ATLAS DE PARASITOLOGÍA

Miguel rodolfo rodriguez benjumea

Fac. medicina / microbiologia
Ucc villavicencio – meta
2014
PROTOZOARIOS INTESTINALES

• Amebas: Entamoeba histolytica

• Entamoeba histolytica es un protozoo parásito anaerobio con forma ameboide, como su
nombre lo indica, dentro del género Entamoeba. Es patógeno para el humano y para los
cánidos, causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático.
• Modo de transmisión: ruta fecal-oral o por contacto sexual/anal.
• Fuente de infección: el hombre infectado, esté enfermo o asintomático (portador sano).
• Hospedador susceptible: cualquier individuo sano, en especial los niños menores de dos
años y preescolares en condiciones socio-económicas desfavorables.
• El diagnóstico se logra mediante exámenes de laboratorio de la materia fecal
con microscopio óptico. En algunos casos se requiere tomar imágenes del hígado
con TAC, o detección del ADN del parásito mediante PCR o serología con detección
de anticuerpos específicos.
• La afección se trata por prescripción médica
de metronidazol, iodoquinol, paromomicina o furoato de diloxanida y tinidazol. Los
abscesos hepáticos avanzados pueden requerir de cirugía.
ENTAMOEBA COLI
Patogénesis[editar]
E. coli se transmite en forma de quiste viable que llega a la boca por contaminación fecal y se
deglute. Es un parásito de la luz intestinal (intestino grueso). No patógeno y no produce
síntomas.
Diagnóstico y Tratamiento[editar]
E. coli hay que distinguirla de otras amebas patógenas como Entamoeba histolytica y/o E.
dispar. El diagnóstico se realiza mediante un análisis directo de las heces, métodos de
concentración y/o tinciones especiales (tricrómica, hematoxilina férrica, entre otras). el
tratamiento para la E: coli usualmente es el metronidazol, pero también se puede usar el
cotrimoxazol, pirimentamina.
GIARDIA LAMBLIA
Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flageladopatógeno perteneciente
al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos,
produciendo una patología denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis.
• Los síntomas producidos por una giardiasis pueden ser desde inexistentes hasta
presentar una sintomatología grave. En caso de que la infección curse con síntomas,
estos aparecen tras un período de incubación que dura en torno a 1-3 semanas, y
consisten principalmente en diarreas mucosas, sin restos de sangre y meteorismo, dolor
abdominal y [[anorexia (síntoma).
• En los casos más severos se puede llegar a producir el síndrome de malabsorción,
debido a la destrucción de las células epiteliales del intestino delgado. Esto obliga a un
constante reciclaje de los epitelios con células inmaduras, que aún no son capaces de
absorber o digerir ciertas moléculas, lo que determina una malabsorción
de lípidos, glúcidos y proteínas. Está caracterizada por la aparición de esteatorrea (heces
grasas y copiosas) y, posteriormente, de deficiencias proteicas y vitamínicas (sobre
todo vitaminas liposolubles).
TOXOPLASMA GONDII
Toxoplasma gondii es una especie de protozoo parásito causante de latoxoplasmosis, una
enfermedad en general leve, pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal, especialmente
en los gatos y en losfetos humanos.1 El gato es su hospedador definitivo, aunque otros
animales homeotermos como los humanos también pueden hospedarlo.
• Cuadro clínico[editar]
• La etapa aguda de las infestaciones por toxoplasmosis pueden ser asintomáticas, pero a
menudo aparecen síntomas gripales que conllevan a estadios latentes. La infección latente
es también, por lo general, asintomática, pero en
personas inmunosuprimidas (pacientes trasplantados o con ciertas infecciones), pueden
mostrar síntomas, notablemente encefalitis, que puede ser mortal.
• Varía dependiendo en qué trimestre del embarazo se adquiera el parásito. 19
• 1.er trimestre: muy probablemente la muerte fetal intrauterino.
• 2.º trimestre: el bebé nace con malformaciones.
• 3.er trimestre: secuelas, afecciones graves del sistema nervioso central, hidrocefalia, se
reproduce en las paredes de los ventriculos, hay peligro de que el
tejido necrosado obstruya el acueducto de Silvio, calcificaciones cerebrales, aspecto de
niño prematuro, hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonitis, miocarditis.
• La toxoplasmosis en embarazadas es rara vez sintomática pero puede provocar:
linfadenopatía, fiebre, mialgia, malestar general, entre otras.
• La toxoplasmosis puede causar esquizofrenia.2
TRATAMIENTO

• Se recomienda el empleo de Pirimetamina y Sulfonamidas, la primera actúa sobre

la síntesis del ácido fólico y la segunda sobre la síntesis del ácido
paraaminobenzoico (sobre taquizoitos, no en quistes).
• Para la prevención de la toxoplasmosis congénita en mujeres embarazadas se
recomienda la espiramicina, ya que es menos tóxica. Este medicamento evita que los
taquizoitos pasen el lago placentario hacia el feto. Si el parásito ya ha atravesado la
placenta ya no es eficaz, aunque parece tener beneficio disminuyendo la carga
parasitaria y por lo tanto disminuyendo la severidad de los síntomas en algunos
casos.18 En inmunodeficientes se recomienda la combinación de pirimetamina con
sulfadiazina, pero dada la mayor posibilidad de los pacientes infectados con VIH de
alergia a las sulfas, en ocasiones es necesario usar la combinación de pirimetamina con
la clindamicina.
TRYPANOSOMA CRUZI

• es un protista de la clase Zoomastigophora, familiaTrypanosomatidae, caracterizado por

la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se encuentra
ordenado en una compleja y compacta región (dentro de la propia mitocondria, y cerca de
la base del flagelo), denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de
vida que involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente etiológico de la enfermedad
de Chagas.
• Presenta tres formas distintas: amastigota, epimastigota y tripomastigota.
• Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células
mamíferas (principalmente en células musculares y nerviosas).
• Epimastigota: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la
forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medios de cultivo.
• Tripomastigota: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al
núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos.
Esta forma no se divide. 1
• Produce la llamada enfermedad de Chagas en América. La diseminación del T. cruzi se
da por el contacto con las heces de insectos del tipo hemípteros (chipo) entrando los
parásitos por la herida causada por su picadura; llegan al del torrente sanguíneo (forma
tripomastigota metaciclico) viajando hacia los diferentes órganos y tejidos, replicándose
principalmente en tejidos musculares y nervioso (forma amastigota). Pueden producir
cardiopatia chagasica daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto
gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que
eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo
que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.
LEISHMANIA SP
• Los vectores de la Leishmaniasis son mosquitos del orden Diptera, familiaPsychodidae,
subfamilia Phlebotominae y géneros Phlebotomus y Lutzomiya.1
• La Leishmania presenta 2 estados morfológicos, el promastigote, presente de forma
extracelular y ubicado en el intestino de los mosquitos, se caracteriza por tener un cuerpo
alargado y un flagelo que les permite el movimiento. Esta forma, al ser inoculada dentro
de los hospedadores, se transforma en el segundo estado morfológico conocido
como amastigote. Los amastigotes se caracterizan por ser redondeados, sin la presencia
del flagelo, de 2 a 4 μm (micras) de diámetro con un núcleo y un kinetoplasto (estructura
mitocondrial especializada que contiene ADN). Esta forma parasitaria es la visualizada en
los frotis y biopsia para el diagnóstico de la enfermedad. Los amastigotes son
exclusivamente intracelulares pero pueden encontrarse en el intersticio en los casos en
los que el parásito se reproduce hasta ocasionar la ruptura de la célula hospedadora.
• En la leishmaniasis cutánea el parásito se localiza en la piel. Después de la picadura
del mosquito, transcurren entre una y doce semanas para que se desarrolle
una pápula eritematosa, que crece y se ulcera, generando una costra deexudado seco.
La mayoría de los pacientes desarrolla una o dos de estas lesiones, en cara, manos o
piernas, con un tamaño de cada lesión entre 0,5 y 3 centímetros de diámetro, aunque
existe una gran variabilidad en la presentación de ellas. Las lesiones tienden a curarse
espontáneamente en un lapso de meses, dejandocicatrices hipopigmentadas con bordes
hiperpigmentados sobrelevantados. Este tipo de leishmaniasis es más común en América
Central y del Sur. 9
• La leishmaniasis cutánea se subdivide de acuerdo con su duración en una forma aguda
si dura menos de un año en las zoonosis o menos de dos años si es antroponótica.
• La leishmaniasis visceral se caracteriza por la inflamación del hígado y del bazo,
acompañada por distensión abdominalsevera, pérdida de condición
corporal, desnutrición y anemia.
• El diagnóstico de la leishmaniasis requiere la visualización directa del parásito en
improntas del sitio de la lesión, las cuales se tiñen con Giemsa o tinción de
Romanowsky o por medio de biopsias. Otras posibilidades de diagnóstico, consisten en
elcultivo del protozoo o el uso de técnicas moleculares como la PCR (Reacción en
cadena de la polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parásito. Entre los
métodos indirectos de diagnóstico se encuentran métodos serológicos tradicionales
como inmunofluorescencia y ELISA. La prueba de Montenegro o Leishmanina es la más
usada en el mundo y consiste en la inoculación de extractos parasitarios en la piel. Si el
paciente es positivo a Leishmania, se genera una reacción de hipersensibilidad de tipo
celular (IV), caracterizada por el rubor y tumefacción del área inoculada. Esta prueba es
semejante a la tuberculina usada para el diagnóstico de tuberculosis.
• El tratamiento para la leishmaniasis puede clasificarse en tópico, intralesional,
sistémico, quirúrgico y fisioterapéutico. Su uso solo o en combinación depende del tipo y
magnitud de la enfermedad
HELMINTOS
CESTODOS
TAENIA SOLIUM Y T. SAGINATA
• Las vías de contaminación son la ingestión de alimentos contaminados con los huevos de
Taenia. Puede ocurrir también por auto infección, es decir, una persona ya contaminada
ingiere los huevos por no lavarse las manos adecuadamente.
• La contaminación con huevos de Taenia solium se conoce como cisticercosis y cuando es
elevada pueden distribuirse por todo el cuerpo a través del sistema circulatorio y llegar al
cerebro produciendo lesiones cerebrales y oculares provocando convulsiones y ceguera.
• Una señal segura de que existe la Tenia en el intestino es la expulsión de fragmentos de
su cuerpo (proglótidas grávidas o un trozo de estróbilo) que ella usa para reproducirse.
Para provocar la salida de la Tenia, es necesario tratamiento médico. Principalmente el
uso de praziquantel asegura la eliminación completa del parásito. Un indicador de éxito
del tratamiento es la eliminación del escolex de la Tenia.
TREMATODOS

FASCIOLA HEPÁTICA
La duela del hígado (Fasciola hepatica) es una especie de platelmintotrematodo (duela)
de la subclase Digenea, caracterizado por su forma lanceolada, con dos ventosas, una
bucal y otra ventral, y un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en
dos hospedadores, un molusco gasterópodo anfibio y un mamífero. Es parásito de los
canales biliares y lavesícula biliar de herbívoros y omnívoros, incluido el hombre; es el
agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado, la fascioliasis(o
fasciolosis), que es considerada como una de las enfermedades parasitarias más
importantes del mundo de los rumiantes domésticos.
• Es importante tomar en consideración el período de la enfermedad, ya que en la inicial no
se podrían observar los parásitos ni sus huevos, pero la eosinofilia elevada y
antecedentes de ingestión de berros,puede ser una pista de peso para sospechar de la
enfermedad. Los métodos directos son los que mayor frecuencia establecen el
diagnóstico de fasciolosis ya sea por los parásitos adultos en vías biliares durante el acto
quirúrgico o por la demostración de los huevos en la bilis o en las materias fecales. Para
detectar los huevos en bilis suele usarse el sondeo duodenal y observación al
microscopio.
• Durante años se han realizado ensayos e investigaciones con el objetivo de evaluar los
métodos dirigidos al control de laFasciola hepatica De estas experiencias se han
obtenido resultados que sirven de base para proponer un control cuya aplicación debe
ser eficaz. La lucha integral contra esta enfermedad se basa en tres aspectos
fundamentales:
• -Modificación del medio. -Control químico de los hospedador intermediarios. -Control
químico del parásito.
• -Modificación del medio
• Se realizará un mapeo de cada unidad donde se reseñen los biotopos de las áreas de
pastoreo, clasificadas en permanentes y estacionarias. Deberán señalares los biotopos
primarios y de continuidad en los dos casos.
• Los biotopos de todos los tipos tratarán de eliminarse mediante el correcto manejo de las
aguas residuales, salideros de tanques de agua, desecación, relleno, zanjeo, etc.
• Siempre que los biotopos permanentes no puedan eliminarse se procederá a su cercado
y de no ser posible éste, prohibir el uso de los cuartones donde estén ubicados los
biotopos.
• Se determinará el área de expansión máxima que ocupen las aguas en los biotopos
permanentes para proceder a su cercado a una distancia de dos metros por fuera de este
perímetro.
NEMATODOS
ASCARIS LUMBRICOIDES
Ascaris lumbricoides es un nematodo parásito del intestino delgado delhombre,1 muy
frecuente en países subdesarrollados.[cita requerida] A este gusano se le llama también lombriz
intestinal por su forma alargada que lo asemeja a la lombriz de tierra. En el cerdo se
encuentra una especie prácticamente idéntica, llamada Ascaris suum.
• La ascariasis constituye un problema de salud pública en situaciones con condiciones
higiénicas inadecuadas del agua y alimentos. El contagio se produce por la ingestión de
los huevos, que se eliminan con las heces; una vez maduran en el medio ambiente hasta
formar el juvenil de tercer estadio (L3), lo que ocurre en algunas semanas, según las
condiciones climatológicas. Los huevos son enormemente resistentes respecto al calor
extremo y la desecación, por lo que pueden sobrevivir varios años en ambientes
húmedos y templados.
• La fase de migración de la larva en pulmones produce un proceso inflamatorio con
producción de exudado, tos, eosinofilia, fiebre cuadro que corresponde alsíndrome de
Löffler.6 7
• En el caso de la presencia del parásito adulto en la cavidad intestinal: debido a que
secreta moléculas inhibidoras de la tripsina puede producir anemia, palidez, perdida de
peso,síndrome diarreico y malestar general. El estado dedesnutrición afecta
especialmente a niños, lo que retrasa su desarrollo.
• Un gran número de lombrices adultas puede producir una serie de complicaciones
como peritonitis debida a la perforación de la mucosa intestinal (pudiendo ser
mortal), apendicitis causada por una acumulación de parásitos en el apéndice, oclusión
intestinal y asfixia causada por la regurgitación y vómito de los vermes, ocluyendo la
tráquea, las fosas nasales e incluso los bronquios. 4
• Otras posibles complicaciones con áscaris son las migraciones ectópicas hacia otros
órganos, ya sea por las larvas o gusanos adultos que pueden llegar a la vesícula
biliar provocando dolor en el hipocondrio, ictericia y fiebre alta. Cuando las lombrices
mueren en la vesícula pueden dar origen a cálculos biliares.
• El diagnóstico se efectúa en el laboratorio por la identificación en heces de los
huevecillos característicos del áscaris. Aunque la producción de huevos no es constante,
si tenemos en cuenta que las hembras suelen poner unos 200.000 huevos al día,
podemos realizar un diagnóstico cuantitativo, siendo esto muy útil a la hora de aplicar un
tratamiento u otro, ya que si la infestación es muy pronunciada, la muerte de todos los
parásitos al mismo tiempo puede provocar una oclusión intestinal severa requiriendose
cirugía para extraer a los vermes
• Los medicamentos más utilizados para el tratamiento son el Albendazol, el Pamoato de
pirantel y el Mebendazol. Otros medicamentos también usados para el tratamiento son
la Ivermectina, la Nitazoxadina, Tiabendazol y Hidroxinaftoato de befenio
• Cabe destacar la importancia de los métodos profilácticos que se basan básicamente en
evitar la diseminación de los huevos, como puede ser evitar la defecación en el suelo, no
utilizar excretas humanas como abono y tratar a los enfermos adecuadamente
TRICHURIS TRICHIURA
Trichuris trichiura (pronunciado /trikiuris trikiura/, también conocido como tricocéfalo) es
una especie parásita de nematodo del orden Trichurida, agente causal de
la parasitosis conocida como tricuriasis. Conocido también como gusano látigo, por su parte
anterior muy delgada y su parte posterior más ancha, como el mango.
El tricocéfalo presenta una distribución a nivel mundial y se pueden observar más
comúnmente en el sur de Norteamérica
• La mucosa intestinal se inflama y queda edematosa. Cada tricocéfalo adulto consume al
día 0,005 ml de sangre y las cargas muy altas de este parásito producen una
fuerte anemia. La hemorragia en los sitios en que los parásitos están unidos también
contribuye a la anemia en casos grandes. Cuando el recto queda edematoso, el pujo
durante la defecación causan prolapso rectal. Algunas veces algunos parásitos adultos
invaden el apéndice y causan apendicitis, en ciertos casos se produce diarrea secundaria
a invasión bacteriana cuando se obtienen muchos tricocéfalos.
• El diagnóstico del tricocéfalo con el laboratorio se basa en la detección de los huevecillos
típicos presentes en las heces. Los sujetos con tricuriasis leve no presentan síntomas.
Los casos de infección fuerte padecen apendicitis aguda. Con mayor frecuencia quienes
tienen infecciones graves sufren anemia, dolor, sensibilidad abdominal, nauseas,
vómitos, perdida de peso y expulsan materia fecal en pequeñas porciones, frecuentes y
teñidas de sangre
• Los niños pequeños suelen experimentar disentería crónica, anemia
profunda, eosinofilia y retraso en su crecimiento. El diagnóstico definitivo se confirma al
identificar en las heces los huevecillos característicos por medio de un estudio
coproparasitoscópico. Cabe señalar, que se puede realizar una rectosigmoidoscopia, en
la cual se observa en las paredes del recto que están adheridos los tricocéfalos.
• Para el tratamiento de estos nematodos se utiliza el tiabendazol o también
el mebendazol, además de que se debe de tratar a toda la familia para de esta forma
prevenir su más que posible contagio. Aunque también es recomendable el uso de
albendazol en dosis única de 400mg por día.
UNCINARIAS
• Diagnóstico.
Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes
coproparasitoscópicos, con métodos directos y de concentración. La técnica cuantitativa
de Kato-katz es una referencia utilizada a nivel mundial para evaluar morbilidad,
prevalencia, transmisión y en programas de vigilancia y control (Ej. determinación de la
intensidad de la carga parasitaria y evaluación de la eficacia del fármaco empleado, entre
otras funciones), a pesar de ciertas limitaciones en relación a la sensibilidad de los
resultados con una sola muestra. (Knopp S. 2009; Becker SL et al. 2011).
• Tratamiento.
Albendazol, Mebendazol, Nitazoxanida, Pamoato de pirantel.

Es necesario tratar patologías agregadas: anemia, hipoproteinemia, desnutrición.

Sulfato ferroso.
Dieta proteica.

El Sabin Vaccine Institute PDP se encuentra desarrollando una vacuna recombinante

preventiva bivalente, a punto de iniciar la fase 1 de ensayos clínicos en Brasil. (Hotez et
al., 2013).
FILARIAS
• La filariasis constituye un grupo
de enfermedades parasitarias en elhumano y otros animales, y
por lo general tropicales, causada por la infección de
«filarias», nematodos del
orden Spirurida, superfamiliaFilarioidea, que son transmitidos
en forma de larva o microfilaria a losvertebrados por
un artrópodo, generalmente mosquitos de las
familiasCulicidae o Phlebotomidae o moscas de la
familia Tabanidae, luego de lo cual las larvas se localizan
adecuadamente para convertirse en adultos.
• La forma sintomática más peculiar se ve en la filariasis linfática,
denominada elefantiasis—un engrosamiento de la piel y tejido subyacentes—el cual
resultó ser la primera enfermedad infecciosa que se descubrió transmitida por insectos.
La elefantiasis es causada cuando el parásito obstaculiza el sistema linfático.
• La elefantiasis afecta principalmente las extremidades inferiores, mientras que las oreja y
membranas mucosas rara vez se ven afectados; sin embargo, la extensión de los
síntomas depende de la especie de filaria involucrada. W. bancrofti puede afectar
las piernas, brazos, vulva y mamas, mientras que la Brugia timori raramente afecta
los genitales. Las infecciones por Onchocerca volvulus y la migración de sus microfilaria
a través de la córnea es la causa principal de ceguera.
• El tratamiento de la filariasis se hace con un antihelmíntico como Albendazol®, que para
conseguir la curación debe ser administrado simultáneamente con Ivermectina® o
con dietilcarbamazina para eliminar las microfilarias o larvas, en laspatologías en que
éstas se presentan. 4 El medicamento y la dosis precisa deben ser determinados por
prescripción médica para cada caso específico. La extirpación quirúrgica de los nódulos
oncocercomas (nodulectomía) es una medida usada para el tratamiento y control
específica de la oncocercosis. 5
AHORA VUELVE A INICIAR :3