FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA SANTA CASA DE SÃO PAULO – FCMSCSP

DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA – DISCIPLINA DE EMERGÊNCIAS EM CLÍNICA MÉDICA

INFARTO DO VENTRÍCULO
DIREITO
Anatomia
A artéria coronária direita (ACD) origina-se do seio da aorta direito da
parte ascendente da aorta e passa para o lado direito do tronco pulmonar,
seguindo no sulco coronário. Próximo de sua origem, a ACD geralmente
emite um ramo do nó sinoatrial, que supre o nó AS. A ACD então desce
no sulco coronário e emite o ramo marginal direito, que supre a margem
direita do coração. Após emitir este ramo, a ACD vira para a esquerda e
continua no sulco coronário até a face posterior do coração. Na cruz do
coração – a junção de septos e paredes das quatro câmaras cardíacas-, a
ACD dá origem ao ramo do nó atrioventricular, que supre o nó AV. Os
nós SA e AV fazem parte do complexo estimulante do coração. 19

O domínio do sistema arterial coronário é definido pela artéria que dá

origem ao ramo interventricular (IV) posterior (descendente posterior). O
domínio da artéria coronária direita é mais comum (aproximadamente
67%); a artéria coronária direita que dá origem ao grande ramo
interventricular posterior, que desce no sulco IV posterior em direção ao
ápice do coração. Este ramo supre áreas adjacentes de ambos os
ventrículos e envia ramos interventriculares septais perfurantes para o
septo IV. O ramo terminal (ventricular esquerdo) da ACD continua por
uma curta distância no sulco coronário. Assim, no padrão mais comum
de distribuição, a ACD supre a face diafragmática do coração, além do
átrio direito, a maior parte do ventrículo direito, parte (geralmente o
terço posterior) do septo IV, o nó SA (em aproximadamente 60% das
pessoas) e o nó AV (em aproximadamente 80% das pessoas). 19

É fundamental frisar aqui as diferenças anatômicas e funcionais do

ventrículo direito (VD) em relação ao esquerdo (VE) para o melhor
entendimento da fisiopatologia do Infarto agudo do miocárdio (IAM) do
VD.

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O VD em relação ao VE possui: a) menor demanda de oxigênio, em
relação ao ventrículo esquerdo, uma vez que as paredes do ventrículo
direito são 2 a 3 vezes menos espessas do que as paredes do ventrículo
esquerdo; b) circulação colateral intercoronariana mais rica; c) a
perfusão coronariana na sístole bem como na diástole20; d) maior
capacidade em extrair oxigênio em situações de estresse hemodinâmico;
e) provável perfusão direta da câmara cardíaca para o miocárdio do VD
através de veias tebesianas. 20,21

Isso explica por que o infarto ventricular direito ocorre menos

comumente do que seria previsto, uma vez que a artéria coronária direita
é o segundo local mais comumente afetado pela oclusão aterosclerótica
coronariana, representando cerca de 30 a 40% dos casos, perdendo
apenas para o ramo interventricular anterior da artéria coronária
esquerda. 19,20

Etiologia
A principal causa de IAM de VD é a oclusão proximal da coronária
direita. Entretanto, também pode ocorrer pela oclusão distal da artéria
coronária direita, que resulta em área isquêmica menor do que no
primeiro caso (5 versus 15 gramas)7, pela oclusão da artéria descendente
anterior esquerda, que também cursa com área de necrose menor (7%
versus 28%), porém de parede anterior do VD.7,10

O infarto isolado do VD pode ocorrer 3 a 5% dos de IAM comprovados

em autópsias e decorre da oclusão da coronária direita quando o sistema
dominante é da coronária esquerda, ou seja, quando esta artéria origina a
artéria interventricular posterior. 20

Fisiopatologia
A oclusão da artéria coronária direita proximal resulta em disfunção da
parede livre do ventrículo direito que se torna discinética e isquêmica e é
altamente deletéria para a performance biventricular. A diminuição da
função sistólica do ventrículo direito leva a uma redução do fluxo
transpulmonar da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e
subseqüente depressão global do débito cardíaco. O ventrículo direito
isquêmico é rígido, dilatado e volume-dependente, resultando em uma
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disfunção pandiastólica do ventrículo direito, com um aumento da
pressão intrapericárdica. Tal situação altera a complacência do ventrículo
esquerdo pelo desvio do septo interventricular para a esquerda. Nestas
condições, a pressão gerada no ventrículo direito e seu débito dependem
da contribuição contrátil do septo esquerdo, seja pela contração septal
primária, ou pelo movimento paradoxal do septo. Prévio déficit contrátil
do septo interventricular esquerdo está associado a grave
comprometimento hemodinâmico. Quando a lesão coronária é distal aos
ramos que se dirigem ao átrio direito, a contratilidade aumentada desta
câmara melhora o desempenho ventricular direito e o débito cardíaco. Ao
contrário, oclusões mais proximais resultam em isquemia da parede do
átrio direito, com diminuição da contratilidade e, assim, do enchimento
ventricular direito, com deterioração da performance do ventrículo
direito. Bradiarritmias, achados não raros no infarto do ventrículo
direito, com ou sem dissincronias, também contribuem para a piora
hemodinâmica. 22

Portanto, os infartos do VD ocorrem mais comumente em condições

associadas a aumento das necessidades de oxigênio dessa câmara
cardíaca, como a hipertensão pulmonar e a hipertrofia do VD.

Além disso, verificou-se que o VD pode manter longos períodos de

isquemia, e ainda assim demonstrar excelente recuperação da função
contrátil após a reperfusão. 20

Diagnóstico
O diagnóstico do comprometimento do ventrículo direito em um infarto
agudo do miocárdio deve ser feito de forma precoce e precisamente, pois
devido a sua patofisiologia as condutas diferem daquelas propostas para
o infarto exclusivo do ventrículo esquerdo. Na suspeita a investigação
deve ser feita prontamente, pois o ventrículo direito apresenta uma
capacidade de recuperar a função rapidamente, tornando os exames mais
confiáveis se realizados logo após a apresentação do evento.7,8,10,23,24,25

O infarto de ventrículo direito isolado é um evento extremamente raro,

sendo mais comum sua associação com o infarto de parede inferior,
chegando a 50%%. 7, 8, 10, 23, 24,25 Por esse motivo o acometimento do

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ventrículo direito deve ser considerado e pesquisado em todos os
pacientes com infarto de parede inferior.

Apresentação Clínica
A apresentação clássica do infarto de ventrículo direito: hipotensão,
estase jugular e pulmões limpos. A associação dessa tríade com um
infarto de parede inferior é praticamente patognomônica de infarto de
ventrículo direito. 25 Embora bastante específica, a tríade de Cohn
apresenta sensibilidade menor do que 25%.

No entanto deve-se tomar cuidado já que esses sinais podem não estar
presentes se houver hipovolemia, e tornarem-se aparentes apenas após
infusão de volume.

O infarto de ventrículo direito também pode cursar com a presença do

sinal de Kussmaul (distensão da veia jugular na inspiração), bradicardia,
bloqueio atrioventricular, insuficiência tricúspide, galope de ventrículo
direito ou pulso paradoxal. 25 26,27 A associação entre estase jugular e
presença do sinal de Kussmaul tem uma sensibilidade e especificidade
altas (88% e 100% respectivamente).28

A presença e severidade dos sinais clínicos no infarto de ventrículo

direito dependem do grau de disfunção e dilatação do ventrículo. Nos
casos de isquemia extensa podem estar presentes sinais de insuficiência
cardíaca direita aguda como hepatomegalia, ascite e edema periférico,
porém essa apresentação não costuma ocorrer na fase aguda, e seu
aparecimento duas ou três semanas depois indica necrose extensa do
ventrículo e átrio direitos. 26

Eletrocardiograma
Nos pacientes que apresentam isquemia de parede inferior (evidenciado
nas derivações II, III e aVF) devem ser realizadas as derivações
precordias direitas (V3R, V4R principalmente) para investigação do
acometimento do ventrículo direito também.29

A elevação do segmento ST nas derivações precordiais direitas > 1 mm é

um achado útil para se estabelecer o diagnóstico de infarto do ventrículo
direito. Essa elevação do segmento ST do lado direito (principalmente
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V4R) indica lesão aguda do miocárdio e tem uma correlação importante
com a oclusão proximal da artéria coronária direita. 30,31 O supra
desnivelamento do segmento ST em V4R apresenta uma sensibilidade
variando de 37-100% e uma especificidade de 68-95% na literatura,
dependendo da população estudada.3 A associação é mais importante
quando há uma elevação >1 mm ao invés de > 0,5 mm como
considerado por alguns autores.26

O supradesnivelamento de ST nas derivações direitas é transitório e

ocorre apenas nas primeiras 12-24 horas do infarto. 33,34

Outro aspecto sugestivo de infarto de ventrículo direito é a elevação do

segmento ST maior na derivação III do que na II, com uma sensibilidade
de 97%, uma especificidade de 56% e um valor preditivo negativo de
95%.35

Quando não associado à isquemia de parede inferior não observamos

uma boa sensibilidade na avaliação pelas derivações precordiais direitas.
Quando associado a um infarto de parede anterior, foi observada boa
sensibilidade e especificidade para a presença de depressão do segmento
ST nas derivações inferiores. 36

Há também uma associação importante entre a presença de infarto de

ventrículo direito e um risco maior de bloqueio átrio-ventricular.

Ecocardiograma
O ecocardiograma apresenta limitações na avaliação do ventrículo
direito, pois esse não é bem visualizado e a interpretação da função do
ventrículo direito pode ser alterada por processos pulmonares como,
tromboembolismo pulmonar ou doença pulmonar obstrutiva.

Apesar dessas limitações pode ser um exame útil na suspeita de infarto

do ventrículo direito já que pode ser realizado na beira do leito na sala de
emergência e não é invasivo.27 Pode-se visualizar as dimensões do
ventrículo direito, movimentação das paredes e do septo
interventricular.26 O guideline de 2007 do Colégio Americano de
Cardiologia/American Heart Association para avaliação de infartos com
supra desnivelamento de ST sugere a realização de ecocardiograma em

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pacientes com infarto de parede inferior e comprometimento
hemodinâmico.29

As alterações mais comumente encontradas são dilatação e hipocinesia

do ventrículo direito e parede inferior do ventrículo esquerdo,
movimento paradoxal do septo interventricular para o interior do
ventrículo (devido ao aumento da pressão diastólica final do ventrículo
direito), refluxo tricúspide e abaulamento do septo interatrial para a
esquerda (associado com pior prognóstico).27 O cálculo da fração de
ejeção do ventrículo direito também pode ser útil, sendo que se for
menor do que 30% apresenta uma sensibilidade e especificidade de 69%
e 97% respectivamente para infarto de ventrículo direito.

No entanto, existe uma diferença importante entre uma disfunção leve na

contratilidade e uma deteriorização importante na função do ventrículo
direito. As alterações ecocardiográficas mais associadas com infarto
hemodinamicamente importante são: aumento do ventrículo direito,
diminuição na descida da base do ventrículo direito e pletora da veia
cava inferior.37

Existe também a descrição do uso do ecocardiograma para avaliar a

viabilidade miocárdica após terapia de reperfusão. Neste caso são
administradas baixas doses de dobutamina e um aumento significativo
na função do ventrículo direito após administração indica viabilidade
miocárdica.38

O ecocardiograma também é importante, pois permite o diagnóstico

diferencial com outras situações como pericardite constritiva, embolia
pulmonar, tamponamento cardíaco entre outras.

Tratamento
Pacientes que apresentem dor torácica que sugiram isquemia miocárdica
devem ser encaminhados rapidamente a uma sala de emergência, onde
deverão ser executadas algumas metas já nos primeiros 10 minutos: 1)
Acesso venoso e monitorização cardíaca. 2) Anamnese e exame físico
direcionado. 3) Verificação dos sinais vitais. 4) Realização de exames
laboratoriais iniciais. 5) Verificação das contra-indicações absolutas e
relativas para possível terapia trombolítica. 6) Realização e interpretação

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do ECG. 7) Início do tratamento com AAS, oxigênio, nitratos, morfina,
beta-bloqueadores e clopidogrel, não havendo contra-indicações.22

No momento em que é diagnosticado infarto do ventrículo direito através

do ECG, a conduta e o tratamento estarão diretamente relacionados à
patofisiologia do ventrículo direito: restauração do ritmo cardíaco;
otimização da pré-carga ventricular; otimização da demanda e do suporte
de oxigênio; suporte inotrópico parenteral na persistência de um
comprometimento hemodinâmico; revascularização; suporte mecânico
com balão intra-aórtico ou dispositivos de assistência ventricular. 23

A restauração do ritmo cardíaco tem importância já que pacientes com

infarto de ventrículo direito são propensos a apresentarem bradicardia
reflexo-mediada, podendo evoluir para uma dissincronia átrio-
ventricular. Essa dissincronia provoca uma falha de enchimento do
ventrículo direito, com uma diminuição da pré-carga ventricular,
exacerbando o cromprometimento hemodinâmico. A droga de escolha é
a Atropina embora o uso de marca-passo transitório seja freqüentemente
utilizado na restauração do ritmo cardíaco. 23

Como o débito cardíaco é dependente do enchimento do ventrículo

esquerdo, uma diminuição da pré-carga do ventrículo direito
proporcionará uma queda do volume para o ventrículo esquerdo e
conseqüentemente uma diminuição do débito cardíaco. Para que isso seja
evitado deve ser feito expansão de volume e evitar drogas ou manobras
que provoquem uma redução da pré-carga.

A expansão volêmica deve ser realizada com solução isotônica salina, na

ausência de edema pulmonar, para que se corrija a hipotensão e aumente
o débito cardíaco, embora alguns estudos clínicos em humanos mostrem
respostas variáveis. 11, 23, 44, 45, 46, 47,48

O uso de diuréticos e nitratos deve ser evitado já que provocam

diminuição da pré-carga, enquanto drogas como os betabloqueadores e
bloqueadores do canal de cálcio devem ser evitadas por reduzirem a
freqüência e a contratilidade cardíaca. 23

Quando a expansão volêmica mostra-se insuficiente, pode-se optar por

drogas inotrópicas, que tem como característica melhora do desempenho
do ventrículo direito devido a um aumento da contratilidade septal e

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redução da resistência vascular periférica e conseqüentemente da pós-
carga direita. A droga de escolha é a Dobutamina, e sua dose inicial é de
5µg/kg/min podendo ser aumentada até 20 µg/kg/min.23

A partir do momento em que todas as medidas iniciais de tratamento já

foram iniciadas deve-se escolher a forma de terapia de reperfusão.
Consiste em medidas para que a área de miocárdio isquemiadas tenha
sua reperfusão restabelecida. As formas mais utilizadas são a química,
por meio de medicações trombolíticas, e a mecânica, pela angioplastia
primária e está recomendada pela ACA/AHA desde 2004.49.

A terapia de reperfusão está indicada quando o paciente apresenta três

critérios: Quadro clínico compatível com infarto agudo do miocárdio;
presença de supra desnivelamento de ST em ECG, maior que 1 mm em
duas ou mais derivações de uma mesma parede ou de um bloqueio de
ramo esquerdo novo ou supostamente novo; intervalo entre o início dos
sintomas e chegada ao serviço de emergência menor do que 12 horas.22

Deve-se considerar quanto ao método de reperfusão primeiramente a

disponibilidade de centro e operadores aptos à realização de angioplastia
primária. Em segundo lugar deve-se considerar o tempo para se iniciar a
terapia de reperfusão. A angioplastia primária deve ser realizada dentro
de um tempo porta-balão de noventa minutos, tempo definido como o
intervalo entre a chegada do paciente ao serviço de emergência e a
angioplastia propriamente dita. Na impossibilidade de atingir essa meta
deve-se proceder a trombólise química, cujo tempo máximo de
realização é de trinta minutos desde a chegada do paciente.

Paciente que é submetido à reperfusão precocemente já apresenta uma

melhora clínica já nas primeiras vinte e quatro horas, apresentando uma
motilidade melhorada logo após a angioplastia em 76% dos casos.
Pacientes que são submetidos a uma reperfusão com sucesso
apresentarão um ventrículo direito com funcionalidade normal em 95%
dos casos já nos primeiros 3-5 dias, já a partir da 1ª hora. 49

Complicações
As complicações do infarto do miocárdio estão relacionadas a fatores
miocárdios, incluindo tamanho, extensão transmural e localização do
infarto, e a fatores coronários como magnitude e gravidade da doença
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arterial coronária, bem como condição da artéria relacionada ao infarto,
isto é, pérvia ou ocluída. 50 Tudo indica que a participação do
comprometimento do VE, sobretudo nos infartos que acometem a parede
infero-latero-dorsal, é a responsável ela síndrome de baixo débito
existente. Além deste fator superpõem-se a bradicardia sinusal, os
bloqueios átrio-ventriculares de graus variados. Em alguns casos pode
ocorrer grave insuficiência tricúspide perpetuando o choque. Estes
fatores devem ser detectados precocemente antes que o choque se torne
irreversível.

Fisiopatologicamente o choque por comprometimento do VD pode

ocorrer por disfunção do VD comprometendo a parede livre ou septo
interventricular causando o movimento paradoxal. Esta disfunção
promove a dilatação da cavidade ventricular e conseqüente elevação da
pressão inter-pericárdica. 11

Como o ventrículo direito é uma câmara de parede fina que funciona

com baixas demandas de oxigênio e baixa pressão com perfusão
coronárias através de toda a sístole e diástole, é incomum infarto
irreversível extenso. São mais típicos disfunção isquêmica e
“atordoamentos” transitórios, sendo a recuperação em longo prazo a
regra. Um retardo da condução intraventricular pode ser observado em
42% dos pacientes com infarto do VD. 51 As complicações mecânicas
incluem a rotura espontânea da parede livre do VD e do septo
interventricular, enquanto que os bloqueios atrioventriculares de segundo
grau e total, além da taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e
fibrilação atrial resumem as complicações elétricas do infarto do VD,
que ocorrem basicamente pela parada da perfusão do nó sinoatrial,
irrigado pela artéria coronária direita, causando distúrbio da condução
que pode ser permanente ou transitório, devido à lesão anatômica ou
funcional, e levando finalmente a um retardo de condução do impulso
atrial até os ventrículos.

Em relação às alterações hemodinâmicas, a hipotensão arterial e o

choque cardiogênico no infarto do VD ocorrem mais comumente no
decorrer das primeiras 24 horas após o evento. 52,53

A ruptura de septo interventricular representa 1 a 3 % das complicações

do infarto agudo do miocárdio. Com a reperfusão do músculo cardíaco

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comprometida passa a se desenvolver no sítio do infarto necrose de
coagulação em aproximadamente 3 a 4 dias após o evento, com
inúmeros neutrófilos sofrendo apoptose e liberando enzimas líticas,
potencializando a destruição miocárdica. As rupturas precoces ocorrem
em infartos transmurais e quando o paciente sobrevive o septo torna-se
fibrótico. A porcentagem da mortalidade intra-hospitalar chega a 45%
naqueles que receberam tratamento cirúrgico e 90% nos que receberam
tratamento clínico apenas. 53 O choque cardiogênico desenvolve-se por
falência da bomba cardíaca acometida. O paciente em choque
cardiogênico clássico complicando um infarto do miocárdio tem
hipotensão sistêmica grave, hipoperfusão de órgãos terminais, membros
frios, oligúria e angústia respiratória causada pelo edema pulmonar. 50 A
mortalidade intra-hospitalar de pacientes que desenvolveram choque
pós-infarto de VD foi de 53%, dado que se aproxima da porcentagem
para o infarto de VE com choque (61%) o que nos mostra a gravidade
desta complicação, independente da câmara cardíaca acometida. 54

O prognóstico para o infarto do VD é determinado, em grande parte,

pelo grau de infarto do VE associado. O infarto de VD é um fator de
risco independente para morte nos pacientes com infarto do miocárdio de
parede inferior e esse risco aumenta substancialmente com a idade. Os
pacientes com infarto de VD isolado e função do VE normal ou pouco
alterada raramente apresentam comprometimento hemodinâmico grave
provocando a morte. O prognóstico a longo prazo nos sobreviventes de
infarto de VD agudo é excelente, com melhora da fração de ejeção do
VD com o passar do tempo.22,55

Caso Clínico
Paciente C.J.C. de 78 anos, sexo feminino, dá entrada no Pronto Socorro
Central da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. O
doente tem antecedentes de hipertensão arterial sistêmica (HAS),
diabetes mellitus (DM), dislipidemia (DLP) e neoplasia de orofaringe
com traqueostomia prévia. Vem acompanhada por familiares, com
história de vômitos há 3 dias, sem febre, sem diarréia, referindo tonturas
giratórias, mal estar e fraqueza. Nega dor torácica.

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Durante o exame físico da entrada, paciente apresenta-se
hipotensa, ausculta pulmonar com murmúrios vesiculares presentes e
sem ruídos adventícios, má perfundida perifericamente, com pressão
arterial inaudível, apresentando rebaixamento do nível de consciência.
Foi encaminhada para a emergência. Na emergência foram realizados Rx
de tórax, sem evidências de congestão pulmonar; gasometria arterial;
iniciado ventilação mecânica; hidratação vigorosa; iniciado dopamina 10
mcg/kg/min, tentado passar marcapasso transvenoso. Foi necessário
solicitar o bip da cirurgia cardíaca, sendo passado marcapasso
temporário transvenoso em veia subclávia esquerda.

O ECG apresentava bradicardia, fibrilação atrial,

supradesnivelamento de segmento ST em parede inferior e bloqueio átrio
ventricular total. Nessa situação a paciente apresentou IAM sem ter
apresentado história de dor torácica, fato que pode estar presente em
pacientes diabéticos.

Após um dia na emergência, paciente evolui necessitando de doses

progressivas de droga vasoativa, ausculta pulmonar sem alterações,
oligúrica. Foi realizado ecocardiograma com discreta hipocinesia septal,
alteração do relaxamento de ventrículo esquerdo e fração de ejeção
normal. Foi solicitado novo ECG com padrão de bloqueio de ramo
esquerdo. Nas derivações precordiais direitas, o ECG apresenta supra
desnivelamento de segmento ST em V3r e V4r.

Paciente evolui à PCR, sem sucesso na reanimação. Óbito às

22:15h. Na necrópsia foi evidenciado infarto de parede posterior de
ventrículo esquerdo e ventrículo direito. Foi encontrado também cortes
do fígado com aspecto de noz moscada, evidenciando congestão passiva
aguda causada pela insuficiência cardíaca direita.

Bibliografia
1- Thygesen K, Alpert JS, White HD, Jaffe AS, Apple FS, Galvani M,
Katus HA e cols. Universal definition of myocardial infarction:
Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert and Harvey D. White on

11
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behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the
Redefinition of Myocardial Infarction. Eur. Heart J. Oct,
28(20):2525-38, 2007

2- III Diretriz sobre tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio.

Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 83, Suplemento IV,
Setembro 2004

3- Guimarães HP, Avezum A, Piegas LS. Epidemiologia do infarto

agudo do miocárdio. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo. Jan-
Mar, 16(1): 1-7, 2006

4- Wartman WB, Hellerstein HK. The incidence of heart disease in

200 consecutive autopsies. Ann. Intern. Med., 28:41-52, 1948

5- Roberts N, Harrison Dg, Reimer KA. Right ventricular infarction

with shock but without significant left ventricular infarction: a new
clinical syndrome. Am. Heart J., 110:1047-52, 1986

6- Moreyra AE, Wajnberg A, Byra W, Kostis JB. Nondominant right

coronary artery occlusion presenting with isolated right ventricular
infarction and ventricular fibrillation. Am. J. Med., 81:146-8, 1986

7- Andersen HR, Falk E, Nielsen D. Right ventricular infarction:

frequency, size and topography in coronary heart disease: a
prospective study comprising 107 consecutive autopsies from a
coronary care unit. J. Am. Coll. Cardiol. Dec, 10(6): 1223-32,
1987

8- Isner JM, Roberts WC. Right ventricular complication left

ventricular infarction secondary to coronary heart disease:
frequency, location, associated findings and significance from
analysis of 236 necropsy patients with acute or healed myocardial
infarction. Am. J. Cardiol., 45:885, 1978

9- Ratliff NB, Hackel DB. Combined right and left ventricular

infarction: pathogenesis and clinicopathologic correlations. Am. J.
Cardiol., 45:217-21, 1980

10-Cabin HS, Clubb KS, Wackers FJ, Zaret BL. Right ventricular
myocardial infarction with anterior wall left ventricular infarction:
an autopsy study. Am Heart J Jan;113(1):16-23, 1987
12
 FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA SANTA CASA DE SÃO PAULO – FCMSCSP

DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA – DISCIPLINA DE EMERGÊNCIAS EM CLÍNICA MÉDICA

11-Cohn JN, Guiha NH, Broder MI, Limas CJ. Right ventricular
infarction. Clinical and hemodynamic features. Am. J. Cardiol.,
33:209-14, 1974

12-Goldstein JA. Right heart ischemia: pathophysiology, natural

history and clinical management. Progr. Cardiovasc. Dis., 40:325-
41, 1998

13-Goldstein JA. Pathophysiology and clinical management of right

heart inchemia. Curr. Opin. Cardiol., 14:329-39, 1999

14-Sanders AO. Coronary thrombosis with complete heart-block and

relative ventricular tachycardia: a case report. Am. Heart J., 6:820-
3, 1930

15-Starr I, Jeffers WA, Meade RH. The absence of conspicuous

damage to the right ventricle of the dog, with a discussion of the
relation between clinical congestive failure and heart disease. Am.
Heart J., 26:291-301, 1943

16-Kagan A. Dynamic responses of the right ventricle following

extensive damage by cauterization. Circulation, 5:816-23, 1952

17-Sharpe DN, Botvinick EH, Shames DM. The noninvasive

diagnosis of right ventricular infaction. Circulation, 57:483-8,
1978

18-Lorell B, Leinbach RC, Pohost GM. Right ventricular infarction:

clinical diagnosis and differentiation from cardiac tamponade and
pericardial constriction. Am. J. Cardiol., 43:465-9, 1979

19-Moore KL, Dalley AF. Tórax. In: Moore KL, Dalley AF. Anatomia
orientada para clínica. 5ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
p.136-47, 2007

20-Zipes DP, Libby P, Bonow RO. Infarto do Miocárdio com

Supradesnivelamento do Segmento ST: Patologia, Fisiopatologia e
Características Clínicas. In Zipes DP, Libby P, Bonow RO, editors.
Braunwald tratado de doenças cardiovasculares. 7ª ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, p. 1149, 2006

13
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DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA – DISCIPLINA DE EMERGÊNCIAS EM CLÍNICA MÉDICA

21-Setaro JF, Cabin HS. Right ventricular infarction. Cardiol. Clin.,
10:69-90, 1992

22-Golin V, Sprovieri SRS. Condutas em urgências e emergências

para o clínico. São Paulo: Atheneu, 2008

23-Goldstein J. Patophysiology and management of right ventricular

ischemia. J. Am. Coll. Cardiol., 40:841, 2002

24-Isner JM, Roberts WC. Right ventricular myocardial infaction.

JAMA, 259:712, 1988

25-Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infaction. N. Eng. J. Med.,

330:1211, 1994

26-Vargas-Barrón J e cols. Acute Right Atrial and Ventricular

Infaction. Rev. Esp. Cardiol. 60(1), 2007

27-Krakauer R, Golin V, Sprovieri SRS, Bedrikow R, Pereira AC.

Infarto de ventrículo direito. Rev. bras. clín. ter. Mai, 25(3):109-
116, 1999

28-Dell’Italia LJ, Starling MR, O’Rouke RA. Physical examination

for exclusion of hemodynamically important right ventricular
infarction. Ann. Intern. Med., 99:608-11, 1983

29-ACC/AHA 2007 - Antman EM, Hand M, Armstrong PW e cols.

ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-
elevation myocardial infarction. Available at:
www.acc.org/qualityandscience/clinical/statements.htm

30-Braat SH, Brugada P, De Zwaan C, e cols. Right and left

ventricular ejection fraction in acute inferior wall infaction with or
without ST segment elevation in lead V4R. J Am. Coll. Cardiol.,
4:940, 1984

31-Wellens, HJ. The value of right precordial leads of the

electrocardiogram. N. Eng. J. Med., 340:381, 1999

32-Fijewski TR, Pollack ML, Chan TC, Brady W.

Electrocardiographic manifestations: right ventricular infarction. J.
Emerg. Med., 22(2) 189-194, 2002

14
 FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA SANTA CASA DE SÃO PAULO – FCMSCSP

DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA – DISCIPLINA DE EMERGÊNCIAS EM CLÍNICA MÉDICA

33-Braat SH, Brugada P, De Zwaan C e cols. Value of
electrocardiogram in diagnosing right ventricular involvement in
patients with acute inferior wall myocardial infarction. Br. Heart
J., 49:368, 1983

34-Zehender M, Kasper W e cols. Right ventricular infarction as an

independent predictor of prognosis after acute inferior wall
myocardial infarction. N. Eng. J. Med., 328:981-8, 1993

35-Saw J, Davies C, Fung A, e cols. Value of ST elevation in lead III

grater than II in inferior wall acute myocardial infarction for
predicting in-hospital mortality and diagnosing right ventricular
infarction. Am. J. Cardiol., 87:448, 2001

36-Mittal SR, Tiwari D. Electrocardiographic diagnosis of infarction

of the right ventricular anterior wall. J. Electrocardiol., 29:119-22,
1996

37-Goldberger JJ, Himelman RB, Wolfe CL, Schiller NB. Right

ventricular infarction: recognition and assesment of its
hemodynamic significance by two-dimensional
echocardiography. J. Am. Soc. Echocardiogr., 4:140, 1991

38-T.N. Martin and H. Dargie, Silent right ventricular myocardial

infarction: the Q wave never lies, Heart, 90:1002, 2004

39-Zehender M, Kasper W, Kauder E, e cols. Right ventricular

infarction as an independent predictor of prognosis after acute
inferior myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 328:981, 1993

40-Kahn JK, Bernstein M, Bengston JR. Isolated right ventricular

myocardial infarction. Ann. Intern. Med., 118:708, 1993

41-Wackers FJ, Lie KI, Sokole EB, e cols. Prevalence of right

ventricular involvement in inferior wall infarction associated with
myocardial imaging with thallium – 201 and technetium – 99m
pyrophosphate. Am. J. Cardiol., 42:358, 1978

42-Sato H, Murakami Y, Shimada T, Ochiai K, Kitamura J, Sano K,

Morioka S. Detection of right ventricular infarction by gadolinium
DTPA-enhanced magnetic resonance imaging. Eur. Heart J.,
16(9):1195-9, 1995
15
 FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA SANTA CASA DE SÃO PAULO – FCMSCSP

DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA – DISCIPLINA DE EMERGÊNCIAS EM CLÍNICA MÉDICA

43-Kumar A, Abdel-Aty H, Kriedemann I, e cols. Contrast-enhanced
cardiovascular magnetic resonance imaging of right ventricular
infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 48:1969, 2006

44-Dell’Italia LJ, Starling MR, Blumhardt R, Lasher JC, O’Rourke

RA. Comparative effects of volume loading, dobutamine, and
nitroprus-side in patients with predominant right ventricular
infarction. Circulation, 1985

45-Ferrario M, Poli A, Previtali M, et al. Hemodynamics of volume

loading compared with dobutamine in severe right ventricular
infarction. Am. J. Cardiol., 1994

46-Lloyd EA, Gersh BJ, Kennelly BM. Hemodynamic spectrum of

“dominant” right ventricular infarction in 19 patients. Am. J.
Cardiol., 1981

47-Dell’Italia LJ, Starling MR, Crawford MH, Boros BL, Chaudhuri

TK, O’Rourke RA. Right ventricular infarction: identification by
hemodynamic measurements before and after volume loading and
correlation with noninvasive techniques. J Am Coll Cardiol 1984

48-Goldstein JA, Barzilai B, Rosamond TL, Eisenberg PR, Jaffe AS.

Determinants of hemodynamic compromise with severe right
ventricular infarction. Circulation 1990

49-Bowers TR, O'Neill WW, Grines C, e cols. Effect of reperfusion

on biventricular function and survival after right ventricular
infarction. N. Engl. J. Méd. 1998

50-Topol EJ. Tratado de cardiologia. Guanabara Koogan. 2005. 2ª

edição Vol 1. Cap 19

51-Child, JP. Clínicas Cardiológicas. São Paulo, Multilivros, 1996

52-Pereira AC. Impact on hospital mortality and morbidity of right

ventricular involvement among patients with acute left ventricular
infarction. Sao Paulo Med J.,124(4):186-91, 2006

53-Birnbaum Y. Ventricular septal rupture after acute myocardial

infarction. N. Eng. J. Med., 347:1426-31, 2002

16
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DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA – DISCIPLINA DE EMERGÊNCIAS EM CLÍNICA MÉDICA

54-Pfifterer M. Right ventricular involvement in myocardial
infarction and cardiogenic shock. The Lancet, 2003

55- Mehta SR, Eikelboom JW, Natarajan MK, e cols. Impact of right
ventricular involvement on mortality and morbidity in patients
with inferior myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 37:37,
2001

17
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Figura 1: ECG apresentando supra-desnivelamento de segmento ST nas derivações inferiores (II, III e aVF)
associado a supra desnivelamento ST nas precordiais direitas.
Figura 2: Ecocardiograma transesofágico
evidenciando dilatação do ventrículo e átrio
direito (VD e AD) e movimentação do septo
interatrial para dentro do átrio esquerdo (AI).
Imagem obtida Vargas-Barrón et al. Rev Esp
Cardiol. 2007;60(1)51-66
Figura 3: Imagem de ressonância magnética
evidenciando dilatação do ventrículo direito
(RV) associada a hipoperfusão da parede
inferior de ambos os ventrículos e região
posteroinferior do septo interventricular.
Imagem obtida de Vargas-Barrón et al. 2007
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