suministran sangre rica en oxígeno
a las piernas, los brazos y la pelvis.
 Si el flujo de sangre a estas partes del cuerpo está reducido o
bloqueado, la persona puede tener adormecida esa parte del
cuerpo, sentir dolor y, a veces, tener infecciones peligrosas.

 Enfermedad renal crónica

La enfermedad renal crónica puede presentarse si la placa se

deposita en las arterias renales. Estas arterias llevan sangre rica
en oxígeno a los riñones.

Con el tiempo, la enfermedad renal crónica causa pérdida lenta del

funcionamiento de los riñones. La principal función de los riñones
es eliminar los desechos y el exceso de agua del cuerpo.

 Aneurismas.

Un aneurisma es un abultamiento en la pared de una arteria.

Puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo. La mayoría de las
personas con aneurismas no tienen síntomas. Si un aneurisma se
rompe puede provocar una hemorragia interna potencialmente
mortal.

 Infarto y angina de pecho

En la mayoría de los casos, el infarto de miocardio se produce por el

cierre de una arteria coronaria, debido a que una placa de ateroma
inflamada se rompe o se forma una grieta en su superficie.

Nuestro organismo reacciona enviando plaquetas para que repare

la avería y se cierre la lesión. Es lo mismo que ocurre cuando nos
hacemos un corte y sangramos. Estas plaquetas forman un tapón o
trombo provocando a su vez que la sangre de la zona se coagule y
se obstruya de esta manera la arteria.

Cuando el taponamiento dura solamente unos minutos se produce

la angina de pecho: un dolor transitorio que requiere asistencia
médica urgente, aunque no suele dejar secuelas. Se produce debido
 a la reducción de flujo sanguíneo en las arterias del corazón, que al
no recibir oxígeno provoca dolor en el pecho. Pero cuando la
oclusión dura más de media hora, las células que dependen de la
arteria afectada se destruyen y se desencadena el infarto agudo de
miocardio. La placa también puede afectar a arterias más pequeñas
del corazón.

Si esta obstrucción ocurre en las arterias del cerebro puede

ocasionar accidentes cerebrovasculares y si afecta a las arterias de
las extremidades causará la enfermedad arterial periférica.

3.4. PRUEBAS BIOQUÍMICAS PARA EL DIAGNÓSTICO:

Las siguientes técnicas se utilizan para detectar las causas subyacentes
de la aterosclerosis:

 Análisis de sangre. Se usan para detectar niveles elevados de

colesterol y azúcar en la sangre que pueden aumentar el riesgo de
aterosclerosis. Tendrá que ir sin comer durante 9 a 12 horas antes de
su análisis de sangre.
 Ecografía Doppler. Su médico puede usar un dispositivo especial de
ultrasonido para medir la presión arterial en varios puntos a lo largo
de su brazo o pierna. Estas mediciones muestran si hay un bloqueo.
 Índice tobillo-brazo. Esta prueba se emplea para evaluar la
circulación arterial hacia las piernas y los pies. Se compara la presión
arterial en el tobillo con la del brazo. Una diferencia anormal podría
indicar enfermedad vascular periférica, que en general es causada por
la aterosclerosis.
 Electrocardiograma (ECG). Un electrocardiograma mide la actividad
eléctrica de su corazón para buscar las áreas de disminución del flujo
de sangre.

Para detectar un estrechamiento severo, se pueden realizar las siguientes

pruebas:
  Angiografía. Esta prueba puede mostrar si las arterias coronarias
están estrechadas o bloqueadas. Se hace inyectando un colorante
líquido en las arterias de su corazón a través de un tubo largo y
delgado (catéter). A medida que el colorante llena las arterias, éstas
se hacen visibles en la radiografía, revelando las áreas de
obstrucción.
 Prueba de esfuerzo. Una prueba de esfuerzo consiste en caminar en
una caminadora o una bicicleta estática mientras que el ritmo cardíaco
y la presión arterial y la respiración son monitoreadas
 Otras pruebas de imagen. Su médico puede usar una ecografía,
una tomografía computarizada (TC) o angiografía por resonancia
magnética (ARM) para estudiar las arterias. Estas pruebas pueden
mostrar con frecuencia endurecimiento y estrechamiento de las
arterias grandes, así como aneurismas y depósitos de calcio en las
paredes arteriales.

3.5. BASES QUÍMICAS PARA EL TRATAMIENTO:

Comida sana, ejercicios y otros cambios de estilo de vida, son hasta ahora el
mejor tratamiento para la aterosclerosis. Sin embargo, los medicamentos o la
cirugía pueden recomendar dependiendo de la gravedad de la condición.

La medicación aterosclerosis

 Los medicamentos beta bloqueador de elementos: Normalmente

se utilizan para tratar la enfermedad de las arterias coronarias, que
ayudan a la sangre y la tasa más baja de presión del corazón. Los
bloqueadores beta reducen la demanda en el corazón, mientras
que el alivio de los síntomas de dolor en el pecho y la disminución
de los riesgos para el ritmo cardiaco y ataques al corazón.

 Los medicamentos antiplaquetarios: Estos pueden incluir aspirina

u otros medicamentos antiplaquetarios para reducir las
posibilidades de que las plaquetas que causa estrechamiento de
las arterias, formando coágulo de sangre o bloqueo.
  Enzimáticos (ACE) convertidora de angiotensina: Ayudan a la
aterosclerosis lento de progresar a través de la reducción de la
presión de la sangre y la producción de otros beneficios a las
arterias. Estos medicamentos también pueden ayudar a reducir el
riesgo de ataques cardíacos recurrentes.

 Píldoras de agua (diuréticos) y los bloqueadores de canales de

calcio: Entre los principales contribuyentes de la aterosclerosis es
la presión arterial alta. diuréticos o diuréticos, por lo tanto se utilizan
para disminuir la presión de la sangre. bloqueadores de los canales
de calcio también se utilizan para disminuir la presión arterial y, a
veces se pueden usar para tratar la angina de pecho (dolor en el
pecho).

LA OBESIDAD:
1. DEFINICIÓN:
La obesidad es una enfermedad nutricional más frecuente en los niños y
adolescentes de los países industrializados. Se define como un
incremento de peso corporal, a expensas preferentemente del aumento
del tejido adiposo.
Los adipocitos, presentes en múltiples depósitos de tejido adiposo, están
adaptados para almacenar con eficacia ese exceso de energía en forma
de triglicéridos y, cuando sea necesario, liberar estos depósitos en forma
de ácidos grasos libres que puedan ser utilizados por el organismo. Este
sistema fisiológico, regulado a través de vías endocrinas y nerviosas,
permite al ser humano sobrevivir en condiciones de inanición, incluso
durante varios meses. Sin embargo, cuando los nutrientes son
abundantes y la forma de vida es sedentaria, y con la importante influencia
de la genética, este sistema incrementa los depósitos de energía del tejido
adiposo, con consecuencias adversas para la salud.

Se puede definir la obesidad como un síndrome clínico caracterizado por

un aumento de la proporción del tejido adiposo en relación con el peso
corporal total.

El método más utilizado para calibrar la obesidad es el índice de masa

corporal, que es igual al peso/talla2. Las cifras de IMC consideradas
normales oscilan entre 19 y 26 Kg/m2. Otras formas de cuantificar la
 obesidad son la antropometría (grosor del pliegue cutáneo), la
densitometría (peso bajo el agua), el TAC y la RMN.

2. CAUSAS:
En términos generales, la excesiva acumulación de triacilglicéridos en el
tejido adiposo (la obesidad) se produce cuando el equilibrio calórico es
netamente positivo, es decir, cuando se consume más de lo que se
quema. La obesidad no es posible en otras circunstancias. Estos son los
factores de riesgo para padecer obesidad:

Factores genéticos

En diversos estudios se ha observado que menos del 10% de los hijos de

padres delgados son obesos, alrededor del 50% de los hijos con un
progenitor obeso son obesos, y más del 80% de los hijos cuyos
progenitores son obesos presentan obesidad. Así pues, se ha demostrado
la existencia de una correlación significativa entre el peso de padres e
hijos naturales, mientras que dicha correlación es menor o no existe al
comparar padres adoptivos con hijos adoptados.

Factores nutricionales

La sobrealimentación puede tener lugar en cualquier época de la vida,

pero su influencia es mayor si se inicia en edades tempranas. La nutrición
durante la infancia ha adquirido gran relevancia en los últimos años, al
demostrarse que un porcentaje significativo de niños obesos evolucionan
a adolescentes obesos y adultos obesos. Las dietas ricas en grasas y en
carbohidratos pueden favorecer la obesidad.

Los genes influyen en la predisposición a la obesidad cuando se

relacionan con formas de alimentación específicas y la disponibilidad de
nutrientes. Por ejemplo, la hambruna impide la obesidad, incluso en
personas con mayor propensión a ella. También son importantes los
factores culturales relacionados con la composición de la dieta y con el
grado de actividad física. En sociedades industrializadas, la obesidad es
más frecuente en mujeres pobres, mientras que en países
subdesarrollados lo es en las mujeres más ricas. En los niños existe cierto
grado de relación entre el sobrepeso y el tiempo que destinan a ver la
televisión.

Factores neurales

Los mecanismos básicos que regulan la ingestión de alimentos

(sensación de apetito/saciedad) están localizados en el sistema nervioso
central. Diversos autores han demostrado que existe una relación entre
las alteraciones en el metabolismo de la serotonina y la ingesta
alimenticia. En la regulación de la ingesta de alimentos intervienen varias
 moléculas, algunas desconocidas; pero tal vez la más importante es la
leptina. Esta hormona es secretada por los adipocitos y su nivel de
producción constituye un índice de los depósitos energéticos adiposos.
Cuando sus niveles son altos, la ingestión de alimentos disminuye, y el
gasto energético aumenta. Se han descrito varias familias con obesidad
mórbida de comienzo precoz debido a mutaciones que inactivan la leptina
(carecen de hormona o no funciona) o a resistencia a la leptina (la
hormona es correcta pero el receptor al que debe unirse está mal
conformado).
3. COMPLICACIONES:
La obesidad es una seria amenaza a su salud. Los kilos o las libras de
más ponen a prueba todo su organismo.
Las principales complicaciones de la obesidad incluyen:
 Diabetes tipo 2 y síndrome metabólico.
 Presión arterial alta, enfermedades cardiovasculares y derrame.
 Apnea del sueño y otros trastornos de sueño.
 Ciertos cánceres, entre ellos cáncer de seno y del colon.
 Depresión.
 Osteoartritis.
La obesidad extrema puede resultar en una pérdida paulatina de oxígeno
en la sangre, y apnea del sueño; estas a su vez pueden resultar en
hipertensión, en insuficiencia cardiaca y en última instancia, en la
muerte.
4. PRUEBAS BIOQUIMICAS PARA EL DIAGNÓSTICO:
La obesidad puede diagnosticarse simplemente con la observación del
individuo; incluso es el propio individuo el que se diagnostica. Pero
establecer y objetivar el exceso de triglicéridos acumulados en el tejido
adiposo, causa primaria de la obesidad, puede intentarse desde enfoques
diferentes.
Epidemiológicamente, se considera que una persona es obesa si su peso
es 20% superior al indicado para su constitución física o si tiene un índice
de masa corporal superior a 30.
5. BASES BIOQUIMICAS PARA EL TRATAMIENTO:
En este caso de que el origen de la obesidad sea una patología orgánica
es evidente que sea necesario un tratamiento etiológico. Si la obesidad
es de causa nutricional, el enfoque terapéutico tendrá como objetivo la
pérdida de peso y su mantenimiento a lo largo del tiempo.
Se trata de un tratamiento multidisciplinar que incluye: medidas de
preventivas en familiares de riesgo, modificaciones dietéticas, aspectos
conductuales, apoyo psicológico y/o utilización de fármacos.
El tratamiento médico de la obesidad se basa en la aplicación combinada
de las siguientes medidas:
 Reducción de la ingestión de calorías: si la persona se alimenta en
exceso, es preciso reducir el aporte calórico para convertir el balance
energético de positivo a negativo. Existen múltiples tipos de dietas para
adelgazar que han demostrado su eficacia, pero siempre es necesario
consultar con un endocrino, para obtener una dieta personalizada.
Aumento del gasto energético: en los pacientes que, además de tener
un excesivo aporte calórico, tienen una forma de vida esencialmente
sedentaria, debe asociarse la práctica de ejercicio físico, que habrá de ser
constante y progresivo.
Empleo de fármacos: se han empleado diversos tipos de fármacos en el
tratamiento de la obesidad. Orlistat inhibe parcialmente la acción de la
lipasa pancreática. Sibutramina, a su vez, inhibe la recaptación de
serotonina y noradrenalina, incrementando el gasto calórico. Ambos
fármacos consiguen el objetivo de facilitar una pérdida moderada de peso,
empleados simultáneamente con dietas moderadamente hipocalóricas.
Bajo ningún concepto puede recomendarse el empleo de píldoras
adelgazantes que producen graves complicaciones endocrinológicas,
cardiovasculares, electrolíticas y neuropsiquiátricas.
Psicoterapia reglada: los resultados se obtienen mediante el empleo de
técnicas de modificación de conducta, perfectamente estandarizadas,
siendo los resultados más satisfactorios en aquellos paciente menos
influenciables y dependientes de sucesos exteriores a ellos en el
condicionamiento de su comportamiento alimenticio.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Arterioesclerosis.
 ESPINOZA, C. (2015). About Español. ¿Qué es la arteriosclerosis?
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aterosclerosis?
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