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DEPARTAMENTO DE MEDICINA
AÑO 2010
INDICE
VIII. TIROTOXICOSIS………………………………………….……… 91
IX. HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO……………..………………… 102
X. EPILEPSIA…………………………………………..……………. 118
XI. ESTADO DE MAL EPILEPTICO……………………………….. 127
XII. RABIA……………………………………………………….…….. 134
XIII. PACIENTE SUICIDA…………………………………………….. 143
2
INTRODUCCION
Estas Guías podrán ser reevaluadas cada dos años, para su actualización
de acuerdo al avance de la ciencia y tecnología así como a las
necesidades y realidad de nuestra institución, esperando que sean de
utilidad y unificación de criterios para todos los médicos que laboran en
el Departamento de Medicina del Hospital Santa Rosa.
3
GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA
I. NOMBRE Y CÓDIGO:
SINÓNIMOS
- Sarpullido.
- Edema de Quincke (síndrome de angioedema).
II. DEFINICIÓN
Definición de la patología o grupos de patologías a abordar.
El término urticaria suele utilizarse con carácter descriptivo para hacer
referencia a la aparición de habones en la piel, mientras que el
angioedema se contempla como una entidad independiente, aunque es
lógico pensar que ambos cuadros forman parte de una misma respuesta
clínica cuya evolución vendrá determinada por la profundidad de la
inflamación. En consecuencia, la urticaria puede presentarse con
habones, angioedema o ambas características.
Los habones son lesiones inflamatorias pruriginosas de color rosa o
aspecto pálido que afectan a la dermis superficial y que pueden tener un
eritema circundante. Las lesiones pueden tener un diámetro de algunos
milímetros o ser tan grandes como la mano, únicas o numerosas. La
característica de los habones es que cada lesión de forma independiente
aparece y desaparece rápidamente, habitualmente en un plazo de 24
horas.
La inflamación del angioedema afecta a las capas más profundas de la
dermis y al tejido subcutáneo o submucoso. También puede afectar a la
boca, y más raramente al intestino. Las zonas más afectadas tienden a
ser pálidas y dolorosas, más que rojas y pruriginosas, y duran más que
los habones.
4
o Aspirina, otros fármacos antiinflamatorios no esteroides, seudo
alérgenos alimentarios.
o Inhibidores de la enzima convertida rara de angioestina.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad común, afecta hasta 25% de la población. Es más
común en adolescentes y adultos jóvenes. En niños y adolescentes es
más común la urticaria aguda. Urticaria crónica es tres veces más
común en mujeres que en hombres.
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CAUSAS DE URTICARIA CRÓNICA
Relacionada con
Pseudoalérgica infecciones
Física
Idiopática
Autoinmunitaria
Vasculítica
6
Características Clínicas
Diversidad Clínica
Es importante distinguir la urticaria de las dermatosis urticariales, igual
que las erupciones urticaria les por fármacos y el pénfigo idee ampollo
so. Los abones de la urticaria están “hoy sí, pero mañana no” (es decir,
duran menos de 24 horas), mientras que la dermatosis urticarial dura
varios días o más. Aunque la vasculitis urticarial suele incluirse dentro de
la urticaria porque los abones suele simular los de los de la urticaria, en
realidad es una dermatosis urticarial. Clínicamente, las lesiones duran
más de 24 horas (lo que se demuestra rodeando las lesiones con un
círculo y observándolas individualmente), e histológicamente hay signos
de vasculitis.
Los abones pueden ser grandes o pequeños, únicos o múltiples. En las
urticarias físicas su patrón de distribución y morfología pueden ser útiles
para separar los distintos tipos clínicos. El angioedema puede fundirse
con los abones más superficiales y ser difícil de distinguir, especialmente
alrededor de los párpados. Asimismo puede ser una característica de
anafilaxia si se afecta la garganta. En ese sentido, los habones, el
angioedema y la anafilaxia forman parte de un espectro clínico
caracterizado por la pérdida de plasma desde los vasos sanguíneos, con
unas características bien definidas. En casos aislados la urticaria puede
progresar a anafilaxia, pero también puede ser una característica de esta
última.
Clasificación clínica de la Urticaria y el Angioedema
- Urticarias físicas.
- Inmediata
o Simple
o Sintomática
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- Diferida
Urticaria por presión diferida
Angioedema vibratorio
- Hereditario
- Adquirido
Urticaria por cambios de temperatura
Calor y estrés
- Urticaria colinérgica
- Urticaria adrenérgica
Frío
Urticaria Solar
8
Urticaria acuagénica
ANGIOEDEMA
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V. DEFINICION
La urticaria es una reacción de hipersensibilidad dérmica y se
caracteriza por un infiltrado peri vascular de linfocitos y eosinófilos, con
extensión de estos últimos en la dermis, distribuidos entre los haces de
colágeno.Tumefacción de las células endotelial es, infiltrado celular
perivenular rico en neutro filos, extravasación de hematíes,
leucocutoclasis y depósitos de material fibrinoide en los vasos
sanguíneos y a su alrededor. Estos dos últimos criterios son los más
importantes, ya que demuestran el daño de los vasos sanguíneos. El
infiltrado predominantemente linfohistiocitario es infrecuente. La
inmunofluorescencia directa del habón suele mostrar un depósito de
inmunoglobulinas y complemento C3 dentro de los vasos sanguíneos.
CUADRO CLÍNICO
(RONCHA O HABÓN)
Duración de
La Roncha
MÁS DE MENOS DE
24 HORAS 24 HORAS
Vasculitis Tiempo de
Urticariana Enfermedad
10
ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE LA URTICARIA CRÓNICA
Inflamación fluctuante y
Análisis de Tratar
sangre con como una
RSC, VSG y urticaria
Si es normal
Pruebas de
liberación
de
histamina o
ASST (si se
+ + VLC + Déficit +
11
RSC = Recuento sanguíneo completo UPD = Urticaria por
presión diferida
ASST = Prueba cutánea con suero antólogo * = Cantidad y función
VI. EXAMENES AUXILIARES:
Hemograma, glucosa, urea, creatinina, biopsia de piel, anatomia
patológica
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La histopatológica de la urticaria se clasifica como una reacción de
hipersensibilidad dérmica y se caracteriza por un infiltrado peri vascular
de linfocitos y eosinófilos, con extensión de estos últimos en la dermis,
distribuidos entre los haces de colágeno. La densidad de las células
inflamatorias suele ser escasa. La identificación del edema de la dermis
es muy subjetiva. En una minoría de pacientes se ha descrito un patrón
predominantemente neutrolífico, pero no parece que tenga un significado
diagnóstico. Las revisiones efectuadas en muestras de biopsia
procedentes de grandes series de pacientes con urticaria han destacado
cambios que van desde los infiltrados linfocíticos leves hasta una
vasculitis leucocito clástica totalmente desarrollada. Las características
de esta última incluyen la tumefacción de las células endotelial es,
infiltrado celular perivenular rico en neutro filos, extravasación de
hematíes, leucocutoclasis y depósitos de material fibrinoide en los vasos
sanguíneos y a su alrededor. Estos dos últimos criterios son los más
importantes, ya que demuestran el daño de los vasos sanguíneos. El
infiltrado predominantemente linfohistiocitario es infrecuente. La
inmunofluorescencia directa del habón suele mostrar un depósito de
inmunoglobulinas y complemento C3 dentro de los vasos sanguíneos,
lo que supone un hallazgo inespecífico.
Urticaria Aguda
- Dieta
- Antihistamínicos sistémicos
- Corticoides sistémicos
- Adrenalina
No Farmacológico
- Orientación
12
- Dieta
TRATAMIENTO DE URTICARIA
Antihistamínicos H1 no
d ti
Antihistamínicos H1 no sedativos +
Primera
H1 sedativos
í
Antagonistas H2
Epinefrina
Otros
Tercera Inmunoterapia
í
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ANTIHISTAMÍNICOS
H1 no Sedativos
- Cetirizina
- Loratadina
- Desloratadina
- Epinastina
- Ebastina
- Fexodenadina
H1 Sedativos
- Clorfeniramina
- Hidroxizina
- Ciproheptadina
- Doxepin
- Difenhidramina
Antagonistas H2
- Ranitidina
- Cimetidina
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Loratadina 10 mg una vez al día
CORTICOIDES
- En urticaria episódica
ADRENALINA (EPINEFRINA)
TERAPIA INMUNOSUPRESORA
- Ciclosporina
- Metotrexato
- Azatiopirina
- Micofenolato mofetil
- Plasmaféresis
- Inmunoglobulina endovenosa
VIII. COMPLICACIONES.-
Infecciones se hospitaliza
PRONÓSTICO
15
poco desde la encuesta realizada hace más de 30 años, en la que se
identificó que el 50% de los que acudían a un centro de referencia
terciario con sólo urticaria estaban libres al cabo de un año, pero el 20%
que tenía urticaria y angioedema continuaba con síntomas 20 años
después del inicio de la afección.
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X. FLUJOGRAMA Y ANEXOS
.-
CUADRO CLÍNICO
(RONCHA O HABÓN)
Duración de
La Roncha
MÁS DE MENOS DE
24 HORAS 24 HORAS
Vasculitis Tiempo de
Urticariana Enfermedad
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ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE LA URTICARIA CRÓNICA
Inflamación fluctuante y
Análisis de Tratar
sangre con como una
RSC, VSG y urticaria
Si es normal
Pruebas de
liberación
de
histamina o
ASST (si se
+ + VLC + Déficit +
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XI. BIBLIOGRAFÍA
- Kaplan AP. Urticaria and angioedema. In: Kaplan AP, ed. Allergy, 2nd
edn. Philadelphia: WB Saunders, 1997: 573-92.
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GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA
I. NOMBRE Y CODIGO.-
DISPEPSIA (K 30)
II. DEFINICION.-
20
diagnóstico de exclusión una vez descartadas las diversas
enfermedades orgánicas posibles.
La definición clínica de la dispepsia funcional viene definida por los
criterios ROMA II. Según dichos criterios, para clasificar una dispepsia
funcional se han de cumplir los siguientes supuestos:
– Síntomas presentes, durante un mínimo de 12 semanas de duración
(sin necesidad de ser consecutivas) durante los 12 últimos meses.
– Dolor o molestias abdominales localizados en la línea media del
abdomen superior de forma persistente o recurrente.
– Ausencia de enfermedad orgánica (descartada por endoscopia) que
pueda explicar los síntomas.
En la DF, los síntomas no mejoran con la defecación ni se asocian a los
cambios de la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones (lo que la
diferencia del SII).
Se han propuesto distintos subgrupos de DF según el predominio de los
síntomas:
1. Dispepsia tipo ulceroso. Cuando el síntoma predominante es el
dolor localizado en la parte central del abdomen superior, de aparición
posprandial y con cierta tendencia a mejorar con la ingesta o con
antiácidos.
2. Dispepsia tipo dismotilidad. Cuando el síntoma principal es la
molestia localizada en la parte central del abdomen superior y ésta se
acompaña de plenitud, distensión, saciedad temprana o náuseas.
3. Dispepsia inespecífica. Cuando no se cumplen los criterios de la DF
tipo ulceroso o dismotilidad.
- Los pacientes diagnosticados de DF pueden presentar otros síntomas
propios de la enfermedad por reflujo (ERGE) o del síndrome del intestino
irritable (SII), considerando en estos casos que tienen SÍNDROMES
SUPERPUESTOS.
- Reflujo. Cuando los pacientes presentan síntomas de reflujo (pirosis y/o
regurgitación) como síntoma principal, por definición se excluyen del
grupo de pacientes con dispepsia y en general se consideran pacientes
con ERGE. Los pacientes con DF, a menudo, presentan pirosis y/o
regurgitación, pero no como síntoma predominante.
- Síndrome del intestino irritable. Los pacientes con DF pueden presentar
también síntomas compatibles con el SII. A pesar de esta superposición
de síntomas, en la mayoría de pacientes con DF, si se aplica la
definición de forma estricta, los síntomas intestinales son poco
significativos.
La etiología más común, tomando como base los resultados de la
dispepsia investigada con endoscopia, es la dispepsia funcional (60%),
seguida de la úlcera péptica (15-25%), la esofagitis por reflujo (5-15%) y
el cáncer de esófago o de estómago (< 2%).
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Câncer gástrico
Colelitiasis
Pacientes diabéticos con gastroparesia y/o dismotilidad gástrica
Isquemia mesentérica crônica
Pancreatitis crônica
Câncer de pâncreas
Cirugía gástrica
Patología del tracto digestivo inferior (p. ej., cáncer de colon)
Obstrucción parcial del intestino delgado
Enfermedades infiltrativas del estómago o del intestino grueso
(enfermedad de Crohn, gastritis eosinofílica, sarcoidosis)
Enfermedad celíaca
Cáncer de hígado
Causas no gastrointestinales poco comunes
Trastornos metabólicos (uremia, hipocalcemia, hipotiroidismo)
Síndromes de la pared abdominal
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– Dolor centrado en el abdomen superior. Dolor referido como una
sensación subjetiva y desagradable. Mediante la entrevista clínica al
paciente, el dolor debe de diferenciarse de las molestias. El dolor de tipo
ulceroso se caracteriza por localizarse generalmente a nivel epigástrico,
cede parcialmente con las comidas o con antiácidos para reaparecer
horas después y en muchas ocasiones despierta al paciente por la
noche.
– Molestias centradas en el abdomen superior. Sensación subjetiva,
desagradable o sensación no interpretada por el paciente como dolor, y
que cuando se valora de forma completa puede incluir cualquiera de los
síntomas que se definen a continuación:
– Saciedad temprana. Sensación de que el estómago se llena pronto
después de empezar a comer, de manera desproporcionada con la
cantidad de comida ingerida e impidiendo al paciente terminar de comer.
– Plenitud. Sensación desagradable de persistencia de comida en el
estómago; esto puede ocurrir o no asociado a la digestión (digestión
lenta).
– Distensión del abdomen superior. Sensación de peso localizado en la
parte superior del abdomen; debería ser diferenciado de la distensión
abdominal visible.
– Náusea. Repugnancia o sensación de mareo; sensación de ganas de
vomitar.
La exploración física en el paciente dispéptico presenta un escaso valor
diagnóstico. Los estudios que la han evaluado muestran que la
presencia del dolor epigástrico a la palpación no permite diferenciar
entre lospacientes que presentan una úlcera péptica y los que no. No
obstante, determinados hallazgos en la exploración física (palpación de
masa abdominal, adenopatías, coloración anormal de piel y mucosas
que sugieren anemia o ictericia, etc.) en ocasiones sí son útiles para
diferenciar entre DF y orgánica.
Se consideran signos y síntomas de alarma en un paciente con
dispepsia: la pérdida de peso significativo no intencionado, los vómitos
importantes y recurrentes, la disfagia, el sangrado digestivo
(hematemesis, melenas, anemia) y la presencia de una masa
abdominal palpable.
V. DIAGNOSTICO.-
23
Aunque esta clasificación es de utilidad limitada y discutida,
dependiendo de las de las manifestaciones clínicas, la dispepsia se
divide en:
Dispepsia funcional de tipo ulceroso: cuando el síntoma principal es el
dolor.
Dispepsia funcional de tipo dismotilidad: cuando predomina la saciedad
precoz, distensión, plenitud o nauseas.
Dispepsia funcional inespecífica: cuando no cumple los criterios
anteriores.
Existe una serie de síntomas y signos de alarma que van a ser claves en
la historia clínica pues nos obligan a estrategias diagnosticas mas
agresivas desde el inicio, y son:
• Perdida de peso significativa no intencionada.
• Vómitos importantes y recurrentes.
• Disfagia.
• Sangrado digestivo: melena, hematemesis, anemia.
• Presencia de masa abdominal palpable.
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VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD
RESOLUTIVA.-
Dispepsia funcional:
Medidas higiénico-dietéticas: aunque no hay estudios que demuestren
que los cambios en la dietacochabitos mejoren los síntomas
dispépticos, es lógico recomendar dejar de fumar, evitar alimentos que
causen molestias y empeoren los síntomas, evitar café, alcohol, AINES,
etc.
Antisecretores: han demostrado ser superiores al placebo en la
desaparición o mejora de los síntomas de dispepsia funcional, sin existir
diferencias significativas entre ambos grupos. Si bien los IBP se
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muestran mas eficaces entre los pacientes en los que predominan los
síntomas del tipo ulceroso.
Pro cinético: podrían tener un moderado efecto paciente en los que
predominan síntomas tipo dismotilidad.
Fármacos antidepresivos, ansiolíticos y psicoterapia: su uso podría ser
beneficioso en la dispepsia funcional, pero no existen estudios
concluyentes que avalen esta teoría. En el abordaje de la dispepsia
funcional es fundamental establecer una buena relación con el paciente.
Erradicación del H.Pylori: no existen datos concluyentes de que la
infección por H.Pylori sea un factor patogénico en la dispepsia funcional
ni que el tratamiento erradicador muestre ventajas claras en la mejoría
sintomática. A pesar de ello en algunos estudios se encontró mejoría en
algunos pacientes, por lo que parece razonable tratar a todos los
positivos en tanto no se encuentre el perfil de los respondedores.
Ulcera peptica:
26
VIII. COMPLICACIONES.
Ulcera gástrica, duodenal perforada , peritonitis.
X. FLUJOGRAMA Y ANEXOS
27
28
XI. BIBLIOGRAFIA
1. Stanghellini V. Three-month prevalence rates of gastrointestinal
symptoms and the influence of demographic factors: results from the
Domestic/International
Gastroenterology Surveillance Study (DIGEST). Scand J Gastroenterol
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29
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12. Bramble MG, Suvakovic Z, Hungin AP. Detection of upper
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gastroscopy. Gut 2000; 46: 464-467.
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dyspepsia depending on the age of the patient. 18th Annual Meeting of
the international society of Technology assessment in Health Care.
ISTAHC. Berlin: 2002.
30
GUIAS DE PRACTICA CLINICA
I. NOMBRE Y CODIGO
CETOACIDFOSIS DIABETICA (CAD)
CIE – 10: DM TIPO 1 CON CAD (E 10.2)/ DM TIPO 2 CON CAD (E
11.2)
II. DEFINICION
La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las mas serias
complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus (DM)
causada por un déficit relativo o absoluto de insulina y un incremento
concomitante de las hormonas contra insulares. Se caracteriza por
un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los
carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose
clásicamente con la triada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.
Esta emergencia hiperglicemica constituye una causa importante de
morbilidad y mortalidad entre los pacientes diabéticos a pesar de los
avances significativos en el conocimiento de su fisiopatología y a los
acuerdos mas uniformes sobre su diagnostico y tratamiento.
Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1000 diabéticos
por año; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que
debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los
diabéticos tipo 1 y en los adultos, típicamente entre los mas jóvenes
(28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo.
Actualmente se estima la mortalidad entre 2 % y 14%;
ensombreciéndose el pronostico en pacientes con edades extremas
y con la presencia de signos como el coma la hipotensión.
En gestantes la tasa de mortalidad fetal es tan alta como 30%, la que
asciende hasta 60% en pacientes con CAD en coma.
Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la
hospitalización, con frecuencia en una unidad de cuidados intensivos
(UCI), se encarecen significativamente los costos por esta causa,
llegándose a estimar en mas de un billón de dólares por año en los
EEUU.
En los últimos años el perfil del paciente cetoacidotico se ha
modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porque su
gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutible
progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad
medica de la asistencia primaria.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO
Los factores precipitantes mas comunes por orden de frecuencia son:
1. La infección (30 a 39%)
2. La omisión o la administración de una dosis inadecuada de
insulina (21 a 49%)
31
3. La diabetes debut (20 a 30%) DM tipo 1 o DM en obesos negros.
4. Otros factres incluyen: IMA, ACV, pancreatitis aguda, drogas
(alcohol, esteroides, tiazidas, simpaitcomimeticos y los betas
bloqueadores), el trauma, la cirugía y el embarazo.
En 2 a 10% de los casos no es posible identificar el evento
precipitante. Las infecciones mas frecuentes son la neumonía y la
infección urinaria, que se presentan en 30 a 50% de los casos.
Las causas de omisión de las dosis de insulina son los factores
sicológicos que incluyen el miedo a la ganancia de peso con la
mejoría del control metabólico, el miedo a la hipoglicemia, la rebelión
a la autoridad y el estrés de las enfermedades crónicas, así como un
pobre cumplimiento del tratamiento.
32
a manzanas podridas, en l aire espirado. La respiración de Kussmaul
aparece cuando el ph es inferior a 7,20 – 7,10, por tanto constituye el
signo clínico que aparece cuando el paciente ha pasado de un
estado de cetosis a uno de cetoacidosis. Cuando el ph es muy bajo
(<6,9) puede desaparecer por afectación del centro bulbar, lo que
constituye un signo de mal pronostico.
Aunque la infección es un factor desencadenante común para la
CAD, los pacientes pueden estar normo térmicos e incluso
hipotérmicos debido a la presencia d una vaso dilatación periférica
importante secundaria a los altos niveles circulantes de
prostaglandinas. La presencia de hipotermia es un signo de mal
pronóstico.
V. DIAGNOSTICO
Los criterios diagnósticos mas ampliamente utilizados para CAD:
Glicemia> 250
Ph arterial < 7,3
Bicarbonato serico < 15
Cuerpos ce tónicos en orina >= 3+ o acetonemia > 2 DILS (>50
mg/dl)
Os molaridad serica variable
33
VI. EXAMENE S AUXILIARES
Cuando se sospecha una CAD los exámenes complementarios
deben incluir:
Gasometría arterial (AGA), glicemia, acetonemia y cetonuria,
ionograma (con claculo de brecha anionica y de sodio corregido),
creatinina y os molaridad (total y efectiva, frecuentemente calculada).
Adicionalmente deben realizarse hemograma completo con
diferencial, parcial de orina, urocultivo, rx de torax, ECG y test de
embarazo cuando estén indicados para identificar el factor
precipitante.
Sin embargo, esta justificado un diagnostico presuntivo a la cabecera
del lecho del paciente ante un individuo deshidratado, con respiración
profunda y rápida que presenta glucosuria, cetonuria acetonemia.
La glicemia suele encontrarse en un rango entre 300 y 800 mg/dl
(16,7 a 44,4 mmol/l) y los valores superiores a los 1000 mg/dl (55,5
mmol/l) son excepcionales. Puede ser normal o estar minimamente
elevada en el 15% de los pacientes con CAD (<300 mg/dl o 16,7
mmol/l) principalmente en los sujetos alcohólicos o en los que
reciben insulina.
La valoración de la cetonuria y acetonemia se realiza usualmente
mediante la reacción con nitro prusiato, la cual provee una
estimación semicuantitativa de los niveles de acido acetoacetico y
acetona, aunque pudiera subestimarse la severidad de la CAD al no
reconocerse la presencia del acido B-hidroxibutirico (principal
cetoacido en la CAD). Si es posible la medición directa de este acido,
disponible en muchos hospitales, es preferible para establecer el
diagnostico de CAD (niveles > 3 mmol/l).
La proporción plasmática normal entre el acido B-hidroxibutirico y el
acetoacetico es de 3:1 alcanzando a veces una proporción de 8:1 en
la CAD.
La acumulación de cetoacidos produce usualmente una acidosis
metabólica con incremento de la brecha anionica. Esta ultima tiene
un valor normal de 12 +- 4 mmol/l, pero si el laboratorio utiliza
electrodos específicos para determinar Na y Cl, entonces se
considera normal el rango de 7 a 9 mmol/l.
En el momento del ingreso las concentraciones sericas de sodio
normalmente están disminuidas debido al flujo osmótico de agua del
espacio intracelular al extracelular producida por la hiperglicemia, por
lo que para valorar la severidad del déficit de sodio y agua se debe
calcular la corrección para el sodio.
Las concentraciones sericas de potasio usualmente están elevadas
debido al movimiento de potasio intracelular al espacio extracelular
causado por la academia, la hipertonicidad y la deficiencia de
insulina. Debe monitorizarse estrechamente porque con el
34
tratamiento su valor cae rápidamente (niveles inicialmente < 4,5
mmol/l indican una intensa depleción y la necesidad de tratamiento
rápido y una estrecha monitorización cardiovascular ya que el
tratamiento puede disminuirlo aun mas y causar arritmias cardiacas).
Es necesario recordar que en la CAD puede apreciarse una
hiperlipidemia severa que puede falsear los resultados de la glicemia
y la natremia (apareciendo una seudo hipo o normó glicemia y una
seudohiponatremia) y hacer que el plasma se vea lechoso.
El ph y la concentración de bicarbonato en plasma están usualmente
disminuidos y no son excepcionales cifras de bicarbonato < 3 mmol/l
ph < 6,8.
La intensidad de la acidosis guarda relación con el tiempo
transcurrido entre los primeros síntomas y el momento de la
asistencia, por lo que cuando el tiempo transcurrido es corto, el ph
puede estar moderadamente descendido aunque el descenso del
bicarbonato sea importante (CAD parcialmente compensada), pero si
este periodo es prolongado, se consume el bicarbonato disponible lo
que disminuye notablemente el ph (CAD descompensada).
En algunos casos el diagnostico de CAD puede confundirse por la
coexistencia de otros desordenes acido básicos. El ph puede ser
normal o incluso elevado dependiendo del grado de compensación
respiratoria o de la presencia de una alcalosis metabólica causada
por vómitos frecuentes o por el uso de diuréticos.
En raras ocasiones, y con una constelación parecida a la CAD, los
diabéticos insulinodependientes pueden presentar una situación
clínica aguda caracterizada por vómitos importantes, deshidratación
moderada o ligera, hiperglicemia ligera y alcalosis metabólica con
cetonuria marcada. Este estado se denomina cetoalcalosis diabética
y no es aceptado por muchos como una entidad aislada, sino como
una cetoacidosis diabética asociada a una alcoholisis metabólica
debida a los vómitos, la ingesta de álcalis o de ambos.
Es de señalar que el bicarbonato desciende habitualmente en igual
grado en que aumenta la brecha anionica. Algunos sujetos pueden
presentar una acidosis metabólica hipercloremica sin una brecha
anionica significativamente alta, lo que puede presentarse durante la
fase de recuperación.
Los pacientes con CAD que están en coma tienen una os molaridad
plasmática alrededor de 330 mosm/l, y si esta es menor, debe
buscarse otra causa del trastorno de conciencia.
La mayoría de pacientes se presentan con leucocitosis por lo que
este dato es rara vez de utilidad en la investigación etiológica del
proceso.
35
La creatinina medida por un método calorimétrico, puede estar
falsamente elevada como resultado de la interferencia del acido
acetoacetico.
Es característica la elevación de la amilasa serica, aunque es raro
que la CAD se asocie con pancreatitis. Se debe medir la lipasa serica
para el diagnostico diferencial, aunque esta también puede estar
elevada.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis
de ayuno y la alcohólica (CAA) se pueden diferenciar por el
interrogatorio y el examen físico asociados a los niveles de glicemia,
que varían de una hiperglicemia ligera (rara vez >250 mg/dl – 13,9
mmol/l) a la hipoglicemia. La CAA puede causar una acidosis
intensa, sin embargo los niveles de bicarbonato en la cetosis de
ayuno rara vez están por debajo de 18 mmol/l.
La CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metabólica
con incremento del hiato aniónico, lo que incluye la insuficiencia renal
crónica, la acidosis láctica y la ingestión de drogas como lo salcilatos,
el metanol, el etilenglicol y el paraldehído.
36
Disminuir la hiperglicemia, la hipercetonemia y la os molaridad
plasmática
Corregir los trastornos electrolíticos e
Identificar y tratar el evento precipitante
Los tres elementos terapéuticos principales son:
Fluido terapia
Tratamiento insulinico
Reposición electrolítica
FLUIDOTERAPIA
Debido a que un paciente con una CAD esta invariablemente
deshidratado con un déficit importante de sodio y cloro y que la
hipovolemia puede contribuir a la producción de acidosis láctica, así
como a una disminución en el aclaramiento plasmático de ácidos
orgánicos e inorgánicos y de la glucosa y si es significativa y causa
hipo perfusión periférica produce resistencia a la acción de la insulina
(al estimular liberación de hormonas contra insulares), la reposición
al déficit hidroelectrolítico es de primera prioridad. Este déficit esta
determinado por la duración de la hiperglicemia, el nivel de función
renal y la ingestión por el paciente de solutos y agua. Puede
estimarse mediante las reglas reflejadas en la tabla 2, a menos que
el paciente sufra una neuropatía con afectación de los reflejos
cardiovasculares:
El estado de hidratación también puede estimarse calculando el sodi
corregido y la os molaridad serica total y efectiva, pues, una
concentración del sodio corregido >140 mmol/l y una os molaridad
serica total calculada >340 mosm/l están asociadas a una gran
perdida de agua.
El déficit en litros de agua corporal total (ACT) puede calcularse
mediante las formulas:
ACT=0,6 x peso (kg) x (1-(140/sodio serico corregido))
ACT= 0,6 x peso (kg) x ((sodio serico corregido/140) – 1)
La meta inicial en el tratamiento de rehidratación es la repleción del
volumen del espacio extracelular para restaurar el volumen
intravascular, lo que mejora la perfusión, disminuye los niveles de
hormonas contra insulares y la hiperglicemia, y aumenta la
sensibilidad a la insulina.
La solución inicial de elección es la solución salina isotónica a la
0,9%, aun en pacientes con marcada hipertonicidad, y
particularmente en aquellos con evidencias de déficit marcado de
sodio,; pues esta solución es hipotónica con respecto al liquido
extracelular del paciente y permanece limitada a este
compartimiento.
La velocidad inicial de infusión será de 15 a 20 ml/kg de peso durante
la primera hora (aprox. 1 a 2 litros en el adulo) en ausencia de
37
compromiso cardiovascular, disminuyéndose la velocidad entre 4 a
14 ml/kg de peso (250 a 1000 ml/hora) en dependencia del estado de
hidratación, hemodinámica y del ritmo diurético. Si la hipotensión es
severa, con evidencias clínicas de hipopefusion, y no responde a los
cristaloides; debe considerarse el uso de coloide y de realizar una
onitorizacion hemodinámica invasora. Cuando se estabiliza la TA y el
ritmo diurético es adecuado, se cambia la solución salina al 0,45%
con igual velocidad de infusión (esta conducta también se sigue si
aparece hipernatremia). Esta solución tiene una composición similar
a los líquidos perdidos con la diuresis osmótica, lo que permite una
reposición gradual del déficit tanto del compartimiento líquido
extracelular como del intracelular. La cantidad promedio de líquido a
administrar durante las primeras 6 a 8 horas es de 5 litros.
La dextrosa debe añadirse a los líquidos administrados cuando la
glicemia descienda de 250 mg/dl, lo que permite continuar la
administración de insulina hasta que se controle la cetogenesis y
evita una corrección rápida de la hiperglicemia; que puede estar
asociada al desarrollo de edema cerebral.
Se sugiere que los cambios en la os molaridad serica no excedan los
3 mosm/kg de agua/hora.
En pacientes con compromiso renalo cardiovascular, la
monitorización de la os molaridad serica y la valoración frecuente del
estado cardiovascular, renal y de la conciencia, debe realzarse
durante la reposición hídrica para evitar una sobrecarga de volumen
iatrogénica, que puede ser causante de edema pulmonar y acidosis
metabólica hipercloremica.
Un elemento importante a monitorizar durante el tratamiento hídrico
son las perdidas urinarias, ya que a medida que disminuyen las
concentraciones de glucosa y de cetoacidos disminuye la diuresis
osmótica, lo que permite reducir la velocidad de infusiones
endovenosas, lo que a su vez reduce el riesgo detener un exceso de
agua libre que puede contribuir al desarrollo de edema cerebral,
particularmente en los niños.
La duración de la reposición de los fluidos endovenosos en aprox. 48
horas, en dependencia de la respuesta clínica.
TRATAMIENTO INSULINICO
La hiperglicemia, la cetosis y la acidosis que se produce durante la
CAD mejoran con el tratamiento insulinico al inhibirse la
gluconeogenesis, la síntesis hepática de cetoacidos y la lipólisis en el
tejido adiposo. Su inicio esta contraindicado en el paciente con
hipotensión e hiperglicemia severa hasta que la TA se estabilice con
la administración de líquidos, con lo que se evita precipitar el colapso
vascular debido al movimiento del liquido del espacio extracelular al
intracelular por caída rápida de los niveles de glicemia como
38
resultado de la administración de la insulina. De igual manera debe
evitarse en el paciente hipopotasemico (<3,3 mmol/l) hasta que se
inicie la reposición de potasio, para evitar un agravamiento de la
hipopotasemia secundaria al movimiento del potasio al espacio
intracelular por la acción de la insulina. En general, se recomienda
iniciar la administración de insulina una hora después de comenzar la
fluido terapia, momento en l que ya tenemos el resultado del
monograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha infundido
un litro de solución salina isotónica.
A menos que el paciente tenga una CAD ligera, la infusión
endovenosa continua de insulina regular constituye el tratamiento de
elección (diluyendo al insulina en solución salina al 0,9% en una
proporción aproximada de 1 U/ML). Se sugiere dar un bolo
endovenoso inicial de 0,15 U/KG de peso (aunque algunos lo
consideran opcional debido a lo breve de la vida media de la insulina
por esta via) y continuar con una infusión de 0,1 U/kg/hora (5 a 7
U/hora) con lo que se logran niveles sericos de insulina cercanos a lo
fisiológico. Esta dosis produce usualmente una disminución gradual
de los niveles de glicemia un ritmo de 50 a 75 mg/dl por hora; pero si
esta disminución no se produce, debe evaluarse el estado de
hidratación y si este es aceptable, se duplicara la velocidad de la
infusión cada hora hasta que se alcance ese ritmo de descenso. La
glicemia no debe disminuir a una velocidad mayor de 100 mg/dl por
hora ya que su corrección rápida incrementa los riesgos de que se
produzca edema cerebral. Cuando la glicemia alcanza el valor de
250 mg/dl debe disminuirse la velocidad de infusión a 0,05 a 0,1
U/kg/hora y se añadirá dextrosa a los líquidos de hidratación
ajustándose la velocidad de infusión y la concentración de la glucosa
para mantener los niveles de glicemia sobre este valor, hasta que la
cetoacidosis se resuelva.
Usualmente la acetonemia demora mas tiempo en resolverse que la
hiperglicemia, pues se estima que para que el bicarbonato y el ph
alcancen los niveles control, generalmente se requiere el doble del
tiempo que para que la glicemia alcance los 200 mg/dl. Durante el
tratamiento el acido B-hidroxibutirico disminuye transformándose en
acido acetoacetico, lo cual puede hacer creer al medico que la
acetonemia empeora cuando se monitoriza con los métodos
convencionales y es por eso que los niveles de acetonemia y
cetonuria no se deben utilizar para evaluar la efectividad de la
respuesta terapéutica y solo para el diagnostico y para comprobar su
total resolución.
El paciente con alteración de la conciencia y os molaridad elevada
requiere aproximadamente el mismo numero de horas para
normalizar el sensorio que el requerido para normalizar el
39
bicarbonato y el ph. En este caso se pretende mantener la glicemia
alrededor de 300 mg/dl hasta que el paciente este alerta y orientado.
En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina
regular por vía SC o IM cada hora ya que tienen igual tasa de
absorción, aunque es menos dolorosa la primera; y resultan tan
efectivas como la via EV en la reducción de la glicemia y la
acetonemia. En estos casos se debe administrar una dosis inicial de
0,4 a 0,6 U/kg de peso fraccionándola en dos y administrando ½ de
la dosis por via EV para lograr un efecto inmediato, y el resto por via
SC o IM continuando con una dosis de 0,1 U/kg/hora SC o IM.
El tratamiento insulinico no debe descontinuarse hasta que la
acidosis y la acetonemia mejoren significativamente y la brecha
anionica se normalice o este cercana a lo normal. La continuación del
tratamiento por aproximadamente 7 horas después de alcanzar la
normo glicemia permite usualmente la resolución completa de la
cetoacidosis.
Una vez controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de
alimentarse por via oral se pasara a un régimen insulinico de
multidosis basado en el tratamiento previo, o si es un diabético de
debut la dosis total de insulina se calculara a 0,6 a 0,7 U/kg por dia
modificándose según la glicemia.
Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se
administra por via EV (7 a 8 minutos) y a que el inicio de su acción
cuando se administra por via SC es de 30 a 45 minutos (si es
regular) y de 2 a 3 horas (si es de acción intermedia), es importante
que se mantenga la infusión hasta que se estime que estén actuando
para evitar una rápida caída de la concentración serica de insulina
que ocasione una recaída de la CAD (la infusión no debe
suspenderse hasta, por lo menos, una hora después del cambio en la
via de administración). Lo mismo ocurre tras cualquier omisión del
tratamiento durante las primeras 24 horas.
Tratamiento de las alteraciones electrolíticas
Potasio: es el electrolito que mas se pierde durante la CAD con un
déficit total en un rango de 300 a 1000 mmol/l que se sigue
acentuando durante el tratamiento hasta que se logra controlar la
diuresis osmótica. A pesar de esta depleción no es raro que el
paciente se presente con una hiperpotasemia de ligera a moderada;
pero sus concentraciones sericas disminuyen a consecuencia del
tratamiento insulinico, la corrección de la acidosis y la expansión del
volumen. Es por ello que el desarrollo de una hipopotasemia severa
constituye el trastorno electrolítico mas grave que ocurre durante el
tratamiento.
Para prevenirlo se deben reponer las perdidas teniendo como meta
alcanzar una concentración serica entre 4 y 5 mmol/l. La cantidad de
40
potasio a administrar dependerá de sus niveles sericos. Se
recomienda administrar un tercio de la dosis en forma de fosfato para
evitar un exceso de cloruros y prevenir una hipofosfatemia severa.
En la mayoría de los casos el comienzo de la reposición puede
retardarse 2 horas, utilizando como guía las determinaciones sericas
horarias. En los pacientes con un potasio serico < 4,5 mmol/l la
reposición debe iniciarse tan pronto como la diuresis sea suficiente.
La cantidad total que se repone en las primeras 24 horas es, por lo
común, de unos 200 a 300 mmol/l recomendándose mantener un
aporte oral suplementario, por lo menos durante una semana para
corregir el total de las perdidas.
El tratamiento insulinico no debe iniciarse hasta no conocerse los
niveles sericos de potasio y se pospondrá hasta que sus valores
sean mayores de 3,3 mmol/l para evitar las arritmias, la parada
cardiaca y la debilidad de los músculos respiratorios (los pacientes
que en el momento de la admisión tengan un potasio normal o bajo
se estima que tienen un déficit total mucho mayor). El potasio no se
añadirá al primer litro de solución salina, usado para mejorar la
volemia, ya que el uso de potasio sin insulina en un paciente
hiperpotasemico puede incrementar peligrosamente las
concentraciones extracelulares de potasio y precipitar arritmias
mortales.
Inicialmente se realizara ionograma cada 1 o 2 horas, ya que los
cambios mas importantes en las concentraciones de potasio se
producen en las primeras horas del tratamiento, continuándose luego
cada 4 a 6 horas en dependencia de la situación clínica. Se
recomienda la monitorización electrocardiográfica de los pacientes
con hipopotasemia en el momento del ingreso y en aquellos con una
arritmia diferente a la taquicardia sinusal.
Fosfato: es una sustancia primordialmente intracelular que al igual
que el potasio es desplazado al espacio extracelular en respuesta a
la hiperglicemia y a la hiperosmolaridad, a la vez que se producen
perdidas importantes por la diuresis osmótica (aproximadamente de
1 mosm/kg de peso). Su re entrada a las células con el tratamiento
insulinico produce una disminución significativa de sus
concentraciones sericas. Los efectos adversos derivados de la
hipofosfatemia severa (< 1 mg/dl) incluyen la depresión respiratoria,
debilidad de los músculos esqueléticos, anemia hemolítica y
depresión cardiaca. Teóricamente la reposición de fosfatos debe
prevenir estas complicaciones y adicionalmente aumentarías los 2,3
difosfogliceridos que están disminuidos en la CAD, lo que debe
mejorar la oxigenación tisular.
La reducción de los niveles de fosfato junto al efecto inhibidor que
tiene la acidosis sobre la glucólisis, determina una disminución del
41
contenido intraeritrocitario de la enzima 2,3 difosfogliceromutasa (2,3
DPG);cuyo déficit es responsable, junto con la posible hipotermia y la
hemoglobina glucosilada elevada, del aumento de la afinidad de la
hemoglobina por el oxigeno (desplazamiento de la curva de
disociación hacia la izquierda) y, en consecuencia, de una menor
oxigenación tisular. Este efecto esta compensado por la propia
acidosis, que desplaza la curva en sentido contrario, de modo que el
efecto resultante es un aporte normal de oxigeno a los tejidos.
Durante el tratamiento, no obstante, la corrección del ph suele ser
rápida, mientras que las concentraciones bajas de 2,3 –DPG tardan
varios días en normalizarse , que modo que puede alterarse de
nuevo la oxigenación tisular; sin embargo, hasta ahora los estudios
controlados y aleatorizados no han podido demostrar beneficios con
la reposición rutinaria de este electrolito, pudiendo aparecer efectos
adversos derivados de este tratamiento como hipocalcemia, tetania y
calcificaciones tisulares metastasicas.
La reposición de fosfatos, por tanto, debe limitarse a pacientes con
fosfato serico < 1 mg/dl y en aquellos con hipofosfatemia moderada e
hipoxia concomitante, anemia o compromiso cardiorrespiratorio.
Magnesio y calcio: También están disminuidos en la CAD. Si los
niveles de magnesio son menores de 1,8 mmol/l o existe tetania se
debe administrar 5g de sulfato de magnesio en 500ml de solución
salina al 0,45% en 5 horas. La hipocalcemia sintomática se trata con
1 a 2 g de gluconato de calcio EV (10 a 20 ml de una solución al
10%) en un periodo de 10 minutos.
Bicarbonato: La administración de insulina inhibe la lipólisis y la
producción de cetoacidos, promoviendo su metabolismo. Ya que los
protones se consumen durante el metabolismo de los cetoacidos, se
favorece la regeneración del bicarbonato y esto permite una
corrección parcial de la acidosis metabólica.
Varios estudios prospectivos han fallado en demostrar cambios en la
evolución clínica, la morbilidad y la mortalidad con la administración
de bicarbonato, además de que el tratamiento con bicarbonato
acarrea riesgos con irritación local, hipopotasemia, desvía la curva de
disociación de la hemoglobina a la izquierda y puede provocar
alcalosis por sobre corrección.
Si la acidosis es severa (ph<7) se puede usar para contrarrestar los
posibles efectos hemodinámicas adversos de una acidosis intensa
que incluyen el inotropismo negativo y la vaso dilatación periférica
junto a la depresión del SNC y una mayor resistencia a la insulina.
Se recomienda en el adulto administrar 200 mlpor hora de una
solución de 400 ml de agua para inyección con 100 mmol de
bicarbonato de sodio si el ph< 6,9; si el ph esta entre 6,9 a 7 la
solución se prepara con solo 50 moles de bicarbonato y se
42
administra a igual velocidad. Con un ph>7 no se recomienda
administrar bicarbonato.
Debe monitorizarse el ph cada 2 horas hasta que sea mayor de 7. El
tratamiento puede repetirse cada 2 horas si es necesario vigilando
los niveles sericos de potasio durante el tratamiento por el riesgo de
alcalosis hipopotasemica.
Se sugiere administrar un suplemento de 20mmol de potasio cada
vez que se infunda bicarbonato.
Tratamiento adjunto
Se ajustara acorde a la situación clínica específica, lo que incluye el
uso de antibióticos de amplio espectro para el tratamiento de la
infección o de heparina de bajo peso molecular para prevenir la
enfermedad trombo embolica.
La identificación y el tratamiento de factor precipitante de la CAD es
imperativo.
Monitorización
Se necesita de una monitorización estrecha debida a los cambios
hidroelectrolíticos que se producen durante la atención de un
paciente con CAD y a las complicaciones potenciales derivadas del
tratamiento, por lo que muchos pacientes con cuadros graves deben
ingresarse en una UCI.
La glicemia debe monitorizarse a la hora de iniciado el tratamiento y
una hora después de realizar cualquier cambio en la dosis de la
insulina; cada dos horas después de dos seguimientos horarios y si
el descenso se mantiene en un ritmo adecuado después de dos
nuevos chequeos se evalúa cada 4 horas. Esto permite identificar a
los pacientes con Insulinorresistencia y ajustar esta terapéutica,
controlar la velocidad de descenso de la glicemia y decidir el
momento de introducción de soluciones glucosadas para evitar la
hipoglicemia mientras se continua con el tratamiento insulinico hasta
que se controle la cetoacidosis.
Los electrolitos y el ph venoso junto con la brecha anionica se
valoran cada 2 a 6 horas en dependencia de la respuesta clínica,
recomendándose realizarlo cada 2 horas hasta que el potasio y el
bicarbonato se normalicen y luego cada 4 o 6 horas hasta la
completa recuperación.
La urea, la creatinina y el acido úrico se evalúan cada 6 horas.
En pacientes con una situación hemodinámica inestable o en los que
presentan problemas cardiovasculares, la monitorización invasora de
parámetros hemodinámicas puede ser útil para el manejo optimo de
los líquidos.
Debe realizarse un estricto balance hidromineral por lo que resulta
necesario controlar de forma precisa todos y cada uno de los
ingresos y egresos del paciente.
43
Los criterios de resolución de la CAD se resumen en la tabla 5.
La medida de los cetoacidos por los métodos habituales no se
recomienda como elemento para evaluar la respuesta a la
terapéutica ya que no nos permiten evaluar las concentraciones del
acido B- hidroxibutirico, por lo que se debe cuantificar este ultimo en
los pacientes con acidosis metabólica prolongada, con desordenes
acido básicos mixtos o con la asociación de diabetes y acidosis
láctica.
Un aspecto adicional de la monitorización es la evaluación continua
de los factores precipitantes conocidos de la CAD, por lo que se
recomienda repetir una exploración completa en aquellos pacientes
que no respondan al tratamiento estándar con bajas dosis de
insulina, haciendo énfasis en la búsqueda de los sitios de infección
habitualmente no investigados, como abscesos en mamas y región
peri rectal, cervicitis, prostatitis, ulcera de decúbito; además debe
realizarse un screening urinario para drogas y descartar un infarto
agudo del miocardio silente. Resulta conveniente recordar que en los
momentos iniciales una neumonía puede no ser reconocida, pues la
intensa deshidratación reducir la detección de los crepitantes a la
auscultación y disminuir la condensación radiológica.
44
45
VIII. COMPLICACIONES
Las complicaciones mas comunes de la CAD incluyen:
1. Hipoglicemia: debido a un tratamiento exagerado con insulina.
2. Hipopotasemia: causada por la administración de insulina y el
tratamiento con bicarbonato de la acidosis.
3. Hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulinico insuficiente.
4. Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD
desarrollan una hipercloremia causada por el uso excesivo de
solución salina isotónica, lo que puede llevar a una acidosis
metabólica con brecha anionica normal. Estas anormalidades
bioquímicas son transitorias, autolimitadas y sin ningún significado
clínico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con
oliguria extrema. Se corrige gradualmente en 24 a 48 horas.
5. El edema cerebral es una complicación rara pero casi siempre
fatal. El asintomático no es raro entre niños y adultos jóvenes,
mientras que resulta extremadamente raro el desarrollo de síntomas
en el adulto. Entre los niños ocurre entre un 0,7 a un 1% de los casos
con CAD, principalmente entre los que debutan con la enfermedad y
aparece generalmente entre las 2 y 24 horas después de iniciado el
tratamiento. Su fisiopatología es poco comprendida, creyéndose que
esta relacionada al menos parcialmente, con los “osmoles idiogenos”.
Clínicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y
cefalea, pueden aparecer convulsiones, cambios pulmonares,
bradicardia y parada respiratoria (los síntomas y signos progresan
como si se tratara de una herniación). Algunos pacientes tienen
signos premonitorios (cefalea de aparición brusca o disminución
rápida del nivel de conciencia), pero en otros la manifestación inicial
es la parada respiratoria. La mortalidad es elevada (>70%). Se han
utilizado la hiperventilación, los esteroides y el manitol, pero suelen
ser ineficaces tras la parada respiratoria.
6. La aparición de hipoxemia y del síndrome de distress respiratorio
agudo, ambos raros, están relacionados con un mal manejo de los
líquidos; lo que también pueden precipitar una insuficiencia cardiaca
congestiva.
7. La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la
aparición de complicaciones trombo embolicas por factores como la
deshidratación y la inmovilidad que favorecen el estasis, la
hipercoagulabilidad y el daño endotelial.
8. La dilatación gástrica aguda aunque infrecuente puede estar
presente.
46
X.- FLUJOGRAMA Y ANEXOS
47
XI. BIBLIOGRAFIA
48
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA
I. NOMBRE Y CÓDIGO:
OBESIDAD ( E 66 )
II. DEFINICIÓN
La obesidad es un desequilibrio entre la cantidad de energía que se
ingiere y la que se gasta, Es el aumento del 20% o más del peso
corporal en relación con la talla, consiste en un porcentaje normalmente
elevado de la grasa corporal y puede ser generalizado o localizado.
49
FACTORES PROTECTORES
• Moderación en el consumo de alimentos y de alcohol
• Hábitos alimentarios saludables
• Control frecuente de peso
• Actividad física regular
• Manejo del estrés y ansiedad
• Detectar el sobrepeso para evitar la obesidad
50
CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN
Valoración Nutricional
En la consulta nutricional inicial se realizara la valoración nutricional que
incluye, historia clínica, medidas antropométricas, anamnesis alimentaría
y pruebas de laboratorio, con el fin de obtener el diagnostico nutricional y
la clasificación del sobrepeso y obesidad.
51
V. DIAGNÓSTICO
52
• Tensión Arterial
• Glucemia
• Colesterol Total
• Colesterol de HDL
No se recomienda señalar otros estudios como convenientes, el realizar
otros depende de las
Condiciones clínicas de cada paciente.
53
• La disminución de peso no debe excederse de 1 Kg. por semana;
esta perdida de peso, metabolitamente representa un proceso de
adaptación del organismo al nuevo régimen alimentario.
• Buscando el control o eliminación de los factores de riesgo posibles.
• Debe ser diseñado para que la reducción calórica sea progresiva
hasta ajustarlo al peso deseado, que no siempre es el ideal.
• Debe ajustarse a los gustos, a la capacidad económica, condiciones
sociales y demográficas del paciente.
• Organolepticamente debe ser agradable, es decir que todos sus
sentidos sean
Estimulados de tal manera que motiven al paciente a cumplir con el
plan
Alimentario.
• A pesar de ser un tratamiento individualizado debe permitir la
incorporación de
Nuevos hábitos alimentarios tanto en el paciente como en la familia,
permitiendo mejorar su estilo de vida, estado de salud y calidad de
vida.
• La actividad física regular es importante.
VIII. COMPLICACIONES
Reservado de acuerdo al grado de obesidad y comorbilidad, enfermedad
controlable no curable.
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
Obesidad acompañada de comorbilidad descompensada
54
X. FLUOXOGRAMA Y ANEXOS.-
55
56
XI. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
57
GUIAS DE PRACTICA CLINICA
I. NOMBRE Y CODIGO
GASTRITIS (K29)
II. DEFINICION
Etiología:
I) Causas Exógenos:
- Agentes mecánicos: temperatura externa.
- Agentes químicos: anilina, alcohol, HCl.
- Fármacos: FAINE, ASA, fenilbutazona.
- Agentes microbianos: alimentos contaminados con estafilococos,
Helicobacter pylori.
II) Causas Endógenas (infecciosas):
- Fiebre tifoidea.
- Neumonía.
- Influenza.
Tipos de gastritis:
1. Atrófica:
a) Patrón A: asociado a enfermedades: anemia perniciosa.
b) Patrón AB: fase Terminal por infecciones por helicobacter.
4. Otras:
5.
a) Eosinofílicas: a veces se asocia a infiltración eosinófila del
intestino.
b) Estrongiloides stercoralis.
c) SIDA: Cándida albicans.
d) TB gástrica.
e) Sífilis gástrica.
f) Virus: citomegalovirus.
g) Granulo matosas que infiltran al estómago:
58
- Sarcoidosis (sistémica.)
- Enfermedad de Crohn. (digestiva).
Clasificación según la histología:
- Crónica:
1. Helicobacter Pilori.
2. Auto inmune.
- Aguda:
1. Agentes químicos: alcohol, drogas (ASA, FAINE,
quimioterápicos, corticoesteroides, cloruro de potasio,
hierro), corrosivos.
2. Agentes biológicos: toxinas, bacterias, virus y hongos.
3. Agentes físicos: sondas, endoscopios, procedimientos
endoscópicos, cuerpo extraños, radiación, calor.
4. Otros: uremia, septicemia, Shock, asistencia ventilatoria,
traumas físicos y psíquicos, hipertensión portal, isquemia.
V. DIAGNOSTICO
59
VI. EXAMENES AUXILIARES
Exámenes no invasivos:
Exámenes invasivos:
60
incluyendo tejido fijado en parafina, le abre importantes perspectivas
en estudios retrospectivos y prospectivos.
61
Esomeprazol 40 mg diarios + Claritomicina 500 mg 2 veces por día +
amoxicilina 1 g 2 veces por día por 10 días
VIII. COMPLICACIONES
62
6. Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. NEJM. 2002.Vol
347:1175- 1186.
8. Lu CY, Kuo CH, Chiang HY, Yang YC, Wu IC, Yu FJ, et al. The best
method of detecting prior Helicobacter pylori infection. World J
Gastroenterol [en línea] 2006 [fecha de acceso: 27 de marzo
de 2006]; 11(36):5672-5676. Disponible en:
h ttp://www.wjgnet.com/1007-9327/abstract_en.asp?f=5672&v=11
10. Fochesatto NA, Guayán VA, Moran ELI, Vizcaino AA, Helicobacter
pylori y enfermedad gastroduodenal. Bases para el diagnóstico y
tratamiento. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de
Medicina, 2004, N° 138: 11-17.
63
GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA
I. TITULO Y CODIGO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CODIGO
N 17 – N 19
II. DEFINICIÓN:
Síndrome clínico secundario a diferentes etiologías que se caracteriza por un
deterioro brusco de la función renal en horas o días expresándose con:
2.1. EPIDEMIOLOGÍA:
2.2. ETIOLOGÍA:
64
o necrosis tubular y pasa a denominarse “IRA establecida” por
valores de los índices urinarios.
FÁRMACOS
TÓXICOS EXÓGENOS:
65
Contrastes radiológicos EV, metales pesados (Arsénico, Mercurio, Litio)
TÓXICOS ENDÓGENOS:
FÁRMACOS:
66
CAUSAS DE IRA POR OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA URINARIA
3.1. AZOEMIA
67
- Investigar datos previos de la función renal: ¿Desde cuándo se han
elevado los productos nitrogenados y en que medida? ¿Existe
disminución del volumen urinario? ¿Desde cuándo?
- ¿A lo largo de la evolución próxima del paciente (incluidas las cirugías)
ha habido episodios de hipotensión?
- ¿Ha habido datos directos o indirectos de infección grave, sepsis, algún
otro proceso compatible con SIRS?
- ¿Hay ictericia?
- El paciente ha recibido fármacos: ¿Nefróticos? (desde cuándo, en qué
dosis, niveles) ¿Qué alteren la fracción de filtración? (AINES e IECA)
- ¿Capaces de producir hipersensibilidad?
68
Diagnóstico Diferencial ante la sospecha de IRA
AGUDA
Uropatía obstructiva
No
No
No
NO
No
No
69
antes y después del examen (Los medios de contraste utilizados en la RMN
no son neurotóxicos).Los pacientes con suficiencia renal aguda deben como
regla ser hospitalizados.
Principios:
70
• Sobrehidratción severa
• Hiperkalemia (K 6.5mmol/l)
• Acidosis metabólica
• Persistencia de oliguria (mayor 12 horas) o una marcada elevación de
toxinas urémicas (urea y creatinina).
Pasos:
Mantener una perfusión renal eficaz: manteniendo una adecuada volemia para
optimizar el gasto cardíaco: soluciones cristaloideas ( CINa 0.9%) realizando
un exhaustivo control de estado de hidratación (mediciones de PVC, vigilando
la ventilación pulmonar) salvo en casos muy extremos de hipopotasemia
nunca debe reponerse potasio en esta fase de evolución de la IRA.
71
Mantener los comportamientos líquidos del organismo (equilibrio estricto del
aporte y pérdidas de fluidos y electrolitos).
72
• Diálisis: En la práctica clínica las indicaciones de diálisis incluyen la
sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis metabólica, pericarditis
urémica o encefalopatía urémica. Existen distintas opciones, cuyas ventajas
de resumen en la siguiente tabla:
Continua NO SI NO NO NO
Intermitente SI NO SI SI NO
Peritoneal NO NO NO NO SI
IX. COMPLICACIONES:
73
XI. FLUJOGRAMA Y ANEXOS.-
AGUDA
Uropatía obstructiva
No
No
No
NO
No
No
Continua NO SI NO NO NO
Intermitente SI NO SI SI NO
Peritoneal NO NO NO NO SI
74
XII.- BIBLIOGRAFÍA:
75
GUÍAS DE PRACTICA CLINICA
I. NOMBRE Y CÓDIGO:
II. DEFINICIÓN:
76
Enfermedad Renal Crónica
77
78
Pacientes pmp
50 0
R² = 0.952 5
40 0
363
352
335
278
30 0 258
199
20 0 173 174
147
129 131
10 0
Según datos de la encuesta NHANES (Ann Int Med, 2003, 139: 137-47), la Enfermedad Renal Crónica (ERC), afecta al 10 por
ciento de la población, “Una de cada 10 personas” estaría afectadas por algún grado de ERC”.
79
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
80
Coágulos sanguíneos, placas de ateromas de colesterol o cálculos
renales son obstrucciones que pueden acabar dañando los riñones. A
veces las obstrucciones pueden solucionarse mediante una operación
con el fin de proteger la función renal.
Anamnesis:
Recoger síntomas sugestivos de IRC - Orientar la IRC
Situar cronológicamente los síntomas - Establecer cronicidad
Determinar causas de IRC - Revisar las causas más frecuentes
Detectar factores que agraven el curso - Repasar factores frecuentes
Exploración Física:
Piel:
Palidez (anemia).
81
Equimosis y hematomas (alt. De la coagulación).
Prurito y excoriaciones, (hiperparatiroidismo, depósitos de calcio).
Piel arrugada (deshidratación)
Piel cérea (depósito de urea evaporada por el sudor).
Color amarillento (acumulo de urocromos y anemia).
En diálisis puede aparecer:
Color bronceado (depósitos de hemosiderina)
Nervioso y locomotor:
Digestivo:
Anorexia, hipo, náuseas y vómitos uremia elevada)
Fetor urémico y mal sabor de boca (disociación de la urea a amoníaco
en la saliva).
Hemorragias digestivas (secundario a alteraciones de la coagulación).
Ardor, pirosis (aparición de enfermedad úlcera péptica en el 25% de los
pacientes)
Hepatopatía (incidencia de hepatitis vírica aumentada)
Ascitis (idiopática)
Dolor abdominal en FII (mayor incidencia de diverticulosis)
Estreñimiento
Diarrea
Cardiorrespiratorio:
Disnea, edemas maleolar es, tos (insuficiencia cardiaca por retención de
líquidos)
Hipertensión arterial (por sobrecarga de líquidos o aumento de actividad
de la renina).
Dolor precordial, signos de insuficiencia cardiaca bruscos, frote
pericárdico (pericarditis urémica).
Pérdida de faneras, palidez y cianosis de partes distales de los
miembros inferiores (arteriosclerosis acelerada).
Osteoarticular:
Dolores óseos, fracturas fáciles (osteodistrofia)
Calcificaciones anormales ojos, tejido subcutáneo
(Hiperparatiroidismo)
Alteración del crecimiento
82
Endocrino:
Amenorrea,
Esterilidad, abortos precoces (bajos niveles de estrógenos)
Impotencia (bajos niveles de testosterona)
Alteración en la maduración sexual
Intolerancia a la glucosa y episodios de hipoglucemia en pacientes
diabéticos (menor metabolización renal de insulina)
V. DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos:
Demostración del descenso del filtrado
Glomerular
• Aumento de la creatinina sérica: marcador sencillo, barato y que en la
práctica cotidiana resulta el habitual.
• Descenso del aclaramiento de creatinina: mediante muestra de orina
de 24 horas y determinación de la creatinina en plasma y orina.
Tabla II.
• Síntomas: poliuria, polidipsia, nicturia.
• Signos: HTA, edemas, palidez.
• Presencia de hematuria y proteinuria.
• Anemia normocítica y normocrómica.
• Hipocalcemia e Hiperfosfatemia.
• Acidosis metabólica.
• Ecografía: riñones < 9 cm.
Estudio etiológico
Siempre que sea posible se tratará de buscar la causa que ha originado
la insuficiencia renal, ya que la etiología de la enfermedad es una de las
variables que influyen en la rapidez de la progresión de la insuficiencia
renal y en un eventual tratamiento.
Se investigará la presencia de diabetes, y otras enfermedades
sistémicas, enfermedades hereditarias, arterioesclerosis generalizada,
infecciones urinarias y litiasis previas etc.
83
• Nefrotoxicidad (Amino glucósidos, tetraciclinas, inhibidores de las
prostaglandinas, contrastes yodados).
• Deficiencias endocrinas (hipoadrenalismo, hipotiroidismo).
Hemograma completo
Glucosa, urea, creatinina y depuración, ácido úrico
Perfil lipídico y coagulación, Grupo y Rh
Proteínas totales y fraccionadas
Proteinuria de 24 horas
Proteinograma electroforético en sangre y orina
Pruebas de función hepática
Calcio, fósforo, PTH intacta
Sodio, potasio, cloro
Gases arteriales
Examen completo de orina
Urocultivo
VIH, HbsAg, HCV, VDRL
Ecografía reno – vesical
Rx de tórax y abdomen
Urografía excretoria
Urografía con tomografía espiral multicorte
Gammagrafía
Radiorrenograma
Resonancia magnética nuclear
Biopsia renal
84
Aplicación de las medidas siguientes
85
• Dentro de las carnes, se recomiendan las magras (pollo, ternera,
conejo de granja). Evitar cerdo y caza. Dentro de los pescados,
cualquiera menos los muy grasos (salmón). Huevos: 2-3/semana.
• Restricción de fosfato. Va muy asociada a la restricción proteica. Insistir
en moderar el consumo de lácteos.
• Consumo de carbohidratos libre en no diabéticos (de hecho, son la
base de la dieta), evitando obesidad.
• Control de la hiperlipemia (evitar dietas hipercalóricas y consumo alto
de grasas saturadas, usar hipolipemiantes con control de sus efectos
secundarios).
• Dieta hipo sódica, salvo excepciones específicas.
• Restricción de alimentos ricos en potasio (sobre todo en fases
avanzadas):
• Frutos secos (incluyendo chocolates, turrones y similares).
• Algunas frutas (plátano, melón, frutas «de hueso»).
• Eliminación del potasio en verduras y legumbres mediante doble
cocción (descartando la primera agua de cocción).
• Suplementos de vitaminas hidrosolubles si la restricción proteica se
prolonga
86
8. Monitoreo de calcio, Fósforo y paratohormona inmunoreactiva: si un
paciente tiene y GFR <30 mL/min/1.73 m2, se debe evaluar cada 3
meses calcio, fósforo y paratohormona al menos una vez
(Recomendación B) y si los resultados son anormales debe
monitorearse cada 3 meses (Recomendación C)
9. Tratamiento de Hiperparatiroidismo e Hiperfosfatemia: si un paciente
tiene y GFR <30 mL/min/1.73 m2, y la PTH >100pg/mL (o > 1.5 veces el
limite superior normal para cada test usado),o el fosforo serico >4.5
mg/dL, el paciente debe recibir dieta baja en fosforo (<800 – 1000
mg/día) por un mes. Los niveles de fósforo debieran re-evaluarse junto
con PTH cada 3 meses (Recomendación B)
10. Recomendaciones por Dislipidemia: si un paciente tiene y GFR <30
mL/min/1.73 m2, debe ser monitorizado(a) con triglicéridos, LDL, HDL y
Colesterol total. (Recomendación B)
11. Referencia precoz a evaluación de transplante: si un paciente tiene y
GFR <30 mL/min/1.73 m2, y es candidato a transplante renal debe ser
evaluado a menos que tenga un riesgo quirurgico inaceptable o no reune
los criterios según el Comité de Etica. (Recomendación C)
12. Preservación de acceso vascular: : si un paciente tiene y GFR <30
mL/min/1.73 m2, una vez ndicada la hemodialisis, el acceso vascular
debe ser protegido. (Recomendación C)
13. Tiempo de acceso vascular: si un paciente tiene y GFR <30
mL/min/1.73 m2, se ha indicado hemodiálisis, debe ser referido(a) a
cirugía para acceder a fístula arteriovenosa (FAV)
(Recomendación C).
VIII. COMPLICACIONES:
87
IX. FLUJOGRAMAS Y ANEXOS.-
Pacientes pmp
Pacientes pmp
50 0
50 0
R² = 0.952 5
R² = 0.952 5
40 0
363
352
40 0 335
363
278 352
335
30 0 258
278
30 0 258
199
20 0 173 174
199
147
20 0 129 131 173 174
147
129 131
10 0
10 0
Según datos de la encuesta NHANES (Ann Int Med, 2003, 139: 137-47), la
Enfermedad Renal Crónica (ERC), afecta al 10 por ciento de la población,
“Una de cada 10 personas” estaría afectadas por algún grado de ERC”.
88
ALGORITMO DE SOSPECHA DE
NIVEL 1 Y 2 DE ATENCIÓN
IRC
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
89
ALGORITMO SOSPECHA DERIVACION CONFIRMACION DIAGNOSTICA PARA INGRESO A DIALISIS
CONFIRMACION DIAGNOSTICA:
Clínica: Síndrome urémico
Exámenes bioquímicos y hematológicos
(Creatinina y otros)
Ecografía Renal.
90
X. BIBLIOGRAFÍA
I. NOMBRE Y CODIGO
II. DEFINICION
Bocio multinodular.
Adenoma toxico.
Hiperémesis gravidarum.
Tiroiditis de subaguda
Tirotoxicosis facticia.
92
Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria
• Ser mujer.
• Tener mas de 40 años
• Tener un familiar cercano con enfermedad tiroidea.
• Tener antecedentes de enfermedades auto inmunes o familiares con
enfermedades auto inmune.
93
hipermetabolismo: Hiperquinesia, hiperorexia, que incluso puede hacer
subir de peso, la intolerancia al calor y sudoración. En cambio; en
personas de edad avanzada predominan síntomas y signos
cardiovasculares, lo que hace recomendables estudiar la función tiroidea
en todo anciano con instalación brusca d fibrilación auricular o de
insuficiencia cardiaca congestiva. Los ancianos en ves de aparecer
agitados, pueden mostrar rasgos depresivos. En mujeres en edad
reproductiva es frecuente oligomenorrea o la amenorrea.
8. Aparte estos elementos comunes a toda tirotoxicosis, existen elementos
exclusivos de la enfermedad de Graves-Basedow, como son las
oftalmopatia de Graves y el mixedema pretibial. La glándula tiroides por
lo general esta difusamente aumentada de tamaño y suele ser posible
palpar un fremito y escuchar un soplo sobre cada lóbulo. La piel sobre la
glándula esta hiperemica y tiene dermografismo. Solo en un 20% de los
casos no se detecta bocio.
9. La oftalmopatia de Graves se ve en alrededor del 50% de los pacientes
y se caracteriza por la infiltración inflamatoria de os tejidos peri oculares;
músculos extraoculares, grasa retroocular, conjuntivas, parpados. Esto
provoca diferentes grados de protusion ocular, paresias oculares,
diplopia, enrojecimiento y edema conjuntival y palpebral.
10. Esta oftalmopatia puede evolucionar independientemente de la
enfermedad tiroidea propiamente tal y no debe confundirse con la mera
retracción palpebral superior, que es una manifestación
hiperadrenergica que suele acompañar a cualquier tipo de tirotoxicosis.
V. DIAGNOSTICO
94
• T4 toxicosis: TSH suprimida, t4 libre elevada y t3 libe normal. Este
patrón se suele encontrar en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad
sistémica debilitante concurrente y en ancianos.
• Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales
de T4 y T3 libres con una TSH baja o suprimida.
La TSH debe medirse junto con t4 total o t4 libre, ya que existen sujetos
eutiroideos (tienen t4 normal) cuya TSH es baja o esta suprimida. En estos
casos se debe plantear un hipertiroidismo subclínico o bioquímica, pero
también tener presente que esta combinación se suele ver en sujetos
eutorideos de edad avanzada, en pacientes eutiroideos con alguna
enfermedad grave en sujetos sicóticos y con el uso de glucocorticoides o de
dopamina.
95
Capitación de Yodo
BAAF de tiroides
VII. MANEJO
96
VIII. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
97
inhibe también la conversión periférica de t4 a t3. Tiene menos efectos
secundarios. Las dosis recomendadas son 100-200mg/4-6 horas.
Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I-131 o
cirugía o bien mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada
con objeto de alcanzar una remisión permanente. En estos casos se
puede disminuir la dosis hasta la mínima efectiva o mantener la dosis y
añadir LT4 para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. La duración del
tratamiento es difícil de valorar y depende de la evolución espontánea
de la enfermedad, cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento, mayores
posibilidades de que el paciente permanezca en remisión tras la
suspensión del mismo, generalmente el tiempo de uso es de 18 a 24
meses. El control del tratamiento se hace midiendo en sangra t4 libre, t3
total o libre y TSH, esta es la ultima y puede permanecer suprimida
durante meses.
98
Litio: Bloque la liberación coronal, pero su uso es limitado debido a
su toxicidad.
5. Tratamiento Quirúrgico:
La técnica mas usada es la tiroidectomía subtotal. Se debe hacer una
preparación antes de la cirugía con antitiroideos hasta alcanzar el
eutiroidismo y con soluciones yodadas 10 días antes de la cirugía para
producir involución de la glándula. Los efectos secundarios más
importantes son los derivados de la técnica quirúrgica: lesión del
nervio recurrente y hipoparaitiroidismo; y el desarrollo de
hipotiroidismo post- quirúrgico.
6. Recomendaciones de tratamiento:
Pacientes con la clínica florida de hipertiroidismo deben iniciar
tratamiento farmacológico hasta alcanzar el estado eutiroideo y luego
decidir el tratamiento antitiroideo o bien con yodo o cirugía.
99
7. Tratamiento de la oftalmopatia y dermopatìa
• Oftalmopatia: el tratamiento se debe hacer de forma conjunta con el
oftalmólogo y lo mas precozmente posible para evitar
complicaciones. Entre los tratamientos indicados están: corticoides,
radioterapia orbitaria y cirugía descompresiva.
• Dermopatia: estarían indicados los tratamientos locales con
corticoides.
8. Criterios de alta: Control de las manifestaciones, normalización de las
pruebas de función tiroidea y control periódico por el medico tratante
para la detección temprana y correspondiente manejo del
hipotiroidismo (ver guía correspondiente).
IX. COMPLICACIONES:
Propios de la tirotoxicosis:
100
XI. FLUXOGRAMA Y ANEXOS.-
101
XII. BIBLIOGRAFIA
102
GUIAS DE PRACTICA CLINICA
I. NOMBRE Y CODIGO
II. DEFINICIÓN
Hipotiroidismo primario
ETIOLOGIA
103
Hipotiroidismo iatrogénico:
H. Post-tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total
y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la
mayoría en el primer año tras la cirugía. Entre los que están eutiroideos el
primer año, aproximadamente entre el 0,5-1 % se vuelve hipotiroideo cada
año.
H. tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayoría también se vuelven
hipotiroideos el primer año. Entre los eutiroideos la incidencia anual de
hipotiroidismo es del 0,5-2%.
H. tras radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la
instauración gradual.
Hipotiroidismo yodoinducido:
Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo.
• El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en
todo el mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas.
• El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo inhibiendo la
organificación y la síntesis de T3 y T4 (Efecto Wolff Chaikoff). Esto es más
importante en pacientes con patología tiroidea previa: Enfermedad de
Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis auto inmune, tratamiento con I-131,
etc.
Fármacos:
o Que actúan sobre la síntesis de hormonas: Tiamazol o Metimazol ,
propiltiouracilo, Amiodarona , Litio .
o Que aumentan su metabolismo: Carbamacepina , Rifampicina ,
Fenobarbital .
Otras causas: enfermedades infiltrativas (hemocromatosis, sarcoidosis,
leucemia), defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas
(casi siempre se manifiestan al nacimiento), agenesia o disgenesia
tiroidea.
La tiroiditis subaguda de De Querva in, puede cursar en algún momento
de su evolución con hipotiroidismo. Igualmente ocurre con la tiroiditis
posparto y con la tiroiditis silente (similar a la tiroiditis posparto pero sin el
antecedente de embarazo), ambas de etiología auto inmune.
EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia 1-4% de la población general
Predomina en mujeres, relación de 14 mujeres por un varón
104
Aumenta con la edad 6% en ancianos
Éstas incluyen:
Sexo Las mujeres son más propensas que los hombres a desarrollar la
condición.
105
La historia de un paciente hipotiroideo constata cansancio fácil, astenia,
apatía, lentitud mental, mala memoria, intolerancia al frío y falta de
sudoración. También hay constipación, dolores osteomusculares vagos y
ascenso de peso. En mujeres se puede agregar hipermenorrea o
amenorrea.
106
correcta sospecha diagnóstica inicial. ¿Qué formas o bajo qué ropaje
clínico se puede esconder un hipotiroidismo? Las más frecuentes son:
107
cerebral producida por el hipotiroidismo. La respuesta terapéutica a la
tiroxina es buena.
108
V. DIAGNOSTICO
109
ALGORITMO DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO
T4 LIBRE
BAJA NORMAL
TSH TSH
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La infiltración palpebral y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y
aspereza al tacto pueden confundir con un síndrome nefrótico con insuficiencia
renal crónica (glomerulopatía). Más aun si se verifica hipertensión arterial e
hipercolesterolemia. En general en el hipotiroidismo los valores de urea y
creatinina son normales o bajos debido a la disminución del catabolismo. No
hay antecedentes de enfermedad renal. El examen de fondo de ojo no muestra
hemorragias ni exudados y las arterias podrán estar estrechadas pero nunca
en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. Los dosajes hormonales
aclaran el diagnóstico.
110
de parásitos adultos, sus larvas o huevos junto con las determinaciones de
hormonas diferencian los cuadros
VI. EXAMENES AUXILIARES
La punción biopsia de la tiroides con aguja fina (PAF) es útil para diagnosticar
las formas auto inmune pero pueden ser reemplazadas ventajosamentepor los
estudios de laboratorio que, además, no son cruentos
111
TERAPEUTICA
Objetivo
Indicaciones de tratamiento
1,2
Si TSH>10 mU/L se debe comenzar el tratamiento . Parece que la
progresión hacia hipotiroidismo clínico es mayor en este grupo de
pacientes. Si bien el tratamiento con hormona tiroidea no afecta a la
evolución de la enfermedad, sí puede ayudar a prevenir los síntomas del
hipotiroidismo clínico en caso de que aparezca e, incluso, puede que
ayude a mejorar el perfil lipídico.
Tiroxina sintética (Levotiroxina comp. de 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175
y 200 ug;. Se administra por vía oral, se absorbe en un 80% y su vida
media plasmática es de 6-7 días. Con la administración de una sola
dosis al día se obtienen niveles en sangre constantes de T4 y T3.
Dosis
112
que un aumento de dosis supone la aparición de síntomas cardíacos, por
lo que no se puede llegar a una dosis plena de tratamiento.
Monitorización
1. Si precisa tratamiento
Cada 6 semanas hasta conseguir una normalización de la TSH (es el
tiempo estimado que puede tardar en completar su efecto el tratamiento).
Aumento de dosis:
• Embarazo.
• Absorción disminuida: trastornos gastrointestinales,
sucralfato, hidróxido de aluminio, sulfato ferroso,
colestiramina.
• Metabolización aumentada: rifampicina, carbamacepina,
fenitoína, fenobarbital, etc.
• Tratamiento con estrógenos (incluyendo anticonceptivos
orales).
• Excreción aumentada: síndrome nefrótico.
Disminución de dosis:
• Ancianos.
• Posparto.
• Pérdida de peso.
• Insuficiencia renal.
• Tratamiento con andrógenos.
Los niveles de TSH pueden estar ligeramente elevados o disminuidos
debido a errores de laboratorio o por las fluctuaciones normales debidas al
ritmo circadiano. Por este motivo, si estos valores están alterados de
manera ligera deben ser confirmados antes de realizar cambios de dosis.
2. Si no precisa tratamiento
• Una vez al año si anticuerpos anti-TPO positivos.
• Una vez cada 3-5 años si anticuerpos anti-TPO negativos.
113
T4 LIBRE
BAJA NORMAL
TSH TSH
114
Tratamiento del hipotiroidismo primario clínico
• Los efectos adversos son más frecuentes con dosis alta, las mas
frecuentes son adelgazamiento, ansiedad, palpitaciones, sudoración
taquicardia, hipertensión cefalea fiebre, diarrea.
• Raramente erupciones cutáneas, angina e infarto al miocardio
SIGNOS DE ALARMA
PRONOSTICO
VIII. COMPLICACIONES
115
• Cardiopatía
• Infertilidad
• Aborto espontáneo
Las personas con hipotiroidismo sin tratamiento están en mayor riesgo de:
IX REFERENCIA CONTRAREFERENCIA
116
X. FLUXOGRAMA Y ANEXOS
TSH
117
XI. REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS
6 Haddow JE; Palomaki GE; Allan W et al. Maternal thyroid deficiency during
pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. N Engl J
Med 1999 Aug 19;341(8):549-55.
7 Ozer G; Yuksel B; Kozanoglu M; Serbest M; Turgut C. Growth and development
of 280 hypothyroidic patients at diagnosis. Acta Paediatr Jpn 1995 Apr;37(2):145-9.
8 Alvarez P, Isidra ML, Cordido F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004; 2(29). URL
disponible en http://www.fisterra.com
9 Ochoa J, González PJ, Olloqui J. Hipotiroidismo del adulto. AMF 2005; 1(1):7-20.
10. Ochoa J, Godia S, Olloqui J, Fernández F. Patología tiroidea del adulto. FMC.
Protocolos 3/2004.
11. National Guideline Clearinghouse. Subclinical thyroid disease: scientific review
and guidelines for diagnosis and management. URL disponible en
http://www.guidelines.gov
12. American Association of Clinical Endocrinologists. Medical Guidelines for
Clinical Practice for the Evaluation and Treatment of Hyperthyroidism and
Hypothyroidism. Aace Thyroid Task Force. Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 458-469.
URL disponible en: http://www.aace.com
13. Gharib et al. Consensus Statement: subclinical thyroid dysfunction. J Clin
Endocrinol Metab 2005, 90(1):581-85.
118
GUIAS DE PRACTICA CLINICA
I. NOMBRE Y CODIGO
EPILEPSIA
CIE-10: G40
II. DEFINICION
119
intercambio de potasio y calcio, o en las ATPasas de membrana
responsables del transporte iónico; a un defecto en los mecanismos
inhibidores GABA, o a una sensibilidad alterada de los receptores
involucrados en la transmisión excitadora.
Malformaciones congénitas
Otras causas.
120
V. DIAGNOSTICO
Hipoglicemia.
Crisis de pánico.
Drop-attack y cataplexia.
Temblor.
Tics.
Vértigo paroxístico.
121
VI. EXAMENES AUXILIARES
Electroencefalograma
Tomografia cerebral
Terapéutica
Epilepsia Mió clónica: Este tipo de epilepsia tiene una distribución bimodal.
Las de la infancia tienen un pobre pronóstico; sin embargo en jóvenes y
adolescentes la Epilepsia Mioclónica Juvenil es un proceso benigno de fácil
tratamiento, siendo los FAEs indicados el Acido Valproico, Lamotrigina y
Topiramato.
122
Opción quirúrgica en casos seleccionados, que requiere evaluación n
euro quirúrgica especializada.
123
Criterios de Alta
VIII. COMPLICACIONES
124
X. XI. FLUXOGRAMA Y ANEXOS.-
ANEXO 2
125
seguido de una dosis de 2 a 10 mg/kg/hora. Titular dosis según
monitoreo electroencefalográfico.
5. Continuar con monitoreo electroencefalográfico durante la terapia; cada
hora una vez que el paciente logra una respuesta estable a la droga
seleccionada.
6. El primer punto es la supresión electroencefalográficas de espigas, si la
presión sanguínea es adecuada, el segundo punto es la supresión del
patrón de estallido con pequeños intervalos entre estallidos (<1 seg).
7. Continúe mantenimiento dosis de Fenitoína y Fenobarbital: averiguar
concentraciones para determinar dosis óptima.
8. Use fluidos IV y bajas dosis de dopamina para tratar hipotensión. Si es
necesario, adicionar bajas dosis de dobutamina. Disminución de dosis
de midazolam o propofol si hay signos de compromiso cardiovascular.
9. Retirar la infusión a las 12 horas para observar actividad convulsiva. Si
las convulsiones se repiten, reinstale la infusión por intervalos de al
menos 12 horas.
----------------------------------------------------------
126
XI. BIBLIOGRAFIA
127
GUIAS DE PRACTICA CLINICA
I. NOMBRE Y CÓDIGO
G 40
II. DEFINICIÓN
Desde el año 1999, para niños mayores de 5 años y adultos se define como
convulsión que dura 5-10 minutos.
IV.CUADRO CLÍNICO
V. DIAGNÓSTICO
128
3.2 Examen físico y neurológico.
3.3 Gases arteriales.
3.4 Química sanguínea: sodio, potasio, glucosa, nitrógeno ureico sanguíneo,
creatinina, calcio, fósforo y magnesio.
3.5 Química sanguínea: sodio, potasio, glucosa, nitrógeno ureico sanguíneo,
creatinina, calcio, fósforo y magnesio.
3.6 Prueba de detección toxicológica: sangre y orina.
3.7 Concentraciones de anticonvulsivos.
3.8 EEG si las convulsiones son persistentes.
3.9 Punción lumbar en especial si hay fiebre. Cuando la sospecha de meningitis
es alta, se inicia antibióticos antes de esperar TAC cerebral o punción
lumbar. Esos procedimientos diagnósticos pueden esperar hasta que se
controlan las crisis.
3.10 Una vez que se estabilizas el paciente, en caso de ser necesario se
efectuará un estudio de imágenes cerebral, como TAC cerebral con
contraste o sin él, o RM cerebral, para excluir sangre, masa intracraneal y
otros.
129
3.25 Se inicia terapia farmacológica anticonvulsivante.
BENXODIACEPINAS
Diacepam
0.15 mg/kg (10mg) EV a una perfusión máxima de 2-4 mg/min si no cede
repetir a los 3 min. A 0.1 mg/kg. Como máximo 40 mg.
Acción es breve 10-25 minutos.
Lorazepam
A 0.1 mg/kg EV, una perfusión de 2 mg/kg.
Acción dura 12-24 horas.
Fenitína
Difenilhidantoina
20 mg/kg EV diluido con SS a una perfusión máxima de 50 mg/min.
25 mg/min en ancianos, arritmia, hipotenso.
Su efecto es en 20 minutos, Si no cede en ese lapso añadir carga de 5-10
mg por kilo. Máximo 30 mg/kg.
10 mg por kilo. Máximo 30 mg/kg.
Mantenimiento: 5 a 6 mg/kg/día.
Alternativa es la fostenitoina, a dosis semejantes, pero se puede
administrarse hasta 150 mg/min. Y puede darse por vía IM, si le administró
EV o rápido obtengo efecto en 10´
Barbitúricos
Si luego de 10 min de dosis de fenitoína persisten convulsiones administrar
fenobarbital dosis de carga a 20 mg/kg EV diluido con SS a perfusión
máxima de50-75/min. Si no ceden las convulsiones luego de 20 min. Añadir
dosis de 5-10 mg/kg.
De persistir convulsiones luego de 10 minutos de fenobarbital, o con dosis
plena diazepan, fenitoína, fonobarbital.
PENTOTAL SÓDICO
Bolo de 5-10 mg/kg lento en una hora. Puede repetirse otro bolo si no cede.
Mantener infusión de 0.5-5 mg/kg/h.
Debe mantenerse dosis de mantenimiento de fenitoína y fenobarbital.
Debiendo monitorizarse nivel sérico de éstas drogas.
El pentotal ha de mantenerse en infusión de 12 h como mínimo, luego de
acuerdo a evolución del paciente valorar retiro progresivo, o si es necesario
130
mantener infusión. Por riesgo de hipotensión arterial ameritará durante su
administración probable uso de vasopresores.
MIDAZOLAN
Dado los riesgos del uso del pentonal, algunos prefieren el uso de
Midazolan a una dosis de carga de 0.1-0.3 mg, que puede repetirse de
persistir convulsión, manteniendo infusión de 0.75-10 ug/Kg/min.
El uso de Midazolan puede generar tolerancia en 2 días, de no ser efectivo
el tratamiento en ese lapso, debe ser cambiado a Pentonal.
El uso de vasopresores puede ser necesario.
PROPOFOL
Es otra alternativa con bolo de 1-3 mg/Kg. Mantenimiento infusión de 2-10
mg/kg/h.
Simultáneamente obtener los antecedentes médicos y examinar al paciente
y realizar los estudios de laboratorio.
o Iniciar el trabajo para definir la causa.
o Manejo de otros problemas médicos.
COMPLICACIONES
Infecciones agregadas, traumatismo encéfalo craneano.
131
X. FLUXOGRAMA Y ANEXOS
ANEXO 1
ANEXO 2
132
15. El primer punto es la supresión electroencefalográficas de espigas, si la
presión sanguínea es adecuada, el segundo punto es la supresión del
patrón de estallido con pequeños intervalos entre estallidos (<1 seg).
16. Continúe mantenimiento dosis de Fenitoína y Fenobarbital: averiguar
concentraciones para determinar dosis óptima.
17. Use fluidos IV y bajas dosis de dopamina para tratar hipotensión. Si es
necesario, adicionar bajas dosis de dobutamina. Disminución de dosis
de midazolam o propofol si hay signos de compromiso cardiovascular.
18. Retirar la infusión a las 12 horas para observar actividad convulsiva. Si
las convulsiones se repiten, reinstale la infusión por intervalos de al
menos 12 horas.
----------------------------------------------------------
133
XI. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
134
GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA
I. TITULO Y CODIGO :
TRATAMIENTO DE LA RABIA A82
II. DEFINICION:
Rabia: es una zoonosis producida por el virus de la rabia causando una
encéfalo mielitis aguda en todos los animales de sangre caliente incluyendo
el hombre, es mortal cuando no se administra el tratamiento oportuno.
V. DIAGNOSTICO
1. OBJETIVOS:
Garantizar la efectividad de las intervenciones de tratamiento
antirrábico humano.
135
2. NIVEL DE ATENCION:
El hospital Santa Rosa actualmente constituye un centro de
Referencia de atención a las personas expuestas al virus de la
Rabia, que brinda tratamiento antirrábico humano, siendo esta
atención de emergencia las 24 horas del día.
El servicio de emergencia debe tener personal entrenado en la
atención de personas expuestas al virus de la Rabia.
3. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
El diagnostico puede ser:
Diagnostico clínico:
Sobre la base de los signos y síntomas clínicos
Desasosiego
Generales: Intranquilidad
Anorexia Insomnio
Fiebre Logorrea
Cefalea Gritos
Irritabilidad
Depresión
Vómitos
Cambios de
136
conducta
Taquicardia Fotofobia
Estimulación Sialorrea
del simpático
137
líquidos, especialmente saliva y liquido cefalorraquídeo. Las
muestras de saliva deben ser congeladas luego de su
recolección; el contenido de la escobilla debe expresarse en el
medio de recolección, la escobilla debe ser retirada, la muestra
se enviara congelada. El material de biopsia y el líquido
cefalorraquídeo deben congelarse después de su retiro. Al medio
de recolección no se le deben agregar agentes conservadores en
ningún caso.
d) Inmunoenzimaticas: un tipo de Elisa, llamado inmunodiagnostico
enzimático rápido de la rabia (RREID) basado en la detección del
antígeno de nucleocapsida del virus rábico en el tejido cefálico.
e) Moleculares: RT-PCR
f) Microscopía electrónica.
I. Tratamiento de la herida
Limpieza inmediata con abundante agua y jabón por 15-20
minutos, no suturarla, en caso de mordedura grave y profunda:
sutura floja para facilitar drenaje, antibióticos según el caso y
vacunación antitetánica.
LEVE:
Lesión (mordedura o arañazo) única y superficial
Localizada en cualquier parte del cuerpo que no sea cara,
cabeza, cuello y pulpejo de dodos de manos.
Ocasionados por perros o gatos conocidos sin sospecha de rabia.
Exposición grave:
Lesiones ocasionadas por mordeduras o arañazos localizados en
cara, cabeza o pulpejo de dedos de las manos por animales
domésticos con o sin sospecha de rabia.
Múltiples profundas o desgarradas.
Perros y gatos que mueren durante los siguientes 10 días de la
exposición.
138
Animales silvestres susceptibles de rabia (murciélagos, monos,
zorros, etc.)
Animales desconocidos
Animales con diagnostico positivo a rabia
Contacto de saliva de animal con diagnostico de laboratorio
positivo a rabia con heridas recientes con las mucosas.
Exposición leve:
Observación del animal mordedor por 10 días (perros y gatos)
Alta si el animal mordedor pasó el periodo de observación.
No aplicar vacuna antirrábica
En el caso de contacto de saliva del animal con piel sana
independiente de la condición del animal no requiere vacunación.
Pero si el animal agresor presenta signos compatibles con rabia,
muere o desaparece antes de 10 días proceder a vacunar con
Esquema reducido (7 dosis + 3 refuerzos)
Exposición grave:
Se tiene 2 situaciones:
139
Contacto de saliva de animal con diagnostico de laboratorio positivo
a rabia con herida recientes o con las mucosas.
Vacunación antirrábica
Esquema reducido (7 dosis + 3 refuerzos) o
Esquema clásico (14 dosis + 2 refuerzos a los 10 y 20 días) si se usa
suero.
140
Adrenalina 1:1000 SC dosis 0.3-0.6 cc cada 20-30 min. Máximo 3
dosis
Graves: adrenalina 1:10000 EV diluir 0.5 cc de la solución 1:1000 en
45 cc de SF, prefundir lentamente hasta que desaparezcan los
signos y síntomas de anafilaxis y se normalice la presión arterial.
Oxigenoterapia
Profilaxis Pre-exposición:
Se aplica a personal de salud, trabajadores de laboratorio que se
prevé podrían ser expuestos al virus de la rabia se tiene 2 esquemas:
141
Esquema de emergencia 0,3, + refuerzo a los 30 días
VIII. COMPLICACIONES
142
X. FLUXOGRAMA Y ANEXOS
Desasosiego
Generales: Intranquilidad
Anorexia Insomnio
Fiebre Logorrea
Cefalea Gritos
Irritabilidad
Depresión
Vómitos
Cambios de
conducta
Taquicardia Fotofobia
Estimulación Sialorrea
del simpático
143
GUIAS DE PRACTICA CLINICA
I. NOMBRE Y CÓDIGO
PACIENTE SUICIDA
Z 91.5
II. DEFINICIÓN:
Etiología.
Según Psicoanalista de Freíd los motivos del acto son intrasiquicos y están
vinculados con el instinto de muerte y a la pulsión suicida con cargas
tanticas dirigidas contra el propio yo. Según las teorías cognitivas existe una
triada negativa de la depresión y el suicidio donde el pensamiento del
individuo se deforma cuando las victimas están deprimidas adquiriendo una
opinión negativa de sí mismo, del futuro y del mundo.
Fisiopatrológicamente se ha comprobado que existe una disminución de la
acción de la serotonina en las conductas depresivas, agresivas, trastornos
de control de impulso asociados a suicidios violentos y agresivos. Hay
reducción de niveles de metabolito de serotoninia el ácido (5-HIAA) en LCR
en suicidas consumados.
Existe una asociación entre alteraciones del eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal y suicidio.
Epidemiología
A pesar de la eficacia de la actividad médica que ha contribuido a la
disminución de la mortalidad de muchas enfermedades, los daños
intencionales como los homicidios y los suicidios, se han incrementado
hasta llegar a constituirse en una de las principales causas de la muerte. Es
así que en diversas regiones del mundo y durante los últimos años se ha
observado un incremento paulatino y constante del fenómeno suicida
especialmente en adolescentes. Hay gran demanda de atención en los
servicios de salud por los intentos suicida. Existe una posibilidad alta (45-
55%) de repetir el intento suicida. A nivel mundial se producen 1.5 millones
de casos al año, según la OMS el 46.5% de todos los suicidios ocurriría
144
siendo la tasa más alta considerando que son el 21.5% de la población
mundial. En el Perú la tasa de suicidios ha aumentando de 0.5/100,000 en
el 2000. Hay 18 intentos de suicidio por una logrado siendo más en varones
que mujeres quienes consuman el suicidio.
V. DIAGNÓSTICO:
Realizar buena anamnesis clínica, y estado mental del paciente, la
conducta suicida no es específica de ningún trastorno siquiátrica, de hechos
ocurre en un amplio espectro de enfermedades mentales.
145
VI. EXAMENES AUXILIARES:
CICOTOX: Dopaje de drogas, insecticida, medicamentos.
146
Procedimiento en establecimientos de tercer y cuarto nivel de
atención:
• Si se considera que la secuela física de la víctima es de gravedad
mortal, derivarlo a un hospital general y realizar un seguimiento
hasta que vuelva a ser transferencia al centro especializado.
• Aplicar la ficha epidemiológica incluyendo el SAD-PERSONS.
• Realizar la adaptación de las escalas de valoración de conductas
suicidas.
• Protocolizar la atención del paciente con conducta suicida.
Signos de alarma:
• Amenaza continua de muerte.
• Psicosis.
• Depresión acentuada.
• Alcoholismo.
• Intentos anteriores.
• Notas suicidas.
• Método violento.
• Enfermedad crónica.
• Cirugía reciente o parto.
• Pérdida grave reciente.
• Dependencia de drogas.
• Hipocondría.
• Edad por encima de 45 años.
• Homosexualidad.
• Aislamiento social.
• Desajuste económica.
• Ruina económica.
• Ausencia de ganancia secundaria aparente.
Criterio de Alta:
De la parte de la víctima:
• Memoria clínica.
• Desaparición de los deseos de morir.
• Adquisición de elementos de soporte que lo lleve a un mejor nivel de
funcionamiento.
147
VIII. COMPLICACIONES
X. FLUXOGRAMA Y ANEXOS
148
NO (SAD PERSONS 2-5)
• Informar e involucrar a alguien
• Ampliar contacto
• Evaluar crisis familiar y del entorno
• Compromiso de solicitud de ayuda en
crisis
• Terapia posterior
Trastorno depresivo Sí
• ANTIDEPRESIVOS
• PSICOTERAPIA
149
XI. BIBLIOGRAFÍA
1) Harold I., Kaplan M. D., Alfred M., Freedman M. D., Benjamin J., Sadock
M.D.
2) Comprensive Text boock of Psychiatry 3ra ed. Baltimore: Williams-
Wilkins; 1983 p. 1950-3.
3) Hales R. E., Yodofsky S. L., Talbot J. A. DSM IV Tratado de Psiquiatría
3ra Ed. Madrid.
4) Masson 2000 p. 1379-95.
5) Organización Mundial de la Salud (OMS). El Suicidio y los Eventos de
Suicidio.
6) Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 1986
150