Professional Documents
Culture Documents
Muhammad Jalaluddin Assuyuthi Chalil1, Nazaruddin Umar1, Dadik Wahyu Wijaya1, Aslim Sihotang2
Departemen/SMF Anestesiologi1 dan Terapi Intensif dan Departemen/SMF Ilmu Kesehatan Mata2
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/RSUP.H.Adam Malik Medan
Abstrak
Latar belakang: Intubasi endotrakheal merupakan tindakan yang rutin dilakukan pada pasien-pasien yang menjalani operasi
intra okuler dengan anestesi umum. Namun, intubasi endotrakhealdapat menimbulkan peningkatan tekanan intra okuler
(TIO). Tujuan: Membandingkan efek klonidin dan lidokain untuk mencegah kenaikan TIO selama tindakan intubasi
endotrakheal. Metode: Sebanyak 40 pasien tanpa penyakit mata yang menjalani bedah elektif non-oftalmik dengan anestesi
umum secara random dibagi menjadi 2 kelompok, masing-masing 20 pasien. Kelompok A mendapatklonidin 2µg/kgBB/iv,
dan kelompok B lidokain2% 1.5mg/kgBB/ivsebagai premedikasi. Profil hemodinamik (tekanan darah sistolik dan diastolik,
tekanan arteri rata-rata, laju nadi) dan TIO (dengan tonometri Schiotz) diukur pada saat sebelum premedikasi (pre anestesia),
sebelum intubasi, segera setelah intubasi, dan selanjutnya setiap 1 menit selama 2 menit.
Hasil: Didapat adanya penurunan barmakna pada TIO dan profil hemodinamik sebelum dan sesudah intubasi dibandingkan
dengan periode pre anestesia (P <0.05) baik kelompok A maupun B. Namun, penurunan tersebut tidak berbeda diantara
kedua kelompok (P >0.05)
Kesimpulan: Kedua obat ini mempunyai kemampuan yang sama dalam menumpulkan respon hemodinamik dan
menurunkan TIO, serta mencegah kenaikan TIO akibat tindakan intubasi endotrakheal.
Kata kunci : intubasi endotrakheal; klonidin; lidokain; tekanan intra okuler
Abstract
Background: Endotracheal intubation is routinely performed during general anaesthesia in patients undergoing intraocular
surgery. However, intubation is associated with an increase in intraocular pressure (IOP).
Aim: To compare the effect of clonidine and lidocain to prevent the increase of IOP during endotracheal intubation. Method:
Forty patients with no pre-existing eye diseaseundergoing elective non-ophthalmic surgeriesundergeneral
anesthesiawererandomly allocated to two groups of 20 each.In Group A, patients received clonidine 2µg/kg/iv, and in group B
9
lidocain2% 1.5mg/kg/iv for premedication.The hemodynamic profile (systolic and diastolic blood pressure, mean arterial
pressure, heart rate) and IOP (using Schioetz tonometer) were measured before premedication (pre anesthesia), before
intubation, immediately after intubation, and every 1 minute for 2 minutes.
Result:There was a significant decrease in IOP and hemodynamic profile within both groups before and after endotracheal
intubation compare to pre anesthesia periode (P <0.05). But the decreasewas not different between two groups (P >0.05).
Conclusion: We conclude that both drugs have the same ability in blunting the hemodynamic response and attenuating the
IOP, and preventing the increase in IOP caused by endotracheal intubation.
Key word : clonidine, endotracheal intubation, intra-ocular pressure, lidocain
berdistribusi tidak normal.Secara statistik, kedua kelompok nergik selektif parsial (•2:•1=220:1) yang bekerja secara sentral,
layak untuk dibandingkan berdasarkan data nilai rata-rata yang dapat digunakan untuk mencegah kenaikan TIO akibat
profil hemodinamik (tekanandarah sistolik dan diastolik, tindakan laringoskopi dan intubasi endotrakheal, melalui aksinya
tekanan arteri rata-rata, laju nadi) dan TIO (tabel 1). sebagai obat anti hipertensi.12
Klonidin dapat menimbulkan hipotensi dan bradikardi
Tabel 1. Perbandinagn profil hemodinamik dan melalui sistem saraf pusat. Mekanisme terjadinya efek tersebut
Variable Kelompok A Kelompok B P
mungkin melibatkan inhibisi outflow simpatetik dan potensiasi
terhadap aktifitas saraf parasimpatetik. Nukleus traktus solitaries
Tekanan darah sistolik (mmHg) 118.25 (SD 10.37) 116.85 (SD 10.14) 0.653 (yang diketahui berfungsi untuk memodulasi kendali otonomik
Tekanan darah diastolik (mmHg) 73.0 (SD 6.39) 71.65 (SD 6.9) 0.742
MAP (mmHg) 88.08 (SD 6.81) 86.71 (SD 6.62) 0.714
termasuk aktifitas vagal) merupakan lokasi sentral yang penting
Laju Nadi (kali/menit) 78.05 (SD 7.78) 80.15 (SD 9.27) 0.523 untuk aksi dari alfa-2 agonis.22
TIO (mmHg) 13.28 (SD 1.84) 13.7 (SD 2.01) 0.571 Nukleus lain yang juga terlibat dalam mekanisme ini
antara lain lokus seruleus, dorsal motor nucleus dari nervus
MAP:mean arterial pressure; TIO:tekanan intraokuler vagus, dan nukleus retikularis lateralis, semuanya mungkin
Diperoleh adanya penurunan nilai rata-rata TIO yang bermakna juga memediasi terjadinya hipotensi dan atau bradikardi.23-27
(P <0.05) antara saat sebelum dan sesudah intubasi endo- Klonidin menstimulasi neuron inhibitori alfa-2 adrenergik
trakheal (T-0,T-1,T-2,dan T-3) dibandingkan dengan periode yang berada di pusat vasomotor medulla. Sebagai
pre anestesi (T-pre), baik pada kelompok A maupun kelompok akibatnya, terjadi penurunan outflow sistem saraf simpatetik
B (gambar 1). dari SSP ke jaringan perifer. Hal ini akan bermanifestasi
Demikian pula halnya terhadap nilai rata-rata profil hemo- terjadinya vasodilatasi perifer dan penurunan tekanan darah
dinamik diperoleh penurunan yang bermakna pada masing- sistemik, laju jantung, dan curah jantung.
masing kelompok. Namun demikian, perbandingan penurunan Reseptor alfa-2 terdapat pada pembuluh darah memediasi
nilai rata-rata TIO maupun profil hemodinamik antara kedua terjadinya vasokonstriksi, sedangkan yang terdapat pada ujung-
kelompok tidak diperoleh adanya perbedaan yang bermakna ([ ujung saraf pada sistem saraf simpatetik perifer dapat meng-
>0.05). hambat pelepasan norepineprin.28
Selama pelaksanaan penelitian ini, tidak dijumpai Di lain pihak, klonidin dapat menurunkan TIO melalui
timbulnya efek samping maupun gejala toksisitas dari kedua efek langsung pada bola mata.
obat pada seluruh sampel penelitian. Pertama, melalui efek vasokonstriktor langsung pada
pembuluh darah afferen dari prosesus siliaris, yang mana
DISKUSI akan berakibat pada berkurangnya produksi humor aqueous.
Respon hemodinamik terhadap tindakan laringoskopi dan Kedua, adalah dengan menambah fasilitas outflow yang
intubasi mempunyai efek yang lebih signifikan terhadap disebabkan oleh berkurangnya tonus vasomotor yang dimediasi
peningkatan TIO dari pada akibat pemberian suksinilkolin.6,14 secara simpatetik pada sistem drainase bola mata.29,30
Laringoskopi dan intubasi akan menyebabkan kenaikan TIO Lidokain merupakan obat anestesi lokal dari golongan
sebesar 10-20 mmHg.7,15 Muntah, batuk dan bucking pada amide. Ada dua pendapat kerja lidokain sebagai analgesi,
tindakan intubasi endotrakheal menyebabkan peningkatan TIO meskipun efek analgesi ini tidak jelas. Mekanisme lidokain
yang dramatis mencapai 30-40 mmHg.16,17 Hal ini mungkin sebagai analgesik adalah dengan menghambat suatu enzim
berkaitan dengan respon simpatis kardiovaskuler akibat intubasi yang mensekresi kinin atau memblok C nosiseptor lokal
trakhea.15 secara langsung.
Dikatakan bahwa, respon hemodinamik akibat Penghambatan saluran ion natrium dan blokade yang
laringoskopi dan intubasi trakhea mencerminkan suatu bersifat reversible sepanjang konduksi akson periferal dari
peningkatan aktivitas simpatoadrenal akibat stimulasi pada serabut saraf A• dan digambarkan oleh Carlton pada tahun
orofaringeal dan laringotrakheal.18,19 Reaksi ini tidak dapat 1997 dengan tujuan target analgesik pada dorsal horn
dicegah dengan pemberian premedikasi rutin.8,20 medulla spinalis.9,10
Stimulasi adrenergik dapat menyebabkan vasokonstriksi Sebagai anestesi lokal, lidokain menstabilisasi membran
pembuluh darah yang berakibat pada peningkatan tekanan saraf dengan cara mencegah depolarisasi pada membran
vena sentral (hubungannya lebih dekat terhadap kenaikan TIO saraf melalui penghambatan masuknya ion natrium. Obat
dari pada terhadap tekanan darah arteri). Stimulasi adrenergik anestesi lokal mencegah transmisi impuls saraf (blokade
juga meningkatkan tahanan aliran humor aqueous antara bilik konduksi) dengan menghambat perjalanan ion sodium (Na+)
depan dan kanal Schlemm’s.21 melalui saluran ion selektif Na+ dalam membran saraf
Di lain pihak, perubahan tekanan vena juga memiliki (Butterworth dan Stricharrtz 1990).
pengaruh yang besar terhadap TIO. Muntah, batuk, bucking Saluran Na+ sendiri merupakan reseptor spesifik untuk
dan maneuvervalsava,dapatmengakibatkanterbendungnya molekul anestesi lokal. Kemacetan pembukaan saluran Na+
sistem vena, yang akan mengganggu humor aqueous oleh molekul anestesi lokal sedikit memperbesar hambatan
outflow dan meningkatkan volume darah koroidal.16 keseluruhan permeabilitas Na+.
Klonidin adalah suatu senyawa imidazole agonis •2-adre Kegagalan permeabilitas saluran ion terhadap Na +,
memperlambat peningkatan kecepatan depolarisasi sehingga pada saat dilakukannya tindakan laringoskopi dan intubasi
ambang potensial tidak dicapai dan dengan demikian endotrakheal maupun pada menit pertama, kedua dan ketiga
potensial aksi tidak disebarkan.10,31 setelahnya. Namun demikian, kemampuan untuk menurunkan
Lidokain telah menjadi obat yang popular untuk menum- dan mencegah kenaikan TIO dari kedua obat ini secara
pulkan respon hemodinamik akibat intubasi endotrakheal. statistik tidak memiliki perbedaan yang bermakna, yang
Lidokain intravena ternyata dapat menekan refleks batuk, artinya bahwa kedua obat ini memiliki kemampuan yang
mencegah peningkatan tekanan intra kranial, dan memiliki sama, sehingga dapat digunakan secara aman sebagai
efek sebagai anti aritmia jantung. adjuvan pada saat premedikasi untuk kasus bedah ophthalmic
Dosis intravena lidokain terbaik untuk menumpulkan maupun non-ophthalmic dengan anestesi umum yang
respon hemodinamik terhadap tindakan laringoskopi dan memerlukan pengendalian TIO pada saat tindakan
intubasi endotrakheal adalah 1.5 mg/kgBB. Sedangkan laringoskopi dan intubasi endotrakheal.
waktu penyuntikan secara intravena sebelum intubasi Hasil penelitian ini sejalan dengan Moeini HA et al (2006)15,
bervariasi antara 1-3 menit sebelum intubasi.31 yang telah melaporkan hasil peneltiannya mengenai efek
Lidokain bekerja baik di perifer maupun di sistem saraf lidokain 1.5% 1.5 mg/kg i.v dan sufentanil 0.15 g/kg i.v dalam
pusat. Di tingkat perifer, lidokain menghambat transduksi mencegah kenaikan tekanan intra okuluer akibat suksinilkolin
neuronal, menurunakan pelepasan mediator-mediator inflamasi, dan intubasi endotrakhea.
menghambat migrasi leukosit, dan menekan ekstravasasi Pada akhir penelitiannya disimpulkan bahwa premedikasi
albumin. dengan lidokain dan sufentanil tidak hanya mencegah kenaikan
Di tingkat sentral, lidokain mem-blok aktifitas neuronal TIO akibat pemberian suksinilkolin, laringoskopi dan intubasi
pada level dorsal horn medulla spinalis, sehingga memodulasi trakhea, akan tetapi juga menurunkan TIO, sehingga membe-
pelepasan neurotransmitter eksitatori. Pemberian lidokain rikan kondisi yang lebih baik selama pembedahan.
secara sistemik terutama akan bekerja pada hiperaktif neuron, Berbeda halnya dengan hasil penelitian Georgiou M et al
yaitu neuron wide dynamic-range yang dapat ditemukan pada (2002)6, yang telah melakukan penelitian tentang sufentanil
dorsal horn, yang mengakibatkan terjadinya efek analgesia. 0,05 g/kg i.v atau klonidin 2 g/kg i.v untuk meredam
Jenis neuron yang tersensitisasi seperti ini sering dijumpai kenaikan TIO selama RSI.
pada keadaan nyeri hiperalgesia. Diakhir peneltian mereka menyimpulkan bahwa sufentanil
Bukti penting selanjutnya mengenai lokasi sentral tempat dapat menghambat kenaikan TIO yang berhubungan dengan
bekerjanya lidokain telah ditunjukkan melalui supresi spinal dari pemberian suksinilkolin selama RSI.
aktivitas C-fiber evoked yang kelihatan setelah pemberian Dilain pihak, klonidin gagal menunjukkan efek yang
lidokain secara sistemik dengan konsentrasi rendah. Nyeri sama. Hal ini mungkin disebabkan efek puncak klonidin
hiperalgesia dapat terjadi setelah tindakan pembedahan, (tercapai setelah 30-60 menit)yang belum adekuat saat
trauma, gangguan metabolik, dan nyeri yang berkaitan dengan dilakukannya RSI.
sindroma sympatheticaly maintained pain.
Hiperalgesia muncul sebagai suatu keadaan dari suatu KESIMPULAN
proses yang difasilitasi pada level dorsal horn medulla spinalis Kedua obat ini mempunyai kemampuan yang sama dalam
sebagai akibat stimulasi C-fiber secara terus menerus. menumpulkan respon hemodinamik dan menurunkan TIO,
Penelitian preklinik dan klinik menunjukkan bahwa obat-obat serta mencegah kenaikan TIO akibat tindakan intubasi endo-
penghambat pompa natrium seperti lidokain, yang diberikan trakheal, dan dapat digunakan secara aman sebagai adjuvan
secara spinal atau sistemik, efektif dalam menghambat nyeri ini. pada saat premedikasi untuk kasus bedah ophthalmic, maupun
Efek analgesik tersebut dapat dicapai dengan lidokain non-ophthalmic dengan anestesi umum yang memerlukan
dosis kecil, yang mana tidak merubah ambang batas nyeri pengendalian TIO pada saat tindakan laringoskopi dan intubasi
nosiseptif akut atau konduksi aksonal. Aksi anti hiperalgesia endotrakheal.
dari lidokain sistemik ini sebagian besar berhubungan pada
medulla spinalis. DAFTAR PUSTAKA
Selain itu, di medulla, pemberian lidokain sitemik dapat 1. Stead SW. Complications in ophthalmic anesthesiology.
mem-blok pelepasan substansi P, yang menghambat letupan Seminars in anesthesia. 1996;15:171-82.
pada wide dynamic neuron, serta menekan letupan yang diin- 2. Lamb K, James MFM, Janicki PK. The laryngeal mask
duksi oleh asam amino glutamate eksitatori. Efek analgesik airway for intraocular surgery: effects on intraocular
lidokain juga dihasilkan akibat blokade dari N-methyl-D aspartate pressure and stress responses. British Journal of
(NMDA) dan reseptor neurokinin pada dosis subanestetik.11 Anaesthesia. 1992;69:143-7.
Pada penelitian ini diperoleh bahwa pemberian klonidin 3. Abbott MA, Samuel JR. The control of intra-ocular pressure
2g/kg/iv atau lidokain 2% 1.5 mg/kg/iv pada saat sebelum during induction of anaesthesia for emergency eye surgery.
dilakukannya tindakan laringoskopi dan intubasi endotrakheal Anaesthesia. 1987;42:1008-12.
dapat menurunkan TIO secara bermakna pada 1 menit sebelum 4. Bharti N, Mohanty B, Bithal PK, Dash M, Dash HH. Intra-
serta pada menit pertama, kedua dan ketiga setelah tindakan. ocular pressure changes associated with intubation with
Kedua obat ini juga dapat mencegah kenaikan TIO baik the intubating laryngeal mask airway compared with
conventional laryngoscopy. Anaesth Intensive Care. 19. Tomori Z, Widdicombe JG. Muscular, bronchomotor and
2008;36:431-5. cardiovascular reflexes elicited by mechanical stimulation
5. Sator-Katzenschlager SM, Oehmke MJ, Deusch E, Dolezal of respiratory tract. Journal of physiology.1969;200:25-49.
S, Heinze G, Wedrich A. Effects of remifentanil and 20. King BD, Harris LC Jr, Breifenstein FE, et al. Reflex
fentanyl on intraocular pressure during the maintenance circulatory responses to direct laryngoscopy and tracheal
and recovery of anaesthesia in patients undergoing non- intubation performed during general anesthesia.
ophthalmic surgery. European Journal of Anesthesiology. 1951;12: 556-66.
Anaesthesiology. 2004;21:95-100. 21. Murphy, DF. Anesthesia and intraocular pressure.
6. Georgiiou M, Parlapani A, Argiriadou H, Papagiannopoulou Anesthesia analgesia.1985;64:520-30.
P, Katsikis G, Kaprini E. Sufentanil or clonidine for blunting 22. Kubo T, Misu Y. Pharmacologycal characterization on
the increase in intraocular pressure during rapid-sequence the a-adrenoceptor responsible for a decrease of blood
induction. 6th edition. European Journal of Anaesthesiology. pressure in the nucleus tractus solitari of rat. Archieves
2002;19:819-22. pharmacology.1981; 317:120-25.
7. Murgatroyd H, Bembridge J. Intraocular Pressure. 23. Svensson TH, Bunney BS, Aghajanian GK. Inhibition of
Critical Care & Pain. 2008;8:100-3. both noradrenergic and serotonergic neurons in brain
8. Dahlgren N, Messeter K. Treatment of stress response to by the alpha-adrenergic agonist clonidine. Brain
laryngoscopy and intubation with fentanyl. Anaesthesia. research. 1975;92:291-306.
1981;36:1022-6. 24. Ross CA, Ruggiero DA, Reis DJ. Projection from the
9. Stoelting RK, Hillier SC. Local Anesthetics. In: Pharma- nucleus tractus solitarii to the rostal ventrolateral
cology and physiology in anesthetic practice. 4th edition. medulla. J comp neurol.1985;242:511-34.
Philadelphia: Lippincott Williams; 2006. p. 182-3. 25. Unnerstall J, Kopajtic, Kuhar MJ. Distribution of alpha-2 agonist
10. Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE. Toxicity of local binding sites in the rat and human central nervous nervus
anesthetics. In: Principles and practice of anesththesiology. system. Analysis of some functional, autonomic correlates of
2nd edition. Philadelphia: New York Inc; 1998:1350-3. the pharmacology efects of clonidine and related adrenergic
11. Tsai PS, Buerkle H, Huang LT, Lee TC, Yang LC, Lee agents. Brain research rev. 1984;7:69-101.
JH. Lidocaine concentrations in plasma and 26. Ernsberger P, Guiliano R, Willette N, et al. Role of
cerebrospinal fluid after systemic bolus administration imidazole receptors in the vasodepressor response to
in human. Anesthesia Analgesia. 1998;87:601-4. clonidine analogs in the rostal ventrolateral medulla. J
12. Buttermann AE, Maze M. Alpha-2 adrenergic agonists in pharmacol Exp. 1990;253: 408-18.
anesthesiology. Seminars in anesthesia.1996;15(1):27-40. 27. Tibirica E, Feldman J, Mermet C, et al. Selectivity of
13. Kamibayashi T, Maze M. Clinical uses of alpha2- rilmenidine for the nucleus reticularis lateralis, a ventrolateral
adrenergic agonists. Anesthesiology. 2000;93:1345-9. medullary structure containng immidazole-prederring
14. Robinson R, White M, McCann P, et al. Effect of receptor. Euro J Pharmacologi. 1991; 209:213-21.
anaesthesia on intraocular blood flow. Br J 28. Stoelting RK, Hillier SC. Antihypertensive drugs. In: Phar-
Ophthalmol. 1991; 75:92-3. macology & physiology in anesthetic practice. 4th edition.
15. Moeini HA, Soltani HA, Gholami AR, Masoudpour H. The New York: Lippincott williams & wilkins; 2006. p. 338-44.
effect of lidocaine and sufentanil in preventing intraocular 29. Hasslinger C. Catapresan (2-(2,6-dichlorophenylamino)-
pressure increase due to succinylcholine and 2-imidazoline-hydrochloride)-a bew drug lowering
endotracheal intubation. European Journal of intraocular pressure. Klin Monatsbl Augenheilkd.1969;
Anaesthesiology. 2006; 23:739-42. 154:95-105.
16. Kudlak, TT. Open-eye injury. In: Anesthesiology problem- 30. Macri FJ, Cervario SJ. Clonidine. Arch Ophthal-
oriented patient management. 6th edition. Philadelphia : mol.1978;96:2111-3.
Lippincott Williams & Wilkins; 2008. p. 1007-24. 31. Cousins MJ, Bridenbaugh PO. Clinical pharmacology of
17. Miller, RD. In: Miller's anesthesia. 6th edition. Churchill local anesthetic agents, neural blockade. In: Clinical
Livingstone; 2005. p. 2531-37. anesthesia and management of pain. 3rd edition. Phila-
18. Derbyshire DR, Chmielewski A, Fell D, Vater M, Achola delphia: New York Lippincott-Raven; 1998. p. 105-21.**
K, Smith G. Plasma catecholamine response to tracheal
intubation. British Journal Anaesthesia. 1983;55:855-60.