1.1.

Latar Belakang

SKA (Sindrom Koroner Akut) yang terdiri atas infark miokard dengan atau tanpa segmen elevasi
ST merupakan gangguan yang mengancam dengan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi
meskipun penatalaksaan terapi SKA telah berkembang (Kolansky, 2009). SKA menyebabkan
angka perawatan rumah sakit yang sangat besar dalam tahun 2003 di Pusat Jantung Nasional dan
merupakan masalah utama saat ini. Pada tahun 2010, secara global PJK menjadi penyebab
kematian pertama di negara berkembang, menggantikan kematian akibat infeksi. Diperkirakan
bahwa diseluruh dunia, PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar
36% dari seluruh kematian, angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker
(Departemen Kesehatan, 2006).

Menurut data statistik dari American Heart Association (AHA), sekitar 18% pada pria dan 23%
pada wanita dengan usia >40 tahun meninggal dalam kurun waktu 1 tahun yang memiliki infark
miokard untuk diagnosa pertama, 20% pasien SKA masuk rumah sakit untuk serangan ulang
dalam 1 tahun dan 60% dari biaya rumah sakit terkait dengan pasien SKA yang mengalami
ulangan masuk rumah sakit (Kolansky, 2009). Berdasarkan data dari Scientific Comittee
ASHIMA 2016, data WHO menujukan bahwa penyakit Kardiovaskuler merupakan panyakit
yang menyebabkan kematian nomor 1 di dunia. Pada tahun 2012 angka kematian dunia akibat
penyakit kardiovaskuler mencapai 17,5 juta orang.

Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi)

merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini
empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata
lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK
(Departemen Kesehatan,2006). Menurut data statistik dari American Heart Association (AHA),
sekitar 18% pria dan 23% wanita dengan usia >40 tahun meninggal dalam kurun waktu 1 tahun
yang memiliki infark miokard untuk diagnosa pertama, 20% pasien SKA masuk rumah sakit
untuk serangan ulang dalam 1 tahun dan 60% dari biaya rumah sakit terkait dengan pasien SKA
yang mengalami ulangan masuk rumah sakit (Kolansky,2009).

Di Indonesia Penyakit jantung merupakan penyakit yang banyak menyebabkan kematian.

Dikutip dari AHA (American Heart Association) tahun 2014, penyakit jantung menjadi
pembunuh utama dengan menyumbangkan 1,8 juta kematian di Indonesia (35% kematian dari
angka mortalitas).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Sindrom Koroner Akut (SKA)/Acute coronary syndrome (ACS) adalah salah satu manifestasi
klinis Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan kematian
(Departemen Kesehatan, 2006). SKA merupakan suatu kondisi kegawatdaruratan meskipun
dunia kesehatan sudah cukup maju dalam bidang kardiovaskuler, angka kematian pada infark
miokard dan serangan ulang penderita SKA masih cukup besar (Hamik dkk,2011).

Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian
kegawatan pada pembuluh darah koroner. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan satu
sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina),
infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST. Sindrom Koroner Akut (SKA)
merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala
lain sebagai akibat iskemia miokardium (Harun,2007).

2.2 Etiologi

Rilantono (2008) mengatakan sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan
pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh hal berikut :

1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi

kolesterol tinggi.
2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).
3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus.

Wasid (2010) menambahkan,terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh

beberapa keadaan, yakni:

1. Aktivitas atau latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)

2. Stress emosi, terkejut
3. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas
simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan
kontraktilitas jantung meningkat.

Adapun faktor resiko pada Sindrom Koroner Akut meliputi faktor yang dapat di ubah dan faktor
yang tidak dapat di ubah.

1. Faktor yang tidak dapat di ubah

2. Usia
3. Jenis Kelamin
4. Hereditas
5. Faktor yang dapat di ubah
6. Merokok
7. Kegemukan
8. Stess
9. Kurang olahraga
10. Kolestrol tinggi
11. Tekanan darah tinggi

2.3 Klasifikasi
 Menurut Wasid (2007),berdasarkan lamanya waktu serangan SKA di kelompokan
menjadi 3 kelas, yaitu :

1. Kelas I :

Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau
aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.

1. Kelas II :

Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.

1. Kelas III :

Akut, yakni kurang dari 48 jam.

Berdasarkan gejala klinisnya SKA dikelompokan menjadi :

1. Kelas A :

Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi, demam, hipotensi,
takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas.

1. Kelas B : Prim
2. Kelas C :

Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati. Dengan anti angina (penghambat
beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium) Antiangina dan nitrogliserin intravena.

 Patofisiologi

Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada Sindrom Koroner akut
akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu
ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel
kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi
pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana
derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastol
atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan
meningkatkan LAP ( Left Atrium Pressure ), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-
paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan
onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan
tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru.
Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang
disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal akan
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada
jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan
edema.

Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi sindrom koroner akut :

1. Mekanisme neurohormonal

Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem

saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres
oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin
(meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide,
bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun).

1. Remodeling ventrikel kiri

Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya

kemampuan ventrikel di kemudian hari.

1. Perubahan biologis pada miosit jantung

Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan miokard,

nekrosis, apoptosis, autofagi.

1. Perubahan struktur ventrikel kiri

Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis
mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan
dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading.

2.4 Manifestasi Klinis

Mengatakan gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri ditengah dada, seperti: rasa
ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan kiri dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar
dengan sesak napas dan keringat dingin, dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang
gigi kanan atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung pada
ulu hati seperti masuk angin atau maag.

Menambahkan gejala kliniknya meliputi:

1. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan
daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati .
2. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). Lokasi nyeri
biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit.
 Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu dan lengan serta ke
punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada
penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang
pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau
lebih seri
3. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh seolah
pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati. Keluhan di atas
dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingi

 Penatalaksanaan

Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien sindrom koroner akut
(SKA) adalah dengan MONA :

1. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan;

mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance; menurunkan
tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun,
sehingga preload dan after load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak
kesakitan. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual,
bradikardi, dan depresi pernapasan .
2. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen
pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini
dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ menit secara kanul
hidung.
3. Nitrogliserin (NTG): digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-mula secara
sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x
NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200
ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah
memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di
miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding
ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta
menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).
4. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada
kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat siklooksigenase
–1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut
menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial.

 Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiografi

Pemeriksaan EKG digunakan untuk diagnosis dan stratifikasi risiko pasien dengan angina tak
stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan iskemia akut.
Gelombang T terbalik juga merupakan tanda adanya iskemi atau NSTEMI. Perubahan
gelombang T dan ST tidak spesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan
gelombang T terbalik kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk iskemia. 4% pasien dengan angina
tak stabil memiliki gambaran EKG yang normal dan 1-6% pasien NSTEMI memiliki gambaran
EKG yang normal.

2. Exercise Test

Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan memiliki resiko tinggi perlu dilakukan
pemeriksaan exercise test dengan menggunakan treadmill, bila hasilnya negative maka
prognosisnya baik tetapi bila hasilnya positif atau depresi segmen ST menjadi lebih dalam maka
dianjurkan melakukan pemeriksaan angiografi koroner untuk menilai apakah perlu dilakukan
tindakan revaskularisasi koroner.

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN GAWAT DARURAT

1. PENGKAJIAN PRIMER ( ABCDE)

2. A : Airway ( Jalan Nafas)

 Ada tidaknya sumbatan jalan nafas

 Distress pernafasan
 Kemungkinan fraktur servikal

2. 2. B : Breathing

 Frekuensi nafas
 Suara pernafasan
 Adanya udara keluar dari jalan nafas

3. C : Circulation

 Ada tidaknya denyut nadi karotis

 Ada tidaknya tanda-tanda syok
 Adanya tidaknya perdarahan eksternal

4. D : Disability

 GCS
 Pupil (Ukuran Pupil Dan Respons Pupil Terhadap Cahaya)
 Kemampuan Motorik (Penilaian Ekstremitas Meliputi Sensorik Dan Motorik).
 Amati Tanda-Tanda Trauma

5. E : Exposure

 Buka Semua pakaian pasien

 Kaji adanya injury, pendarahan atau kelainan yang lain.

Pemeriksaan GCS
GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran pasien,
(apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien terhadap
rangsangan yang diberikan.

Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi membuka mata , bicara dan
motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) dengan rentang angka 1 – 6
tergantung responnya.

Eye (respon membuka mata) :

(4) : spontan

(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).

(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari)

(1) : tidak ada respon

Verbal (respon verbal) :

(5) : orientasi baik

(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi tempat dan
waktu.

(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu
kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”)

(2) : suara tanpa arti (mengerang)

(1) : tidak ada respon

Motor (respon motorik) :

(6) : mengikuti perintah

(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(4): withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi
rangsang nyeri)

(3): flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat diberi
rangsang nyeri).

(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal
& kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).
(1) : tidak ada respon

Selanjutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E4V5M6 dan
terendah adalah 3 yaitu E1V1M1.

Jika dihubungkan dengan kasus trauma kapitis maka didapatkan hasil :

GCS : 14 – 15 = CKR (cidera kepala ringan)

GCS : 9 – 13 = CKS (cidera kepala sedang)

GCS : 3 – 8 = CKB (cidera kepala berat)

Tingkat kesadaran dibedakan menjadi beberapa tingkat yaitu :

1. Composmentis (14-15), yaitu kondisi seseorang yang sadar sepenuhnya, baik terhadap
dirinya maupun terhadap lingkungannya dan dapat menjawab pertanyaan yang
ditanyakan pemeriksa dengan baik.
2. Apatis (13-12), yaitu kondisi seseorang yang tampak segan dan acuh tak acuh terhadap
lingkungannya.
3. Delirium (11-10), yaitu kondisi seseorang yang mengalami kekacauan gerakan, siklus
tidur bangun yang terganggu dan tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi serta
meronta-ronta.
4. Somnolen (9-7), yaitu kondisi seseorang yang mengantuk namun masih dapat sadar bila
dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti akan tertidur kembali.
5. Sopor (6-5), yaitu kondisi seseorang yang mengantuk yang dalam, namun masih dapat
dibangunkan dengan rangsang yang kuat, misalnya rangsang nyeri, tetapi tidak terbangun
sempurna dan tidak dapat menjawab pertanyaan dengan baik.
6. Semi-coma (4), yaitu penurunan kesadaran yang tidak memberikan respons terhadap
pertanyaan, tidak dapat dibangunkan sama sekali, respons terhadap rangsang nyeri hanya
sedikit, tetapi refleks kornea dan pupil masih baik.
7. Koma (3), yaitu penurunan kesadaran yang sangat dalam, memberikan respons terhadap
pertanyaan, tidak ada gerakan, dan tidak ada respons terhadap rangsang nyeri.
8. PENGKAJIAN SEKUNDER
9. Anamnesa awal

Nama,alamat dan identitas lainnya serta riwayat sakit.

2. Metode untuk mengkaji nyeri

Menggunakan PQRST

3. Pengkajian Head to toe

Pemeriksaan dari B1-B6 pada pasien dengan ACS/SKA

  B1 : dispneu (+), diberikan 02 tambahan.
 B2 : suara jantung murmur (+), chest pain (+), crt 2 detik, akral dingin.
 B3 : pupil isokor, reflek cahaya (+).
 B4 : oliguri
 B5 : penurunan nafsu makan, mual (-), muntah (-).
 B6 : tidak ada masalah.

4. Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan EKG

Berupa gambaran STEMI / NSTEMI dengan gelombang Q patologik.

 Enzim Jantung

Meningkat paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal, terutama CKMB dan troponin – T / I,
dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1 – 0,2
ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.

1. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul

Beberapa Diagnosa Keperawatan Kritis yang bisa muncul pada kasus ACS (akut koroner
sindrom) diantaranya :

 Bersihan jalan nafas tidak efektif

 Pola nafas tidak efektif
 Gangguan pertukaran gas
 Penurunan curah jantung
 Gangguan perfusi jaringan perifer
 Gangguan perfusi jaringan serebral
 Nyeri Akut

BAB III

KASUS

Tn. S berumur 66 tahun datang ke Rs. Surya Medika pada tanggal 19 September 2016 pukul
15.00 WIB, dengan keluhan nyeri. 5 tahun lalu klien pernah MRS dengan riwayat PJK . Klien
mengatakan nyeri yang dirasakan sejak 2 hari , gejala timbul saat melakukan aktifitas yang
berlebihan, nyeri seperti tertusuk dan tertindih beban berat, menjalar ke lengan kiri dengan skala
8.

Pemeriksaan fisik didapatkan hasil TD = 170/110 mmHg, RR = 35 x/menit, Nadi = 110 x/menit,
S = 36,5 0C , BB : 60 Kg.
Pemeriksaan serum Biomarker didapatkan adanya peningkatan Troponin T dan CKMB.
Pemeriksaan EKG didapatkan adanya elevasi segmen ST >0,2 mm dan ada sadapan dengan
kompleks QRS positif dan depresi segmen ST ≥1 mm di V1-V3. Pemeriksaan BGA didapatkan :

 PaO2 : 55 mmHg
 PaCO2 : 48 mmHg
 SaO2 : 79 %
 PH : 6,7

Klien terpasang O2 non rebreating dengan kebutuhan 16 liter/menit dan mendapat terapi cairan
RL 20 tpm.

Berdasarkan pemeriksaan klien di diagnosa ACS atau ASK dengan STEMI. Setelah itu klien
dipindah kan keruang ICU untuk penanganan lebih lanjut.

BAB IV

PEMBAHASAN

Kelompok membuat kasus bayangan mengenai ACS dengan STEMI. Adapun dari kasus di atas
kelompok mengangkat 2 diagnosa keperawatan,yaitu :

1. Nyeri Akut b.d berkurangnya asupan Oksigen ke jantung

2. Pola Nafas tidak efektif d Kompensasi tubuh memenuhi kebutuhan O2.

Urutan diagnosa berdasarkan prioritas dimulai dari Nyeri akut dan diikuti dengan pola nafas
tidak efektif. Nyeri akut diletakan sebagai prioritas utama dikarenakan pada kasus ACS yang
terganggu adalah sirkulasi darah menuju miokard, adanya penyempitan di arteri koroner (karena
plak,lemak,dsb) yang menyebabkan miokard kekurangan asupan O2/nutrisi (iskemik) sehingga
menyebabkan sel sel jantung menjadi mati (nekrosis miokard). Nerkrosis inilah yang
menyebabkan rasa nyeri pada pasien ACS. Karena terjadinya Iskemik miokard,maka tubuh
berkompensasi untuk pemenuhan kebutuhan Oksigen yang tidak tercukupi, hal inilah yang
menyebabkan dsypnea. Dsypnea merupakan kompensasi tubuh untuk menarik oksigen sebanyak
mungkin untuk kebutuhan tubuh.

Untuk mengatasi permasalahan di atas, hal yang perlu kita lakukan memberikan pertolongan
pertama pada pasien ACS yang biasa disebut MONA. MONA merupakan singkatan dari Morfin,
Oksigen, Nitrogliserin, dan Aspirin. Atasi permasalahan Nyeri yang ditimbulkan dengan
memberikan Aspirin. Pemberian Nitrogliserin sebagai dilatasi arteri koroner dan penurun
kebutuhan oksigen di miokard. Morpin diberikan sebagai penstabil TTV dan juga sebagai
pengurang rasa nyeri. Untuk Permasalahan Pola nafas tidak efektif dapat diberikan pertolongan
Oksigenasi sesuai kebutuhan dari pasien. Nitrogliserin juga berfungsi untuk memperbaiki
pengiriman oksigen ke miokard.