Correlación de las áreas

subcorticales con
patologías comunes

CARRERA DE FONOAUDIOLOGÍA
Internado Clínico I – Instituto Luis Krebs

Docente Internado Clínico:

Flgo. Patricio Romero

Interno Fonoaudiología:

Cinthya Etchegaray - Angie Gómez

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Contenido:
1. Introducción…………………………………………………………… Pag.3
2. Funciones neuropsicológicas y funciones cognitivas….…………. Pag.4
2.1. Atención
2.2. Memoria
3. Funciones ejecutivas…………………………………………………. Pag.9
4. Estructuras subcorticales……………………………………………..Pag.10
4.1. Tronco encéfalo…………………………………………………..Pag.11
4.2. Cerebelo…………………………………………………………...Pag.12
4.3. Diencéfalo………………………………………………………….Pag.13
4.4. Sistema límbico…………………………………………………...Pag.14
5. Patologías degenerativas……………………………………………...Pag.17
5.1. Enfermedad de Alzheimer ……………………………………….Pag.17
5.2. Esclerosis lateral amiotrófica…………………………………….Pag. 20
5.3. Esclerosis múltiple………………………………………………...Pag. 25
5.4. Enfermedad Corea de Huntington……………………………….Pag. 28
5.5. Enfermedad de Parkinson………………………………………..Pag. 31
5.6. La demencia frontotemporal……………………………………..Pag. 34
5.7. Deterioro cognitivo leve…………………………………………..Pag. 37
5.8. Demencia de cuerpos de Lewy………………………………… Pag. 38
6. Patologías no degenerativas………………………………………….Pag. 41
6.1. Trastorno cognitivo comunicativo………………………………..Pag.41
6.2. Afasia transcortical sensitiva…………………………………….Pag. 42
6.3. Afasia transcortical motora……………………………………….Pag.45
7. Trastornos psiquiátricos y/o mentales……………………………….Pag. 46
7.1. Esquizofrenia…………………………………………………… ..Pag. 47
7.2. Epilepsia………………………………………………………… ..Pag. 54
7.3. Trastorno bipolar …………………………………………………Pag. 58
8. Estructuras subcorticales y fonoaudiología…………………………Pag. 61
9. Conclusión ……………………………………………………………..Pag. 62
10. Bibliografía……………………………………………………………...Pag. 63

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Introducción
Dentro del campo de la neuroanatomía se estudian las estructuras que conforman
el sistema nervioso. Algunos de estos sistemas son aquellos conocidos como las
estructuras subcorticales.

El sistema o estructura subcortical se localizada en ambos hemisferios cerebrales

cerca de la región lateral y ventral de los ventrículos laterales, está compuesta por
aquellos centros cerebrales que se ubican entre la sustancia blanca la cual es la
materia que compone el 60% del cerebro. Esta sustancia está formada por una gran
cantidad de fibras nerviosas, las que a su vez contienen los axones neuronales.
Estos axones se caracterizan por estar recubiertos por una vaina de mielina que los
protege y favorece la rápida transmisión de las señales eléctricas nerviosas.

La estructura subcortical está conformada por diferentes núcleos, concretamente

por cuatro: el hipocampo, el cerebelo, la amígdala y los ganglios basales, cada uno
de ellos con una localización y unas funciones específicas, por lo que en caso de
lesión la persona experimentará una disminución significativa en toda una serie de
capacidades y habilidades psicológicas y mentales en general.

La presente revisión busca explicar la relación neuroanatómica de las estructuras

subcorticales con diferente patologías degenerativas, no degenerativas y trastornos
psiquiátricos par comprender su incidencia en las funciones cognitivas y
correlacionarlo con las áreas de competencia de la fonoaudiología.

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Funciones neuropsicológicas

La neuropsicología es una rama de la psicología que se especializa en la

comprensión de la relación entre el cerebro físico (estructura) y el comportamiento
humano (función).

La neuropsicología comenzó a cobrar impulso durante los años 1950 y 1960,

cuando las investigaciones y los hallazgos de la psicología cognitiva y la fisiología
del cerebro se integraron en un nuevo campo de estudio. A principios del siglo XIX,
los investigadores comenzaron a observar de forma metódica comportamientos
resultantes de lesiones cerebrales, e intentaron localizar las áreas del cerebro
dañadas. La evaluación neuropsicológica es un proceso que pretende determinar el
estado cognitivo y afectivo-conductual de un sujeto, empleando como instrumentos
los modelos teóricos, test, entrevistas, cuestionarios y escalas, que provienen de
diferentes áreas de la psicología y neuropsicología

Funciones cognitivas
Las funciones cognitivas son los procesos mentales que nos permiten llevar a cabo
cualquier tarea. Hacen posible que el sujeto tenga un papel activo en los procesos
de recepción, selección, transformación, almacenamiento, elaboración y
recuperación de la información, lo que le permite desenvolverse en el mundo que le
rodea.

Referencias Bibliográficas:

 María Jesús Benedet (2002). Neuropsicología Cognitiva. Aplicaciones a la clínica y a la

investigación Fundamento teórico y metedológico de la Neuropsicología Cognitiva,
Universidad Complutense de Madrid. IMSERSO

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 Atención

"La atención es un estado neurocognitivo de preparación, que precede a la

percepción y a la acción, es el resultado de una red de conexiones corticales;dichas
redes funcionales diferenciadas se encargan de los procesos atencionales, de
orientación, de alerta y de componentes más complejos de control ejecutivo” (Ríos
et al; 2007)

Para Sholberg y Mateer la atención es una función cognitiva de tipo jerárquico, por
lo que cada nivel atencional requiere el funcionamiento correcto del nivel anterior.
Además, los niveles van aumentando en complejidad, es decir, requieren más
esfuerzo, control y recursos. Según el modelo, la atención cuenta con seis
componentes:

 AROUSAL: Es la capacidad del sujeto de estar despierto y mantener la

alerta. Capacidad de seguir estímulos u órdenes. Se puede definir como
activación general del organismo.
 ATENCION FOCAL: Habilidad para enfocar la atención a un estímulo visual,
auditivo o táctil.
 ATENCION SOSTENIDA: Capacidad para mantener una respuesta de
forma continuada durante un tiempo prolongado. Se divide en dos
subcomponentes: vigilancia, para la detección de estímulos, y concentración.
 ATENCION SELECTIVA: Capacidad para escoger la información relevante
del entorno o el esquema de acción apropiado, inhibiendo la atención a unos
estímulos mientras se atiende a otros.
 ATENCIÓN ALTERNANTE: Es la capacidad que permite cambiar el foco de
atención entre tareas que implican requerimientos cognitivos diferentes,
controlando qué información es procesada en cada momento.
 ATENCIÓN DIVIDIDA: Capacidad para atender a dos cosas al mismo
tiempo, es decir, la selección simultánea de una información, de un proceso
o de un esquema de acción. Requiere el cambio ágil entre tareas, o la
ejecución de forma automática de alguna de ellas.

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 MEMORIA

La memoria es un proceso muy complejo que permite la codificación,

almacenamiento y recuperación de la información. Para que podamos hacer todas
estas cosas, necesitamos que el sistema atencional opere correctamente. Si no se
presta atención a algo, no podremos codificar y mucho menos almacenar y
recuperar toda esa información. Para entender la memoria podemos clasificarla
según dos criterios:

1- CRITERIO TEMPORAL:

Memoria a corto plazo:

 Memoria inmediata
 Memoria Operativa o de Trabajo: Sistema de almacenamiento pasivo a corto
plazo que nos permite trabajar con la información. Por ejemplo, cuando
intentamos recordar un número de teléfono antes de apuntarlo en un papel.

Memoria a Largo Plazo

2 -DOMINIOS SOBRE LOS QUE OPERA LA MEMORIA:

Memoria declarativa (explicita): Hace referencia a los recuerdos que se pueden

evocar de forma consciente

 Episódica: es la memoria autobiográfica, la que nos permite recordar cosas

de nuestro pasado. Por ejemplo, ¿dónde fuimos de vacaciones el año
pasado?¿cuando acabé de estudiar?¿cuando me casé?
 Semántica: Esta memoria hace referencia a lo que hemos aprendido y
nuestro conocimiento general del mundo ¿cuál es la capital de Francia?
¿Qué es una raíz cuadrada?

En este tipo de memoria están implicadas estructuras del lóbulo temporal medial y
el diencéfalo

Memoria No declarativa o implícita: Hace referencia a los recuerdos inconscientes,

y también algunas habilidades o destrezas como por ejemplo montar en bici o

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patinar. Intervienen estructuras del neocórtex, estriado, amígdala (cuando
intervienen emociones) y cerebelo, y las vías reflejas.

Por si no fuera suficiente toda esta complejidad, hemos de tener en cuenta que, por
ejemplo, las zonas de almacenamiento de información residen en los lóbulos
temporales, pero que los componentes más estratégicos están más relacionados
con los lóbulos frontales.

Funciones ejecutivas:

Las Funciones Ejecutivas son las funciones cognitivas más complejas. Aunque
existen varias definiciones de función ejecutiva, casi todas hacen referencia al

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control de la cognición y regulación de los pensamientos y la conducta a través de
varios procesos relacionados entre sí. Comprende todo un conjunto de habilidades
complejas como la dirección de la atención, la planificación, programación,
regulación y verificación de la conducta intencional. Se localizan en el lóbulo frontal
del cerebro. Según Lezack, estas funciones se pueden agrupar en una serie de
componentes:

1- Formulación de metas:

 Motivación
 conciencia de uno mismo
 Modo de percibir nuestra relación con el mundo

2 -Planificación de etapas y estrategias para lograr objetivos:

 Capacidad de abstracción
 Flexibilidad cognitiva, es decir, la capacidad de tener pensamientos
alternativos
 Capacidad de evaluar entre las diferentes posibilidades y elegir una de ellas
para dirigir la conducta

3- Habilidades implicadas en la ejecución conducta:

 Capacidad de iniciar, mantener y secuenciar conductas de modo ordenado e

integrado.

4- Aptitudes para llevar acabo conductas o actividades de forma eficaz:

 Control del tiempo

 Uso del Feedback
 Autorregulación de la conducta.

Lenguaje

El lenguaje es un sistema de comunicación simbólico que se manifiesta, en el caso

de los humanos, a través de las lenguas. El lenguaje no solo es importante para
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comunicarnos con los demás sino que también estructura nuestro pensamiento
interno. En el procesamiento del lenguaje intervienen diferentes áreas cerebrales
que actúan de modo integrado mediante diversos sistemas funcionales que
involucran, sobre todo, al hemisferio izquierdo.

Funciones visoperceptivas y visoespaciales:

Las funciones visoperceptivas son aquellas que nos permiten reconocer y

discriminar los estímulos. Nos ayudan a interpretar, atribuir y asociar lo que vemos
a categorías conocidas e integrarlo en nuestro conocimiento. El funcionamiento
correcto de estas funciones nos permite, por ejemplo, reconocer las caras de
nuestros familiares y amigos, o saber si un objeto es un peine, unas llaves o un
sombrero.

Las funciones visoespaciales son utilizadas para analizar, comprender y manejar el

espacio en que vivimos (ya sea en dos o tres dimensiones). Estas funciones
incluyen procesos como la navegación mental, la percepción de distancia y
profundidad, la construcción visoespacial, rotación mental. Tareas como leer un
mapa u orientarnos por la ciudad, pero también otras cosas como adivinar a qué
distancia está el coche para decidir si cruzar o no en rojo, y caminar sin golpearnos
con las cosas que están en nuestro caminar

Estructuras subcorticales

Estas estructuras están ubicadas bajo la corteza cerebral, y se encargan de diversas

funciones. Los elementos subcorticales se pueden dividir a grandes rasgos tronco

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cerebral, cerebelo, diencéfalo y contiene también otras estructuras, todas
relacionadas entre sí.

Las bases biológicas del lenguaje no sólo se encuentran en la corteza cerebral.

Hay evidencia que estructuras subcorticales, tales como el tálamo y ganglios
basales, participan en el lenguaje. Existen conexiones entre la región témporo-
parietal (TP) y el pulvinar, entre el núcleo ventral anterior (NVA) del tálamo y el área
de Broca. Este circuito se conoce con el nombre de córticotálamo-cortical y tendría
un importante rol en el monitoreo léxico-semántico. Por otra parte, existen otras
conexiones que comienzan con la unión del área temporo-parietal al caudado (C),
éste a su vez se conecta con el globo pálido (GP) y de este último sale una conexión
hacia el Núcleo ventral anterior. El funcionamiento de este circuito sería el siguiente:
la región temporo-parietal inhibe al caudado, no ejerciendo actividad sobre el globo
pálido, el cual entra en funcionamiento inhibiendo al núcleo ventral anterior. Esto
produce que el área de Broca no pueda ser activada. La consecuencia de esta
actividad es que el sujeto no habla. Cuando la región temporo-parietal no ejerce
actividad sobre el caudado, este último inhibe al globo pálido, liberando al núcleo
ventral anterior. Éste activa el área de Broca y el sujeto habla. Esto explicaría en
parte lo que sucede con las lesiones del área temporo-parietal, las cuales se
caracterizan por un discurso logorreico. Estos circuitos estarían de acuerdo con
aquellos que piensan que estas estructuras subcorticales tienen una participación
directa en el sistema funcional del lenguaje. En cambio, otros creen que la
participación sería en forma indirecta. Cuando se produce una lesión subcortical
estas afectarían la corteza perisilviana, produciendo una disminución en el
funcionamiento. Por lo tanto, la alteración en el procesamiento verbal se debería a
la deficiencia en las zonas del lenguaje y no por el compromiso subcortical.

Tronco cerebral

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 Como ya se mencionó el tronco cerebral se subdivide en tres
segmentos: Bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo. El bulbo raquídeo
contiene núcleos de pares craneales responsables del movimiento de lengua,
faringe, laringe y diafragma. Parte de los
núcleos que componen esta estructura
están relacionados con funciones vitales y
automáticas como el control respiratorio y
la presión sanguínea. Además, se encarga
de transmitir la información procedente de
la médula que se dirige hacia en cerebro, y
viceversa. Por otro lado, las lesiones
laterales del bulbo suelen causar
alteraciones sensoriales y las alteraciones
anteriores causan problemas motores.

A través del bulbo pasa la formación reticular, que forma el sistema activador
reticular ascendente (SARA). Este controla mecanismos de vigilia y alerta, y modula
la atención. Las alteraciones en este sistema conllevan alteraciones del sueño,
somnolencia, entre otras.

La Protuberancia es responsable del movimiento ocular, expresión y sensación

facial, y audición. Junto con el cerebelo asocian información postural, para regular
los impulsos motores enviados desde el cerebro. Esta estructura también es
importante ya que es el lugar de decusación de vías. Además funciona como centro
de asociación que va a intervenir en las emociones y en las reacciones fisiológicas
de cada una, como por ejemplo la aceleración del ritmo cardíaco o de la respiración.
Lesiones aquí pueden provocar alteraciones de motricidad, sensación y
coordinación.

Por último, en el mesencéfalo se encuentran centros sensoriales y motores, en

donde se producen reflejos relacionados con el sistema visual y auditivo. Lesiones
aquí conllevan alteraciones en movimientos como temblor, rigidez, o movimientos
de grupos musculares.

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 Cerebelo

Ubicado en la parte posterior del cerebro, formado por sustancia gris y blanca,
contiene conexiones con el sistema vestibular. Este tiene como función contribuir al
control motor mediante la planificación y ejecución de movimientos. Este es
responsable de la integración o coordinación de los grupos musculares en todo el
cuerpo, manteniendo un ritmo natural, coordinado y fluido. Hay estudios recientes
que han demostrado que el rol del cerebelo no está limitado a la actividad motora,
participa también en la modulación de la función verbal como fluencia verbal,
evocación de la palabra, sintaxis, lectura, escritura y habilidades metalingüísticas

En el caso del cerebelo, cuando este sufre algún daño o degeneración comienzan
a aparecer problemas en las funciones y habilidades motoras. Estos problemas
incluyen desde torpeza en los movimientos o problemas para controlar con exactitud
la dirección y la velocidad de estos, hasta alteraciones en la coordinación, el
equilibrio y mantenimiento de una postura corporal fija.

Los daños en el cerebelo pueden estar ocasionados por enfermedades como la

esclerosis múltiple, la afección del sistema endocrino, las encefalopatías
espongiformes o el alcoholismo crónico.

Diencéfalo

Otra estructura que se encuentra bajo la corteza cerebral es el Diencéfalo,

constituido a su vez por dos porciones, el tálamo y el hipotálamo. La primera es
responsable de la transmisión e integración sensorial, en conjunto con el sistema
activador reticular ascendente. Por esta estructura pasan todas las sensaciones
especiales (sentidos) y somáticas, con excepción del olfato. El tálamo también tiene
especial relevancia con el dolor, ya que recibe y procesa la información

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nocioreceptiva. Por su parte, el hipotálamo mantiene la temperatura corporal y el
equilibrio hídrico, además de regular la motivación y la conducta emocional través
de la actividad autónoma y endocrina. Alteración aquí puede provocar desorden en
control de temperatura, impulso y motivación disminuidos.

Ganglios basales

La organización cerebral
conocida como ganglios
basales está compuesta por
circuitos de centros
neuronales conectados entre
sí, los cuales se envían
información de manera
continua y recíproca.

Además, estos centros

localizados en la base
cerebral tienen la capacidad
de unir las regiones inferiores del encéfalo, como el tronco y la médula espinal, con
las más superiores situadas en la corteza cerebral.

Los diferentes centros que conforman totalidad de los ganglios basales son:

● Globo pálido.
● Núcleo accumbens.
● Núcleo caudado.
● Putamen.
● Núcleo lenticular.
● Cuerpo estriado y cuerpo neoestriado.
● Sustancia negra.
Aunque cada uno de estos centros posea una serie de funciones propias, en
general, ganglios basales poseen un papel principal en el control y ejecución de los
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movimientos voluntarios que las personas llevan a cabo de manera inconsciente.
Es decir, nos otorga posibilidad de realizar todas aquellas actividades rutinarias que,
aunque las realicemos de manera voluntaria, las hacemos “sin pensar”.

En resumen trabajan el control, la integración y la planificación motora, ayudando a

controlar la postura corporal y a coordinar le movimiento fino de extremidades. Otra
función de los ganglios es sobre el aprendizaje procedimental, que permite realizar
acciones automatizadas como conducir o tocar un instrumento, permitiendo que la
atención se dirija a estímulos más importantes. También contribuye a la velocidad
de procesamiento, la planificación cognitiva y a la elaboración de estrategias para
la capacidad resolutiva. La afección en los ganglios basales tiene como
consecuencia trastornos motores caracterizados principalmente por lentitud en los
movimientos, temblor, distonía y rigidez, así como se da en la Enfermedad de
Parkinson o en la de Huntington.

Cuerpo calloso

Se función principal es conectar ambos hemisferios, permitiendo el traspaso de

información de un lado a otro. Tiene relación también con el proceso de aprendizaje
y procesamiento de la información. Si bien una lesión en esta estructura no supone
la completa pérdida de funcionalidad, puede representar grandes dificultades ya que
el traspaso de información no se realizaría adecuadamente. Una lesión puede
provocar alteraciones de funciones cognitivas en lectura, denominación o control
voluntario del movimiento como descoordinación. Afectará también la capacidad de
retener nueva información.

Sistema límbico

El sistema límbico está formado por la amígdala y el hipocampo, entre otras

estructuras Estas dos estructuras en particular están involucrados en la formación
de la memoria a largo plazo, relacionándose también con estructuras olfativas. Este
sistema completo se encarga de las respuestas emocionales, el aprendizaje y la

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memoria. Los recuerdos, el deseo de producir lenguaje, sentimientos están dados
por el.

Amígdala

Situada bajo el hipocampo (presente en ambos hemisferios), su función es el

procesamiento y almacenamiento de emociones, gestionando las respuestas
emocionales y nos permite asociar experiencias que ya vivimos a sensaciones,
participando en emociones tanto positivas como de carácter más adaptativo.

Al ser una pieza de las estructuras subcorticales

vinculadas a las emociones, es clave en la
supervivencia, y se asocia también con una de las
emociones más primitivas, el miedo. Este nos permite
reaccionar luego de un estímulo amenazador potencial
para nosotros, reaccionando o inhibiendo una conducta
de agresividad muchas veces como protección. Es por
esto que cuando esta estructura está dañada se puede ver reaccionas de agresión
exacerbadas o se puede perder el miedo, repercutiendo en la conducta del sujeto.

Hipocampo

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Ubicado por debajo del lóbulo temporal,
esta estructura tiene como principal
función la de generar y recuperar
recuerdos, por lo que tiene gran
repercusión en la consolidación de
nuevos aprendizajes, llevando estos a la
memoria a largo plazo. Por lo tanto
también está ligado con la memoria, ya que actúa como intermediario de los
recuerdos activando y desactivando redes neuronales.

Una lesión en esta estructura podría provocar amnesia anterógrada o

retrógrada en la evocación de recuerdos, aunque un sujeto con esta estructura
dañada no excluye que pueda realizar nuevos aprendizajes. Teniendo en
consideración sus funciones, si estas se vieran afectadas podríamos encontrarnos
con un cuadro de demencia o Alzheimer, quedando alterada la capacidad de evocar
recuerdos o realizar nuevos aprendizaje

Enfermedades degenerativas

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Las enfermedades neurológicas son patologías que afectan a la integridad de
nuestro sistema nervioso central y periférico. Es decir, van a causar diferentes
daños y lesiones en el cerebro, la médula espinal, el conjunto de nervios craneales
y periféricos, las raíces nerviosas del sistema nervioso autónomo y las uniones
neuromusculares (Organización Mundial de la Salud, 2014).Podemos encontrar las
enfermedades degenerativas y no degenerativas

La enfermedad degenerativa es una afección generalmente crónica mediante un

proceso continuo basado en cambios degenerativos en las células, en la cual la
función o la estructura de los tejidos u órganos afectados empeoran con el
transcurso del tiempo. Este tipo de enfermedad se puede manifestar por procesos
normales de desgaste del organismo, por elecciones relacionadas con el estilo de
vida tales como ejercicio o hábitos alimenticios

A continuación explicaremos las enfermedades degenerativas más comunes:

Enfermedad de Alzheimer
“Enfermedad de patogenia compleja, con características hereditarias desde el punto
de vista anatómico con perdida de neuronas, sinapsis y la aparición de placas
seniles y degeneración neurofibrilar,
depositadas especialmente a nivel
entorrinal. La clínica presenta deterioro
cognitivo progresivo de las funciones
cognitivas, destacando en un principio la
pérdida de memoria” (A .donoso,1995).

En la EA se observa una pérdida selectiva

de neuronas en el hipocampo y la corteza.

Criterios para el diagnóstico de Demencia tipo Alzheimer [Criterios CIE-10]

A. La presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

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 1. deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva
información o recordar información aprendida previamente)
2. una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
a) afasia (alteración del lenguaje)
b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades
motoras, a pesar de que la función motora está intacta)
c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar
de que la función sensorial está intacta)
d) alteración de la ejecución (p. ej., planificación, organización,
secuenciación y abstracción)
B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un
deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma
importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficit cognoscitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los
siguientes factores:
1. otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de
memoria y cognoscitivos (p. ej., enfermedad cerebrovascular, enfermedad de
Parkinson, corea de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia
normotensiva, tumor cerebral)
2. enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia (p. ej.,
hípotiroidismo, deficiencia de ácido fólico, vitamina B2 y niacina,
hipercalcemia, neurosífilis, infección por VIH)
3. enfermedades inducidas por sustancias

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I (p.
ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).

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La afectación del lenguaje es una de las consecuencias ampliamente corroboradas
como una de las alteraciones de las demencias de tipo alzheimer (Junqué y Barroso,
1999). En el ya temprano año
1907, Alois Alzheimer constató la
disrupción del lenguaje y su
manifestación, como uno de los
elementos subyacentes al
trastorno. Entre las dificultades
que proyecta el lenguaje del
enfermo, queda disgregado entre
afasia, anomia, automatismos, parafasias, circunloquios, estereotipias y la ecolalia.

Todos estos fenómenos van introduciéndose en el lenguaje del enfermo

acrecentando las lagunas y los avances del progresivo deterioro cognitivo. Es así,
que una de las manifestaciones tempranas del trastorno, conlleva problemas de
denominación (Kirshner y otros, 1984: Hodges y otros, 1991), la dificultad para
evocar aquella palabra que designe el objeto dado, localizado en un déficit de la
memoria semántica. De este modo, diversos autores (Burke y Harrold, 1988;
Snowden, 1989 ; Cuetos y otros, 2009), sostienen un déficit en el acceso o
recuperación de la información, estos problemas de acceso, dificultan que el
enfermo comprenda, elabore y denomine dicho objeto, la evocación se encuentra
seriamente afectada así como el proceso de selección, recupera ción y producción.

Referencias Bibliográficas:

 Pérez Mantero, J.L (2012): El déficit lingüístico en personas con demencia de tipo alzhéimer:
breve estado de la cuestión. Pragmalingïüística
 Donoso A. (2003). La Enfermedad de Alzheimer. Rev. chil. neuro-psiquiatr. nov. 2003, vol.41
supl.2, Pag. 13-22.

[Escriba aquí]
Esclerosis lateral amiotrófica
La esclerosis lateral amiotrófica
(ELA) es una enfermedad del
sistema nervioso central,
caracterizada por una
degeneración progresiva de las
neuronas motoras en la corteza
cerebral (neuronas motoras
superiores), tronco del encéfalo
y médula espinal (neuronas
motoras inferiores). El SN está
formado por células nerviosas
que, según su función, se
pueden clasificar en neuronas
sensoriales, neuronas motoras o motoneuronas e interneuronas. Las neuronas
sensoriales, son células receptoras o conexiones de receptores que conducen la
información desde los órganos de los sentidos al sistema nervioso central (en
adelante, SNC). Las motoneuronas transmiten la información desde el SNC hasta
los músculos encargados del movimiento. Las motoneuronas se dividen, a su vez,
en motoneuronas centrales o superiores, que van del cerebro a la médula espinal,
y motoneuronas periféricas o inferiores, que llevan las señales nerviosas de la
médula espinal a los músculos. Los mensajes van desde el cerebro a la médula
espinal, a través de las motoneuronas centrales, y desde este punto, a través de las
motoneuronas periféricas, a los músculos que realizan el movimiento. Por último,
las interneuronas tienen como función conectar dos o más neuronas. La ELA es una
enfermedad crónica y degenerativa, generalmente, de origen desconocido que se
caracteriza por la muerte progresiva de las motoneuronas, centrales y periféricas,
produciendo debilidad y atrofia muscular que desemboca en parálisis. En un primer
momento, los músculos se gastan y, posteriormente, se contraen. Amenaza la
autonomía motora, la comunicación oral, la deglución y la respiración, aunque se
mantienen intactos los sentidos, el intelecto y los músculos de los ojos. Por ser una

[Escriba aquí]
enfermedad degenerativa, se produce un agravamiento progresivo de los síntomas,
los cuales varían de una persona a otra dependiendo del área cerebral afectada. La
ELA afecta, en un principio, al movimiento voluntario de las extremidades superiores
e inferiores. Más adelante, aparecen dificultades para alimentarse, masticar y tragar.
Las personas afectadas terminan con discapacidades que las hace altamente
dependientes para las actividades cotidianas, con un deterioro de la calidad de vida,
llegando a precisar ayuda externa, incluso para respirar.

La ELA tiene una incidencia de 1 a 3 casos por cada 100000 personas. Ocurre con
más frecuencia en hombres y la edad de inicio es en promedio a los 56 años, aunque
el rango oscila entre los 20 a los 80 años.

Actualmente, se conocen tres tipos de ELA:

1. Esporádica. Es la ELA más frecuente, que afecta al 90% de las personas con
esta enfermedad. Se caracteriza porque se desconoce la causa de la misma
y porque las personas afectadas no tienen ningún familiar con ELA.
2. Familiar. La ELA, en este caso, tiene un componente hereditario.
3. Territorial o Guameña. Se describe por la elevada incidencia de la
enfermedad en la isla de Guam, en el Pacífico.

A continuación se ofrece un esquema de la evolución de los síntomas:

Comienzo.

 Sensación de cansancio general.

 Debilidad muscular de un brazo o una pierna.
 Calambres.
 Pequeños temblores bajo la piel (fasciculaciones).
 Dificultades en la coordinación de movimientos (ataxia): Tropiezos,
tambaleos, etc.

[Escriba aquí]
  Problemas de destreza: dificultades para realizar tareas que requieren cierta
habilidad manual, como abrocharse un botón.
 Exageración de los reflejos (hiperreflexia).
 Voz nasal, debido a la afectación de los músculos del habla (músculos
fonatorios).
Evolución La debilidad muscular afecta, de manera más acusada, a las manos y los
pies. Esto se manifiesta en los siguientes síntomas:
 Dificultades al caminar.
 Limitaciones en las actividades de la vida diaria (lavarse, vestirse, etc.).
 Extensión de la parálisis a los músculos del cuello y del tronco.
 Problemas de articulación que dificultan el habla (disfasia).
 Dificultades al tragar (disfagia) y para masticar, con riesgo a atragantarse.
 Problemas al respirar. En etapas avanzadas, pérdida de la capacidad de
respirar con autonomía, por lo que se precisa un respirador artificial.
 Incremento del riesgo de neumonías.
 Risas y llantos inadecuados, debido a la rigidez muscular (espasticidad) y no
porque exista una alteración psicológica.

Si se tiene en cuenta la ubicación de las motoneuronas afectadas al inicio de la

enfermedad, se obtiene otra clasificación de la ELA:

1. ELA de inicio Espinal: Afecta, en un primer momento, a las motoneurenas

de la médula espinal que se manifiesta en problemas de motricidad de los
miembros superiores e inferiores.

2. ELA de inicio Bulbar: Afecta, en un primer momento, a las motoneurenas

del tronco cerebral, provocando problemas del habla y al tragar. Es más
frecuente entre las mujeres y comienza a una edad más tardía.

Según la forma en que comienza y evoluciona, se distinguen tres formas clínicas:

[Escriba aquí]
 1. Común: Se inicia en una extremidad superior.
2. Pseudopolineurítica. Se inicia en una extremidad inferior. La agravación de
los síntomas se produce lentamente, es decir, puede durar años, aunque
haya períodos de estabilidad.

3. Bulbar. Los problemas del habla, para tragar, la salivación excesiva y el

aumento de las mucosidades aparecen desde el inicio.

La ELA no afecta a las siguientes facultades:

 Intelectuales y mentales.
 Sensoriales (vista, oído, olfato o gusto).
 El control de esfínteres de la vejiga o el recto.
 La función sexual.
 Las funciones musculares automáticas (corazón, intestinos, etc.).
 Los músculos del ojo.
 La ELA, por sí misma, no produce dolor, aunque la presencia de calambres
y la pérdida de movilidad provocan cierto malestar que puede mejorar con
rehabilitación o medicación.

Por ser una enfermedad degenerativa, la ELA se caracteriza por el agravamiento

progresivo de los síntomas, que desemboca en una discapacidad. A medida que
van muriendo las motoneuronas, se van debilitando los músculos que éstas
controlan hasta que dejan de funcionar y se produce la parálisis de los mismos. En
las primeras etapas, la ELA afecta a los músculos encargados del movimiento
voluntario (piernas, brazos y otras zonas corporales) y, más adelante, al fallar los
músculos del diafragma y de la caja torácica, se pierde la capacidad de respirar,
precisando ventilación respiratoria asistida.

En el área fonoaudiológica es necesario mantener la comunicación, ya que con el

transcurso del tiempo, a consecuencia de la ELA, se debilitan la musculatura de la

[Escriba aquí]
boca y la garganta, encargada de controlar el habla y generar la presión que mueve
el aire por encima de las cuerdas vocales. Es necesario que la persona afectada
acuda a un fonoaudiólogo que estimulen las capacidades de comunicación. Más
adelante, podrá utilizar un dispositivo electrónico que sustituya el habla. Existen en
el mercado una gran variedad de ayudas técnicas para facilitar la comunicación de
las personas con problemas del habla. Estos productos varían en una gama que va
desde los más sencillos y económicos (tableros de comunicación, alfabéticos o
silábicos), a otros más sofisticados que compensan discapacidades específicas.
También, facilitar la toma de alimentos y bebidas, ya que el deterioro de los
músculos encargados de masticar, mover los alimentos hacia la parte posterior de
la boca hacen que el comer y el beber se conviertan en actividades menos
placenteras, más peligrosas y requieran más tiempo, aunque los mayores
problemas se deben a los riesgos de atragantamiento y de aspiración (inhalación
de comida o líquido hacia los pulmones en vez de dirigirlos desde el esófago hasta
el estómago). La solución a estos problemas es la implantación de un tubo gástrico,
que se suele llevar a cabo percutáneamente, es decir, por medio de un endoscopio
a través de la piel.

Los tratamientos de foniatría y logopedia suelen incluir:

 Relajación total o de distintas zonas corporales, a través de diversas

técnicas.

 Ejercicios de respiración en distintas posiciones (tumbado, sentado), hasta

aprender la respiración costo-diafragmática que mejora la inspiración y
espiración del aire, aumentando la capacidad pulmonar.

 Ejercitación muscular del sistema bucofonatorio y órganos asociados. o

Impostación vocal, que entrena a la persona a fonar (producir voz, hablar)
correctamente, coordinando la respiración y los movimientos del sistema
bucofonatorio y evitando la utilización de músculos innecesarios y las pautas
incorrectas.

[Escriba aquí]
Referencias Bibliográficas:

 R. Arroyo González, A. Guerrero Solá. Actualizaciones en esclerosis múltiple y esclerosis

lateral amiotrófica. (2003)
 Asociación Española de Esclerosis Lateral Amiotrófica. Esclerosis lateral amiotrófica y otras
enfermedades de la motoneurona. (Madrid, 2004)

Esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (EM) se define como
una enfermedad progresiva, crónica,
autoinmune e inflamatoria que cursa con la
aparición de lesiones inflamatorias focales
(placas) en la sustancia blanca cerebral, en
las que lo más llamativo es la pérdida de
mielina (desmielinización), con
preservación relativa de los axones en la
fase precoz, aunque puede estar muy
afectada en las fases finales. Constituye la principal causa de discapacidad
neurológica no traumática entre los adultos jóvenes

Se desconoce la secuencia de acontecimientos que provocan el daño de la

sustancia blanca, aunque se especula que son varios los factores que la provocan.
En las primeras fases se produce una disminución de la densidad y apertura de los
canales de Na+ internodales, lo que conduce a que en la inflamación provocada por
el edema resultante se liberen productos inmunes de la célula –citoquinas y
productos de adhesión– y otros productos como el óxido nitroso (NO) enlentezcan
la conducción del impulso nervioso a través de los axones, lo que da lugar a la
desmielinización y los síntomas propios de la enfermedad

[Escriba aquí]
La hipótesis más aceptada actualmente postula que la EM es el resultado de una
determinada predis - posición genética y de un factor ambiental no cono - cido que
provocarían células T autorreactivas que, tras un periodo de latencia –10 a 20 años
según algunos autores– serían activadas por un factor sistémico o local. Esto
originaría una reacción autoinmune que desencadenaría la reacción de inflamación
y desmielinización. No está clara la naturaleza de este factor aunque se considera
que estarían implicadas enfermedades virales y autoinmunes, que serían las que
inducirían la formación de placas

No existe un patrón clínico de presentación. La característica clínica que mejor la

efine es la variabilidad, al depender de la localización de las lesiones
desmielinizantes. Así, es frecuente la aparición de parestesias, debilidad, diplopia,
alteraciones de la visión, nistagmos, disartria, ataxia, alteraciones de la sensibilidad
profunda, disfunción vesical, alteraciones emocionales y deterioro cognitivo,
estableciéndose cuadros sindrómicos más o menos larvados, que deben alertar al
médico de familia

Las alteraciones motoras son en un 90-95% las más frecuentes, seguidas de las
alteraciones sensitivas en un 77% y de las cerebelosas en un 75%. Se siguen de
alteraciones en el tronco cerebral, del control de esfínteres, mentales y visuales.
Existen diversas alteraciones clínicas que se presentan en la EM; la fatiga
exacerbada por el aumento de temperatura; la atrofia muscular , como
manifestación secundaria a la afectación de motoneuronas en la EM; el dolor, que
se solapa de diversas maneras, como una neuralgia del trigémino, convulsiones,
disestesias que pueden remedar sensaciones “eléctricas”, como el signo de
L´hermitte, que los pacientes describen como una sensación de calambre eléctrico
que desciende por la espalda a los miembros inferiores al flexionar el cuello y que
es bastante característico de la enfermedad, sobre todo en jóvenes; trastornos
cognitivos, presentes en un 40-70% de los pacientes, con mayor afectación de la
memoria reciente, de la función verbal, el razonamiento conceptual, con
alteraciones del lenguaje y alteraciones de la percepción visual.

HALLAZGOS FONOAUDIOLÓGICOS:

[Escriba aquí]
 HABLA La disartria ocurre en el 40% de los pacientes con EM (3) . El
subtipo más frecuente es la disartria espástica-atáxica, que
produce: perturbación en la articulación, entonación, intensidad y
calidad de la voz.
Características de la voz: se observa una baja frecuencia
fundamental. Debido a un aumento en la incoordinación,
espasticidad y debilidad muscular, generando reducción del
movimiento y cierre forzado de las cuerdas vocales
LENGUAJE Entre un 40 y 64% de las personas con EM tiene trastornos de la
fluidez verbal (FV) (semántica y fonológica), considerada como un
marcador sensible del deterioro cognitivo. Los trastornos de FV
son más frecuentes en EM primaria progresiva.
Afasia: Aunque no es muy común (cerca del 0,81% de los casos),
se presentan en los periodos de crisis/brotes
ASPECTOS La participación comunicativa de las personas con EM se ve
SOCIALES afectada por diversos factores, como: trastornos motores,
síntomas cognitivos, fatiga, síntomas depresivos, apoyo social y
situación laboral.
Presencia de disartria impacta negativamente en la calidad de
vida de los pacientes con EM.
La capacidad de mentalización se ve perjudicada. Se observa una
incapacidad para reconocer emociones y estados mentales en las
expresiones faciales
Referencias Bibliográficas:

 Esclerosis múltiple. Bases clínicas y patológicas. En: Raine CS, McFarland F, Tourtellotte
WW, editores. Madrid: Edimsa, 2000; 12-8.
 Ministerio de Salud. (2010). Guía Clínica Esclerosis Múltiple. Recuperado de
http://web.minsal.cl/portal/url/item/95542bbbc251eeb8e04001011f01678c.pdf

Enfermedad Corea de Huntington

[Escriba aquí]
La enfermedad de Huntington (EH) es un trastorno neurodegenerativo hereditario
del sistema nervioso central que afecta predominantemente a los ganglios basales.
Se transmite de modo autosómico dominante. Se manifiesta predominantemente en
el adulto a una edad variable, generalmente entre los 30 y 40 años, pero también
existen formas juveniles (alrededor del 10%), de inicio antes de los 20 años y formas
tardías (alrededor del 25%), después de los 50 años. La EH se caracteriza por la
asociación de trastornos motores (síndrome coreico, distonía, trastornos posturales
que pueden provocar caídas, disartria y trastornos de la deglución, etc.), trastornos
cognitivos, psiquiátricos y conductuales (cambios de carácter, síndrome depresivo,
a veces trastornos psicóticos). Estos síntomas por lo general evolucionan hacia un
empeoramiento progresivo (postración en cama, caquexia), pero la evolución es
particular de cada caso
La lesión causada por la enfermedad se restringe fundamentalmente a atrofia del
cuerpo estriado (núcleo caudado y putamen) y en menor medida de otras áreas
corticales, aunque microscópicamente todo el cerebro puede mostrar ligera atrofia.
El cuerpo estriado, como parte del sistema motor subcortical de los ganglios
basales, envía señales a la corteza cerebral a través del tálamo; este sistema está
constituido además por el núcleo subtalámico, globo pálido y sustancia negra (pars
compacta y pars reticulata), y participa fundamentalmente en el control del
movimiento. Microscópicamente, la patología estriatal se caracteriza por pérdida
neuronal, gliosis y agregados proteicos. Las neuronas más afectadas son las
neuronas espinosas de tamaño medio, que constituyen 95% de las neuronas
estriatales. Las neuronas espinosas de tamaño medio utilizan GABA como
neurotransmisor y proyectan al globo pálido y a la sustancia negra; sus cuerpos
celulares reciben un gran número de señales como las glutaminérgicas de la corteza
y del tálamo, colinérgicas de las interneuronas colindantes, gabérgicas de las
neuronas espinosas de tamaño medio adyacentes, y dopaminérgicas de la pars
compacta de la sustancia negra. Las señales dopaminérgicas modulan la
transmisión desde la corteza cerebral al estriado. La acción de la dopamina sobre
las neuronas estriatales depende del tipo de receptor de dopamina acoplado a las
proteínas G que tengan. Los receptores D1 y D5 estimulan la actividad de la

[Escriba aquí]
adenilato ciclasa y pueden potenciar los efectos de las proyecciones corticales
sobre las neuronas estriatales. En el cerebro con enfermedad de Huntington, las
neuronas estriatales y corticales (neocortical y alocortical) contienen inclusiones
intraneuronales nucleares características que raramente están presentes en otras
estructuras subcorticales como el globo pálido y el tálamo, y generalmente están
ausentes en otras partes del cerebro

Las capacidades lingüísticas de los individuos con enfermedad de Huntington se

hallan afectadas en diverso grado, tanto en lo concerniente a las tareas de tipo
léxico-semántico (nominación, definición de conceptos o interpretación de
significados ambiguos, figurados o inferenciales), como en lo que atañe a la
generación de palabras individuales y de oraciones (fluidez categorial, construcción
oracional) . Cuando se analiza mediante resonancia magnética el patrón de
activación de las distintas áreas cerebrales en respuesta a las demandas de
procesamiento de carácter lingüístico, se observa que los individuos afectados por
este trastorno presentan mayores dificultades para una adecuada aplicación de las
reglas combinatorias que subyacen al análisis morfológico y sintáctico (aunque
también a operaciones de carácter no lingüístico, como la sustracción). No obstante,
es la capacidad de utilizar correctamente las reglas sintácticas la que se ve
disminuida en mayor grado, y se advierte una correlación inversa entre este
fenómeno y el grado de afectación del núcleo caudado. En comparación con los no
afectados, estos individuos generan característicamente enunciados más breves,
una menor proporción de oraciones gramaticales, un mayor porcentaje de oraciones
simples y un menor número de cláusulas incrustadas en cada enunciado . En lo que
atañe específicamente al procesamiento morfológico, que se ve alterado en menor
medida, el déficit fundamental concierne a la aplicación de determinadas subreglas,
en particular, a aquéllas que no son de aplicación por defecto; en líneas generales,
el acceso al lexicón no se ve afectado, de forma que el procesamiento léxico sólo
comienza a verse afectado en fases más avanzadas de la enfermedad, una vez que
el proceso neurodegenerativo alcanza a determinadas regiones corticales. Se ha
sugerido que determinados aspectos de la producción sintáctica de estos individuos

[Escriba aquí]
se hallarían correlacionados con una menor inteligibilidad y eficiencia de su discurso
hablado. De hecho, en algunos de los casos en los que el trastorno se manifiesta
con mayor precocidad, sus primeros síntomas indicativos pueden consistir en un
retraso evidente en la aparición del habla y en un déficit lingüístico persistente a lo
largo del desarrollo del niño , de forma que, al menos en lo que concierne a la
primera de estas dos variables, su manifestación puede preceder hasta en dos años
a la aparición de los primeros síntomas motores característicos de la enfermedad .
Los problemas de fluidez del discurso en estos pacientes se han descrito como una
disartria , un síntoma que, por lo demás, es también típico en los casos adultos de
la enfermedad. En atención a las semejanzas que se advierten en los déficit de
carácter verbal y cognitivo en las diferentes fases del desarrollo ontogenético, se ha
sugerido que tanto en las formas precoces del trastorno como en las adultas se
hallarían afectadas las mismas redes neuronales, de entre aquéllas que intervienen
en el procesamiento del lenguaje y en el control motor del habla. Finalmente,
conviene tener presente que, con objeto de compensar las dificultades que
experimentan para el procesamiento sintáctico, este tipo de individuos recurre
característicamente a estrategias de tipo pragmático (como la recuperación de
información almacenada sobre situaciones experimentadas previamente o la
consideración de categorías abstractas), aunque también al análisis del orden de
las palabras, lo que sugeriría que podrían conservar una cierta capacidad de
descomposición de la oración en sintagmas (un proceso que requiere el acceso al
lexicón y el análisis del orden en que se disponen sus constituyentes), pero no así
de análisis de la estructura sintagmática y de las dependencias a larga distancia

Referencias Bibliográficas:
 Mónica Alejandra Rosales-Reynoso y Patricio Barros-Núñez. Diagnóstico molecular de la
enfermedad de Huntington. División de Genética, Centro de Investigación Biomédica de
Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social, Guadalajara, Jal., México (2007)

[Escriba aquí]
  A. Benítez-Burraco (2009) Enfermedad de Huntington: fundamentos moleculares e
implicaciones para una caracterización de los mecanismos neuronales responsables del
procesamiento lingüístico REV NEUROLOGÍA DE LA CONDUCTA

Enfermedad de Parkinson
La Enfermedad de Parkinson(EP) es un proceso neurodegenerativo progresivo
generalmente en las personas entre
los 50 y 60 años. La lesión fundamental
de la EP recae en la parte compacta de
la sustancia negra (SN), que forma
parte de los ganglios basales (GB). La
causa es desconocida, aunque
probablemente es multifactorial, siendo
los principales factores etiológicos de
naturaleza genética y ambiental

La EP produce una desaparición

progresiva de las neuronas dopaminérgicas del sistema nigroestriado, con
despigmentación y consecuente gliosis, mientras que en las neuronas
supervivientes se ven los cuerpos de Lewy (CL). La degeneración axonal de las
células nígricas en el estriado explica la disminución de la Dopamina (DA) en el
estriado y la alteración en la transmisión dopaminérgica. Los GB tienen como
función el mantenimiento de la postura del cuerpo y de las extremidades, la
producción de movimientos espontáneos (como parpadeo) y automáticos, que
acompañan a un acto motor voluntario (como el balanceo de brazos al andar).
Mientras más tardía es la aparición de la enfermedad, más benigno será el curso
evolutivo de la misma.

Criterios diagnósticos descritos por el Advisory Council of the National Institute of

Neurological Disorders and Stroke, N.I.H:

[Escriba aquí]
 a. Signos motores cardinales: Temblor de reposo distal (3-7 HZ)
frecuencia: 69- 100
%
b. Rigidez frecuencia
89-99 %
c. Bradicinesia
frecuencia 77-98 %
d. .Inicio asimétrico
frecuencia 72-75 %
E. Exclusión por
síntomas atípicos: inestabilidad postural precoz (dentro de los
primeros tres años del inicio), fenómeno de “congelamiento” precoz,
alucinaciones no relacionadas con la farmacoterapia, demencia
precoz, parálisis de la mirada vertical, disautonomía grave no
relacionada con la farmacoterapia, causas claras de parkinsonismo
sintomático (lesiones focales o uso de neurolépticos.

Los pacientes portadores de Mal de Parkinson en el curso de la enfermedad

presentan alteración progresiva de habla, deglución y lenguaje, por lo que se
diagnostica Disartria Hipocinética, Disfagia y Trastorno Cognitivo – Comunicativo
respectivamente, que afectan en distintos grados de severidad su estado general y
calidad de vida.

La disartria hipocinética es una afectación del sistema extrapiramidal que produce

una diminución en la cantidad y velocidad de los movimientos buco fonatorios y que
se refleja en el habla con monotonía, mono intensidad, hipofonía y falta de
acentuación en las emisiones orales el lugar de la lesión es el sistema
extrapiramidal asociado a una disminución en la cantidad y velocidad de los
movimientos.

Las características del habla son : mono tonalidad, mono intensidad, hipofonía y
falta de acentuación , se puede observar distorsiones consonánticas en oclusivas

[Escriba aquí]
/p/ ,/t/,/k/ y africadas /ch/ ,/y/ mayoritariamente ,ronquera, habla entrecortada, voz
temblorosa, resonancia hipernasal.

La disfagia puede afectar a 4 etapas de la deglución:

 Pre Preoral: Dificultad en la formación del bolo alimenticio por alteraciones

en la fuerza y velocidad de los movimientos oro masticatorios
 Oral: movimientos d balanceo anteroposteriores
 Faríngea: Retardo en el inicio del reflejo faríngeo, elevación y cierre laríngeo
disminuido y decrecidos movimientos peristálticos
 Esofágica: Disminución de la peristalsis esofágica

Referencias Bibliográficas:

 Casado .S. Enfermedad de Parkinson y disartria hipocinética. SALAMANCA, mayo, 2016.

 Enfermedad de Parkinson. Guía terapéutica de la Sociedad Catalana de Neurología.
Disponible en Enfermedad de Parkinson. Guía Terapéutica de la Sociedad Catalana de
Neurología; 1999 [en línea]. [fecha de consulta 2-5-2006]
 Deane K.H.O., Ellis-Hill C., Playford E.D., et al. Terapia ocupacional para pacientes con
Enfermedad de Parkinson En: La biblioteca Cochrane plus, 2005 Número 1. Oxford:
Uptodate Software Ltd. (traducida de The Cochrane Library, 2005 Issue 1. Chichester, UK :
John Wiley & Sons. Ltd.) [Resumen][Texto completo en Biblioteca Cochrane]
 Obeso JA, Tolosa E, Grandas F. Tratado sobre la enfermedad de Parkinson. Editorial
Laboratorio DU PONT Pharma; 1997

La demencia frontotemporal
La demencia es un síndrome adquirido y crónico, causado por una disfunción
cerebral, caracterizado por deterioro de la cognición y/o una alteración del
comportamiento.

[Escriba aquí]
Son irreversibles (generalmente) debido a lesiones estructurales. Se puede
observar deterioro capacidades intelectuales, frecuentes trastornos del
comportamiento y en ocasiones, trastornos del movimiento. Uno de los principales
problemas de salud mundial. (3,9% prevalencia mundial).

La demencia frontotemporal (DFT) son un

grupo de enfermedades cerebrales
degenerativas, que se asocian a una
atrofia de la parte anterior de los lóbulos
frontales y temporales

Su etiologia se establece como

desconocida, sin embargo se ha
asociado a la herencia de una mutación en el gen 17, que altera la proteína neuronal
llamada Tau.

Respecto a su epidemiologia no se asocia a un sexo específico, por lo que afecta

tanto a hombres como mujeres.Su incidencia es 15 de cada 100.000 habitantes. Es
de inicio temprano, generalmente entre los 45 y los 60 años.La expectativa de vida
son 8 años luego del inicio de los síntomas.

Su comienzo insidioso y curso lentamente progresivo y es la segunda causa mas

frecuente de demencia luego de la demencia tipo alzhéimer de inicio temprano.

Síntomas

Los dos síntomas principales de la demencia frontotemporal son cambios de la

personalidad(zona frontal) y la pérdida de la habilidad de expresar y entender el
lenguaje (zona temporal).

Cambios de la personalidad :La FTD afecta al lado frontal y derecho del cerebro,
que controla a nuestro juicio, personalidad y habilidad de manejar tareas complejas.

Individuos con esta forma de demencia son apáticos, con presencia de abulia, falta
de empatía, carecen de inhibición ante situaciones externas.

[Escriba aquí]
Cambios en el habla/el
lenguaje:La enfermedad también
afecta a la manera en que un
individuo puede usar y entender el
lenguaje.

Podemos encontrar a la FTD

llamada por los siguientes
nombres “la demencia semántica”
y “la afasia progresiva primaria”.
Cada de estos nombres refiere a un grupo particular de síntomas que afectan al
lenguaje en la demencia frontotemporal

Demencia Frontal:Sitio de lesión; zonas frontales es la más frecuente. Sus

principales cambios se ven en el comportamiento y en la personalidad.Las personas
con este tipo de demencia pierden la capacidad de inhibirse ante situaciones que lo
requiera, además de actuar de manera impulsiva, ser groseros y apáticos.

Hay alteración del juicio y la conducta social donde se puede observar apatía,
abulia, anosognocia, prosopognocia, falta de empatía.Las funciones ejecutivas en
genera están alteradas

Afasia Progresiva no fluente Sitio de lesión: zona frontotemporal izquierda. Se

caracteriza por presentar mayoritariamente un defecto en el lenguaje. Tienen un
habla lenta y vacilante. (le cuesta articular y puede equivocarse)

Presencia de agramatismo (expresivo y receptivo) donde existe alteraciones en la

comprensión. Preservación de la memoria. Anomias, parafasias fonéticas y
circunloquios. La repetición puede ser deficiente o normal

Demencia semántica

Sitio de lesión: zona temporal posterior. Su deterioro principalmente de la memoria

semántica.

[Escriba aquí]
Tienen un habla fluida, pero se caracteriza por no tener contenido. Hay anomias y
perdida en el significado de los objetos. También tiene problemas para encontrar la
palabra correcta. (parafasias semánticas y fonéticas y circunloquios). Alteración en
la comprensión de palabras escritas o en el lenguaje oral.

Referencias Bibliográficas:

 Benedet M J. Alteraciones de la comunicación verbal y alteraciones del lenguaje en las

demencias corticales (I). Estado actual de la investigación, Revista de Neurología 2003; 10:
966-79
 Janeth Hernández Jaramillo. Demencias: los problemas de lenguaje como hallazgos
tempranos. Acta Neurol Colomb 2010;26:Sup (3:1):101-111.
 Rafael González V.1, Carolina Vásquez V.1, Pablo Venegas F.1, María Isabel Behrens P.1,
Archibaldo Donoso S.1 y Teresa Massardo V.2. Afasia progresiva fluente: ¿Una forma de
presentación inicial de demencia semántica?. REV CHIL NEURO-PSIQUIAT 2007; 45 (1):
43-50
 HUTCHINSON A, MATHIAS J. Neuropsychological deficits in frontotemporal dementia and
Alzheimer´s disease: a meta- analytic review. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78: 917-
928.

Deterioro cognitivo leve o deterioro cognitivo mínimo o deterioro

cognitivo sin demencia (DCL )

Conceptualmente corresponde a déficits subjetivos y objetivos de la cognición,

anormales para la edad, pero sin compromiso de las actividades funcionales
del sujeto. Una definición más operativa, realizada en 2003
por Petersen et al.:

[Escriba aquí]
 1. Sujeto no normal, no demente (no se cumplen los criterios para demencia,
según DSM-IV y CIE-10).
2. Declinación cognitiva definida como (i) auto reporte o reporte de informante
y deterioro objetivo en tareas cognitivas y (ii) evidencia de declinación a
través del tiempo en tareas cognitivas objetivas.
3. Preservadas actividades básicas de la vida diaria y mínimo deterioro en
funciones instrumentales complejas.

Según el dominio cognitivo afectado puede clasificarse en DCL de tipo amnesico,

DCL disejecutivo o DCL multidominio, correspondiendo el primero habitualmente las
etapas iniciales de la EA. Este grupo de pacientes resulta importante ya que su tasa
de conversión anual a demencia es de un 12% en comparación con un 1-2% anual
de la población normal.

Es esencial poder realizar la detección precoz del deterioro cognitivo, idealmente

antes de que aparezca el síndrome demencial (SD) ya que podrían
iniciarse medidas preventivas y eventualmente fármacos modificadores de
enfermedad en etapas más iniciales. Así mismo el diagnostico diferencial
del tipo de SD es importante, ya que el enfrentamiento terapéutico es distinto.
Referencias Bibliográficas:

 Magnone C, Allegri R, Arizaga R, Ollari J. Demencia, enfoque multidisciplinario. Editorial

Polemos, 2005.
 Carolina Delgado D., Pablo Salinas C.Evaluación de las alteraciones cognitivas en adultos
mayores.Departamento de Neurología y Neurocirugía, HCUCh.

Demencia de cuerpos de Lewy

La demencia con cuerpos de Lewy, también conocida como enfermedad de los

cuerpos de Lewy, es el segundo tipo más frecuente de demencia progresiva,
después de la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer. Se forman
depósitos de proteínas, llamados cuerpos de Lewy, en las neuronas (células

[Escriba aquí]
 nerviosas) en las regiones del cerebro relacionadas con el pensamiento, la memoria
y el movimiento (control motor)

Las principales características clínicas de la demencia con cuerpos de Lewy difusos

(DCL, también denominada demencia de cuerpos de Lewy o demencia por cuerpos
de Lewy) son el deterioro mental, parkinsonismo de intensidad variable, rasgos
psicóticos como las alucinaciones visuales (AV), y fluctuaciones del estado cognitivo
que afectan especialmente a la atención y concentración.

DCL se denomina así por unas

estructuras proteicas redondas y lisas,
llamadas cuerpos de Lewy, que se
observan en las neuronas del cerebro
afectado. Los cuerpos de Lewy suelen
observarse en los núcleos de las
neuronas cerebrales de pacientes que
padecen diversos trastornos. En la
DCL, los cuerpos de Lewy se distribuyen por toda la capa exterior del cerebro (la
corteza cerebral) y en la zona profunda del cerebro medio o del tronco cerebral.
Estas "estructuras proteicas anormales" las describió por primera vez el Dr.
Frederich Heinrich Lewy en 1912, un contemporáneo de Alois Alzheimer, que fue
quien definió la otra forma más común de la demencia que lleva su nombre.

Lewy se presentan tres cambios significativos o características patológicas:

 La corteza cerebral (capa exterior del cerebro) se degenera o atrofia. Esto puede
afectar al razonamiento y al pensamiento complejo, la comprensión, la
personalidad, el movimiento, el habla y el lenguaje, los procesos sensoriales y la
percepción visual del espacio. También se presenta degeneración en la corteza
límbica, situada en el centro del cerebro, que desempeña una función importante
con respecto a las emociones y la conducta. Los cuerpos de Lewy se observan en
todos los sectores de estas zonas corticales en proceso de degeneración.

[Escriba aquí]
 En el cerebro medio mueren neuronas, especialmente en la "sustancia negra" del
tronco cerebral, una zona que también se degenera en la enfermedad de Parkinson.
Estas células participan en la producción de la dopamina, que es un
neurotransmisor. En las neuronas que subsisten se observan cuerpos de Lewy. El
cerebro medio participa en las funciones de la memoria y el aprendizaje, la atención
y las habilidades psicomotrices (del movimiento muscular).
 En el cerebro de los pacientes con DCL se observan unas lesiones denominadas
neuritas de Lewy que afectan la función de las neuronas  sobre todo en el
hipocampo, que es una zona del cerebro indispensable para fijar nuevos recuerdos.

Los signos y síntomas de la demencia con cuerpos de Lewy pueden incluir:

 Alucinaciones visuales. Las alucinaciones pueden ser uno de los primeros

síntomas y, por lo general, son recurrentes. Pueden incluir ver formas,
animales o personas que no están allí. Es posible tener alucinaciones sonoras
(auditivas), de olores (olfativas) o del tacto (táctiles).

 Trastornos del movimiento. Pueden manifestarse signos de la enfermedad

de Parkinson (síntomas parkinsonianos), como movimientos enlentecidos,
rigidez muscular, temblores o caminar arrastrando los pies.

 Regulación deficiente de las funciones corporales (sistema nervioso

autónomo). La presión arterial, el pulso, la sudoración y el proceso digestivo
están regulados por una parte del sistema nervioso que suele verse afectada
por la demencia con cuerpos de Lewy. Esto puede producir mareos, caídas y
problemas intestinales, como estreñimiento.

 Problemas cognitivos. Puedes presentar problemas para pensar (cognitivos)

similares a los de la enfermedad de Alzheimer, como confusión, baja atención,
problemas visuales-espaciales y pérdida de la memoria.

[Escriba aquí]
  Dificultades para dormir. Puedes tener un trastorno del sueño en la fase de
movimientos oculares rápidos (fase REM), la cual puede llevarte a recrear
físicamente los sueños mientras estás dormido.

 Atención cambiante. Es posible que tengas episodios de somnolencia, largos

períodos de quedarte mirando la nada, largas siestas durante el día o un habla
desorganizada.

 Depresión. Puedes tener depresión en algún momento durante el curso de la

enfermedad.

 Apatía. Puedes tener falta de motivación.

Referencias Bibliográficas:

 D. Kaufer. Demencia con cuerpos de Lewy: diagnóstico y tratamiento. REV NEUROL

1998; 27 (Supl 1): S 63-7
 Jaime Toro. Demencia con cuerpos de Lewy. Acta Neurol Colomb 2010;26:Sup
(3:1):78-80).

Patologías no progresivas:

Una enfermedad no progresiva no se vuelve más severa con el tiempo, no comienza

a afectar a otras partes del cuerpo, no causan nuevos síntomas ni agrava los que
ya se tienen.
Algunas de estas enfermedades son las siguientes:

[Escriba aquí]
Trastornos cognitivo comunicativo:
“El termino cognitivo comunicativo(TCC) abarca dificultades en cualquier aspecto
de la comunicación debido a una alteración de los procesos cognitivos.
Funcionalmente estas alteraciones afectan al diario vivir, la interacción social y la
regulación conductual del persona (ASHA) Las alteraciones cognitivas van a influir
en el desempeño comunicativo de la persona ,en especial en aspectos pragmáticos.

El TCC no se explica por una alteración en el lenguaje, de naturaleza afásica

(González V & Hornauer-Hughes, 2014). Sino más bien por una deficiencia en las
funciones ejecutivas, que pueden coexistir con dificultades de atención, memoria,
organización, resolución de problemas, razonamiento y desorientación témporo-
espacial. Donde, el discurso y las habilidades pragmáticas son los niveles más
afectados. (American Speech-Language-Hearing Association. , 1987)

La causa de un TCC suele estar asociadas con lesiones cerebrales adquiridas (ABI)
tales como hemorragias, derrame cerebral, meningitis, encefalitis, anoxia o tumores.
La principal causa son los TEC .Definido como un intercambio brusco de energía
mecánica que genera deterioro físico y/o funcional del contenido craneal. Se
consigna como alteración del contenido encefálico el compromiso de conciencia, la
amnesia postraumática y/o un síndrome vertiginoso o mareos persistentes.

Según la ASHA(1988) el TCC tiene las siguientes características:

 Desorganización del discurso, volviéndose vago y tangencial

 Lenguaje imprecisos y dificultad para nominar
 Desinhibición y lenguaje social inapropiado, dificultad en el uso de reglas
sociales y contextuales
 Falta de iniciativa
 Dificultades en la comprensión del lenguaje
 Dificultades en la compresión del lenguaje
 Dificultades para atender a una conversación, sobre todo en ambientes
distractores en contextos diversos

[Escriba aquí]
  Dificultades para atender el lenguaje abstracto
 Deficiente aprendizaje verbal y razonamiento

Referencias Bibliográficas:

 Rafael González V., Andrea Hornauer-Hughes. Cerebro y lenguaje. Departamento de

Neurología y Neurocirugía, HCUCH(2014)

Afasia transcortical sensorial:

Las afasias son trastornos del lenguaje que aparecen como consecuencia de
lesiones en regiones del hemisferio izquierdo del cerebro relacionadas con el habla,
así como con la lectura y la escritura. No obstante, en algunas personas el lenguaje
está más distribuido entre los dos hemisferios, como es el caso de los zurdos, y el
izquierdo no es el dominante.

Las causas más frecuentes de la afasia son los accidentes cerebrovasculares

isquémicos, los traumatismos craneoencefálicos y las enfermedades
neurodegenerativas, entre las que se incluyen las demencias.

En el contexto de la afasia el término “transcortical” hace referencia a la aparición

de daños en varios lóbulos del cerebro que aíslan algunas vías y estructuras
nerviosas relacionadas con el lenguaje. La función de estas regiones queda
preservada, lo cual explica las peculiaridades sintomáticas de estas afasias.

Los signos de las afasias transcorticales varían en gran medida en función del tipo
al que nos refiramos (el sensorial, el motor o el mixto). No obstante, las tres clases
de afasia transcortical presentan como rasgo común el mantenimiento de la
capacidad para repetir palabras o frases que han sido pronunciadas por otras
personas.

[Escriba aquí]
Topología de la lesión: el daño se ubica en el área parieto-temporal posterior,
excluyendo el área de Wernicke. También se puede producir por lesiones del tálamo
posterior, pulvinar(1,12).

Discurso oral: es fluente y no informativo. Presentan marcada anomia con jerga

fonémica, parafasias fonémicas, neológicas y semánticas. Se observa
paragramatismo y ecolalia. La prosodia y la articulación están conservadas.

Lenguaje automático: logran decir series numéricas con apoyo. Repetición: se

caracteriza por la capacidad para repetir todo tipo de estímulos verbales.

Denominación: presentan una dificultad severa para encontrar palabras. Los

errores que comúnmente cometen son: parafasias semánticas, fonémicas y
neológicas. Se observa un tipo de anomia bastante particular, llamada anomia
semántica, que consiste en una desconexión entre el léxico y la semántica
(significante y significado). Por ejemplo, si el examinador le da el nombre del objeto
al paciente que no logra denominar, él no es capaz de decir si corresponde o no al
referente, a pesar de poder repetirlo.

Comprensión oral: sucede algo muy similar a lo observado en la afasia de

Wernicke. Manifiestan dificultades significativas a nivel de la palabra, oración y
discurso, aunque este último puede estar menos afectado.

Lectura oral: se encuentra alterada, presentan todo tipo de paralexias.

Comprensión de lectura: son capaces de realizar pareo viso-verbal a nivel de

palabra escrita, no así a nivel de oración y discurso.

Escritura: presentan un gran defecto en la escritura espontánea, al dictado e

incluso a la copia. Generan gran cantidad de paragrafias de todo tipo, pueden
presentar dificultad motora de tipo apráxica.

Trastornos asociados: trastornos del campo visual, heminegligencia, hemiparesia

o hemiplejia derecha.

[Escriba aquí]
Referencias Bibliográficas:

 Rafael González V., Andrea Hornauer-Hughes. Afasia: una perspectiva clínica.

Departamento de Neurología y Neurocirugía, HCUCH. (2014)
 González R, Hornauer-Hughes A. Cerebro y lenguaje. Rev Hosp Clín Univ Chile
2014;25:143-53

[Escriba aquí]
Afasia transcortical motora
La afasia transcortical motora (ATM) se caracteriza por un lenguaje espontáneo no
fluente con buena comprensión y con buena repetición. El lenguaje espontáneo es
hipofluido, el paciente no habla espontáneamente y no puede iniciar un lenguaje
proposicional. En ocasiones el paciente intenta ayudarse con diversos gestos
motores (palmear en la mesa, p. ej.). A veces, el único lenguaje que puede producir
es la repetición de lo que se le dice (ecolalia). Se parece mucho a una afasia de
Broca salvo por la buena repetición, que siempre es superior al lenguaje
espontáneo. La comprensión auditiva suele ser buena y mejor que su capacidad de
emisión del lenguaje. La denominación está alterada, se benefician de las ayudas
con claves fonéticas o semánticas. La recitación de material muy aprendido puede
ser muy buena (p. ej., una oración religiosa). La lectura suele estar preservada, con
buena comprensión. La escritura está alterada prácticamente siempre

Topología de la lesión: se produce por lesiones que se localizan en el lóbulo frontal

izquierdo, por encima y por delante del área de Broca(2,12).
Discurso oral: es no fluente y moderadamente informativo, son frecuentes las
ecolalias y perseveraciones.
Lenguaje automático: las series automáticas se encuentran conservadas.
Repetición: es característico que los pacientes conserven la habilidad para
reproducir todo tipo de material verbal.
Denominación: el rendimiento para acceder a las palabras es superior a lo
observado en el discurso oral. La dificultad en esta tarea se caracteriza por
latencias. Las ayudas fonémicas mejoran el rendimiento. Los pacientes pueden
presentar perseveraciones
Lectura oral: leen sin dificultad articulatoria, pero pueden presentar problemas para
inciar los enunciados. En algunos casos se observan perseveraciones.
Comprensión de lectura: muestran dificultad para comprender oraciones de
diferente complejidad.
Escritura: presentan alteraciones grafomotoras, dificultad para iniciar la escritura y
perseveraciones. Está más conservado el lenguaje nominativo que el predicativo.

[Escriba aquí]
Trastornos asociados: en ocasiones manifiestan hemiplejia o hemiparesia
derecha

Referencias Bibliográficas:

 Rafael González V., Andrea Hornauer-Hughes. Afasia: una perspectiva clínica.

Departamento de Neurología y Neurocirugía, HCUCH. (2014)
 González R, Hornauer-Hughes A. Cerebro y lenguaje. Rev Hosp Clín Univ Chile
2014;25:143-53

Trastornos psiquiátricos y/o mentales.

Hay una gran variedad de trastornos mentales, cada uno de ellos con
manifestaciones distintas. En general, se caracterizan por una combinación de
alteraciones del pensamiento, la percepción, las emociones, la conducta y las

[Escriba aquí]
relaciones con los demás.A continuación nombraremos algunos trastornos
psiquiátricos

La esquizofrenia
La esquizofrenia es un trastorno mental severo que afecta al pensamiento, las
emociones y el comportamiento. Es la forma más frecuente de trastorno mental
severo y afecta a una persona de cada 100. Es poco frecuente antes de la pubertad
y más probable que comience entre los 15 y los 35 años. Esta enfermedad con
frecuencia dura toda la vida.
Tiende a aparecer en familias. Un niño que tiene un padre con esquizofrenia tiene
una probabilidad entre 10 de desarrollar esquizofrenia. Las infecciones virales
durante el embarazo, complicaciones en el parto, crecer en el centro de grandes
ciudades y el uso de drogas también parecen jugar un papel en el desarrollo de esta
enfermedad. La estructura y química del cerebro pueden estar afectadas, pero no
existe una prueba simple para su diagnóstico hasta el momento. Las familias no
causan esquizofrenia (como algunas personas piensan). La evidencia de la
investigación sugiere que los acontecimientos estresantes, o dificultades de relación
dentro de la familia, pueden algunas veces desencadenar un episodio de
esquizofrenia en alguien que es ya vulnerable a desarrollarla debido a la genética y
a otros factores. La esquizofrenia afecta a diferentes personas de forma diferente.
Existen dos formas de grupos: “positivos” y “negativos”. Las personas que sufren la
enfermedad normalmente tienen una mezcla de los dos:

Síntomas positivos:
Los síntomas positivos son comportamientos psicóticos que generalmente no se
ven en personas sanas. Las personas con síntomas positivos pueden “perder el
contacto” con la realidad. En ciertas personas, estos síntomas van y vienen,
mientras que en otras, se mantienen constantes. A veces son graves, mientras que
otras veces apenas se notan. La gravedad de los síntomas positivos puede
depender de si la persona está recibiendo tratamiento o no. Los síntomas positivos

[Escriba aquí]
incluyen las alucinaciones, los delirios, los trastornos del pensamiento y los
trastornos del movimiento.
 Delirios: son creencias falsas que se mantienen firmemente a pesar de que
no son consistentes con la cultura de la persona. Los delirios continúan
incluso cuando hay evidencia de que no son verdaderos o lógicos. Las
personas con esquizofrenia pueden tener delirios que parecen extraños,
como creer que los vecinos pueden controlar su comportamiento con ondas
magnéticas. También pueden creer que las personas que salen en la
televisión les están dirigiendo mensajes especiales o que las estaciones de
radio están transmitiendo sus pensamientos en voz alta a los demás. Éstos
son los llamados “delirios de referencia”. A veces creen que son otra persona,
como un personaje histórico famoso. También pueden tener delirios
paranoicos y creer que otras personas están tratando de hacerles daño, sea
por engaño, acoso, envenenamiento, espionaje o que están conspirando
contra ellos o contra las personas que quieren. Estas creencias se llaman
“delirios de persecución”
 Trastorno del pensamiento: son maneras inusuales o disfuncionales de
pensar. Una de esas formas se llama “pensamiento desorganizado”. Esto
ocurre cuando una persona tiene dificultad para organizar sus pensamientos
o para conectarlos lógicamente, y puede hablar de una manera confusa y
difícil de entender (lo que a menudo se conoce como “ensalada de palabras”).
Otra forma se llama “bloqueo de pensamiento” o simplemente “bloqueos”.
Esto ocurre cuando una persona deja de hablar repentinamente en la mitad
de lo que estaba diciendo. Cuando se le pregunta por qué dejó de hablar,
puede decir que sentía como si la idea se había ido de su cabeza. Por último,
una persona con un trastorno del pensamiento puede inventar palabras sin
sentido o “neologismos”
 Alucinaciones: son experiencias sensoriales producidas en la ausencia de
un estímulo. Pueden ocurrir con cualquiera de los cinco sentidos (vista, oído,
olfato, gusto o tacto). Las “voces”, o alucinaciones auditivas, son el tipo más
común de alucinaciones en la esquizofrenia. Muchas personas con este

[Escriba aquí]
 trastorno oyen voces. Las voces pueden ser internas, es decir, que parecen
venir de dentro de la mente de la persona, o pueden ser externas y parecer
tan reales como si otra persona estuviera hablando. Estas voces pueden
hablar con la persona sobre su comportamiento, ordenarle que haga cosas,
o advertirle acerca de algún peligro. A veces las voces se hablan entre ellas
y otras veces las personas con esquizofrenia hablan con las voces que
escuchan. Las personas con esquizofrenia pueden haber estado escuchando
estas voces por mucho tiempo antes de que sus familiares y amigos se den
cuenta de que tienen este problema. Otros tipos de alucinaciones incluyen
ver personas u objetos que no están allí, oler cosas que nadie más huele o
sentir cosas tales como dedos invisibles que les tocan cuando no hay nadie
cerca.
 Los trastornos del movimiento: pueden aparecer como movimientos
agitados del cuerpo, algunos de los cuales se repiten una y otra vez. En el
otro extremo, una persona con trastorno del movimiento puede llegar a ser
catatónica. La catatonia es un estado en el cual una persona no se mueve y
no responde a los demás. Hoy en día, la catatonia es rara, pero era más
común cuando no existían tratamientos para la esquizofrenia.

Síntomas negativos:
Los síntomas negativos están asociados con la interrupción de las emociones y los
comportamientos normales. Estos síntomas son más difíciles de reconocer como
parte de la enfermedad y pueden confundirse con la depresión u otros problemas.
Entre los síntomas negativos se encuentran: Las personas con síntomas negativos
pueden necesitar ayuda con sus tareas diarias. Pueden descuidar la higiene
personal básica. Esto puede hacer que parezcan perezosos o que no quieren
ayudarse a sí mismos, pero esos comportamientos son síntomas de la
esquizofrenia.
 Afecto embotado (o sin interés): Incapacidad de reaccionar afectivamente
hacia otras personas. La persona con esquizofrenia no muestra sentimientos

[Escriba aquí]
 o emociones. La persona evita el contacto con la mirada, y realiza pocos
gestos y movimientos.
 Abulia: Falta de espontaneidad o iniciativa.
 Anhedonia: Falta de placer o interés en las actividades que una vez fueron
placenteras.
 Déficit de la atención: Problemas con la concentración mental.

SÍNTOMAS COGNITIVOS
Los síntomas cognitivos de la esquizofrenia son sutiles para algunas personas y
más graves para otras. A veces los propios pacientes pueden notar cambios en su
memoria u otros aspectos del pensamiento. Al igual que con los síntomas negativos,
puede ser difícil reconocer que los síntomas cognitivos forman parte de este
trastorno. Con frecuencia, solo se detectan cuando se realizan pruebas específicas.
Los síntomas cognitivos incluyen:
 Deficiencia en el “funcionamiento ejecutivo” (capacidad para comprender
información y usarla para tomar decisiones)
 Problemas para concentrarse o prestar atención
 Problemas con la “memoria operativa”, también conocida como “memoria de
trabajo” (capacidad para usar información inmediatamente después de
haberla aprendido) Una cognición disminuida se relaciona con peores
resultados laborales y sociales, lo que puede causar angustia a las personas
con esquizofrenia.

Las personas jóvenes que padecen esquizofrenia puede volverse muy inactivas,
solitarias y parecer desmotivadas. Parecen perder interés y motivación y pueden
dejar de lavarse regularmente o cuidarse de una forma apropiada. Normalmente no
pueden concentrase en un trabajo o en el estudio. Generalmente los síntomas son
de una gravedad suficiente como para causar preocupación, tanto en casa como en
la escuela. Los síntomas positivos o negativos por sí solos no necesariamente
causan esquizofrenia. Síntomas parecidos pueden ocurrir en otras enfermedades,

[Escriba aquí]
como en una depresiva o como parte de una reacción severa al estrés. Síntomas
como estos significan que deberías pedir consejo médico.

¿Qué efectos tiene la esquizofrenia?

Una persona joven que sufre esquizofrenia:
 Tendrá dificultades para realizar un buen trabajo en la escuela o mantener
los amigos.
 Será más vulnerables a desarrollar una depresión o intentar suicidarse.
 Normalmente, no será un peligro para los demás. Al contrario que la creencia
popular, la mayoría de la gente con esquizofrenia no pone en riesgo a los
demás. La poca comprensión de esta enfermedad puede llevar a estas
personas y sus familias a sufrir el doloroso efecto del estigma.
 Sufrirá una severa pérdida de confianza y puede sentir que ha perdido el
control de su vida. Posiblemente, se formará una visión innecesariamente
pesimista del futuro. La familia y los amigos están frecuentemente asustados
y ansiosos al ver los cambios causados por la esquizofrenia. El joven que
ellos conocían y amaban puede ahora comportarse de forma que altera las
relaciones familiares y las reglas y las rutinas de la vida familiar. Estos
cambios son duros de entender y de manejar.

La esquizofrenia es tratada comúnmente con fármacos antipsicóticos, siendo a

veces necesaria la hospitalización durante la fase aguda. El objetivo del tratamiento
es reducir los síntomas durante la fase aguda y prevenir las recaídas. Hoy en día,
no hay cura definitiva para la esquizofrenia. Los medicamentos antipsicóticos son
muy efectivos para controlar los síntomas de la esquizofrenia. Estas medicaciones,
que aparecieron en los años cincuenta, han mejorado la calidad de vida de millones
de personas con esquizofrenia al ayudarles a vivir en la comunidad.

Debido a la complejidad de la esquizofrenia y a la variedad individual de los

síntomas, no existe una medicación que produzca los mismos resultados en todas
las personas. La medicación ideal para una persona puede no ser la mejor para

[Escriba aquí]
otra. Desgraciadamente, muchas personas con esquizofrenia no toman los
medicamentos que necesitan. Comprender la importancia de la medicación para el
control de la esquizofrenia es básico para los pacientes, las familias y la comunidad.
Los programas de rehabilitación pueden ayudar a las personas con esquizofrenia a
desarrollar las capacidades necesarias para llevar a cabo las actividades de la vida
diaria (manejo del dinero, preparación de comidas, cuidados personales, etc.).
La esquizofrenia es una enfermedad que normalmente dura toda la vida como la
diabetes y la hipertensión arterial. La mayoría de las personas con esquizofrenia
necesitarán atención médica especializada y medicación de por vida. Los
antipsicóticos no curan la esquizofrenia; sólo controlan los síntomas. Muchas
personas que dejan de tomar su medicación tienen una recaída durante el primer
año, siendo más frecuente la reaparición de los síntomas característicos de la fase
aguda tras 2 ó 3 meses de estabilidad. Es muy importante que las personas con
esquizofrenia tomen su medicación sin interrupción para prevenir nuevas crisis y
que consulten con su médico o médica cualquier duda relacionada con el
tratamiento y/o la enfermedad.

Referencias Bibliográficas:

 Rutter, M. & Taylor (eds) (2002) Child and Adolescent Psychiatry (4th edn). London:
Blackwell.

[Escriba aquí]
Epilepsia
La Organización Mundial de la Salud define a la epilepsia como un trastorno crónico
caracterizado por crisis recurrentes, las cuales pueden variar desde fallo en la
atención, espasmos musculares breves hasta convulsiones severas y prolongadas.
Las crisis epilépticas son causadas por descargas eléctricas excesivas, usualmente
breves y súbitas de un grupo de neuronas. La Liga Internacional contra la Epilepsia
(ILAE, por sus siglas en inglés) hace varias décadas propuso dos categorías para
clasificar a la epilepsia: a) la clasificación de crisis epilépticas y b) la clasificación de
las epilepsias. Durante varios años la ILAE categorizó a las crisis epilépticas con
base a la localización de la actividad excesiva y/o hipersincrónica de las neuronas,
en parciales y generalizadas.

LA epilepsia se define por dos o

más convulsiones no provocadas.
Estas convulsiones son episodios
breves de movimientos
involuntarios que pueden afectar a
una parte del cuerpo (convulsiones
parciales) o a su totalidad
(convulsiones generalizadas) y a veces se acompañan de pérdida de la consciencia
y del control de los esfínteres.

Las convulsiones se deben a descargas eléctricas excesivas de grupos de células

cerebrales que pueden producirse en diferentes partes del cerebro. Las
convulsiones pueden ir desde episodios muy breves de ausencia o de contracciones
musculares hasta convulsiones prolongadas y graves. Su frecuencia también puede
variar desde menos de una al año hasta varias al día.

Las características de las convulsiones varían y dependen de en qué parte del

cerebro comienza la alteración y cómo se propaga. Ocurren síntomas temporales,

[Escriba aquí]
como pérdida del conocimiento o la conciencia, y alteraciones del movimiento, de
los sentidos (incluyendo visión, audición y gusto), estado de ánimo u otras funciones
cognitivas.

La epilepsia tiene un origen cerebro-cortical, considerando que el foco epiléptico

se localiza principalmente en regiones subcorticales límbicas, como la amígdala y
el hipocampo, así como en la corteza cerebral, sin que el cerebelo sea implicado
directamente en la génesis de la epilepsia. Sin embargo, varios estudios sugieren
que debe considerarse al cerebelo en esta patología. Muestra de ello es el resultado
de estudios clínicos que han encontrado atrofia a nivel de la corteza cerebelar de
pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y pérdida de células de Purkinje en
pacientes con epilepsia crónica (incluyendo pacientes con crisis parciales
complejas, con crisis secundariamente generalizadas o con crisis clónico-tónicas
generalizadas) así como disminución en el volumen cerebelar en pacientes con
epilepsia crónica.

Estos hallazgos han sido comprobados al realizar estudios con diferentes técnicas
biomédicas tales como la neuroimagen y la resonancia magnética en pacientes con
epilepsia del lóbulo temporal.
Por ejemplo, un estudio que
demostró anomalías en el
cerebelo asociadas con la
epilepsia se realizó en
pacientes con epilepsia
generalizada idiopática.

En dicha investigación se
utilizaron técnicas modernas de neuroimagen, basada en imágenes con tensión de
difusión, y se identificó una disminución en los valores de anisotropía fraccionada
en el cerebelo y el tallo cerebral de pacientes con EGI, parámetro que refleja daño
en la integridad de la materia blanca del cerebelo.

[Escriba aquí]
En general, la persona que presenta crisis epilépticas esporádicas no suele ver una
afección de las funciones cognitivas de manera tal que dificulten sus actividades
diarias. Si bien, en algunos individuos en los que sus crisis epilépticas se originan
en determinadas áreas del cerebro, por ejemplo el lóbulo temporal, pueden llegar a
experimentar problemas en la memoria y en las emociones. Entonces, en
ocasiones, una crisis puede alterar transitoriamente el normal funcionamiento de
una región del cerebro. Por ejemplo, si la crisis afecta a un área relacionada con el
lenguaje, el paciente puede experimentar dificultades para nombrar objetos.

Alteraciones:

El lóbulo temporal y el hipocampo son estructuras

fundamentales para el almacenamiento y recuperación de la
información y son regiones del cerebro en donde
Memoria frecuentemente pueden iniciarse crisis epilépticas en el adulto.
Dichas crisis pueden afectar los procesos relacionados con la
memoria
Lenguaje: La epilepsia puede afectar el lenguaje de maneras diferentes.
Primero, si las crisis se generan en el lado derecho del cerebro, es
probable que el lenguaje hablado no se vea afectado. Aún si las
mismas tienen su origen en el lado izquierdo, el lenguaje no estará
necesariamente perdido, sino que puede verse comprometido en
algunas áreas. Una de las principales alteraciones del lenguaje en
la epilepsia, es la capacidad de encontrar palabras, porque suelen
alterarse las áreas del cerebro que las almacenan.
Funciones Este grupo de funciones incluye la capacidad de organizar,
ejecutivas planificar, inhibir respuestas, tomar decisión, entre otras, y depende
fuertemente del lóbulo frontal (la región del cerebro que se
encuentra a la altura de la frente). Las crisis epilépticas cuyo origen
esté en el lóbulo frontal, pueden causar alteraciones en la capacidad
para planificar acciones y para organizar los pensamientos en la
manera más adecuada. También puede dificultar la capacidad para

[Escriba aquí]
 interactuar con otras personas, puesto que algunos individuos
manifiestan cambios en la conducta durante las crisis. Las funciones
cognitivas pueden verse afectadas no solo por las crisis en sí
mismas, sino también por la causa, proceso o enfermedad que da
origen a la epilepsia y así como por el tratamiento instruido.

Referencias Bibliográficas:

 Andrade Machado R, Goicoechea Astencio A, Rodríguez García PL, Fernández Abreu Z,

Santos Santos A, Garnier Ávila T, et al. Guías de prácticas clínicas para la atención y el
manejo de los problemas médicos de las mujeres con epilepsia. Rev Cubana Neurol
Neurocir. [Internet] 2013 [citado 3.3.2015];3(2):172–95. D
 Alvarado, L., y Banderas J. (2002): Pseudocrisis y epilepsia: una contribución al estudio del
problema en Revista chilena de neurología y psiquiatría, v.40 n.1.
 Spinelli, M.R. (2010): Estudio de investigación sobre epilepsia, Sevilla: APICE (Asociación
Andaluza de Epilepsia)

[Escriba aquí]
 Trastorno bipolar
El trastorno bipolar es una enfermedad grave del cerebro. También se conoce como
enfermedad maníaco-depresiva o depresión maníaca. Las personas con trastorno
bipolar tienen cambios inusuales en el estado de ánimo. A veces se sienten muy
felices y “animados” y son mucho más enérgicos y activos de lo habitual. Esto se
llama un episodio maníaco. Otras veces, las personas con trastorno bipolar se
sienten muy tristes y “deprimidos”, tienen poca energía y son mucho menos activos
de lo normal. Esto se conoce como depresión o un episodio depresivo. Los
“altibajos” del trastorno bipolar no son iguales que los altibajos normales que todos
tenemos. Los cambios en el estado de ánimo son más extremos y vienen
acompañados de cambios en el sueño, el nivel de energía y la capacidad de pensar
con claridad. Los síntomas bipolares son tan fuertes que pueden perjudicar las
relaciones y dificultar asistir a la escuela o universidad o mantener un trabajo. Esta
enfermedad también puede ser peligrosa. Algunas personas con trastorno bipolar
intentan hacerse daño o suicidarse.

Algunos síntomas suelen ser:

“Episodios anímicos” que incluyen cambios inusuales en el estado de ánimo

conjuntamente con cambios inusuales en los hábitos de dormir, niveles de actividad,
pensamientos o comportamiento. Las personas con trastorno bipolar pueden tener
episodios maníacos, episodios depresivos o episodios "mixtos". Un episodio mixto
incluye síntomas maníacos y síntomas depresivos. Los síntomas de un episodio
anímico duran una o dos semanas y, a veces, hasta más. Cuando una persona está
pasando por uno de estos episodios, los síntomas se le presentan todos los días y
duran la mayor parte del día.

Los episodios anímicos son intensos. Los sentimientos son fuertes y suceden junto
con cambios extremos en el comportamiento y en los niveles de energía.

Las personas que están teniendo un episodio maníaco pueden:

 Sentirse muy “animadas” o felices

[Escriba aquí]
 Sentirse “nerviosas” o “aceleradas”
 Tener problemas para dormir
 Ser más activas que de costumbre
 Hablar muy rápido sobre muchas cosas diferentes
 Estar agitadas, irritables o muy sensibles
 Sentir que sus pensamientos van muy rápido
 Pensar que pueden hacer muchas cosas a la vez
 Hacer cosas arriesgadas, como gastar mucho dinero o tener sexo de manera
imprudente

Las personas que están teniendo un episodio depresivo pueden:

 Sentirse muy “decaídas” o tristes

 Dormir demasiado o muy poco
 Sentirse cómo que no pueden disfrutar de nada
 Sentirse preocupadas o vacías
 Tener problemas para concentrarse
 Olvidarse mucho las cosas
 Comer demasiado o muy poco
 Sentirse cansadas o sin energía
 Tener dificultad para dormirse
 Pensar en la muerte o el suicidio

La hipomanía se caracteriza por un período de humor elevado, expansivo e irritable

que dura por lo menos cuatro días diferente del estado de ánimo habitual (en las
nuevas consideraciones diagnósticas puede durar menos).Se acompaña de los
síntomas de la manía sin alterar el funcionamiento social u ocupacional, como para
ser hospitalizado o tener alteraciones del pensamiento (delirios o alucinaciones).El
aumento de energía y actividad adopta muchas veces la forma de un impulso
intenso para realizar una actividad concreta. La persona puede experimentar una
gran confianza en sí misma

[Escriba aquí]
Hay 4 tipos de trastornos bipolar:

Bipolar I: Ha habido al menos una “subida” o fase maníaca que ha durado más de
una semana. Algunas personas con Bipolar I tendrán solamente fases maníacas,
aunque la mayoría tendrá también periodos de depresión.

Bipolar II: Si se tiene más de una fase depresiva severa pero solamente fases
maníacas moderadas (llamadas hipomaníacas).

Ciclación rápida: Si se tienen más de cuatro fases en un periodo de doce meses.

Afecta a 1 en cada 10 personas con trastorno bipolar y puede ocurrir con los tipos I
y II.

Ciclotimia: Los cambios del estado de ánimo no son tan intensos como en el
trastorno bipolar completo pero pueden duran más. La ciclotimia puede convertirse
en trastorno bipolar completo.

Referencias bibliográficas:

 Retamal P. Enfermedad Bipolar: Guía para el paciente y la familia. Editorial Mediterráneo

Ltda. 2001.
 Ramírez-Basco, M. y Thase, M.E. (1997). Tratamiento cognitivo-conduc-tual de los
trastornos bipolares. En V.E. Caballo (dir),Manual para eltratamiento cognitivo-conductual
de los trastornos psicológicos.

[Escriba aquí]
Estructuras subcorticales y Fonoaudiología
A lo largo de esta revisión se a podido correlacionar las estructuras subcorticales
con diferentes patologías y su sintomatología cuando se produce una afección en
estas, entiendo cómo afectan a las funciones cognitivas.

Es importante conocer a cabalidad el funcionamiento de las estructuras

subcorticales porque las bases biológicas del lenguaje no sólo se encuentran en la
corteza cerebral. Hay evidencia que estructuras subcorticales, tales como el tálamo,
hipocampo o ganglios basales, participan en el lenguaje como lo revisamos a lo
largo de esta revisión las cuales tiene relación importante con el que hacer
fonoaudiológico, no tan solo del lenguaje si no también de las funciones cognitivas,
el habla y la deglución.

El fonoaudiólogo debe ampliar su área de conocimiento lo que permitirá

posicionarse como parte de un equipo de intervención de nuevas patologías en
donde hasta ahora no es considerado.

[Escriba aquí]
Conclusión
Como lo hemos visto a la largo de esta revisión la clínica neurológica de las
estructuras subcorticales son complejas y sumamente importantes , lo cual como
profesionales de la salud nos demanda conocer y actualizar cada día sobre el
funcionamiento del cerebro .Lo que nos permitirá desenvolvernos mejor como
profesionales con nuestros usuarios. Finalmente, debemos analizar no tan solo las
áreas de la fonoaudiología sino también ver como estas alteraciones inciden en el
usuario en el ámbito comunicativo , social , participativo ,cognitivo y/o psíquica
.Tomando a casa usuario desde una perspectiva biopsicosocial.

[Escriba aquí]
Bibliografía
 María Jesús Benedet (2002). Neuropsicología Cognitiva. Aplicaciones a la
clínica y a la investigación Fundamento teórico y metedológico de la
Neuropsicología Cognitiva, Universidad Complutense de Madrid. IMSERSO
 Pérez Mantero, J.L (2012): El déficit lingüístico en personas con demencia
de tipo alzhéimer: breve estado de la cuestión. Pragmalingïüística
 Donoso A. (2003). La Enfermedad de Alzheimer. Rev. chil. neuro-psiquiatr.
nov. 2003, vol.41 supl.2, Pag. 13-22.
 R. Arroyo González, A. Guerrero Solá. Actualizaciones en esclerosis múltiple
y esclerosis lateral amiotrófica. (2003)
 Asociación Española de Esclerosis Lateral Amiotrófica. Esclerosis lateral
amiotrófica y otras enfermedades de la motoneurona. (Madrid, 2004)
 Esclerosis múltiple. Bases clínicas y patológicas. En: Raine CS, McFarland
F, Tourtellotte WW, editores. Madrid: Edimsa, 2000; 12-8.
 Ministerio de Salud. (2010). Guía Clínica Esclerosis Múltiple. Recuperado de
http://web.minsal.cl/portal/url/item/95542bbbc251eeb8e04001011f01678c.p
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