Arterioesclerosis SEMINARIO

UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA” DE ICA
Facultad de Medicina Humana “Daniel Alcides Carrión”
INTRODUCCIÓN
A principios del siglo XX Marchand acuñó el término aterosclerosis, derivado del

griego «athero», granos de avena, para describir acúmulos grasos en el interior
de una arteria esclerosada. Este término ha persistido hasta la actualidad aunque
en los años 70 se empezó a utilizar el término aterotrombosis que es hoy preferido
por muchos autores por reflejar mejor el estadio final de la cadena de
acontecimientos que se produce en esta enfermedad. El conocimiento que
tenemos de la aterotrombosis, una enfermedad arterial sistémica que afecta
primordialmente arterias de calibre grande o mediano, ha progresado
rápidamente convirtiéndolo en uno de los campos más excitantes de la
investigación médica.
Los resultados de investigaciones han permitido conocer que la fisiopatología y la

repercusión clínica de la aterotrombosis tiene algunas diferencias en función del
territorio afectado, así la mayoría de los síndromes coronarios agudos se deben a
rotura de placas pequeñas que no producen estenosis significativas pero que son
vulnerables por tener un núcleo lipídico grande y una capa fibrosa delgada (65-
150 µm). Esto mismo también sucede con las pequeñas placas aórticas que una
vez rotas desencadenan trombosis que pueden terminar en ictus. Por otro lado,
en el territorio carotídeo, son susceptibles de rotura y trombosis sobre todo las
placas fibrosas que producen estenosis severas. También la repercusión de la
enfermedad aterosclerótica es distinta en estos tres territorios, con un gran
predominio de muertes secundarias a aterotrombosis coronaria, hasta el 70% de
las muertes que produce esta enfermedad, mientras que sólo el 10-17% se deben
a enfermedad cerebrovascular y 10% a la rotura de aneurismas o infartos
viscerales.
La hipótesis lipídica sostiene que la reducción de los niveles de colesterol, en

concreto de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), disminuye el riesgo de
desarrollar aterosclerosis. Esta hipótesis, que ha sido confirmada, gracias a una
estrecha colaboración laboratorio-clínica, por múltiples estudios observacionales,
fisiopatológicos y clínicos, es el punto de partida para el desarrollo tanto de las
medidas dietéticas como de las farmacológicas. Aunque ambas son efectivas las
primeras son difíciles de implementar por incumplimiento de los pacientes
mientras que los fármacos, pese a su demostrada eficacia siguen sin prescribirse
a muchos pacientes que se podrían beneficiar de ellos.
Bioquimica
BASES MORFOLÓGICAS DE LA PARED ARTERIAL
Pared Arterial
Es todo vaso sanguíneo de constitución elástica y resistente histológicamente

diferente al de una vena en el grosor de la capa muscular, otra característica de
las arterias es que llevan sangre oxigenada a excepción de las arterias
pulmonares( llevan sangre desoxigenada a los pulmones) y vuelven como venas
pulmonares oxigenadas.
Morfologia Externa
Cada vaso arterial consta de tres capas concéntricas:1
1. Interna o íntima: Constituida por el endotelio (unepitelio simple plano),

una lámina basal y una capa conjuntiva subendotelial. La íntima está
presente en todos los vasos (arterias o venas) y su composición es idéntica
en todos. La clasificación de los vasos depende por tanto de la descripción
histológica de las otras dos capas.
2. Media: Compuesta por fibras musculares lisas dispuestas de forma

concéntrica, fibras elásticas y fibras de colágeno, en proporción variable
según el tipo de arteria. En las arterias, la media es una capa de aspecto
compacto y de espesor regular.
3. Externa o adventicia: Formada por tejido conjuntivo laxo, compuesto

fundamentalmente por fibroblastos y colágeno. En arterias de diámetro
superior a 1 mm, la nutrición de estas túnicas o capas corre a cargo de
los vasa vasorum; su inervación, de los nervi vasorum (fenómenos
vasomotores).
Bioquimica
Los límites entre las tres capas están generalmente bien definidos en las arterias.
Las arterias presentan siempre una lámina elástica interna separando la íntima
de la media, y (a excepción de las arteriolas) presentan unalámina elástica
externa que separa la media de la adventicia. La lámina elástica externa se
continúa a menudo con las fibras elásticas de la adventicia.
Tipo de Diámetro Función

vaso (mm)
Aorta 25 Amortiguación del pulso y

distribución
Arterias 1-4 Distribución

elásticas
Arterias 0.2-1.0 Distribución y resistencia

musculares
Arteriolas 0.01-0.02 Resistencia (regulación

flujo/presión)
Capilares 0.006- Intercambio

0.010 gases/nutrientes/desechos
Vénulas 0.01-0.02 Intercambio, recogida y

capacitancia
Venas 0.2-5.0 Capacitancia (volumen

sanguíneo)
Vena cava 35 Recogida
Bioquimica
Caracteristicas de los tipos de Arteria
Arterias elásticas
Conforman las grandes arterias, como la aorta, la arteria pulmonar, la carótida,
la arteria subclavia o el tronco braquiocefálico. En este caso, la media está
formada por una sucesión de láminas elásticas concéntricas, entre las que se
disponen las células musculares lisas.
Las láminas elásticas externa e interna son más difíciles de distinguir que en las
arterias musculares, debido a la importancia del componente elástico de la media.
El predominio de componentes elásticos es fundamental para la propiedad pulsátil
de las arterias.
Arterias musculares
Constituyen las arterias pequeñas y medianas del organismo. La media forma una
capa compacta, esencialmente muscular, con una fina red de láminas elásticas.
No hay lámina externa elástica. Ejemplo: las arterias coronarias.
Bioquimica
La mayor parte del volumen sanguíneo se encuentra en las venas y vénulas,

mientras que la mayor caída de presión ocurre en las pequeñas arterias y en las
arteriolas.
Bioquimica
Arteriolas
Son las arterias más pequeñas y contribuyen de manera fundamental a la
regulación de la presión sanguínea, mediante la contracción variable del músculo
liso de sus paredes, y a la regulación del aporte sanguíneo a los capilares.
De hecho, la regulación principal del flujo sanguíneo global y de la presión
sanguínea general se produce mediante la regulación colectiva de las arteriolas:
son los principales tubos ajustables en el sistema sanguíneo, donde tiene lugar la
mayor caída de presión. La combinación del gasto cardíaco y la resistencia
vascular sistémica, que se refiere a la resistencia colectiva de todas las arteriolas
del organismo, son los principales determinantes de la presión arterial en un
momento dado.
Bioquimica
FISIOLOGIA
La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria de las arterias de mediano y

gran calibre, cuya consecuencia final es la disminución u obstrucción del flujo
sanguíneo; de hecho, las interacciones celulares identificadas en la aterogénesis
no difieren mucho de aquellas observadas en enfermedades inflamatorias
fibroproliferativas crónicas de diversos órganos, como hígado (cirrosis),
articulaciones (artritis reumatoide), riñones (glomerulonefritis), pulmones (fibrosis
pulmonar), páncreas (pancreatitis) y por supuesto, arterias (aterosclerosis). Las
respuestas inflamatorias crónicas a menudo se relacionan con tipos específicos
de agentes nocivos o inductores de
granulomas.
La fisiopatología de la
aterosclerosis se caracteriza por la
presencia de disfunción endotelial,
inflamación vascular y acumulación
de lípidos, células de músculo liso y
de tejido conectivo. Las
manifestaciones clínicas de la
aterosclerosis son: enfermedad de
arterias coronarias, enfermedad
cerebrovascular (accidentes hemorrágicos o embólicos o mixtos), enfermedad
vascular periférica y aneurisma de aorta abdominal. Un recurso clínico de gran
utilidad y que se utiliza cada vez con más frecuencia en el consultorio como parte
de la evaluación del paciente con factores de riesgo cardiovascular es el índice
tobillo-branquial*. Otros estudios útiles y accesibles en caso de sospecha de
enfermedad aterosclerótica periférica son: arteriografía, para identificar una
obstrucción ateromatosa; electrocardiograma en re-poso, placa de rayos X de
tórax, prueba de es-fuerzo, ecocardiografía y angiografía coronaria, para
diagnosticar y vigilar la progresión de enfermedad de arterias coronarias;
ultrasonografía Doppler o dúplex de arterias carótidas, para identificar y vigilar una
enfermedad cerebrovascular. El médico puede optar por cualquiera de estas
modalidades diagnósticas con base en su criterio y las características clínicas de
cada paciente; sin embargo, el monitoreo periódico del control metabólico a través
de indicadores específicos, particularmente glucemia y perfil lipídico (por ejemplo
con Accu-Chek, Accutrend GC / GCT y Reflotron) no es un rasgo prescindible
dentro del esquema pro-filáctico terapéutico de la enfermedad cardio-vascular.
Bioquimica
La primera alteración fisiopatológica en la aterosclerosis es la disfunción endotelial
ocasionada por la presencia excesiva de moléculas de LDL modificadas, radicales
libres (generados por el hábito de fumar, hipertensión y diabetes, entre otras
causas), alteraciones genéticas, concentraciones plasmáticas elevadas de
homocisteína, microorganismos infecciosos (p.ej. virus del herpes y Chlamydia
pneumoniae), y la combinación de éstos y otros factores. Sin importar la causa de
la disfunción endotelial, la aterosclerosis representa una manera particular de
responder (mecanismos compensatorios) de ciertas arterias. Los primeros
cambios patológicos observados en el endotelio son el incremento de la
adhesividad (mayor circulación local de leucocitos y plaquetas) y la permeabilidad,
adquiriendo así propiedades procoagulantes en lugar de anticoagulantes;
asimismo, el endotelio comienza a producir moléculas vasoactivas, citocinas y
factores de crecimiento. Si la respuesta inflamatoria no neutraliza o repele de
manera efectiva a los agentes agresores, entonces el pro-ceso continuará
indefinidamente, cuya consecuencia a mediano o largo plazo será el engrose
compensa mediante una dilatación gradual el lumen aún permanece inalterado,
un fenómeno llamado “remodelación”-, hasta que final-mente deja de haber
dilatación y el lumen del va-so se obstruye en grados variables.
Contrario a lo que sucede en cualquier padecimiento inflamatorio, los granulocitos

se presentan en cantidades mínimas durante cualquier fase de la aterogénesis;
en cambio, son los macrófagos y
subtipos específicos de linfocitos T
quienes median la respuesta
endotelial durante todo el proceso.
Tales células son cada vez más
abundantes debido a su
multiplicación dentro de la lesión. La
activación de estos tipos celulares
lleva a la liberación de enzimas
hidrolíticas, citocinas, quimiocinas y
factores de crecimiento, los cuales
inducen mayor daño y finalmente,
causan necrosis focal. Entonces, los
ciclos repetitivos de acumulación de células mononucleares, migración y
proliferación de células de músculo liso y formación de tejido fibroso conducen al
crecimiento y reestructuración de la lesión, la cual queda cubierta por una película
fibrosa que envuelve un núcleo de lípidos y tejido necrótico llamada en con-junto
placa complicada o avanzada. Es así que en algún momento impredecible, la
arteria ya no puede compensar el daño mediante dilatación y la lesión protruye
hacia el lumen, alterando el flujo de la sangre.
Bioquimica
La hipercolesterolemia se relaciona con un incremento de la densidad espacial de
los vasa vasorum de las arterias coronarias alrededor de las lesiones
ateroscleróticas. Tal proceso de neovascularización se presenta en etapas muy
tempranas del proceso aterosclerótico y antes de la disfunción endotelial
epicárdica. Al parecer, la neovascularización coronaria se puede prevenir
mediante el tratamiento con simvastatina o algún antagonista selectivo del
receptor de endotelina A.
Por otra parte, las moléculas LDL pueden sufrir modificación por medio de
oxidación, glucosilación (en diabetes), agregación, unión a proteoglucanos o
incorporación a complejos inmunes. Las LDL son la causa principal del daño
endotelial y músculo liso subyacente.
Cuan-do las partículas de LDL quedan
atrapadas en una arteria, pueden
sufrir una oxidación progresiva y ser
ingeridas por macrófagos a través de
receptores específicos localizados en
la superficie celular y de esta manera
ser introducidas en el endotelio; esto
tiene como consecuencia la formación
de peróxidos lipídicos y acumulación
de ésteres de colesterol, resultando en
la formación de células espumosas. El
grado de modificación de las LDL
puede variar significativamente. El
secuestro de las moléculas LDL
modificadas es un componente
esencial de la función protectora inicial
de los macrófagos en la respuesta inflamatoria, cuyo objetivo es minimizar los
efectos de las LDL modifica-das sobre el endotelio y células de músculo li-so.
En la mayoría de los pacientes, el infarto de miocardio se suscita como resultado

de la erosión o adelgazamiento no uniforme y ruptura de la película fibrosa en la
periferia de la lesión, justo donde los macrófagos ingresan, se acumulan y se
activan y donde la apoptosis puede presentarse. La degradación de la película
fibrosa puede ser secundaria a la elaboración de metaloproteinasas, como
colagenasas, elastasas y estromelisinas. Los linfocitos T activados pueden
estimular a los macrófagos para producir metaloproteinasas en las lesiones, lo
cual promueve la inestabilidad de la placa ateroma-tosa, implicando una respuesta
inmune. Tales cambios pueden también acompañarse de la producción del factor
tisular procoagulante y otros factores hemostáticos, incrementándose así la
posibilidad de trombosis.
Bioquimica
La interacción entre la placa aterosclerótica vulnerable y la formación de trombos,

proceso conocido como aterotrombosis, es la piedra angular de los síndromes
coronarios agudos. Una
vez formada la placa
aterosclerótica, ésta
pasará por un largo
trayecto que finalmente la
llevará a la ruptura. La
disrupción de la placa
parece depender de
fenómenos pasivos y
activos relacionados con
las fuerzas físicas. La
disrupción pasiva
frecuentemente inicia en el
sitio donde la capa fibrosa es más delgada y densamente infiltrada con células
espumosas. No obstante, el proceso de disrupción no es puramente mecánico, ya
que la inflamación se relaciona directamente con todos los estadios del desarrollo
de las placas ateroscleróticas, desde su formación inicial hasta la formación de
trombos. Inmediatamente después de la disrupción o ruptura, el contenido
altamente trombogénico de la placa queda expuesto a la circulación sanguínea,
desencadenándose así la formación del trombo. Cambios de la geometría de una
placa en disrupción, así como la organización del trombo parietal recién formado
por parte del tejido conectivo, llevan a una rápida progresión de la placa que
finalmente dará como resultado lesiones más oclusivas y fibróticas.
Por otra parte, también puede originarse trombosis en placas sin disrupción. En
33% de los síndromes coronarios agudos (SCA), particularmente en la muerte
súbita coronaria, se identifican placas (vulnerables) ricas en lípidos íntegras (sin
disrupción), pero notable-mente estenóticas y fibróticas con una erosión
superficial. La trombosis causada por disrupción suele observarse en placas con
estenosis inicial de menor grado, la cual no puede identificarse mediante
angiografía coronaria (Cuadro). En cambio, la trombosis causada por erosión
endotelial suele localizarse en sitios de estenosis de alto grado preexistentes. Este
segundo tipo de trombosis se reporta más comúnmente en mujeres jóvenes y en
hombres con ciertos factores de riesgo protrombótico (tabaquismo, diabetes,
hipercolesterolemia).
Bioquimica
Entonces, la formación de trombos en estos casos donde no existe disrupción de
la placa, depende de un estado hipertrombogénico desencadenado por factores
sistémicos, como niveles altos de lipoproteínas de baja densidad, tabaquismo,
hiperglucemia, hemostasis y otros, los cuales también se relacionan con estados
de mayor hipercoagulabilidad sanguínea.
Por ejemplo, la diabetes mellitus se relaciona con hiperagregación plaquetaria,

niveles altos del inhibidor del activador plasminógeno, mayor circulación de
fibrinógeno y el factor von Willebrand, así como una menor actividad de la
antitrombina III. Además, un mejor control glucémico se vincula con una menor
trombogenicidad sanguínea. De igual manera, la hiperlipidemia se relaciona con
un estado de hipercoagulabilidad y protrombótico, el cual suele disminuir
significativamente o revertir por completo mediante el tratamiento de la
hipercolesterolemia.
Placa vulnerable
■ Gran depósito excéntrico rico en lípidos.
■ Infiltración del centro lipídico por células espumosas secretoras de factor
tisular.
■ Cubierta fibrosa delgada.
■ Medio de intensa inflamación local con presencia de neutrófilos,
linfocitos T, macrófagos, células de músculo liso y citocinas que
Recomendaciones
promueven la ruptura de nutricionales
la cubierta fibrosa mediante la secreción de
metaloproteinasas.
Ruptura y
Disrupción
de la placa
Factores desencadenantes:
esfuerzo físico, estrés
mecánico debido a un
incremento de contractilidad
cardiaca, frecuencia
cardiaca, presión sanguínea
y posiblemente,
vasoconstricción
Formación de trombo
■ Trombogenicidad sistémica.
■ Activación, adhesión y agregasión plaquetaria.
■ Activación de la vía de la coagulación y formación de trombina.
■ Conversión de fibrinógeno a fibrina con entrecruzamiento de bandas de unión.
Oclusión Infarto
coronaria agudo de
completa miocardio Bioquimica
Lisis espontánea, Resolución
HIPERLIPEMIAS
Al hablar de hiperlipemia, estamos

refiriéndonos a los trastornos en las
lipoproteínas que transportan estos
lípidos (hiperlipoproteinemias)
(HLP). El aumento de la
concentración de las mismas en
plasma suele tener su origen en el
aumento de su síntesis
consecuencia de una dieta rica en
grasas saturadas y/o en una
reducción de su eliminación del
plasma por causas genéticas. En la
práctica, esto equivale a la
elevación de las LDL o VLDL y, con
menor frecuencia de los
quilomicrones y partículas
residuales IDL. Los datos
epidemiológicos que asocian a las anomalías lipídicas con las enfermedades
cardiovasculares (ECV) y en particular con la Cardiopatía Isquémica (CI) son
irrefutables. La relación inversa también está confirmada epidemiológicamente, al
demostrarse que el descenso y control de la colesterolemia reduce la
morbimortalidad coronaria.
CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS
Son múltiples los puntos del metabolismo de las lipoproteínas donde pueden
localizarse alteraciones, las cuales tienen como consecuencia el desarrollo de
diversos tipos de hiperlipoproteinemias. Existen distintas formas de clasificarlas,
la más clásica es la clasificación fenotípica, descrita por Fredickson y completada
poco tiempo después por la OMS.
Bioquimica
Se trata de una clasificación descriptiva, pero que no aporta ningún dato acerca
de la posible etiología de las alteraciones, sin establecer separación entre
trastornos primarios y secundarios. Por lo tanto, actualmente se maneja la
clasificación de las HLP Basados en criterios etiopatogénicos. Tomando en cuenta
las alteraciones genéticas y la fisiopatología responsable de las mismas.
PRIMARIAS (debido a factores genéticos) y SECUNDARIAS (a proceso o
enfermaedad subyacente).
1. HIPERLIPEMIAS PRIMARIAS
Las hiperlipemias primarias tienen carácter hereditario y son causadas por
defectos enzimáticos o de receptores que intervienen en el metabolismo de las
lipoproteínas. Todas ellas se acompañan de un elevado riesgo cardiovascular.
- HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR MONOGÉNICA

Enfermedad hereditaria autosómica dominante, debida a un trastorno genético en
el que se altera la estructura y función del receptor LDL de la membrana celular.
Dicho defecto puede residir en la síntesis del receptor, en su procesamiento a
nivel del retículo endoplásmico o del aparato de Golgi, en el anclaje del receptor
en las fosas recubiertas de la membrana celular, o en el reconocimiento de la apo
B-100. Como resultado de esta falta de funcionalidad del receptor B/E, el
catabolismo de las LDL se enlentece, aumentando su concentración plasmática
según el grado de afectación. Las LDL se verán obligadas a metabolizarse a
través de mecanismos o vías alternativas representadas por los macrófagos a
través de los receptores de LDL modificadas. Es éste mecanismo alternativo el
que participa activando el proceso aterosclerótico precoz, así como en el origen
de la infiltración lipídica en otros tejidos que sufren estos pacientes.
- HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
Se corresponde con el fenotipo IV de la clasificación de Fredrickson. De herencia
autosómica dominante, con una prevalencia de 0,5 por ciento en la población
general. Se caracteriza por una elevación de triglicéridos a expensas de las VLDL,
sin aumentos de quilomicrones y con ausencia de ß-VLDL. Por otro lado, la
concentración de LDL no está afectada, siendo éste el parámetro que la diferencia
del fenotipo IIB. Su etiología es diversa, siendo consecuencia bien de una
sobreproducción de VLDL, de una incapacidad para catabolizarlas normalmente,
o de una combinación de ambos. Las VLDL son de un tamaño mayor al normal y
con un alto contenido de triglicéridos, por defecto en el control de su síntesis.
- HIPERLIPEMIA FAMILIAR COMBINADA

Se trata de una hiperlipemia primaria cuya característica fundamental es la
presencia de un fenotipo lipídico cambiante dentro de una misma familia, incluso
dentro de un mismo individuo a lo largo del tiempo. En estos individuos la actividad
del receptor B/E es normal, mientras que la alteración parece residir en la
sobreproducción de partículas VLDL de composición normal. Esta
hiperproducción conlleva elevaciones de las LDL, lo que explica la elevación de
Bioquimica
triglicéridos o de colesterol, dependiendo de los factores que regulan su
metabolismo.
Se hereda de forma autosómica dominante. Sus manifestaciones clínicas son

escasas, aunque suele asociarse con obesidad, hiperuricemia e intolerancia a la
glucosa, siendo el fenómeno de resistencia a la insulina muy frecuente, incluso en
sujetos no obesos. Se carece, de momento, de un marcador bioquímico específico
para su diagnóstico. Por tanto, el diagnóstico se establece fundamentalmente
estudiando árboles genealógicos.
2. HIPERLIPEMIAS SECUNDARIAS
Constituyen la mayoría de los casos de hiperlipemias en adultos. La causa más
frecuente es el estilo de vida sedentario con ingesta elevada de grasas saturadas
(como la mantecas de origen animal, la carne de cerdo y otras) y colesterol; otras
causas son la DM-2, el consumo excesivo de alcohol, la insuficiencia renal crónica,
el hipotiroidismo, la cirrosis hepática primaria y algunos fármacos como las
tiacidas, los â bloqueantes, retinoides, antirretrovirales, estrógenos,
progestágenos y glucocorticoides.
- HIPERLIPIDEMIA DIABÉTICA
La diabetes mellitus es una entidad clínica que cursa con alteraciones no sólo en
el metabolismo de los carbohidratos y proteínas, sino también en el de los lípidos.
El complejo mecanismo de producción, catabolismo y transporte de las
lipoproteínas plasmáticas está estrechamente relacionado con la regulación
hormonal, no sólo de la insulina sino también de las hormonas contrarinsulares.
La hiperinsulinemia tiene por sí misma un papel en el desarrollo de la
aterosclerosis y es un rasgo común en ambos tipos de diabetes.
- ENFERMEDAD HEPÁTICA
Al ser el hígado el órgano clave en la homeostasis del colesterol y de las
lipoproteínas plasmáticas, en situaciones como la insuficiencia hepática, la
colestasis y el hepatocarcinoma se producirán alteraciones en su composición y
concentración plasmática. Suele presentarse una hipercolesterolemia, a
expensas del colesterol no esterificado, como consecuencia del déficit progresivo
de la actividad de LCAT. Por otro lado, la elevación del cLDL que se observa
cuando se determina por los métodos habituales, suele corresponder a la
presencia de una lipoproteína anormal (LpX) originada en la regurgitación de la
lecitina biliar hacia el plasma, donde se asocia con el colesterol libre, la albúmina
y la apo C. De forma paralela se suele producir un marcado descenso de las HDL.
Bioquimica
- ALCOHOL
El consumo excesivo de alcohol puede producir una
hiperlipemia franca, generalmente
hipertrigliceridemia, a expensas de VLDL. Los
cambios producidos por el consumo de alcohol son,
por un lado el aumento de la concentración en plasma
de ácidos grasos libres y glicerol, y el incremento de
los triglicéridos en todas las lipoproteínas encargadas
de su transporte. Al mismo tiempo, si la concentración
de triglicéridos es elevada, se producirá un aumento
del colesterol total y un incremento de las concentraciones de cHDL. Por otra
parte, el consumo de etanol supone un aporte extra de 7,1 kcal por gramo de
alcohol sin ningún valor nutritivo, suponiendo una causa frecuente de la obesidad.
- OBESIDAD
Los efectos de la obesidad sobre el metabolismo de las lipoproteínas séricas son
complejos y no existe una relación directa entre grado de obesidad y
concentraciones plasmáticas de cLDL. La principal influencia de la obesidad
consiste en inducir una mayor secreción hepática de VLDL, al llegar mayor
cantidad de sustrato calórico al hígado no sólo en períodos posprandiales sino
también en ayunas, al secretarse al plasma un exceso de ácidos grasos libres
procedentes del tejido adiposo de mayor tamaño. Esto parece estar acentuado en
las obesidades de tipo visceral. La hipertrigliceridemia con descenso en los niveles
de cHDL es la principal alteración observada en este tipo de obesos.
Desde el punto de vista epidemiológico cada vez hay más pruebas de que la
obesidad es responsable de las hipercolesterolemias de masas en las sociedades
desarrolladas. A esto contribuyen dos factores.
El primero, una ingesta elevada de ácidos grasos saturados y colesterol que

suprimirá la actividad de los receptores de LDL. El segundo, la hiperproducción
de VLDL, que favorecerá su transformación en LDL. Ambas situaciones van a
provocar una elevación del nivel plasmático de cLDL. Esta influencia negativa
sobre el metabolismo lipídico puede revertirse mediante la pérdida de peso.
Bioquimica
Sin embargo, cuando existe una dislipemia genética subyacente, la pérdida de
peso no normalizará el perfil lipídico aunque sí mitigará la severidad de la misma.
LA HIPERLIPEMIA Y LA DIETA
Una dieta que contiene demasiado
colesterol y grasa (por ejemplo, carne,
queso, crema, huevos y mariscos) es una
causante de hiperlipidemia.
La dieta predominante en la mayor parte

de las sociedades desarrolladas es rica en
alimentos aterogénicos (es decir capaces
de provocar placas de ateroma),
fundamentalmente grasas saturadas de
origen animal, lo que determina que las
cifras medias de colesterol en sangre sea excesivamente alta.
Dentro de la población existen individuos de alto riesgo, bien por presentar

alteraciones genéticas del metabolismo de los lípidos o por la coexistencia de
otros factores de riesgo como hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes mellitus
o por haber padecido previamente un episodio coronario.
Bioquimica
El contenido calórico de la dieta influye sobre la tasa de lípidos circulantes
habiéndose demostrado que las dietas hipercalóricas estimulan la producción
hepática de trigliceridos y de los LDL. Asimismo se ha demostrado que las dietas
hipocalóricas producen un descenso del colesterol y triglicéridos y provocan un
aumento de HDL. Por lo tanto el tratamiento dietético de las hiperlipidemias deberá
tener siempre en cuenta el balance calórico que resulte más adecuado para cada
situación.
La absorción intestinal de colesterol es de alrededor de un 40%. Existen unos

límites en la cantidad de colesterol dietético para que se produzcan variaciones
en la cifra de colesterolemia. Cifras inferiores a 100 mg/día no producen
elevaciones, existiendo a partir de esta cifra una relación lineal entre el colesterol
de la dieta y sus niveles en sangre. El límite superior se situaría entre los 500-700
mg/día de colesterol, por encima del cual los aumentos de la ingesta de colesterol
no producirían modificaciones en los niveles de colesterolemia.
La mayoría del colesterol de la dieta procede de productos animales, ya que las

plantas no contienen colesterol. Los alimentos más ricos en colesterol son los
huevos y las vísceras. Algunos mariscos tienen un contenido relativamente alto
de colesterol. Las carnes animales no suelen tener cantidades importantes de
colesterol, pero como representan una proporción importante de la dieta en los
países desarrollados, suponen una considerable contribución al colesterol de la
dieta. Se calcula que, aproximadamente, un tercio de la ingesta diaria media de
colesterol en los países desarrollados procede de la carne, otro tercio de los
huevos y el tercio restante de las grasas animales (incluyendo leche y derivados
lacteos).
Bioquimica
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
La terapia nutricional es la primera etapa en el tratamiento de las

dislipoproteinemias (1-4). La ingesta elevada de energía, grasa y colesterol son
factores muy importantes en la patogenia de estas enfermedades metabólicas. El
tratamiento dietético de estas condiciones se basa en la reducción de fuentes
alimentarias de colesterol, grasa total, especialmente la saturada, de hidratos de
carbono simples y alcohol (1-4). El tratamiento dietético de las dislipoproteinemias
requiere una dieta única, pobre en colesterol y grasa total, alta en hidratos de
carbono complejos (1,2), que puede ser recomendada también para otras
enfermedades como la diabetes mellitus (5) y la hipertensión arterial (6,7),
enfermedades en las que las alteraciones lipoproteícas son frecuentes.
En la actualidad, la intervención nutricional de estos pacientes se basa en modelos

51 de autoinstrucción, donde el paciente aprende a seleccionar, preparar y
consumir los alimentos que ayudan a normalizar el perfil de lípidos y lipoproteínas.
De esta forma, el tratamiento dietético se convierte en un proceso mediante el cual
el paciente en forma progresiva realiza cambios en su alimentación, cambios que
deben ser permanentes (8).
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
El primer objetivo del tratamiento es que el paciente y su familia incorporen gradual

y permanentemente en su estilo de vida una nueva conducta alimentaria. También
se pretende lograr reducciones significativas en los lípidos y lipoproteínas
plasmáticas. Un tercer objetivo fundamental es controlar el desarrollo de
ateroesclerosis coronaria y de otras complicaciones asociadas con las
dislipoproteinemias.
CARACTERISTICAS DEL TRATA MIENTO
La atención y el consejo nutricional en este grupo de pacientes debe ser en lo

posible un proceso individualizado y participativo que incluya al paciente en la
toma de decisiones con respecto a las modificaciones alimentarias recomendadas
(8). El tratamiento de este tipo de pacientes debe ser un proceso integrado e
interdisciplinario, en el cual un equipo de salud (nutricionista, médico, psicólogo,
instructor físico) aborde el problema del paciente en una forma global, sobre todo
por la posibilidad de que coexistan otros factores de riesgo cardiovascular,
diferencias en los hábitos, costumbres y creencias con respecto a lo que es una
nutrición adecuada.
Bioquimica
Para planificar y evaluar el tratamiento dietético se debe considerar la edad del
paciente, su situación económica y social, la etiología de la dislipoproteinemia, la
coexistencia de otros factores de riesgo (diabetes mellitus, hipertensión arterial,
obesidad) y los hábitos y estilo de vida del paciente (sedentario, fumado, consumo
de alcohol).
1. INGESTA RECOMENDADA
Se ha recomendado que la inducción hacia un nuevo patrón de consumo en estos

pacientes se haga en dos etapas, como se muestra en el cuadro 1.
Etapa 1.
Se propone al paciente una reducción de las fuentes de grasa saturada y

colesterol (1-4). En algunos casos este cambio es radical en la dieta del paciente,
por lo que se debe recomendar que las reducciones se hagan en forma gradual.
Etapa 2
Esta etapa propone reducir las cantidades de grasa al mínimo dentro de una dieta
nutricionalmente adecuada y aceptable. Se recomienda pasar a esta etapa,
especialmente en pacientes con hipertrigliceridemias severas (1-4). A
continuación se presenta las características principales algunos nutrientes y las
razones por las que deben reducirse.
2. Calorías Totales.
El consumo excesivo de calorías, independientemente de la causa de la

dislipoproteinemia, favorece el desarrollo de hipercolesterolemia o
hipertrigliceridemia y una disminución de colesterol en las lipoproteínas de alta
densidad (HDL) (4). Es necesario reducir el aporte energético para reducir el
suministro de sustratos necesarios para la síntesis de triglicéridos a nivel hepático
(1-4). Cuando el paciente es obeso deberá recomendarse una reducción de la
ingesta calórica y un aumento del gasto energético mediante actividad física, para
alcanzar un peso ideal. Grasa Total La grasa total debe reducirse al 30 por ciento.
En Costa Rica, la población consume aproximadamente esa proprorción de grasa
(9), por lo que se recomienda controlar la cantidad de los diferentes ácidos grasos
y sus fuentes en la dieta, de tal forma que se pueda sustituir los ácidos grasos
saturados por el mono y el polinsaturados. Por otra parte, la modificación que sufre
el valor calórico total por la reducción de grasa, debe ser compensada con un
aumento en los hidratos de carbono de la dieta, que deben ser preferiblemente
complejos (3-4).
Bioquimica
3-Colesterol
El colesterol inhibe la síntesis de receptores de lipoproteínas de baja densidad

(LDL) a nivel hepático (10). Al limitarse la ingesta de este esterol en la dieta, la
síntesis de receptores de LDL aumenta y los niveles de esta lipoproteína
disminuye en el plasma (10).
El efecto hipercolesterolemiante del colesterol dietético no se observa en todos

los individuos (11). Existen diferencias en la respuesta del colesterol plasmático
ante la ingesta de colesterol.
Es importante considerar que el colesterol dietético no es el único factor con

potencial hipercolesterolemiante puesto que los ácidos grasos saturados en
conjunto con el colesterol dietético elevan el colesterol plasmático (1). Dentro de
este concepto, el potencial hipercolesterolemiante de un alimento puede
estimarse mediante el índice colesterol/grasa saturada, que se obtiene con la
siguiente fórmula (1). (1.01 x gramos de grasa saturada) + (0.05 x mg de
colesterol) Entre mayor sea el índice del alimento,éste tendrá mayor potencial
hipercolesterolemiante (1). La Figura 1 y el Cuadro 2 ilustran el índice
colesterol/grasa saturada para algunos alimentos.
4-Hidratos de carbono
La cantidad y calidad de los hidratos de carbono consumidos tienen algún efecto

sobre la concentración de lípidos, especialmente incrementando la concentración
de triglicéridos y reduciendo lado colesterol HDL (5). El consumo de sacarosa
debe limitarse pues este componente modifica en forma importante el valor
calórico total (8). Como se indicó previamente (Cuadro 1), se recomienda que la
ingesta de hidratos de carbono corresponda a 55-60 por ciento del valor calórico
total, cuyas fuentes deben ser preferentemente los hidratos de carbono complejos
(1).
5-Proteínas
Generalmente el tratamiento de las dislopoproteinemias tiende a sustituir a las

proteínas de origen animal por proteínas vegetales. El efecto hipocolesterolémico
de las proteínas vegetales no ha sido confirmado; sin embargo, debe notarse que
la sustitución animales (especialmente la carne de res o cerdo), produce
reducciones en el consumo de grasa saturada y colesterol, lo que favorece la
disminución del colesterol plasmático.
Bioquimica
6-Fibra
Un consumo adecuado de fibra en la dieta problablemente proveerá al paciente

de una mayor sensación de saciedad, por lo que reducirá el volumen consumido.
Además aumentará el tiempo de vaciamiento gástrico, lo que podrá propiciar una
absorción más lenta de nutrientes. Se debe incluir diariamente frutas y vegetales
frescos en la dieta.
7-Alcohol
El consumo de alcohol puede producir hipertrigliceridemia (4); sin embargo, tam

bién la concentración del colesterol HDL puede elevarse (4). Por lo general, dosis
moderadas (30-60 ml de alcohol) no producen dislipoproteinemia (4). En los
pacientes con hipertrigliceridemia, el alcohol es un componente que debe
reducirse hasta eliminarse, y en general nunca debe ser recomendado como
medida terapeútica para elevar el colesterol HDL.
RECOMENDACIONES FINALES
Con el fin de llevar a la práctica las recomendaciones nutricionales antes

señaladas, el nutricionista y los médicos deben establecer una serie de metas
para lograr los objetivos propuestos. Es importante que no solamente se le
recomiende al paciente que ponga en práctica los cambios descritos, sino que
también sus familiares integren los nuevos hábitos alimentarios en su estilo de
vida. Esto ayudará a que el paciente logre un adecuado apego a la dieta, y a su
vez que sus familiares inicien también la prevención de la ateroesclerosis. Para
facilitar los cambios nutricionales propuestos, es conveniente conocer algunas
características de las fuentes de grasa, colesterol y azúcares simples.
El cuadro 3 muestra algunas recomendaciones prácticas que ayudan a lograr los

objetivos del tratamiento nutricional de las dislopoproteinemias. Las
modificaciones y adaptaciones al nuevo patrón dietético serán mejor aceptadas si
la alimentación recomendada se ajusta en lo posible a los hábitos del paciente, y
sobre todo si posee características organolépticas adecuadas. Si el paciente ha
cumplido un tiempo prudencial para ver los efectos de la dieta que puede ser de
6 semanas hasta 6 meses, según el caso, y el perfil de lípidos y lipoproteínas
permanece elevado, la terapia farmacológica será la siguiente indicación.
Bioquimica
Bioquimica
CUADRO 3
TRATAMIENTO NUTRICIONAL DE LAS DISLIPIDEMIAS

RECOMENDACIONES DE ORDEN PRÁCTICO
1- Sustituya las mantecas por aceite y mantequilla por margarina suave o liviana.
2- Evite las preparaciones fritas, prefiere asar, hervir o cocinar al vapor los
alimentos.
3- Use leches descremadas, nunca íntegras.
4- Utilice quesos desgrasados y helados tipo nieves.
5- Seleccione carnes magras, coma pescado por lo menos dos veces por semana,
elimine la piel del pollo y toda grasa visible de las carnes.
6- Evite el consumo de embutidos y vísceras.
7- No coma más de un huevo por semana.
8- Disminuya el consumo de azúcares y mieles.
9- Aumente el consumo de vegetales y frutas frescas.
10- Consuma frijoles, arvejas, garbanzos, lentejas en cantidades moderadas.
11- Reduzca el consumo de sal de mesa y si come alimentos enlatados, elimine

el líquido pues contiene sal.
12- Si come fuera de la casa procure solicitar preparaciones a la plancha o al

vapor.
Bioquimica
Consideraciones Farmacológicas
La aterosclerosis permanece como la primera causa de mortalidad,

aparentemente debido a la prolongación de la expectativa de vida, la obesidad, el
sedentarismo, el tabaquismo, y el incremento de comorbilidad en la que destaca
la diabetes mellitus, la dislipidemia y la hipertensión arterial. Históricamente el
reconocimiento de la importancia del desarrollo de aterosclerosis se considera uno
de los avances más importantes para esclarecer la fisiopatogenia; asimismo, el
conocimiento de la participación del colesterol en la formación de la placa
ateromatosa abrió un caudal de maniobras diagnósticas y terapéuticas para
ayudar a prevenir la ocurrencia de aterosclerosis y enfermedad cardiovascular.
Una de las primeras medidas implementadas para disminuir el colesterol

circulante se dirigió a la reducción dietética de alimentos grasos; sin embargo,
pronto surgió la hipótesis de que el problema no era simplemente mecá- nico, es
decir un bloqueo producido por la acumulación de colesterol, sino que se antojaba
que fuera multifactorial. El avance tecnológico facilitó establecer que coincidían
con un proceso inflamatorio que promovía una disfunción endotelial y trastorno
hemostático, lo cual en conjunto inducía la rotura de la placa ateromatosa y el
desprendimiento trombótico. Continúa aceptándose la conveniencia de establecer
una alimentación con contenido muy bajo en grasas en particular saturadas y
evitar la obesidad. Asimismo, se debe controlar la hiperglucemia, la hipertensión
arterial y la dislipoproteinemia. En esta revisión se hace énfasis en esta última
porque desde hace varios anos ˜ se ha tratado de encontrar el fármaco óptimo y
ha sido el motivo de recurrentes controversias.
Entre los primeros fármacos se encuentra el clofibrato que desde 1962 mostró su
efecto principal sobre la hipertrigliceridemia, así como una reducción modesta
sobre LDL y pobre incremento sobre HDL circulante; por ello se consideró magro
su utilidad en la prevención y el tratamiento de la enfermedad cardiovascular.
Además, los fibratos se relacionaron con malestar indeseable tanto en el aparato
gastrointestinal como en el muscular. También se ha utilizado el ácido nicotínico
que aunque origina pocos efectos indeseables su efectividad terapéutica es
incluso inapreciable.
El descubrimiento seminal de las estatinas por Akira Endo (fig. 6) consistió en

aislar 3,800 cepas de hongos encontrando que una de ellas, Penicillium citrinum,
tenía la propiedad de inhibir el efecto de una enzima clave en la cadena de síntesis
de colesterol; de esta manera, bloqueando artifi- cialmente a la enzima HMG-CoA
reductasa se anulaba la producción de mevalonato que era necesario para
alcanzar la formación de colesterol (fig. 7).
Bioquimica
Este producto del hongo recibió el nombre de compactina, la cual se incluyó en la

industrialización farmacéutica con el nombre de Mevastatina marcando el principio
de las estatinas6.
Las pruebas clínicas de inmediato confirmaron la magnífica utilidad delas

estatinas para reducir los niveles elevados de colesterol circulante y de esta
manera ofrecer un recurso efectivo en la prevención de la enfermedad
cardiovascular.
En esa época las estatinas ocupan uno de los primeros lugares en el consumo de
la farmacoterapia, pero al utilizarse a un grado masivo en la población general
aparecieron algunos efectos indeseables, principalmente oculares, musculares y
gastrointestinales. Esto llevó a la aparición de nuevas modalidades como fueron
la atorvastatina y la simvastatina; así como, por otro lado, situaciones de
controversia en cuanto, el efecto hipocolesterolemiante y su lugar en la prevención
de efectos cardiovasculares. Las estatinas poseen un racimo de efectos biológicos
complejos que incluye mejorías en la disfunción endotelial, incremento de la
biodisponibilidad de óxido nítrico, propiedades antioxidantes e inhibición de
proceso inflamatorio que es separado del efecto lipoproteico, y todo ello podría
explicar el mecanismo protector de las estatinas.
Bioquimica
La terapéutica para reducir solamente el nivel del colesterol total circulante no era
suficiente ya que era necesario tomar en cuenta la concentración de LDL en
relación con su receptor específico localizado en el hepatocito confirmando la
teoría propuesta por Goldstein y Brown demostrando que el r-LDL capturaba LDL
circulante para internalizarlo y degradar al colesterol por los lisosomas; y
posteriormente el receptor se reciclaba para repetir la captura de LDL. Por otra
parte, se demostró la existencia del gen denominado PCSK9 que se encarga de
inhibir la síntesis de r-LDL y por ello se han desarrollado anticuerpos monoclonales
que son capaces de bloquear a dicho gen y así inducir la síntesis de una mayor
cantidad de r-LDL.
En la actualidad se están ensayando clínicamente 2 fármacos, alirocumab y

evolocumab, que pueden reducir LDL circulante entre un 50-70%; el efecto se
extiende a la prevención de episodios cardiacos y la muerte. Esta novedosa
variante terapéutica tiene el inconveniente de la administración por vía parenteral
cada 2-4 semanas y seguramente tendrá un costo elevado; además es
indispensable realizar estudios a largo plazo y porahora se restringe su uso
experimental en los casos de intolerancia y/o fracaso con las estatinas, en
personas con el antecedente de un episodio cardiovascular.
Adicionalmente se han realizado estudios con cetrapibs (torcetrapib, dalcetrapib y

anacetrapib) que son inhibidores de la proteína de transferencia del éster de
colesterol con el objeto de incrementar HDL que, como se ha mencionado, se
considera como la «lipoproteína buena»26. Existe la controversia de asociar una
estatina con ezetimiba (Rx Vytorin), que tiene el efecto de reducir la absorción
intestinal del colesterol proveniente de los alimentos. El estudio de dicha
combinación IMPROVE-IT, que utiliza 40 mg de simvastatina y 10 mg de
ezetimiba, ha mostrado resultados satisfactorios en cuanto al decremento de
eventos coronarios y cerebrales.
Bioquimica
CONCLUSIONES
La trombosis arterial es una enfermedad de etiología múltiple, desencadenada

por la asociación de factores genéticos, factores adquiridos y la influencia del
medio ambiente. A parte de los clásicos factores de aterosclerosis como
precipitantes de esta trombosis, las causas de aumento de trombogenicidad
sanguínea también parecen jugar un papel. La presencia de las alteraciones
hemostáticas relacionadas con la aparición de fenómenos trombóticos supone
un riesgo relativo, que con frecuencia necesita de la asociación de factores
ambientales o la conjunción de varios defectos genéticos combinados para
manifestarse. Los déficits de antitrombina III, proteína C y proteína S se
asocian a trombosis venosa y sólo mínima y dudosamente con la arterial. El
fibrinógeno y las alteraciones del sistema fibrinolítico están más relacionados
con cardiopatía isquémica. La hiperhomocistinemia y el síndrome
antifosfolipídico son marcadores asociados con la aterotrombosis coronaria
aunque, sobre todo en el caso de la hiperhomocisteinemia la relación causal
no está clara. En el caso de las alteraciones de la agregabilidad plaquetaria
los resultados contradictorios y no concluyentes. Con todos estos datos aún
no está claro en qué pacientes con un evento coronario agudo se debería
realizar un screening de factores etiológicos de trombofilias, aunque cada vez
parece más evidente su implicación, sobre todo en ausencia de factores
clásicos de riesgo cardiovascular.
Bioquimica

Arterioesclerosis SEMINARIO

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UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA” DE ICA

Facultad de Medicina Humana “Daniel Alcides Carrión”

A principios del siglo XX Marchand acuñó el término aterosclerosis, derivado del

Los resultados de investigaciones han permitido conocer que la fisiopatología y la

La hipótesis lipídica sostiene que la reducción de los niveles de colesterol, en

BASES MORFOLÓGICAS DE LA PARED ARTERIAL

Es todo vaso sanguíneo de constitución elástica y resistente histológicamente

Cada vaso arterial consta de tres capas concéntricas:1

1. Interna o íntima: Constituida por el endotelio (unepitelio simple plano),

2. Media: Compuesta por fibras musculares lisas dispuestas de forma

3. Externa o adventicia: Formada por tejido conjuntivo laxo, compuesto

Tipo de Diámetro Función

Aorta 25 Amortiguación del pulso y

Arterias 1-4 Distribución

Arterias 0.2-1.0 Distribución y resistencia

Arteriolas 0.01-0.02 Resistencia (regulación

Capilares 0.006- Intercambio

Vénulas 0.01-0.02 Intercambio, recogida y

Venas 0.2-5.0 Capacitancia (volumen

Vena cava 35 Recogida

Caracteristicas de los tipos de Arteria

La mayor parte del volumen sanguíneo se encuentra en las venas y vénulas,

La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria de las arterias de mediano y

Contrario a lo que sucede en cualquier padecimiento inflamatorio, los granulocitos

En la mayoría de los pacientes, el infarto de miocardio se suscita como resultado

La interacción entre la placa aterosclerótica vulnerable y la formación de trombos,

Por ejemplo, la diabetes mellitus se relaciona con hiperagregación plaquetaria,

Al hablar de hiperlipemia, estamos

- HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR MONOGÉNICA

- HIPERLIPEMIA FAMILIAR COMBINADA

Se hereda de forma autosómica dominante. Sus manifestaciones clínicas son

El primero, una ingesta elevada de ácidos grasos saturados y colesterol que

La dieta predominante en la mayor parte

Dentro de la población existen individuos de alto riesgo, bien por presentar

La absorción intestinal de colesterol es de alrededor de un 40%. Existen unos

La mayoría del colesterol de la dieta procede de productos animales, ya que las

La terapia nutricional es la primera etapa en el tratamiento de las

En la actualidad, la intervención nutricional de estos pacientes se basa en modelos

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

El primer objetivo del tratamiento es que el paciente y su familia incorporen gradual

CARACTERISTICAS DEL TRATA MIENTO

La atención y el consejo nutricional en este grupo de pacientes debe ser en lo

Se ha recomendado que la inducción hacia un nuevo patrón de consumo en estos

Se propone al paciente una reducción de las fuentes de grasa saturada y

El consumo excesivo de calorías, independientemente de la causa de la

El colesterol inhibe la síntesis de receptores de lipoproteínas de baja densidad

El efecto hipercolesterolemiante del colesterol dietético no se observa en todos

Es importante considerar que el colesterol dietético no es el único factor con

La cantidad y calidad de los hidratos de carbono consumidos tienen algún efecto

Generalmente el tratamiento de las dislopoproteinemias tiende a sustituir a las

Un consumo adecuado de fibra en la dieta problablemente proveerá al paciente

El consumo de alcohol puede producir hipertrigliceridemia (4); sin embargo, tam

Con el fin de llevar a la práctica las recomendaciones nutricionales antes

El cuadro 3 muestra algunas recomendaciones prácticas que ayudan a lograr los

TRATAMIENTO NUTRICIONAL DE LAS DISLIPIDEMIAS

3- Use leches descremadas, nunca íntegras.

4- Utilice quesos desgrasados y helados tipo nieves.

6- Evite el consumo de embutidos y vísceras.

7- No coma más de un huevo por semana.

8- Disminuya el consumo de azúcares y mieles.

9- Aumente el consumo de vegetales y frutas frescas.

10- Consuma frijoles, arvejas, garbanzos, lentejas en cantidades moderadas.

11- Reduzca el consumo de sal de mesa y si come alimentos enlatados, elimine

12- Si come fuera de la casa procure solicitar preparaciones a la plancha o al