Estatus epiléptico

Definición:
Es un término utilizado para describir crisis convulsivas o no convulsivas continuas,
o sin una recuperación entre ellas. Por razones clínicas y fisiológicas, la ocurrencia
durante 30 minutos ha sido usada como criterio diagnóstico, pero para efectos de
su definición, deben usarse los siguientes:

1. Treinta minutos de crisis convulsivas continuas, o dos o más crisis

secuenciales sin recuperación completa de la conciencia entre ellas (para
aquellas con pérdida de la conciencia).

2. No recuperación de las crisis focales, parciales complejas, ausencias u otras

formas no convulsivas, después de 30 minutos de iniciadas.

3. Se considera «crisis prolongada» a los cinco minutos de convulsiones

generalizadas continuas y debe iniciarse tratamiento para interrumpir el EE
para evitar morbilidad, mortalidad y refractariedad.

4. Ocurrencia de 3 ó más convulsiones en un periodo de veinticuatro horas .

Diagnostico:

HISTORIA CLÍNICA
• Eventos similares.
• Familiares.
• Tumores.
• Crisis febriles.
• Inmunocompromiso.
• Medicación actual.

El diagnóstico del EE se basa en la presentación clínica: en adultos o niños mayores

de 5 años cualquier actividad epiléptica de más de 5 minutos de duración,
caracterizada por una crisis duradera, o dos o más crisis durante las cuales el
paciente no retorna a su situación previa de conciencia. Al mismo tiempo que se
inician las medidas terapéuticas se deben comenzar las medidas diagnósticas para
conocer la etiología.

Ante un paciente que presenta una convulsión se debe realizar una rápida
exploración clínica en busca de lesión estructural cerebral, hipertensión
intracraneal, enfermedad cardiovascular como fuente embolígena, sepsis,
metabolopatía u otros factores predisponentes (medicación, deprivación alcohólica
o retirada de sedación). Además del análisis bioquímico se realizará un despistaje
de drogas, en especial de cocaína. La tomografía axial computarizada (TAC)
craneal o la resonancia magnética nuclear (RMN) nos ayudarán a localizar lesiones
cerebrales, y la RMN en fase aguda es útil para la localización de la zona
epileptógena.

Otras pruebas

 Química sanguínea
 Hemograma completo
 Toxicológico
 Pruebas de Funcionamiento Hepático.
 Búsqueda toxicología (con determinación alcohol)
 Punción Lumbar.
 EEG.

Tratamiento:

Medidas generales:

La atención del paciente debe comenzar con la instauración del ABC de la

reanimación, la seguridad física debe asegurarse para evitar lesiones en el paciente.
Aquellos con EECG generalmente necesitan intubación endotraqueal (pero hay que
individualizar los casos para tomar esta decisión).

Una adecuada ventilación y el uso de bloqueo neuromuscular farmacológico, ha

disminuido la presencia de rabdomiólisis. Es importante la instauración de monitoría
cardiovascular para detectar tempranamente arritmias o signos de isquemia
miocárdica y debe realizarse lavado gástrico en los casos en los que sobredosis de
medicamentos sean las probables causantes del EE (si no hay contraindicaciones
para el procedimiento) y en algunos casos, la realización de hemodiálisis puede ser
apropiada. El monitoreo electroencefalográfico debe ser realizado en todo paciente
inconsciente después de una primera fase de tratamiento farmacológico
antiepiléptico o aquel que requiere terapia prolongada para un EE refractario.

Farmacológico:

Benzodiacepinas: Las benzodiazepinas (diazepam, midazolam y clonazepam) son

potentes y de rápida acción en el control de los eventos ictales y son preferidas en
el tratamiento inicial. El diazepam puede interrumpir rápidamente el EE, pero no
debe usarse de forma aislada. La dosis usual son 10 mg IV infundidos en unos
cuantos minutos, repitiendo la dosis si es necesario. Por su alta liposolubilidad,
penetra rápidamente en el SNC, pero se distribuye rápidamente y sus metabolitos
potencialmente tóxicos tienen una larga vida media. Los efectos en el SNC declinan
rápidamente después de 20-30 minutos, por lo que se requieren otros
anticonvulsivantes de larga acción para prevenir la recurrencia de las convulsiones.
La infusión continua de diazepam (4-8 mg/hora) es frecuentemente discutida para
el manejo del EE, pero rara vez utilizada, probablemente porque las dosis óptimas
aún no han sido establecidas, rápidamente induce tolerancia y solo debe ser
utilizada en las unidades de cuidado intensivo (por su gran poder depresor
respiratorio).

El lorazepam también tiene una rápida acción, permitiendo interrumpir rápidamente

las convulsiones; adicionalmente tiene un efecto prolongado y sus metabolitos
tóxicos no permanecen por largo tiempo, existen estudios que demuestran su
superioridad frente al diazepam; es menos liposoluble que éste último y su
concentración en el SNC en animales de experimentación se consigue de una
manera gradual pero efectiva después de una inyección IV; el efecto
anticonvulsivante se mantiene por lo menos durante 12 a 24 horas. Ante la dificultad
en muchas partes de conseguir la forma parenteral del lorazepam y por todo su
perfil farmacológico en EE, una buena alternativa sería la utilización del clonazepam
parenteral como terapia inicial. Existen algunos estudios que han utilizado este
fármaco en EE con buenos resultados, pero la utilización del lorazepam lo ha
desplazado y prácticamente no volvió a ser mencionado con estos fines. Sin
embargo, en éste protocolo se propone la utilización de clonazepam como fármaco
de ataque en EE ante su fácil disponibilidad, como ya lo hemos mencionado y
ventajas farmacológicas sobre el diazepam.

Fenitoina: La fenitoína es usualmente utilizada para mantener un efecto

anticonvulsivante prolongado después de la rápida terminación de la convulsión con
una benzodiacepina, o cuando ésta falla. En ausencia de lesiones estructurales, la
fenitoína puede ser el único anticonvulsivante necesario en el 80% de los casos
de EECG. La dosis recomendada es de 15 a 20 mg/Kg, administrados IV a una
infusión máxima de 50mg/min, para evitar la aparición de arritmias cardiacas. La
persistencia de convulsiones durante la infusión de fenitoína, debe ser controlada
mediante la administración de benzodiazepinas. El ritmo cardiaco debe ser
monitorizado durante la infusión de fenitoína, especialmente en ancianos con
enfermedad estructural cardiaca, los defectos de la conducción son los que ocurren
frecuentemente, pero la hipotensión arterial puede ocurrir. La toxicidad inicial está
más relacionada con la velocidad de infusión, que con la dosis administrada. La
toxicidad es frecuentemente atribuida a un solvente propilenglicol, pero la
fosfenitoína, una nueva prodroga, es convertida a fenitoína una vez infundida y sin
tener la necesidad de tal solvente. La fosfenitoína puede ser infundida con una carga
inicial de 15-20 mg Equivalentes de Fenitoína (EF) y a una tasa de 100 a 150 mg
de EF/min, causando pocos o nulos efectos tóxicos sobre el corazón. Las
concentraciones cerebrales de fenitoína están cercanas a su máximo al final de la
infusión IV; de esta forma tarda aproximadamente 20 a 25 minutos en alcanzar su
máximo efecto una vez instaurada la infusión IV en una dosis típica para un adulto.
Los niveles terapéuticos de fenitoína se logran en unos 10 minutos después de
iniciar la administración de fosfenitoína a dosis habituales para un adulto. Por lo que
la fenitoína y la fosfenitoína tienen un efecto similar en cuanto al tiempo necesario
para el control del EE.

Fenobarbital: es otro de los medicamentos mayores usados en EE, por vía IV y de

larga duración. Frecuentemente es evitado por su poder de sedación, pero niveles
por debajo de 40 μg/mL no producen coma. En un pequeño estudio aleatorizado, el
fenobarbital fue tan efectivo como la administración de diazepam y fenitoína; sin
embargo, los efectos depresores del sistema respiratorio, nivel de conciencia y
tensión arterial pueden complicar su manejo, especialmente cuando es
administrado después de una benzodiazepina. Por esas razones, es recomendado
solamente cuando las benzodiazepinas y la fenitoína han fallado. Una dosis
razonable es una carga de 20 mg/Kg a una tasa de infusión IV de 100 mg/min. El
fenobarbital puede ayudar a controlar las crisis antes de que se establezca su
máximo poder terapéutico. La utilización de altas dosis controlará casi la totalidad
de las crisis; muy altas dosis requieren de ventilación mecánica y pueden causar
hipotensión difícil de controlar.

Evaluación:
 Descripción del evento.
 Síntomas Iniciales.
 ¿Actividad motora? (¿focal?, ¿generalizada?)
 Alt. del nivel de conciencia.
 Duración.
 Periodo posictal.
 Incontinencia.

Examen físico
 Signos vitales.
 Evidencia de traumatismo.
 Examen ocular (Reactividad, tamaño, Fundoscopia) desviación y nistagmos.
 Examen oral (lesiones).
 Examen cuello (rigidez, trauma).
 Examen neurológico ( conciencia, Act. Motora, focalización, Hiperreflexia).
 Examen tegumentario.

Pronostico:

La mortalidad en el EE está alrededor del 20% (oscila entre el 7 y el 50%). La

mortalidad en el EE refractario es del 43% a los 30 días y en edades avanzadas
puede ser del 76%. El pronóstico depende sobre todo de la causa, además de la
presentación clínica, la edad y la duración del EE.

Las causas agudas, tóxico-metabólicas, infecciosas, neoplásicas, hipóxicas y de

accidentes cerebrovasculares tienen peor pronóstico que los epilépticos previos en
los que hay cambio de medicación o en enólicos. El EEGA tiene buen pronóstico, el
EEPC es de mal pronóstico y el EEGM posthipoxia tiene muy mal pronóstico. La
duración del EE influye en la evolución: a partir de los 30 minutos la mortalidad es
mucho mayor. El EE también puede producir secuelas neuropsicológicas, cognitivas
y de memoria