DRP Usb

1
Praktek Kerja Profesi Apoteker Universitas Setia Budi Surakarta

Di Rumah Sakit Umum Kabupaten Tangerang
Periode 04 April 2016 – 28 Mei 2016
ANALISIS DRUG RELATED PROBLEM (DRP) PADA PASIEN

HEPATOMEGALY, CHOLECYSTITIS, ACUTE KIDNEY INJURY
DENGAN DIAGNOSIS BANDING ACUTE KIDNEY INJURY
ON CHRONIC KIDNEY DISEASE DI PAVILIUN CEMPAKA
RUMAH SAKIT UMUM KABUPATEN TANGERANG
Jln. Ahmad Yani No. 9 Tangerang
DISUSUN OLEH
FARADILA RIZKY LAKUY 1520303162

LINDA ISTIQMALATUL F. 1520303187
MARIA EROSVITA BERE 1520303191
SEPTERINA SINTHA ASI 1520303221
PROGRAM PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2016
2
BAB I
PRESENTASI KASUS
A. Identifikasi Pasien
Nama pasien : Ny. RH
Jenis Kelamin : Perempuan
BB/TB : 65 kg/-
Umur : 55 tahun
Alamat : Kp. Melayu Timur, Gg. Komet RT/RW 001/002
No. CM :00089025
Ruangan : Cempaka
Tgl Masuk : 19 April 2016
Tgl Keluar : 30 April 2016
Dokter yg Merawat : dr. Rai Kosa Sp.PD
Alamat : Kp Melayu Timur GG Komet RT 001/002
Cara Pembayaran : Asuransi Jamkesda Kabupaten SKTM
Diagnosa : Konstipasi Perbaikan, Aki DD/ Acute on CKD,
Peningkatan Enzim Transaminase
B. Keluhan Utama
Pasien datang ke IGD dengan keluhan perut begah, kembung, dan lemas
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Konstipasi perbaikan, AKI DD/ Acute on CKD, peningkatan enzim
transaminase.
3
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat penyakit kista dan mioma uterik pada 9 tahun yang
lalu dan telah dioperasi.
E. Riwayat Penyakit Keluarga
---------
4
Pemeriksaan fisik
Tanggal Pemeriksaan
TTV
19/04 20/04 21/04 22/04 23/04 24/04 25/04
TD
S 120 120 110 110 120 120 110 110 110 110 110 110 110 120 120 120
(mmHg) 110
D 70 80 80 70 80 80 70 70 70 80 80 70 60 70 70 80 80
RR (x/mnt) 20 20 20 20 21 20 20 20 22 22 22 21 20 20 20 22 22 22
Nadi
86 10
100 105 100 100 100 100 100 100 100 100 94 96 92 94 94 94 94 96
(x/mnt) 0
Suhu 36, 36 36,

36,4 36,6 38 36,6 36,4 36,6 36,6 36,8 36,8 36,8 36,6 36,6 36,8
0
( C) 6 ,8 8
5
Tanggal Pemeriksaan
TTV
26/04 27/04 28/04 29/04 30/04
TD
S 110 110 120 120 120 120 120 120 120 110 120 110
(mmHg) 110
D 80 80 70 70 80 80 80 80 70 80 80 80 80
RR (x/mnt) 20 22 22 20
Nadi
84 84 84 84 84 88 92 92 92 92 92 92 92 92 92 92 92
(x/mnt)
Suhu
36,8 36,8 36,8 36,8 36,6 36,8 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37
0
( C)
6
Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal Pemeriksaan
No Jenis Pemeriksaan Nilai Normal Satuan
19/4 26/4
Hematologi:
1 Hemoglobin 11,7-15,5 g/dl 12.0 9,7
2 Leukosit 3,6-11 103/µL 31.3 32,5
3 Hematokrit 35-47 % 35 28
4 Trombosit 150-440 103/µL 348 272
Tanggal Pemeriksaan
26/4
Hemostatis/koagluasi
1 PT 12,3-15,9 Detik 16,2
2 Kontrol PT 11,2-17,9 Detik 14,1
3 INR Detik 1,11
4 Aptt 21-53 Detik 34,2
5 Kontrol aPTT 28,6-41,6 Detik 36,1
Tanggal Pemeriksaan
19/4
Kimia (Karbohidrat)
Gula Darah Sewaktu
1 0-<180 mg/dl 168
(jam 06.00/11.00/17.00)
Tanggal Pemeiksaan
21/4
Rutin (Urin)
1 Makroskopis: Warna - Kuning
2 Kekeruhan 0-0 - Agak keruh
3 Carik celup: Leukosit 0-0 - +-
4 Nitrit 0-0 - -
5 Urobilinogen 0,1-1 - -
6 Protein 0-0 - -
7 pH 4,5-8 - 6,0
8 Darah 0-0 - +1
9 Berat jenis 1003-1030 - 1025
10 Keton 0-0 - -
11 Bilirubin 0-0 - -
12 Glukosa (reduksi) 0-0 - -
13 Sedimen: Leukosit 0-<5 /LPB 5-7
14 Eritrosit 0-<10 /LPB 8-10
15 Epitel - +
16 Silinder 0-0 - _
17 Kristal 0-0 - Amorf (+), triple phosphor (+)
18 Bakteri 0-0 - +
7
Tanggal Pemeriksaan
19/4 20/4 26/4
Kimia (Elektrolit)
1 Natrium 135-147 mEq/L 139 145 145
2 Kalium 3,5-5 mEq/L 5.2 4,3 41
3 Chlorida 96-105 mEq/L 103 102 232
Tanggal Pemeriksaan
19/4 25/4 26/4
Kimia (Fungsi Ginjal)
1 Ureum 10-50 mg/dl 108 149 116
2 Creatinin 0,5 mg/dl 2.4 2.6 1,9
Tanggal Pemeriksaan
No Jenis Pemeriksaan Nilai Normal Satuan 19/ 21/ 22/ 25/ 26/ 28/
4 4 4 4 4 4
Kimia (Fungsi Hati)
1 SGOT 0-35 U/L 558 305 136
2 SGPT 0-35 U/L 132 120 63
3 Albumin 3,4-4,8 g/dL 2,5 2,8
4 Globulin g/dL 6,0 3,2
5 Protein g/dL 3,5 6,0
6,6 2,48
6 Bilirubin direk 0-0,2 Mg/dL
5
1,1 4,26
7 Bilirubin indirek 0<0,7 Mg/dL
2
5,5 6,74
8 Bilirubin total 0,1-1 Mg/dL
3
Tanggal Pemeriksaan
No Jenis Pemeriksaan
28/4
Pemeriksaan Cairan Asites
Makroskopis
1 Warna Kuning
2 Kekeruhan Agak Keruh
8
Tanggal Pemeriksaan
28/4
Pemeriksaan Cairan Asites
Mikroskopis
1 Jumlah sel 200
2 PMN 5
3 MN 95
Non Maligna Maligna
4 Protein <0,3 >0,3 1,9 (d)
5 Kolesterol <45 >45 21
6 TG 14-164 17-249 40
<60% LDH <60% LDH 340
7 LDH
serum serum
8 Volume 10cc
9 Glukosa 83
10 Eritrosit +
Tanggal Pemeriksaan
No Jenis Pemeriksaan
26/4
Hematologi Hepatitis
1 HbsAg rapid (-)
2 Anti HCV (+)

9
Catatan Perkembangan Pasien

Analisis
Tgl Kajian Pasien
SOAP
Perut terasa begah dan kembung ± ½ bulan SMRS, BAK sedikit
S tidak lancar berwarna seperti teh, BAB sedikit keras, kentut
tidak lancar, abdomen terasa keras
O TD : 110/70 mmHg
18/4
IGD A Diagnosa utama : Konstipasi, Diagnosa banding : retensi urin
Th :
 OMZ 1x 40mg
P
 Ondansetron 1 x 4mg
 Yal
Analisis
Tgl Kajian Pasien
SOAP
Os mengatakan begah di perut sejak 2 bulan yang lalu, perut
S agak keras, BAB susah, BAK seperti teh, pucat (+), muntah
(+), demam (-), batuk (-)
GCS E4V5M6, TD 110/70 mmHg, T 37°C, RR 20 x/ menit,
HR 80 x/ menit, GDS 168 mg/Dl, SGOT 556 U/L, SGPT 132
O
U/L, Ur 108 mg/dl, Cr 2,4 mg/dl, K 5,2 mEq/L, Leukosit 31,3
103/µL
19/4 D/ : Dispepsia, AKI, Hepatomegali, Peningkatan transaminase,
A
IPD Konstipasi
Th :
 IVFD Asering/8jam
 OMZ 2 x 40mg
P
 Curcuma 3 x 1 tab
 Sucralfat 4 x C1
 Laxadin 1 x C
R/ USG Abdomen
Analisis
Tgl Kajian Pasien
SOAP
Pasien Belum bisa BAB, Kentut, perut buncit (+). 9 Tahun
diketahui adanya kista dan mioma uteri. 2 minggu rasa begah,
S
perut buncit, BAK sedikit warna kuning seperti teh, Demam
(+), BAB warna kuning kecil-kecil
20/4 TD 120/80 HR 100x/menit SpO2 97%, mata ikterik (+),
IPD O
Pulmo sekunder +/+ Rhonki -/- Whz -/- , hepar teraba
1. Asites susp NOK dd/ keganasan
2. Icterus obstruksi dgn hepatomegaly
A
3. Riwayat mioma uteri post operasi
4. Aki dd/ acute on CKD (Ureum 108/ Cr 2,4)
10
5. Peningkatan enzimransaminase
Th :
 IVFD Asering/8jam -- stop
 + Cefoperazon 2 x 1g
 OMZ 2 x 40mg
P
 Sucralfat 4 x CI
 Laxadin 1 x 1 C1
 + PCT k/p
 + Urdafalk 2 x 1tab
Analisis
Tgl Kajian Pasien
SOAP
BAB belum bisa 2 hari ini, BAK nyeri (+) Demam (+), perut
S buncit, begah, susah tidur malam. Sclera ikterik (+) dan hepar
teraba
Tss CM TD 110/70 mmHg, HR 105 x/menit,T 380C, RR
18x/menit SpO2 96%, Urinalisa sediaan leukosit 5-7/LPB,
O bakteri (+), epitel (+), darah (+), albumin 2,5g/dL, protein 3,5,
Bilirubin direk 6,65mg/dL, bilirubin indirek 1,12mg/dL,
bilirubin total 5,53mg/dL
1. Asites susp NOK dd/ malignancy
2. Ikterus Obstuktif dengan hepatomegaly
3. Susp. Colesitis dd/ cholesitis
A
21/4 4. AKI dd/ akut on CKD
IPD 5. Peningkatan transaminase
6. Susp. ISK
Th lanjut :
 IVFD Asering/12 jam
 Cefoperazon 2 x 1g
 OMZ 2 x 40mg – ganti 1 x 40mg
 Ondansetron 3 x 4mg (k/p)
P  Curcuma 3 x 1 tab
 Sucralfat 4 x C1
 Laxadin 1 x C1
 PCT k/p
 Urdafalk 2 x 1tab
 +Yal (Fleet enema)
Analisis
Tgl Kajian Pasien
SOAP
S Mules sedikit
TSS, CM, hemodinamik stabil, sclera ikterik, abdomen masa
22/4 O (+). TD 110/70 mmHg, T 36,6°C, RR 22 x/ menit, SGOT 305
IPD U/L, SGPT 120 U/L, Ur 149 mg/dL, Cr 2,6 mg/dL
A 1. Massa pada abdomen ?
2. Ikterik obstruktif
11
3. Susp. Cholestitis
4. AKI
R/ USG Abdomen
Th lanjut :
 OMZ 1 x 40mg
P  Ondansetron 3 x 4mg (k/p)
 Laxadin 1 x C1 (STOP)
 PCT k/p
Analisis
Tgl Kajian Pasien
SOAP
S Belum BAB ± 1 minggu
Tss CM TD 110/70 mmHg, HR 105 x/ menit, T 36,60C, RR
18x/menit SpO2 96%, mata pucat (-) S1 (+) pulmo vesicular
(+) RH -/- Wh -/-, SGOT 136 U/L, SGPT 63 U/L, Ur 116
O mg/dL, Cr 1,9 mg/Dl
hemodinamik stabil, asites (+), hasil USG abdomen di
dapatkan asites, CLD, CKD kanan, efusi pleura kanan,
cholesistitis
USG : asites, CLD, CKD kanan, Efusi pleura kanan,
Cholesistisis
Diagnosa :
 CLD – asites
A
 Cholesistisis
25/4  Acute on CKD
IPD  Efusi pleura dextra
 Konstipasi
+ Pungsi asites, tes HBsAg, anti HCV
Th lanjut :
 OMZ 1 x 40mg
P
 PCT k/p
 +Lactulac 3 x C1
 + Spironolakton 1 x 100mg po
 + Lasix 1 x 40mg po
12
Analisis
Tgl Kajian Pasien
SOAP
S Masih belum BAB
KU TSS CM, T 36,8°C,TD 110/80 mmHg, RR 20 x/ menit,
Hemodinamik Stabil, abd asites
O Bilirubin direk/indirek/total 2,48 mg/dL/4,26 mg/dL /6,74
mg/dL, Hb 9,7g/dL, Leukosit 32,5 103/µL, Hct 28%, PT 16,2
detik.
1. CLD- Asites
2. Cholesistisis
3. Acute on CKD
A
4. Efusi pleura dextra
5. Konstipasi
26/4 Tunggu hasil Lab
IPD Th lanjut :
 OMZ 1 x 40mg
P
 PCT k/p
 Spironolakton 1 x 100mg po
 Lasix 1 x 40mg po
 Lactulac 3xC1
Analisis
Tgl Kajian Pasien
SOAP
S Belum BAB
KU TSS CM, Hemodinamik stabil, Abdomen asites (+), TD
O
120/80 mmHg, RR 22 x/ menit, HR 92 x/ menit, T 37°C
1. CLD-asites
2. Cholesistitis
3. Acute on CKD
A
4. Konstipasi
27/4 5. Efusi pleura
IPD Tunggu hasil Lab
Th lanjut :
 OMZ 1 x 40mg
p
 PCT k/p
13
 Lactulac 3xC1
 +Yal (Fleet enema)
Analisis
Tgl Kajian Pasien
SOAP
BAB (+)
S
KU TSS, CM, Hemodinamik stabil, abdomen : asites (+), TD
120/80 mmHg, RR 20 x/ menit, HR 92 x/menit, T 37°C,
O albumin 2,8g/dL dan globulin 3,2 g/dL, Protein 6,0
Hasil pungsi asites didapatkan mikroskopik protein 1,9(d),
LDH 340U/L
1. CLD – Asites – Hipoalbumin
2. Cholesistitis
3. Acute on CKD
A 4. Konstipasi
Pungsi asites – tunggu hasil
28/4 Lab albumin – tunggu hasil
IPD Th lanjut :
 OMZ 1 x 40mg
p
 PCT k/p
 Lactulac 3xC1
Analisis
Tgl Kajian Pasien
SOAP
S Maligna (+)
O
120/80mmHg, HR 90 x/ menit, RR 20 x/menit, T 36°C
1. CLD – Asites – Hipoalbumin
2. Cholesistitis
29/4 3. Acute on CKD
A 4. Konstipasi
6. Massa hepar
Th lanjut :
p
14
 OMZ 1 x 40mg
 PCT k/p
 Lactulac 3xC1
Analisis
Tgl Kajian Pasien
SOAP
S Maligna (+)
O
120/80mmHg, HR 90 x/ menit, RR 20 x/ menit, T 37°C
A Pasien boleh pulang atas izin dokter – rawat jalam
Terapi pulang :
 Curcuma 3 x 1tab
30/4  Sucralfat 4 x CI
p  PCT 3 x 1 tab
 Lactulosa 3 x CI
 Spironolakton 1 x 100
 Lasix 1 x 40mg
15
Tanggal Pemberian
Nama Obat Dosis

No 19/04 20/04 21/04 22/04 23/04 24/04 25/04
P Si So M P Si So M P Si So M P Si So M P Si So M P Si So M P Si So M
Jenis Obat Oral:
1 Cucuma 3x1tab √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
2 Sucralfate 4x C1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
3 Laxadine Syr 1xC1 √ √ S T O P
4 Urdafalk 2x1 tab √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
5 Pct K/P 3x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
6 Lactulac 3x C1 √ √ √ √ √ √ √ √
7 Spironolactone 1x 100 mg √
8 Furosemide 1 x40 mg √
Nama Obat Suntik Yang Diberikan
1 Omeprazole 1x40 mg √ √ √ √ √ √ √
2 Ondancetron 3x4 mg √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
3 Cefoperazone 2x 1gr √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
Jenis Obat Insidentil/lain-lain:
1 IVFD Asering 8 jam √ √ Stop - - - -
2 Asering 12 jam j/k √ √ √ √ √
3 Yal (Fleet enema) √ - - - -
Keterangan = √ : obat di berikan : obat baru diberikan
16
Tanggal Pemberian
Nama Obat Dosis

No 26/04 27/04 28/04 29/04 30/04
P Si So M P Si So M P Si So M P Si So M P Si So M
Jenis Obat Oral:
1 Cucuma 3x1tab √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
2 Sucralfate 4x C1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
3 Laxadine Syr 1xC1 S T O P
4 Urdafalk 2x1 tab √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
5 Pct K/P 3x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
6 Lactulac 3x C1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
7 Spironolactone 1 x100 mg √ √ √ √ √
8 Furosemide 1 x 40mg √ √ √ √ √
Nama Obat Suntik Yang Diberikan
1 Omeprazole 1x40 mg √ √ √ √ √
2 Ondancetron 3x4 mg √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
3 Cefoperazone 2x 1gr √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
Jenis Obat Insidentil/lain-lain:
1 IVFD Asering 8 jam - - - - -
2 Asering 12 jam j/k √ √ √ √
3 Yal (Fleet enema) - √ - - -
17
MONOGRAFI OBAT
Dosis Efek samping

NAMA OBAT Mekanisme Dosis Lazim Indikasi Kontraindikasi Interaksi obat
Pemakaian obat
membantu
Bekerja sebagai anti inflamasi Hypersensitive
memelihara
(cox penghambatan); stim. pada obstruksi
kesehatan fungsi Gangguan pada
CURCUMA produksi dan pelepasan 440- 2200 mg 4x500mg saluran empedu Cinnamon
hati serta gastrointestinal
empedu; antispasmodic; dan ulkus
memperbaiki nafsu
hepatoprotektif; antioksidan. lambung.
makan
Diare, mual,
Dolutegravir,
muntah,
ciprofloxacin,
melindungi ulkus dari asam, vertigo,lemas,
levofloxacin,
pepsin, dan garam empedu, Agen sakit kepala,
SUCRALAFATE 1000mg/10ml 4x 1 c Hepersensitive ketokonazol,
sehingga memungkinkan gastrointestinal insomnia,
warfarin,
untuk menyembuhkan gangguan
phenytoin,
pencernaan, perut
doxycycline.
kembung.
Minyak mineral
Hipersensitivitas
dapat
terhadap zat aktiv Reaksi alergi kulit
Laxadine emulsi bekerja mengganggu
Untuk mengatasi dalam laxadine rash dan pruritus,
dengan cara merangsang absorbs vitamin
LAXADINE SYR masalah konstipasi, emulsi, ileus perasaan terbakar,
peristaltic usus besar, 1 x 1 sendok yang larut
(Fenolftalein 55mg; 3-6 sendok takar memperbaiki obstruksi, dan kolik, kehilangan
menghambat reabsorbsi air takar dalam lemak
Parafin Liquid 1200mg; peristaltic, pelican nyeri abdomen cairan dan
dan melicinkan jalannya
glycerin 378mg) jalannya feces. yang belum elektrolit, diare,
feses.
diketahui mual,muntah.
penyebabanya.
18
Dosis Efek samping

Pemakaian obat
Diare, ruam kulit,

pruritus, urtikaria,
kulit kering,
keringat dingin,
Batu kolesterol
rambut rontok,
yang mengalami
mual, muntah,
Batu empedu kalsifikasi, batu
gangguan
kolesterol radio-opak atau
pencernaan
radiolusen yang batu radiolusen,
makanan, sakit
diameternya tidak pigmen empedu.
perut, perut SKolestiramin,
8-10 mg/kg berat lebih dari 20 mm. Kolesistitis akut
Menghambat sintesis kembung, pusing, Al(OH)3
URDAFALK badan/hari terbagi 2x1 Hepatitis kolestatis, yang tidak
kolesterol dalam hati. letih, nyeri menghambat
(Asam Ursodioksikolat) dalam 2-3 dosis hepatitis aktif mengalami remisi,
kandung empedu, absorpsi
kronik (sirosis bilier kolangitis,
konstipasi,
primer/PBC, obstruksi bilier,
stomatitis,
kolangitis pankreatitis atau
ansietas(cemas),
sklerosing primer). fistula GI-biliaris.
gangguan tidur,
Alergi asam
nyeri punggung,
empedu
depresi, batuk,
rinitis, artralgia,
mialgia, rasa
metal, kolesistitis
Menghambat prostaglandin Hipoglikemia, Etanol dapat

Dapat
pada CNS tetapi tidak Untuk mengatasi jaundice, meninggkatakan
meningkatakan
memiliki efek anti - inflamasi nyeri dan demam leuopenia, anemia resiko
PARACETAMOL 500mg-2000mg 3 x 1 tab hepatotoxicity
; mengurangi demam melalui (analgesic/ hemolytic, kerusakan
pada orang
tindakan langsung pada antipiretik) trombositopenia, hepar.
hepatitis.
hipotalamus dengan mengatur neutrrpenia. Hidantoin dapat
pusat panas. menurunkan
efek terapi.
19
Dosis Efek samping

Pemakaian obat
Neomycin, anti-
infeksi lainnya:
Menghasilkan tekanan dapat
osmotik meningkat dalam mengganggu
Pengobatan
usus dan acidifies isinya, Distensi gas degradasi
sembelit;
mengakibatkan peningkatan Digunkan pada dengan perut diinginkan
pencegahan dan
kadar air tinja dan pasien yang kembung atau laktulosa dan
pengobatan
LACTULAX melunakkan tinja. Penyebab 15 ml – 60 ml 3 x 15 ml membutuhkan bersendawa, perut mencegah
ensefalopati portal
(Laktulosa) migrasi amonia dari darah ke diet rendah tidak nyaman dan pengasaman isi
sistemik termasuk
dalam usus di mana ia diubah galaktosa. kram; diare; mual; kolon. antasida
tahapan precoma
menjadi ion amonium dan muntah nonabsorbable:
hati dan koma.
dikeluarkan melalui tindakan dapat
pencahar menghambat
pengasaman
kolon.
Ngantuk, lesu,
ACEI dapat
sakit kepala,
meningkatkan
Terapi pada CHF, anuria; ataxia, urtikaria,
Kompetitif menghambat serum kalium,
sirosis hati, sindrom insufisiensi ginjal kram, diare,
aldosteron di tubulus distal , Digoxin dapat
nefrotik, hipertensi akut; gangguan muntah, ulserasi
SPIRONOLACTONE mengakibatkan peningkatan 25 – 200 mg / hari 1 x 100 mg menurunkan
dan pengobatan fungsi ekskresi lambung,
ekskresi natrium dan air dan clearance dan
jangka pendek acne ginjal; granulositosis,
penurunan ekskresi kalium mngakibatkan
vulgaris. hiperkalemia asidosis,
peningkatan
menstruasi tidak
kadar serum
teratur.
digoxin dan
menjadi toksik
20
Dosis Efek samping

Pemakaian obat
Aminoglikosida
: Dapat
meningkatkan
toksisitas
pendengaran.
Arang: Dapat
mengurangi
penyerapan
furosemide.
Cisplatin: Dapat
menyebabkan
Hipotensi
ototoksisitas
ortostatik, vertigo,
aditif. Digitalis
sakit kepala,
glikosida:
Pengobatan edema lemas, urticarial,
Menghambat reabsorpsi Hipersensitivitas gangguan
yang berhubungan anorexia, mual,
natrium dan klorida dalam terhadap elektrolit
LASIX 10 – 40 mg/ hari 1 x 10 mg dengan CHF, sirosis muntah,
tubulus proksimal dan distal sulfonilurea; mungkin
(Furosemide) hati, dan penyakit konstipasi,
dan lengkung Henle anuria predisposisi
ginjal; hipertensi. jaundice,
aritmia digitalis-
hiperurisemia,
diinduksi.
diare, anemia,
Fenitoin: Dapat
leukopenia.
mengurangi
efek diuretik
furosemide.
Salisilat: Dapat
merusak respon
diuretik pada
pasien dengan
sirosis dan
ascites.
21
Dosis Efek samping

Pemakaian obat
Benzodiazepin:
Clearance
benzodiazepin
mungkin akan
menurun.
Klaritromisin:
Konsentrasi
serum
klaritromisin
dan omeprazole
dapat
ditingkatkan.
Terapi jangka
Obat tergantung
pendek tukak
Sakit kepala, pada pH
duodenal dan yang
diare, konstipasi, lambung untuk
tidak memberi
Menekan sekresi asam nyeri perut mul bioavailabilitas
respon terhadap Hipersensitivitas
lambung dengan menghalangi muntah, (misalnya,
OMEPRAZOLE 20 – 40 mg / hari 1 x 40 mg antagonis, reseptor terhadap
"asam (proton) pump" dalam kembung, ketoconazole,
H2, terapi jangka Omeprazol
sel parietal lambung urtikaria, pusing, garam besi,
pendek tukak
mengantuk, lelah, ampisilin):
lambung, reflux
gangguan tidur, Penyerapan obat
esophagitis erosive
ini mungkin
atau ulseratif.
akan
terpengaruh.
Fenitoin:
Penurunan
plasma
clearance dan
meningkatkan
fenitoin paruh.
Warfarin:
berkepanjangan
warfarin
eliminasi.
22
Dosis Efek samping

Pemakaian obat
Rifamycins
Konstipasi, sakit
(misalnya,
kepala, sensasi
rifampin): dapat
antagonis selektif serotonin Terapi untuk mual kemerahan atau
menurunkan
(5-HT3) reseptor yang muntah yang terasa hangat pada
Hipersensitivitas Kadar plasma
menghambat reseptor diinduksi obat kepala, dan
ONDANCETRON 32 mg-4mg / hari 4 x 4 mg terhadap dari
serotonin di saluran kemoterapi dan epigastrium,
Ondansetron ondansetron,dan
pencernaan atau zona pemicu radioterapi peningkatan
mengurangi
kemoreseptor. sitotoksik. sementara dari
efek antiemetik.
aminotransferase
Tidak
yang asimtomatik.
kompatibel.
Dehidrasi dan
gangguan
keseimbangan
Dewasa : 1botol
elektrolit dapat
atau rekomendasi
Digunakan pada terjadi pada
dari dokter
prosedur proses x- beberapa pasin
Membersihkan usus dengan Anak > 2thn : ½
Ray usus, yang beresiko. Tidak ada
FLEET ENEMA cara meningkatkan volume dosis dewasa atau 1 botol Pendarahan rectal
kolonskopi, atau Efek samping lain interaksi
dan kadar air dari tinja. rekomendasi dari
sebelum operasi : mual, muntah,
dokter
usus nyeri abdomen,
diare, sakit
kepala, reaksi
alergi dengan atau
tanpa ruam.
23
Dosis Efek samping

Pemakaian obat
Mual, muntah,
Alkohol: Dapat
diare; disfungsi
menyebabkan
ginjal; elevasi
intoleransi
kreatinin serum.
alkohol akut
Eosinophilia;
(reaksi
neutropenia;
disulfiram-
limfositosis;
seperti); Reaksi
leukositosis;
dapat terjadi
trombositopenia;
hingga 3 hari
penurunan fungsi
Pengobatan infeksi setelah dosis
platelet; anemia;
saluran pernapasan, terakhir
anemia aplastik;
saluran kemih, kulit cefoperazone.
pendarahan.
dan kulit struktur, Antikoagulan,
Hepatitis; hasil tes
pengobatan lisan: Dapat
fungsi hati yang
penyakit radang meningkatkan
abnormal.
Menghambat sintesis panggul, Hipersensitivitas efek
Hipersensitivitas,
CEFOPERAZONE mucopeptide di dinding sel 1 g – 4 g/ hari 2x1g endometritis dan terhadap antikoagulan;
termasuk sindrom
bakteri. infeksi saluran Cephalosporins. komplikasi
Stevens-Johnson,
kelamin perempuan perdarahan
eritema
lain; pengobatan dapat terjadi.
multiforme,
septicemia dan Tidak
nekrolisis
peritonitis akibat kompatibel:
epidermal toksik;
mikroorganisme Aminoglikosida
pertumbuhan
yang rentan : Jangan
berlebih candida;
menambahkan
serum sickness-
aminoglikosida
seperti reaksi
untuk
(misalnya, ruam
cefoperazone
kulit,
solusi karena
polyarthritis;
inaktivasi kedua
arthralgia,
obat dapat
demam);trombofl
menyebabkan
ebitis dan nyeri di
nefrotoksik.
tempat suntikan.
24
BAB II
TINJAUAN PENYAKIT
I. Hepatomegali
a. Pengertian
Hepatomegali (Pembesaran Hati) adalah pembesaran organ hati yang
disebabkan oleh berbagai jenis penyebab seperti infeksi virus hepatitis, demam
tifoid, amoeba, penimbunan lemak (fatty liver), penyakit keganasan seperti
leukemia, kanker hati (hepatoma) dan penyebaran dari keganasan (metastasis).
Hepatomegali adalah pembesaran hati yang dihasilkan dari peningkatan
jumlah atau ukuran sel dan struktur dalam hati . Hepatomegali disebabkan oleh
peradangan , infiltrasi , obstruksi , kelainan penyimpanan dan kemacetan
vascular.
25
b. Patofisiogi
Faktor-faktor resiko seperti rokok jamur, kelebihan zat dan infeksi virus
hepatitis B serta alcohol yang mengakibatkan sel-sel pada hepar rusak serta
menimbulkan reaksi hiperplastik yang menyebapkan neoplastik hepatima
yang mematikan sel-sel hepar dan mengakibatkan pembesaran hati.
Hepatomegali dapat mengakibatkan infasi pembuluh darah yang
mengakibatkan obstruksi vena hepatica sehingga menutup vena porta yang
mengakibatkan menurunnya produksi albumin dalam darah (hipoalbumin) dan
mengakibatkan tekanan osmosis meningkatkan tekanan osmosis meningkat
yang mengakibatkan cairan intra sel keluar ke ekstrasel dan mengakibatkan
udema. Menutupnya vena porta juga dapat mengakibatkan ansietas.
Hepatomegali juga dapat mengakibatkan vaskularisasi memburuk, sehingga
mengakibatkan nekrosis jaringan. Hepatomegali dapat mengakibatkan proses
desak ruang, yang mendesak paru, sehingga mengakibatkan sesak, proses
desak ruang yang melepas mediator radang yang merangsang nyeri.
c. Manifestasi Klinis
Hati yang membesar biasanya tidak menyebabkan gejala. Tetapi jika
pembesarannya hebat, bisa menyebabkan rasa tidak nyaman di perut atau perut
terasa penuh. Jika pembesaran terjadi secara cepat, hati bisa terasa nyeri bila
diraba. Tanda dan gejala yang lain berupa: Umumnya tanpa keluhan
,Pembesaran perut, Nyeri perut pada epigastrium/perut kanan atas nyeri perut
hebat, mungkin karena rupture hepar, serta icterus.

26
II. Cholecystitis
a. Pengertian
Cholecystitis adalah istilah medis yang menunjukkan adanya peradangan pada
kandung empedu. Sesuai dengan namanya, kandung empedu berfungsi
menampung cairan empedu yang diproduksi hati (liver) kemudian
memompanya ke dalam usus halus saat ada makanan masuk. Fungsi cairan
empedu adalah membantu mencerna lemak. Secara fisik, kandung empedu
berbentuk seperti buah pir, tetapi ukurannya lebih kecil. Letaknya pada daerah
perut kanan atas, persis di bawah hati.
b. Epidemiologi
Sejauh ini belum ada data epidemiologis penduduk insidensi kolestitis di
Negara kita relatif lebih rendah di banding negara-negara barat. Sebuah
diperkirakan 10-20% orang Amerika memiliki batu empedu, dan sebanyak
sepertiga dari orang-orang mengembangkan kolesistitis akut. Kolesistektomi
baik untuk berulang kolik bilier kolesistitis akut atau merupakan prosedur
bedah umum utama sebagian besar dilakukan oleh dokter bedah umum, yang
mengakibatkan sekitar 500.000 operasi setiap tahunnya. Kebanyakan pasien
dengan kolesistitis akut memiliki remisi lengkap dalam 1-4 hari. Namun, 25-
30% dari pasien baik memerlukan operasi atau mengembangkan beberapa
komplikasi. Pasien dengan kolesistitis memiliki tingkat kematian berkisar
antara 10-50%, yang jauh melebihi 4% diharapkan angka kematian yang
diamatipada pasien dengan kolesistitis calculous. Emphysematous kolesistitis
memiliki tingkat mortalitas mendekati 15%

27
c. Patofisiologi
Kandung empedu memiliki fungsi sebagai tempat menyimpan cairan empedu
dan memekatkan cairan empedu yang ada didalamnya dengan cara
mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit
yang dihasilkan oleh sel hati. Pada individu normal, cairan empedu mengalir
ke kandung empedu pada saat katup Oddi tertutup. Dalam kandung empedu,
cairan empedu dipekatkan dengan mengabsorpsi air. Derajat pemekatannya
diperlihatkan oleh peningkatan konsentrasi zat-zat padat. Stasis empedu dalam
kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan
susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Perubahan metabolisme yang
disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu, dapat
menyebabkan infeksi kandung empedu. Jika pengobatan tertunda atau tidak
tersedia, dalam beberapa kasus kandung empedu menjadi sangat terinfeksi dan
bahkan gangren. Hal ini dapat mengakibatkan keracunan darah (septikemia),
yang sangat serius dan dapat mengancam hidup. mungkin komplikasi lain
termasuk:kantong empedu dapat perforasi (pecah), atau fistula (saluran) bisa
terbentuk antara kandung empedu dan usus sebagai akibat dari peradangan
lanjutan.
d. Manifestasi Klinis
Ada beberapa penyebab kolesistitis, tapi yang paling sering adalah karena
penyumbatan muara kandung empedu atau saluran empedu oleh batu. Jenis
batu dalam saluran empedu ada dua, yaitu batu kolesterol dan batu pigmen
empedu. Akibat penyumbatan oleh batu, cairan empedu akan menumpuk,

28
selanjutnya menyebabkan iritasi, pembengkakan, dan peradangan pada
kandung empedu. Selain oleh batu, penyumbatan juga dapat terjadi karena
penekanan tumor pada saluran empedu. Penyebab lain kolesistitis adalah
cedera perut, komplikasi operasi, dan infeksi oleh bakteri.Gejala utama
kolesistitis adalah nyeri perut kanan atas yang kadang-kadang menjalar sampai
punggung atau bahu kanan. Nyeri umumnya terjadi tiba-tiba, semakin
bertambah saat menarik napas dalam, dan berlangsung lebih dari 6 jam. Gejala
kolesistitis lainnya adalah mual, muntah, demam, berkeringat, atau perut
kembung.
e. Etiologi Penyakit
- Dalam 90% kasus tentang, kolesistitis akut yang disebabkan oleh batu
empedu menghalangi saluran di kantong empedu.
- Pembedahan ( terjadi perubahan fungsi)
- Sepsis (infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh)
- Luka bakar
- Pemasangan infus dalam waktu lama
- Trauma abdomen
29
f. Penatalaksanaan Terapi
30
III. Gagal ginjal kronik
a. Pengertian
Gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif. Hal ini
terjadi apabila laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 50 ml/ menit. GGK
juga merupakan keadaan kerusakan ginjal yang dapat berakhir fatal pada
uremia (kelebihan urea dan sampah nitrogen lain di dalam darah) dan
komplikasinya jika dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. Biasanya
penyakit ini menghasilkan sedikit tanda dan gejala sampai kira-kira 75%
31
fungsi ginjal sudah hilang. Gagal ginjal kronik ditandai dengan penurunan
penyaringan glomerulus. Dengan menurunnya kecepatan penyaringan ini,
kadar urea darah meningkat dan nefron yang masih berfungsi yang tersisa akan
mengalami hipertrofi. Dengan naiknya kadar urea darah dan meningkatnya
proses penyaringan oleh nefron yang mengalami hipertrofi tersebut, muatan
yang sampai ke dalam masing-masing tubulus yang masih berfungsi akan
menjadi lebih besar daripada keadaan normalnya. Salah satu konsekuensi dari
keadaan ini adalah poliuria akibat ketidakmampuan sel-sel tubulus untuk
memekatkan filtrat dengan sempurna. Penurunan kemampuan pemekatan pada
ginjal ini disebabkan oleh meningkatnya jumlah urea dalam filtrat.
Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah suatu proses patofisiologis
dengan etiologi yang beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal
yang progresif dan berakhir pada gagal ginjal atau End Stage Renal Disease
(ESRD). Insiden PGK meningkat diseluruh dunia, baik di negara berkembang
maupun di negara maju. Jumlah pasien yang memerlukan terapi pengganti
ginjal meningkat dua kali lipat selama dekade terakhir. Telah diketahui bahwa
PGK tahap akhir meningkatkan risiko kematian dan penyakit kardiovaskuler.
Faktor-faktor yang dapat mempercepat progresivitas PGK seperti hipertensi,
diabetes mellitus, hiperurisemia, dislipidemi, asidosis metabolik, gangguan
elektrolit, gangguan keseimbangan cairan dan asam basa, infeksi, dan faktor
pemberat lainnya perlu dikontrol dan diatasi sehingga dapat memperlambat
progressi PGK dan menunda dimulainya terapi pengganti ginjal sepeti
hemodialisis atau CAPD.

32
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium
ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi
menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi
tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1
adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2
kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3
kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4
kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah
gagal ginjal
b. Epidemiologi
Tingkat prevalensi CKD pada anak yang berusia kurang dari 16 tahun
dilaporkan sebesar 1,5 sampai 3,0 per satu juta.3 Data dari United States Renal
Data System (USRD) menunjukkan tingkat insidensi sebesar 28 per per tahun
per sejuta populasi yang tergantung umur (million of the age-related
population/MARP) untuk rentang usia 15-19 tahun, 14 per MARP (10-14
tahun) dan 9 per MARP (0-4 tahun) dengan tingkat prevalensi sebesar 82 per
sejuta populasi pada tahun 2002-2003. Data dari the European Dialysis and
Transplant Association (EDTA) menunjukkan hasil yang mirip sedangkan
data berbasis populasi dari Italia (proyek ItalKid) melaporkan tingkat insidensi
rata-rata CKD preterminal sebesar 12,1 kasus per MARP, dengan tingkat
prevalensi sebesar 74,7 per MARP pada anak yang berusia kurang dari 20
tahun.1,4 Informasi epidemiologis tentang CKD pada umumnya berasal dari
data yang tersedia untuk ESRD, ketika penatalaksanaan dengan terapi

33
penggantian ginjal (dialisis atau transplantasi) diperlukan. Jumlah pasien
ESRD anak (usia < 20 tahun) sangat kecil dibandingkan dengan populasi total
ESRD.
c. Patofisiologi
Faktor resiko penyakit GGK adalah sebagai berikut:
1. Faktor susceptibility
Beberapa susceptibility faktor dapat meningkatkan resiko terjadinya gangguan
ginjal, namun tidak semua faktor tersebut menyebabkan kerusakan ginjal.
Faktor-faktor tersebut diantaranya : usia lanjut, penurunan masa ginjal, dan
kelahiran dengan bobot rendah, ras, riwayat keluarga, inflamasi sistemik serta
dislipidemia
2. Faktor inisiasi
Merupakan faktor yang mengawali kerusakan ginjal dan dapat dimodifikasi
melalui terapi obat. Faktor tesbut diantaranya diametes melitus, hipertensi,
penyakit autoimun, dan toksisitas obat
3. Faktor progresif
Merupakan faktor yang dapat mempercepat penurunan fungsi ginjal setelah
inisiasi gagal ginjal. Faktor-faktor tersebut diantaranya: glikemia pada
diabetes, hipertensi, proteinuria, dan merokok.
d. Manifestasi Klinis
Pada umumnya penderita CKD stadium 1-3 tidak mengalami gejala apa-apa
atau tidak mengalami gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, endokrin dan

34
metabolik yang tampak secara klinis (asimtomatik). Gangguan yang tampak
secara klinis biasanya baru terlihat pada CKD stadium 4 dan 5. Beberapa
gangguan yang sering muncul pada pasien CKD anak adalah: gangguan
pertumbuhan, kekurangan gizi dan protein, gangguan elektrolit, asidosis,
osteodistrofi ginjal, anemia dan hipertensi.
e. Anemia Pada CKD
Penyebab utama anemia pada pasien CKD adalah penurunan produksi
hormon erythropoietin oleh sel-sel progenitor dari ginjal, di mana 90% dari
produksi biasanya terjadi. konsentrasi plasma erythropoietin meningkat secara
eksponensial pada individu dengan fungsi ginjal normal seperti penurunan
hemoglobin / hematokrit (yaitu, dalam menanggapi penurunan oksigenasi).
Sebaliknya, tidak ada korelasi antara tingkat anemia dan erythropoietin
konsentrasi pada pasien ESRD anemia. Hasilnya adalah normokromik, anemia
normositik, kecuali individu memiliki kekurangan zat besi bersamaan,
yangdapat mengakibatkan anemia mikrositik, atau folat atau B12 kekurangan,
yang dapat mengakibatkan anemia makrositik. faktor tambahan kontribusi bagi
pengembangan anemia CKD yang menurun rentang hidup sel darah merah di
hadapan uremia (dari normal 120 hari menjadi sekitar 60 hari di ESRD),
kekurangan zat besi, kehilangan darah dari pengujian laboratorium rutin, dan
kehilangan darah dengan hemodialisis untuk pasien yang membutuhkan
modalitas ini terapi penggantian ginjal. Kekurangan zat besi adalah penyebab
utama resistensi terhadap terapi dengan erythropoieticstimulating agen (ESA;
yaitu, epoetin alfa atau darbepoetin alfa).

35
Semua pasien dengan CKD harus mendapat pemeriksaan hemoglobin
(Hb) setidaknya setiap tahun. Pengujian harus dilakukan lebih sering pada
individu dengan CKD yang lebih berat, serta pada mereka pada setiap tahap
yang didiagnosis dengan anemia. Jika Hb kurang dari 12 g / dL pada wanita
dewasa atau kurang dari 13,5 g / dL pada pria dewasa, sebuah pemeriksaan
lengkap untuk anemia CKD harus selesai. Berikut ini merupakan evaluasi
penyebab lain anemia seperti pendarahan, kekurangan dalam vitamin B12 atau
asam folat, atau penyakit lainnya yang berkontribusi terhadap anemia, termasuk
infeksi virus human immunodeficiency dan keganasan. Sebagai penyebab
utama resistensi terhadap terapi untuk anemia CKD, status besi harus dievaluasi.
f. Penatalaksaan Terapi
36
37
BAB III
ANALISA TERAPI
A. Analisis Drug Related Problem
No DRP Problem Rekomendasi
Pada tanggal 21/4 data lab

pasien menunjukan bahwa Rekomendasikan
hipoalbuminemi yang pemberian terapi untuk
ditunjukan dengan kadar mengatasi hipoalbumin.
albumin pasien mengalami Contohnya : vip albumin
Indikasi
1 penurunan yakni 2,5. Namun 3 x 2kapsul sampai
tanpa terapi
pasien belum mendapatkan albumin pasien mencapai
terapi albumin. Pada tanggal normal (3,4 - 4,8) atau
28/4, setelah pasien didiagnosa berikan infuse albumin
hipoalbumin oleh dokter juga 20% .
tetap tidak di terapi.
Perlu adanya penggantian

Penggunaan Paracetamol pada obat selain paracetamol
pasien dengan Kadar yang dapat menurunkan
Pemilihan
SGOT/SGPT meningkat dapat demam tetapi tidak
2 obat yang
memperparah fungsi Hati hepatotoksik. Contoh
tidak tepat
pasien. Maka pada pengobatan ibuprofen dan hanya
Ny RH tidaklah tepat diberikan apabila demam
saja.
Berikan terapi non

Ny RH didiagnosis CKD yang Farmakologi yang sesuai
disertai dengan peningkatan untuk mengatasi CKD
kadar Ureum dan Kreatinin pasien dengan
yakni 108/2,4 (19/4), 149/2,6 pembatasan protein
Indikasi
3 (22/4) dan 116/1,9 (25/4), pengaturan asupan kalori,
tanpa terapi
namun sejak hasil lab lemak, karbohidrat, atau
didapatkan pasien tidak Pertimbangan untuk HD
mendapatkan terapi untuk karena pasien termasuk
menurunkan Ur/Cr dalam End Stage Renal
Desease.
38
NY RH didiagnosis mengalami Rekomendasikan

CKD dan data lab menunjukan pemberian terapi untuk
terjadi penurunan HB/Hct pada meningkatkan kadar
Indikasi
4 tanggal 26/4 yakni 9,7/32,5 Hb/Hct. Contohnya asam
tanpa terapi
(indikasi anemia) namun folat, B12, atau ferro
pasien belum mendapatkan sulfas, sesuai dengan data
terapi lab yang mendukung
PERHITUNGAN KLIRENS KREATININ NY RH

Klirens kreatinin perempuan =
(140 − 𝑢𝑠𝑖𝑎) 𝑥 𝐵𝑒𝑟𝑎𝑡 𝐵𝑎𝑑𝑎𝑛 (𝐾𝑔)
𝑥 0,85
72 𝑥 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛
Klirens kreatinin laki-laki =
(140 − 𝑢𝑠𝑖𝑎) 𝑥 𝐵𝑒𝑟𝑎𝑡 𝐵𝑎𝑑𝑎𝑛 (𝐾𝑔)
72 𝑥 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛
Perhitungan klirens kreatinin pada pasien Ny. RH:

 Pada tanggal 19 april 2016 :
(140−55) x 65
Klirens kreatinin = x 0,85
72 x 2,4
= 27.1773 ml/menit
 Pada tanggal 22 april 2016:

(140−55) 𝑥65
Klirens kreatinin = 𝑥 0,85
72 𝑥 2.6
= 25.0868 ml/menit
 Pada tanggal 25 april 2016
(140−55) 𝑥65
Klirens kreatinin = 𝑥 0,85
72 𝑥 1.9
= 34.3293 ml/menit
PERHITUNGAN GFR NY RH
eGFR = 186 x (Cr) -1,157 x (umur) -0,203 x 0,742
= 186 x (34.3293) -1,157 x (55) -0,203 x 0,742

= 1,021 < 15 ESRD
39
PERHITUNGAN DOSIS
SUCRALFAT (500 mg/5 ml)

Dosis Pemakaian 4 x 1 CI (15 ml) 60 ml/hari
Dosis Lazim berdasarkan literatur Profilaksis stress ulcer :
DIH (DRUG INFORMATION Oral : 4 x sehari 250 mg
HANDBOOK) Terapi stress ulcer:
Oral : 4 x sehari 250 mg
Terapi sudah sesuai
URDAFALK (ASAM URSODEOXYKOLAT 500 mg/Tab)

Dosis Pemakaian 2 x 500 mg
Dosis Lazim berdasarkan literatur 8 – 10 mg x BB(Kg)
DIH (DRUG INFORMATION 8 – 10 mg x (65kg)
HANDBOOK) = 520 – 650 mg/hari dalam 2 - 3
dosis terbagi
Overdose, direkomendasikan 2 x ½ tablet
PCT (500 mg/tab)

Dosis Lazim berdasarkan literatur FI 500 mg - 2 g/hari
Edisi III (FARMAKOPE EDISI III)
Terapi sudah sesuai
Spironolactone
Dosis Lazim berdasarkan literatur 25 – 200 mg/hari
DIH (DRUG INFORMATION
HANDBOOK)
Terapi sudah sesuai
Furosemid
HANDBOOK)
Terapi sudah sesuai
40
Omeperazol
HANDBOOK)
Terapi sudah sesuai
Ondansetron
HANDBOOK)
Terapi sudah sesuai
Cefoperazon-Sulbactam (500 mg : 500 mg)

Dosis Pemakaian 2x1g
Dosis Lazim berdasarkan literatur 1 – 4 g/hari
HANDBOOK)
Terapi sudah sesuai
41
BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien Ny. RH masuk rumah sakit pada tanggal 18/4 dengan keluhan perut
terasa begah dan kembung ± ½ bulan SMRS, BAK sedikit tidak lancar berwarna
seperti teh, BAB sedikit keras, abdomen terasa keras. Pasien memiliki riwayat
penyakit kista dan mioma uteri saat 9 tahun yang lalu dan telah dilakukan operasi
HTSOB (Histerektomi Total dan Salpingo– Ofarektomi Bilateral) yakni
pengangkatan rahim dan indung telur. Saat masuk IGD pada tanggal 18/4 jam
22.00, hasil pemeriksaan menunjukan bahwa GCS E4V5M6, abdomen pasien
membuncit dan hepar teraba. Oleh dokter kemudian didiagnosis konstipasi sebagai
diagnosis utama dan retensi urin sebagai diagnosis bandingnya. Setelah itu pasien
diterapi dengan omeprazol 1x40mg untuk mengatasi stress ulcer dan yal untuk
melancarkan BAB serta ondansetron 1x4mg untuk mengobati begah pada perut.
Pasien kemudian dipindah ke instalasi rawat inap yakni ruang cempaka pada
tanggal 19/4. Setelah di pindah di ruangan cempaka, diminta konsultasi ke dokter
spesialis penyakit dalam dengan diagnosa konstipasi perbaikan, AKI DD/ Acute on
CKD dan peningkatan enzim transaminase. Setelah konsul kemudian didapatkan
jawaban dari dokter terkait pada jam 13.10 WIB untuk diterapi dengan OMZ
2x40mg dan ondansetron 3x4mg serta direkomendasikan untuk melakukan
pemeriksaan USG abdomen.
Pada tanggal 19/4, pasien yang berada di ruang cempaka mengeluh begah
di perut sejak 2 bulan yang lalu, perut agak keras, BAB susah, BAK seperti teh,
pucat (+), muntah (+), demam (-), batuk (-). Dari hasil pemeriksaan ditemukan
42
bahwa GCS E4V5M6, TD 110/70mmHg, Suhu 37˚C, Nadi 80x/menit, Pernafasan
20x/menit, Leukosit 31,3 103/µL, K+ 5,2meq/L, Ur 108mg/dL, Cr 34mg/dL, SGOT
558 U/L, SGPT 132 U/L. Dari data diatas kemudian oleh dokter didiagnosa
dyspepsia, AKI, hepatomegali dd/ hepatoma dan konstipasi. Pasien kemudian
diterapi dengan IVFD Asering/8jam sebagai nutrisi parenteral, OMZ 2x40mg untuk
mengobati stress ulcer pasca MRS, sukralfat 4xCI dan ondansetron 2x4mg untuk
mengatasi keluhan muntah dan begah, curcuma 3x1 sebagai hepatoprotektan terkait
dengan terjadinya peningkatan enzim transaminase pada pasien dan laxadin 3XCI
untuk mengobati keluhan sulit BAB pasien. Selain itu pasien juga diminta
melakukan pemeriksaan USG abdomen. Dari data laboratorium diketahui bahwa
pasien mengalami peningkatan ureum dan kreatinin yang menunjukan bahwa
pasien mengalami gangguan fungsi ginjal atau lebih tepatnya CKD. Menurut
tatalaksana terapi pada pasien CKD, dapat dilakukan hemodialisa pada pasien yang
mengalami peningkatan ureum, namun hemodialisa tidak dilakukan karena
pertimbangan lain seperi mendahulukan terapi pada penyakit yang lebih urgent.
Pada tanggal 20/4, pasien mengeluh belum bisa BAB 1 hari, perut buncit
(+), 2 minggu perut terasa begah, perut buncit, BAK sedikit warna kuning seperti
teh, Demam (+), BAB warna kuning kecil-kecil. Kesadaran CM,. Keluhan umum
tampak sedang sakit, TD 120/80mmHg, nadi 100x/menit, SpO2 97%. Hasil
pemeriksaan fisik didapatkan mata ikterik dan hepar teraba. Dari data diatas, dokter
mendiagnosis asites susp NOK (Neoplasama Ovarium Kistik) dd/ keganasan,
ikterus obstruktif dengan hepatomegali dd/ cholesistitis dd/ cholangitis, riwayat
mioma uteri post operasi, AKI dd/ acute on CKD (Ur 108/Cr 2,4) dan peningkatan
43
transaminase. Pasien kemudian disarankan untuk melakukan pemeriksaan USG
abdomen, bilirubin total/direk/indirek, albumin dan globulin, urinalisis, DPL,
SGOT/SGPT tiap 3 hari, Ur/Cr, HbsAg, anti HCV, konsul ObGyn dan EKG. Terapi
yang didapatkan antara lain diet rendah garam (Na <2gram) untuk mencegah
keparahan retensi cairan akibat terjadinya CKD yang dapat ditandai dengan BAK
sedikit dan asites, Diet 1500kal lemak untuk membatasi intake lemak yang harus
dimetabolisme di hati yang mana sedang mengalami gangguan. Gangguan fungsi
hati dapat diketahui dari peningkatan kadar enzim transaminase. IVFD asering
500ml diberikan sebagai nutrisi parenteral, sucralfat 4XCI dan injeksi OMZ
1x40mg untuk mengobati stress ulcer, Curcuma 3x200mg sebagai hepatoprotektan.
Lactulac 3XCI sebagai agen laksatif untuk melancarkan BAB. Parasetamol
diberikan karena pasien mengeluh demam, namun pemberian parasetamol
diberikan secara terus menerus sedangkan pasien sudah tidak demam. Penggunaan
parasetamol dihindari pada pasien dengan gangguan fungsi hati karena parasetamol
sebagian besar di metabolism di hati oleh enzim CYP450. Hal ini disebabkan
karena metabolit parasetamol yakni NAPQI (N-Acetyl Para Quinone Imine)
bersifat hepatotoksik. Pada dosis normal NAPQI akan didetoksifikasi menjadi
konjugat yang tidak toksik dan dieksresi melalui ginjal. Namun jika parasetamol
digunakan dalam dosis tinggi (>4 gram/hari) atau dikonsumsi secara terus menerus,
maka akan terjadi akumulasi NAPQI yang dapat merusak fungsi hati (Aberg et
al.2009), . Injeksi cefoperazon 2x1gram juga diberikan sebagai terapi empiris pada
komplikasi asites yaitu SBP (Spontaneous Bacterial Peritonitis) yang dapat terjadi
akibat kontaminasi bakteri dari cairan asites atau dinding usus ke rongga peritoneal.
44
SBP dicurigai karena terjadi peningkatan kadar leukosit sebesar 31,3 103/µL
disertai keluhan demam. Urdafalk juga diberikan pada pasien karena didiagnosis
cholesistitis. Urdafalk mengandung asam ursodioksikolat yang berfungsi untuk
meluruhkan batu empedu. Urdafalk memiliki efek samping berupa sakit kepala
(25%0, pusing(>17%) dan konstipasi (>26%) yang umumnya terjadi pada terapi
sirosis bilier (DIH).
Pada tanggal 20/4 pasien juga diminta konsultasi ke dokter spesialis obgyn
dengan diagnose riwayat mioma uteri post operasi 9 tahun yang lalu, kista ovarium
(susp ganas), dan asites, ikterus, AKI, dan hepatomegali. Kemudian didapatkan
jawaban dari dokter spesialis paru bahwa dari hasil USG ditemukan cairan bebas di
seluruh bagian abdomen dan didiagnosa asites massif pasca HTSOB.
Pada tanggal 21/4, pasien mengeluh BAB belum bisa 2 hari ini, BAK nyeri
(+) Demam (+), perut buncit, begah, susah tidur malam. Kesadaran CM, keluhan
umum tampak sedang sakit, TD 110/70mmHg, HR 105x/menit, T 38˚C, RR
18x/menit, SpO2 96%. Dari pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik (+) dan
hepar terasa. Data laboratorium menunjukan bahwa pada hasil urinalisa sediaan
leukosit 5-7/LPB, bakteri (+), epitel (+), darah (+), albumin 2,5g/dL, protein 3,5,
Bilirubin direk 6,65mg/dL, bilirubin indirek 1,12mg/dL, bilirubin total 5,53mg/dL.
Oleh dokter didiagnosis Asites susp NOK dd/ malignancy, Ikterus Obstuktif dengan
hepatomegali, Susp. Colestatis dd/ cholesisitis, AKI dd/ akut on CKD, Peningkatan
transaminase dan Susp. ISK. Terapi yang diberikan sama seperti sebelumnya
namun ondansetron hanya diberikan jika perlu karena pasien sudah tidak mengeluh
mual atau muntah. Pasien mengalami hipoalbumin yang ditandai dengan

45
menurunnya kadar albumin (2,5g/dL) namun pasien tidak mendapatkan terapi
albumin.
Pada tanggal 22/4, pasien mengeluh mules sedikit, kesadaran CM, keluhan
umum tampak sedang sakit, hemodinamik stabil, sclera ikterik, abdomen masa (+).
Pemeriksaan fisik didapatkan hasil TD 110/70mmHg, RR 22x/menit, SGOT
305U/L, SGPT 120U/L, Ur 149mg/dL, Cr 2,6 mg/dL. Oleh dokter didiagnosa
massa pada abdomen, ikterik obstruktif, susp. Cholestitis dan AKI. Pasien juga
direkomendasikan untuk melakukan USG Abdomen. Terapi yang diberikan sama
dengan hari sebelumnya
Pada tanggal 23/4 dan 24/4, terapi tetap dilanjutkan. Sedangkan pada
tanggal 25/4, pasien mengeluh belum BAB ± 1 minggu. Pemeriksaan fisik
didapatkan hemodinamik stabil, asites (+), hasil USG abdomen di dapatkan asites,
CLD, CKD kanan, efusi pleura kanan, cholesistitis. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan SGOT 136U/L, SGPT 63U/L, Ureum 116mg/dL, Creatinin 1,9mg/dL.
Oleh dokter didiagnosa CLD – asites, cholesistitis, acute on CKD, efusi pleura
dextra, asites dan konstipasi. Kemudian dokter juga menganjurkan melakukan
pemeriksaan HbsAg, anti HCV, DPL, PT, Aptt, pungsi asites, dan konsul paru.
Terapi yang diberikan sama dengan hari sebelumnya, namun ditambahkan terapi
yal karena pasien mengeluh tidak bisa BAB. Karena telah didiagnosis efusi pleura
dextra, pasien diberikan spironolakton 1x100mg dan lasix 1x40mg untuk
mengurangi cairan pada paru. Kadar SGOT/SGPT pasien juga telah mengalami
penurunan, sehingga dapat disimpulkan bahwa terapi yang diberikan sudah efektif.
46
Pada tanggal 26/4, pasien mengeluh masih belum bisa BAB, hemodinamik
stabil, asites (+). Dari pemeriksaan laboratorium diketahui bilirubin
direk/indirek/total 2,48 mg/dL/4,26 mg/dL /6,74 mg/dL, Hb 9,7g/dL, Leukosit 32,5
103/µL, Hct 28%, PT 16,2 detik. Berdasarkan hasil data laboratorium, dokter
mendiagnosis CLD – asites, cholisistitis, acute on CKD, pleuritis, asites dan
konstipasi. Hasil laboratorium yang lain masih ditunggu hasilnya, dan terapi yang
diberikan sama dengan hari sebelumnya namun ditambahkan terapi yal dan lactulac
3xCI untuk melancarkan BAB. Kadar leukosit pasien juga masih tinggi dan pasien
sudah tidak mengeluh demam lagi, antibiotik cefoperazon 2x1gram masih tetap
diberikan. Pada tanggal 27/4, pasien masih mengeluh belum bisa BAB,
hemodinamik stabil, asites (+). Pasien didiagnosa CLD – asites, cholesistitis, acute
on CKD, konstipasi, dan efusi pleura dextra. Oleh dokter diberikan terapi yang
sama seperti hari sebelumnya. Hasil laboratorium juga belum keluar.
Pada tanggal 28/4, pasien sudah mulai bisa BAB, hemodinamik stabil, asites
(+). Dari pemeriksaan laboratorium diketahui bahwa hasil fungsi asites didapatkan
mikroskopik protein 1,9(d), LDH 340U/L, albumin 2,8g/dL dan globulin 3,2 g/dL.
Diagnosa dokter antara lain CLD – asites, cholecystitis, acute on CKD, konstipasi,
efusi pleura dextra. Dokter juga menyarankan pasien untuk melakukan fungsi asites
dan cek kadar albumin lagi. Terapi yang diberikan sama dengan hari sebelumnya.
Penurunan albumin dan globulin menunjukan terjadinya gangguan fungsi hati dan
cholesistitis namun belum diterapi.
Pada tanggal 29/4, pasien (+) maligna, hemodinamik stabil, asites (+). Oleh
dokter didiagnosa CLD – asites, cholesistitis, acute on CKD, konstipasi, efusi

47
pleura dextra dan massa hepar (+). Terapi dilanjutkan secara rawat jalan pasien
dibolehkan pulang dalam keadaan perbaikan dan kesadaran CM. Obat yang di bawa
pulang antara lain curcuma 3x1 tablet untuk memperbaiki fungsi hati, sucralfat
4XCI, urfdafalk untuk mengatasi cholesistitis, PCT jika demam, lactulac 3XCI
untuk melancarkan BAB, spironolakton 1x100mg dan lasix 1x40mg untuk
mengatasi efusi pleura dextra.

48
BAB V
KESIMPULAN
Terapi yang diberikan Pasien RH dengan diagnosa hepatomegali,
cholesistitis dan AKI on CKD sudah rasional. Namun dalam pengobatan tersebut
ada beberapa drug related problem (DRP) yang ditemukan. Jenis DRP yang
ditemukan yaitu :
1) Indikasi tanpa terapi : pasien didiagnosa AKI on CKD yang ditandai dengan
peningkatan ureum dan kreatinin namun tidak diterapi atau di hemodialisa.
2) Indikasi tanpa terapi : pasien didiagnosis AKI on CKD dan mengalami
komplikasi berupa anemia yang ditandai dengan menurunnya Hb dan Hct
namun tidak diterapi baik dengan asam folat, vit B12, preparat besi .
49
DAFTAR PUSTAKA
Buku ISO Farmakoterapi Tahun 2011
Brunner & Suddarth , 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal – Bedah.
Terjemahan Suzanne C. Smeltzer. Edisi 8. Vol 8. Penerbit Buku Kedokteran
EGC: Jakarta.
Dipiro Pharmacoteraphy Handbook Seven Edition
Dipiro Pharmacoteraphy Handbook Nine Edition
Buku Saku Kementrian Kesehatan Pharmaceutical care Untuk Penyakit Hati 2007
Handbook Drug Facts A to Z
Drug Information Handbook Edisi ke-17
Buku Informasi Obat Tahun 2011
Iyer et al, 1996 dalam Nursalam, 2002. 1-2
Syamsuhidajat, M dan Wim De Jong, 2004. “Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi
Kedua”, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Syamsuhidajat, M dan Wim De Jong, 2002. “Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi
Revisi”, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

DRP Usb

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

DRP Usb

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

1

Praktek Kerja Profesi Apoteker Universitas Setia Budi Surakarta

ANALISIS DRUG RELATED PROBLEM (DRP) PADA PASIEN

FARADILA RIZKY LAKUY 1520303162

PROGRAM PROFESI APOTEKER

Nama pasien : Ny. RH

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Kp. Melayu Timur, Gg. Komet RT/RW 001/002

Tgl Masuk : 19 April 2016

Tgl Keluar : 30 April 2016

Dokter yg Merawat : dr. Rai Kosa Sp.PD

Alamat : Kp Melayu Timur GG Komet RT 001/002

Cara Pembayaran : Asuransi Jamkesda Kabupaten SKTM

Diagnosa : Konstipasi Perbaikan, Aki DD/ Acute on CKD,

Peningkatan Enzim Transaminase

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Konstipasi perbaikan, AKI DD/ Acute on CKD, peningkatan enzim

D. Riwayat Penyakit Dahulu

lalu dan telah dioperasi.

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Suhu 36, 36 36,

2 Anti HCV (+)

Catatan Perkembangan Pasien

Nama Obat Dosis

Nama Obat Dosis

Dosis Efek samping

Dosis Efek samping

Diare, ruam kulit,

Menghambat prostaglandin Hipoglikemia, Etanol dapat

Dosis Efek samping

Dosis Efek samping

Dosis Efek samping

Dosis Efek samping

Dosis Efek samping

Hepatomegali (Pembesaran Hati) adalah pembesaran organ hati yang

tifoid, amoeba, penimbunan lemak (fatty liver), penyakit keganasan seperti

leukemia, kanker hati (hepatoma) dan penyebaran dari keganasan (metastasis).

Hepatomegali adalah pembesaran hati yang dihasilkan dari peningkatan

peradangan , infiltrasi , obstruksi , kelainan penyimpanan dan kemacetan

menimbulkan reaksi hiperplastik yang menyebapkan neoplastik hepatima

yang mematikan sel-sel hepar dan mengakibatkan pembesaran hati.

Hepatomegali dapat mengakibatkan infasi pembuluh darah yang

mengakibatkan obstruksi vena hepatica sehingga menutup vena porta yang

mengakibatkan menurunnya produksi albumin dalam darah (hipoalbumin) dan

mengakibatkan tekanan osmosis meningkatkan tekanan osmosis meningkat

yang mengakibatkan cairan intra sel keluar ke ekstrasel dan mengakibatkan

udema. Menutupnya vena porta juga dapat mengakibatkan ansietas.

Hepatomegali juga dapat mengakibatkan vaskularisasi memburuk, sehingga

mengakibatkan nekrosis jaringan. Hepatomegali dapat mengakibatkan proses

desak ruang, yang mendesak paru, sehingga mengakibatkan sesak, proses

desak ruang yang melepas mediator radang yang merangsang nyeri.

Hati yang membesar biasanya tidak menyebabkan gejala. Tetapi jika

hebat, mungkin karena rupture hepar, serta icterus.

Cholecystitis adalah istilah medis yang menunjukkan adanya peradangan pada

kandung empedu. Sesuai dengan namanya, kandung empedu berfungsi

menampung cairan empedu yang diproduksi hati (liver) kemudian

empedu adalah membantu mencerna lemak. Secara fisik, kandung empedu

perut kanan atas, persis di bawah hati.

Sejauh ini belum ada data epidemiologis penduduk insidensi kolestitis di

Negara kita relatif lebih rendah di banding negara-negara barat. Sebuah

diperkirakan 10-20% orang Amerika memiliki batu empedu, dan sebanyak

sepertiga dari orang-orang mengembangkan kolesistitis akut. Kolesistektomi

mengakibatkan sekitar 500.000 operasi setiap tahunnya. Kebanyakan pasien