12 de

CURSURI MEDICINA septiembre

de 2009

Boli digestive
Abcese hepatice

Introducere

Abcesul hepatic poate rezulta prin diseminarea unei infectii bacteriene sau fungice de la tractul
digestiv prin vena porta, din infectii biliare sau prin extensie directa de la infectii adiacente.

Cele trei forme majore de abcese hepatice, clasificate dupa etiologie sunt:
-abcesele piogene, majoritatea polimicrobiene, numara peste 80% dintre abcesele hepatice
-abcesele ameobice datorata Entamoeba histolytica, numara 10% dintre abcesele hepatice
-abcesele fungice, cel mai frecvent datorate Candida specii, numara sub 10% din cazuri.

Apendicita era considerata cea mai importanta cauza de formare a abceselor hepatice. Pe masura ce
diagnosticarea si tratamentul acesteia s-a imbunatatit, aceasta ramine cauza doar in 10% dintre
abcese. Boala tractului biliar este astazi cea mai frecventa sursa de abcese hepatice piogene.
Obstructia permite proliferarea bacteriana. Litiaza biliara, tumorile obstructive care afecteaza
arborele biliar si bolile congenitale sunt conditii mai rare de dezvoltare a abceselor.

Tabloul clinic cel mai frecvent pentru abcesul hepatic cuprinde: febra, frisoane, durere in
hipocondrul drept, anorexie si stare de rau general. Complicatiile care pot evolua prin abcesele
netratate sunt: sepsisul, empiemul prin diseminarea continua sau ruptura intrapleurala a
abceselor, ruptura abceselor cu peritonita si endoftalmita, cind un abces este asociat cu
bacteriemia cu Klebsiella pneumonie.

Tratamentul antibiotic unic nu este indicat de rutina, desi a avut succes in citeva cazuri. Poate fi
singura alternativa pentru pacientii prea bolnavi pentru a suporta o interventie invaziva sau in
cazurile cu abcese multiple, care nu pot fi drenate percutan. In aceste situatii pacientii vor primi
tratament antibiotic pentru o durata de mai multe luni, cu monitorizarea atenta a evolutiei si
instalarii eventualelor complicatii.
Drenajul chirurgical a fost standardul pentru tratamentul curativ, pina la introducerea drenajului
percutan in 1970. Astazi cu ajutorul tehnicilor imagistice de ghidaj, drenajul percutan este metoda
cea mai folosita pentru tratarea abceselor hepatice.

Lasat netratat un abces hepatic este invariabil fatal prin complicatiile care includ: sepsis, empiemul
sau peritonita, prin ruperea abcesului in spatiul pleural sau peritoneal si cu extensie
retroperitoneala.
2|Página

Patogenie

Abcesul piogenic.
Bacteriile piogene pot ajunge la ficat prin extensie directa prin contiguitate de la organele vecine
sau prin vena porta sau artera hepatice. Clearance-ul bacteriilor prin sistemul port pare a fi un
fenomen normal la indivizii sanatosi, totusi proliferarea microorganismelor, invazia tisulara si
formarea de abcese poate apare in obstructii, perfuzie deficitara sau microembolizare.

In bolile arborelui biliar.

Bolile biliare numara 21-30% dintre cazurile de abcese raportate. Obstructia biliara extrahepatica
care conduce la colangita si formarea de abces este cauza cea mai frecventa si este asociata de
obicei cu coledocolitiaza, tumorile maligne sau benigne sau stricturile postchirurgicale.

Anastomozele bilio-enterice (coledocoduodenostomia si coledocojejunostomia) au fost de asemeni

asociate cu o incidenta crescuta a formarii de abcese. Complicatiile biliare (strictuirle) dupa
transplantul hepatic sunt de asemenea cauze ale abceselor piogene.

Infectiile prin sistemul port.

Procesele infectioase originate din abdomen ajung la ficat prin embolizare sau insamintarea
venoasa. Prin folosirea nerestrictiva a antibioticelor pentru infectiile intra-abdominale, piemia
portala este astazi o cauza mai putin frecventa pentru abcesele hepatice, dar totusi numara 20%
dintre cauze.

Apendicita si pileflebita sunt cauzele predominante. Desi orice sursa de abces intra-abdominal,
cum ar fi diverticulita acuta, boala intestinala inflamatorie si perforarea intestinala, pot duce la
piemie portala si abcese hepatice.

Prin diseminare hematogena-via artera hepatica.

Procesele infectioase rezulta prin insamintarea cu bacterii a ficatului in cazuri de bacteriemie
sistemica, endocardita bacteriana, sepsis urinar sau dupa injectare intravenoasa de droguri.
Plagile penetrante si necroza hepatica prin lezarea inevitabila vasculara prin procedee
laparoscopice sunt cauze recunoscute ale abceselor hepatice. In plus, embolizarea transarteriala
si crioablatia hepatica sunt etiologii noi pentru abcesele piogene.

Etiologie criptogenica-necunoscuta.
In aproape jumatate din cazuri nu este gasita cauza abcesului. Incidenta este crescuta la pacientii cu
cancer metastatic. Bolnavii cu abcese hepatice criptogenice repetate necesita investigare atenta
biliara si gastrointestinala.

Abcesul amoebic.
Implicarea hepatica rezulta dupa invazia venulelor mezenterice cu Entamoeba histolytica.
Ameobele intra apoi in circulatie si migreaza pina la ficat unde formeaza tipic abcese mari. Proteina
Gal/GalNAc lectina este cea care sustine invazia bacteriana. Abcesul contine resturi acelulare
proteice care sunt considerate a fi o consecinta a apoptozei induse si este inconjurat de un inel de
3|Página

trofozoizi care invadeaza tesutul.

Lobul drept hepatic este cel mai frecvent afectat, deoarece fluxul de singe al lobului drept este
suplimentat predominant de vena mezenterica superioara, in timp ce lobul sting este drenat de vena
splenica.

Cauze
Abcesul piogenic.
Organismele izolate cel mai frecvent prin culturi de singe si din abcese sunt:
-Escherichia coli-30%
-Klebsiella pneumoniae-18%
-Bacteroides specii-24%
-Streptococcus specii-37%
-Streptococcus microaerofili-12%.

Majoritatea abceselor contin mai mult de un microorganism, frecvent de origine biliara sau enterica.
Rezultatele culturilor hematogene sunt pozitive in 35-65% din cazuri, cu rezultate pozitive din
cultura abceselor in 73-100% din cazuri. Escherichia coli este cea mai frecventa bacterie implicata.

Abcesul amoebic.
Entamoeba histolytica exista in doua forme. Stadiul de chist este forma infectioasa, iar cea de
trofozoid este cea care determina boala invaziva. Persoanele care sunt purtatori cronici ai
entamoemei elimina chisti in fecale. Acesti chisti sunt transmisi prin mai ales prin apa si alimente
contaminate. Exista si cazuri de transmitere prin sex oral sau anal sau prin inoculare colonica
directa prin irigare colonica.
Chistii sunt rezistenti la acidul gastric dar peretele lor este rupt de tripsina din intestinul subtire.
Sunt eliberati trofozoizii care vor coloniza cecumul, Pentru a initia infectia simptomatica trofozoizii
trebuie sa adere la mucoasa intestinala si sa o penetreze.

10% din populatia lumii este infectata cronic cu entamoeba. Bacteria determina colita amoebica si
dizenterie dar abcesele hepatice sunt cele mai frecvente manifestari extraintestinale ale infectiei.

Factori de risc cuprind:

-imigranti din zone endemice
-persoane institutionalizate, mai ales persoanele cu grade diferite de retard mental
-igiena dificitara
-sexul anal la persoane cu colita amoebica
-stari de imunosupresie: HIV/SIDA, malnutritia si hipoalbuminemia, abuzul de alcool, infectiile
cronice, splenectomia post-traumatica, terapia steroidica.

Semne si simptome

Abcesul piogenic.
Manifestarile clinice pentru abcesele hepatice sunt insidioase. Multi pacienti prezinta simptome cu
saptamini inainte de prezentare. Febra si durerea in hipocondrul drept sunt acuzele cele mai
4|Página

intilnite.
Durerea este raportata la 80% dintre pacienti si poate fi asociata cu durerea pleuritica toracica
sau cea a umarului drept. Simptomele sunt diagnosticate gresit drept colecistita acuta.
Febra apare in 87-100% din cazuri si este asociata de obicei cu frisoane si stare de rau. Anorexia,
scaderea in greutate si confuzia mentala sunt de asemeni simtome comune.

Examenul fizic cuprinde:

-sensibilitate dureroasa in hipocondrul drept
-hepatomegalie, mase hepatice palpabile
-icter
-ocazional raluri, pleurezie, consolidat pulmonar.
Rar pacientii sunt depistati cu sepsis si peritonita prin ruptura intraperitoneala a abcesului.

Abcesul amoebic.
Semnele si simptomele abcesului amoebic sunt nespecifice, asemanatoare cu ale abcesului piogenic
sau alte boli febrile.
Pacientii se prezinta in stare acuta, cu o durata a simptomelor <14 zile, cu acuze de febra si
durere abdominala. Aceasta prezentare este caracteristica pacientilor tineri. Prezentarea
subacuta este caracterizata de scadere in greutate si in mai putin de jumatate dintre cazuri de
durere abdominala si febra.

Durerea abdominala este cel mai intilnit element in istoricul afectiunii si este prezenta in 90-93%
dintre pacienti. Este localizata frecvent in cadranul abdominal superior-54-67%, si poate iradia
in umar sau zona interscapulara. Durerea creste in intensitate la tuse, mers, inspir profund si
cind pacientul se odihneste pe partea dreapta a corpului. Este de obicei constanta cu episoade de
crampe dureroase.

Simptome constitutionale:
-febra prezenta in 87-100% de cazuri
-rigorul in 36-69% din cazuri
-greata si varsatura in 32-85% din cazuri
-scaderea in greutate in 33-64% din cazuri.

Diareea este prezenta in mai putin de o treime din pacienti la data diagnosticului. Unii bolnavi
descriu dizenterie in urma cu citeva luni. Diareea hemoragica este prezenta in 7% din cazuri.

Simptomele pulmonare cuprind:

-tusea si durerea toracica, care pot sugera implicare secundara infectioasa pulmonara prin ruptura
abcesului in cavitatea pleurala
-tuse cu expectoratie nemirositoare maro sugereaza o fistula bronhopleurala
-simptomele pulmonare sunt intilnite in 18-26% din cazuri.

Examenul fizic cuprinde:

-febra este cel mai comun semn
5|Página

-hepatomegalia cu durere hepatica la palpare este un semn foarte sugestiv pentru abcesul amoebic
-sensibilitatea abdominala superioara
-raluri sau sufluri pleurale, matitate sau condensare pleurala
-icter prezent in mai putin de 10% din cazuri.

Complicatiile cuprind:
-infectia pleuropulmonara este cea mai comuna complicatie, cu ruptura unui abces in cavitatea
plurala sau diseminarea infectiei, cu formarea unui empiem si infectie parenchimatoasa
-fistula bronhopleurala poate apare mai rar, cind pacientul expectoreaza o substanta maro; se pot
detecta trofozoizi in lichid; ocazional poate fi urmata de vindecarea spontana a abcesului hepatic
-implicarea cardiaca rezulta prin ruptura unui abces al lobului hepatic drept, este asociata cu o
mortalitate ridicata
-ruptura intrapleurala apare la 2-7% dintre pacienti, abcesele lobului sting sunt mai predispuse la
aceasta complicatie datorita prezentarii clinice tardive
-suprainfectia bacteriana
-ruptura in organele intraperitoneale-stomac si mediastin
-s-au raportat si cazuri de pseudoanevrism arterial.

Diagnostic

Studii de laborator.
Hematologice:
-hemoleucograma prezinta in 75% din cazuri leucocitoza >10. 000/mm3
-anemia este observata la 50-80% dintre pacienti
-rata de sedimentare a eritrocitelor este ridicata
-eozinofilia este rara.

Biochimice:
-hiperbilirubinemia este prezenta in doar o mica proportie din cazuri
-in abcesele acute aspartat aminotransferaza este ridicata
-in abcesele hepatice cronice fosfataza alkalina-FA tinde sa creasca iar nivelul de AST sa fie in
limite normale
-scaderea nivelului de albumina, <3g/dL si cresterea nivelului de globuline, >3g/dL
-timpul de protrombina este crescut la 70-80% dintre cazuri.

Examenul coproparazitologic pentru Entamoeba histolytica:

-mai putin de 30-40 dintre pacienti cu abcese amoebice prezinta si infectie intestinala concomitenta,
iar 10% din populatie este infectata cu tipuri nepatogene de Entamoeba dispar
-examinarea la microscop a scaunelor pentru identificarea chistilor este de valoare diagnostica
redusa, daca este pozitiv poate sugera diagnosticul
-testele pozitive pentru colita entamoebica includ teste pozitive pentru hemocult, neutrofilie si
prezenta cristalelor proteice Charcot-Leyden
-examenul din scaun pentru trofozoizi trebuie facut din mostre de scaun proaspete deoarece
trofozoizii sunt foarte sensibili.
6|Página

Examenul coprologic pentru antigene entamoebice:

-faciliteaza diagnosticul precoce inainte de aparitia raspunsului imunologic prin anticorpi, <7 zile si
diferentiaza formele infectioase patogene de cele nepatogene
-cele mai folosite sunt testele imunoenzimatice cu kituri, mult mai sensibile comparat cu reactia de
polimerizare in lant-PCR
-testul PCR are o sensibilitate inalta pentru detectarea Entamoeba histolytica si pentru a diferentia
formele nepatogene.

Testarea serologica pentru Entamoeba:

-este cea mai utilizata metoda pentru a diagnostica abcesele hepatice
-testele enzimatice sunt mai raspindite decit cele de hemaglutinare
-acestea detecteaza Ac specifici pentru E. histolytica in 95% din cazurile cu infectie extraintestinala,
70% cu infectie intestinala activa si la persoanele purtatoare asimptomatice
-serologia devine negativa in 6-12 luni dupa eradicarea infectiei
-detectarea serica a antigenului specific galactosa lectina prin ELISA la 0 saptamina de la infectie,
inaintea raspunsului prin anticorpi.

Studii imagistice.

Echografia este testul initial de preferat. Este rapid, ieftin si este in proportii mici mai putin sensibil
fata de computer tomografie. Poate evalua simultan si vezicula biliara si evita expunerea la radiatii.
Fata de scanarea cu technetiu 99 poate diferentia un abces de o tumora sau alta leziune focala
solida.

Computer tomografia abdominala este sensibila dar observatiile sale nu sunt specifice. Abcesele
apar de densitate scazuta cu margini netede si cu margine densa in contrast. Utilizarea contrastului
injectabil poate diferentia abcesul hepatic de tumorile vasculare.

Rezonanta magnetica nucleara este o tehnica scumpa, sensibila dar nu si specifica. Testul da
informatii comparabile cu ale altor teste mai putin scumpe.

Scanarea hepatica cu technetiu 99 este utila pentru diferentierea unui abces amoebic de unul
piogenic. Deaorece abcesul amoebic nu contine leucocite, acestea apar ca leziuni reci cu un halou
tipic de radioactivitate in jurul abcesului. Abcesele piogene contin leucocite si de aceea apar ca
leziuni calde la scanarea nucleara.

Scanarea cu galium este utila pentru diferentierea abceselor piogene dar necesita imagini tardive,
ceea ce face testul mai putin utilizabil.

Radiografia abdominala este nespecifica, dar frecvent este utilizata la evaluarea initiala. Daca
exista microorganisme formatoare de gaz se poate observa aer intrahepatic, gaz venos portal, nivele
aer-fluid sau aer in arborele biliar.
7|Página

Radiografia toracica este normala la aproximativ jumatate dintre pacienti. Elementele nespecifice
descoperite pot include diafragmul drept ridicat, nivel aer-fluid subdiafragmativ, pneumonita,
comnsolidare si pleurezie.

Angiografia hepatica este folositoare pentru a diferentia abcesul de tumora vasculara.

Examen histopatologic. Implicarea hepatica in amoebiaza consta in formarea de tesut necrotic si

inflamatie periportala. Abcesul contine resturi acelulare proteice si este inconjurat de un inel de
trofozoizi care invadeaza tesutul. Abcesul contine un fluid ciocolatiu care se aseamana cu pasta de
anghinare si este format din hepatocite necrozate.

Diagnosticul diferential se face cu: afectiuni biliare, colecistita, chistul hidatic, hemangiomul
hepatic, carcinomul hepatic, chisturile hepatice, adenomul hepatocelular, malaria, peritonita si
sepsisul abdominal, febra tifoida.

Tratament

Terapia abceselor hepatice amoebice.

Majoritatea abceselor necomplicate pot fi tratate doar prin antibioterapie. Se folosesc agenti
amoebicizi pentru a eradica formele de trofozoizi invadante. Dupa terminarea terapiei se
administreaza antibiotice luminale pentru eradicarea colonizarii asimptomatice. Esecul terapiei
luminale duce la recaderi infectioase in 10% din cazuri.

Antibioticele folosite cuprind:

Metronidazolul, cel mai folosit agent pentru abcesele hepatice. Acesta intra in protozoar prin
difuzie pasiva si este transformat in radicali nitro- citotoxici care reduc feredoxina la flavodoxina.

Timidazol este un alt nitroimidazol inrudit chimic cu metronidazolul. Este administrat o data pe zi
si pare a fi la fel de eficient ca si metronidazolul, cu vindecare de pina la 90%.
Clorochina fosfat poate substitui sau fi asociata daca terapia cu imidazoli a esuat dupa 5 zile de
administrare sau in caz de intoleranta. Prezinta dezavantajul de a fi asociata cu rate mari de recaderi
infectioase decit nitroimidazolii. Efectele adverse sunt grata si varsaturile, cefaleea, ametelile si
vederea incetosata.

Emetine sau dehidroemetine are o actiune letala directa pentru trofozoizi. Este foarte toxic de
aceea trebuie folosit doar ca terapie de a doua linie. Efectele toxice includ: aritmii cardiace, durere
precordiala, slabiciune musculara, varsaturi si diaree.

Agentii luminali amoebicizi.

Diloxanide furoat nu prezinta efecte adverse majore. Cel mai frecvent efect advers este flatulenta.

Iodoquinol determina rar durere abdominala, diaree sau rash.

8|Página

Promicina poate determina ocazional greata, crampe abdominale sau diaree. Aceasta este cel mai
utilizat antibiotic amoebicid luminal.

Terapia chirurgicala.
Aspiratia abcesului este indicata doar daca ruptura acestuia este iminenta, diferentierea intre abcesul
piogenic si cel amoebic este critica sau nu exista raspuns la terapia antiprotozoar dupa 5-7 zile.

Aspiratia este efectuata sub ghidaj CT sau echografic. Colectia obtinuta este trimisa la laborator
pentru colorarea Gram si cultura. Complicatiile posibile sunt infectia, hemoragia, peritonita
amoebica.

Drenajul abcesului se efectueaza in urmatoarele conditii:

-risc inalt de ruptura a abcesului, care are un diametru peste 5 cm
-abces al lobului hepatic sting, care este asociat cu o mortalitate mare si peritonita frecventa
-esecul terapiei antibiotice dupa 5-7 zile
-abcesul nu poate fi diferentiat de unul piogenic
-bolnav peste 55 de ani
-existenta de abcese multiple.
Aspiratia pe ac ghidata imagistic si drenajul pe cateter sunt optiunile chirurgicale.
Drenajul pe ac este mai putin invaziv, mai ieftin si are avantajul de a putea drena abcese multiple
in aceiasi sedinta.
Drenajul pe cateter poate fi ami eficient decit cel pe ac.

Terapia abcesului piogenic.

Optiunile terapeutice includ:
-initierea antibioterapiei
-aspirarea diagnostica si drenajul abcesului
-drenajul chirurgical la pacienti selectionati.

Terapia antibiotica.
Terapia antibiotica empirica trebuie sa acopere bacilii gram-negativi aerobi, streptococcii
microaerofili si organismele anaerobe, incluzind Bacteroides fragilis. De obicei se combina doua
sau mai multe antibiotice. Metronidazolul si clindamicina sunt cele mai folosite. Se pot utiliza cu
succes si cefalosporinele de generatia a III-a sau aminoglicozidele. Fluoroquinolonele sunt
acceptate ca varianta la pacientii alergici la penicilina.
Antibioterapia unica este eficienta la pacientii cu abcese sub 3 cm diametru.

Drenajul percutan.
Aspirarea diagnostica este necesara pentru cultura bacteriana si determinarea sensibilitatii la
antibiotice. Poate fi efectuata sub ghidaj echografic sau CT, cu plasarea unui cateter de drenaj.
Odata pozitionat cateterul se instileaza solutie izotona pentru a permite drenajul gravitational.
Cateterul se indeparteaza cind cavitatea abcesului a colapsat. Prezenta de ascita sau de organe vitale
in vecinatate constituie contraindicatie.
9|Página

Coagulopatia care se instaleaza poate fi controlata prin transfuzii de plasma congelata sau
proaspata.

Complicatiile cuprind:
-hemoragia, perforatia organelor vecine
-pneumotorax si ruperea abcesului in peritoneu.
Rata de succes a drenajului percutan este de 80-87%.

Terapia chirurgicala este recomandata in caz de:

-esec al terapiei antibiotice, abcese care nu pot fi drenate percutan
-abcese care nu pot fi localizate imagistic, afectare biliara si intraabdominala concomitenta
-prezenta unui carbuncul hepatic, hepatolitiaza.

Prognostic
Abcesele netratate se soldeaza cu decesul in 100% din cazuri. Prin diagnostic precoce, drenaj
adecvat si terapie de lunga durata antibiotica, prognosticul se amelioreaza, cu rate ale mortalitatii de
15-20%.

Factorii negativi pentru prognostic cuprind: bolnavii peste 70 de ani, abcesele multiple, infectia
polimicrobiana, prezenta de tumori maligne asociate si boli imunosupresive si evidenta sepsisului.

Aftele bucale (Ulcerele bucale sau stomatita aftoasa)

Introducere

Aftele bucale sunt ulcere superficiale sau profunde care pot apare oriunde pe mucoasa
cavitatii bucale. Sunt cele mai intilnite tipuri de ulcere bucale. Cel putin una din 5 persoane
dezvolta afte bucale intrun anumit stadiu al vietii. Femeile sunt afectate mai frecvent decit barbatii.
Aftele apar de obicei intre virstele de 10 si 40 de ani. Au un caracter recurent. Perioada de
remisiune intre aparitia aftelor poate fi de zile, saptamini, luni sau ani. Aftele vor apare din ce in ce
mai rar la virsta adulta.

Aftele se regasesc de obicei pe zonele mobile ale cavitatii bucale, cum ar fi limba sau fata interna
a buzelor si obrajilor si la baza gingiilor. Ulcerul incepe ca o umflatura mica rosie si sensibila
care da senzatia de arsura pentru intervalul de o zi. Aftele rupte sunt acoperite cu o
membrana galbena sau alba si marginite de un halou rosu. In general aceste afte se vindeca in
doua saptamini fara cicatrice. Febra este rara iar aftele sunt rar asociate cu alte boli. De obicei o
persoana prezinta o singura afta sau citeva in acelasi timp.
Majoritatea persoanelor experimenteaza prima afta in jurul virstei de 10-20 de ani. Copii sub 2 ani
pot dezvolta de asemeni conditia patologica. Frecventa recurentei aftelor variaza considerabil.
Unele persoane prezinta doar una sau doua episoade pe an, in timp ce altele prezinta serii continue
de afte.

Cauza aftelor nu este bine cunoscuta si se presupune a fi multifactoriala. Nu sunt datorate unei
10 | P á g i n a

bacterii sau unui virus, desi alergia la un anumit tip de bacterie care se gaseste in cavitatea bucala
le poate declansa. Pot fi manifestarea unei reactii alergice la anumite alimente. Studiile arata ca
aftele pot fi determinate de un sistem imun deficitar care utilizeaza proprii anticorpi pentru a
distruge celulele mucoasei bucale. Lipsa unor vitamine si micorelemente poate determina aparitia
aftelor. Stressul emotional si trauma locala sau lezarea mucoasei prin periaj, proteze dentare
sau alimente fierbinti, fumatul pot toate fi factori predispozanti pentru aparitia aftelor. Alte cauze
posibile pentru aftele bucale includ bolile autoimune, perioada menstruatiei.

Nu este nevoie de tratament pentru afetele bucale. Nu exista tratament care sa le previna aparitia sau
recurenta. Se pot adopta doar masuri generale care sa includa evitarea alimentelor sarate, care sa
irite, evitarea atingerii aftelor cu bauturi sau alimente prin masticatia unilaterala, eliminarea
cauzelor posibile care pot sa determine aftele (periajul puternic, aparatele dentare, alimentele
fierbinti) . Se pot aplica topice sau spalaturi bucale cu clorhexidina pentru a ameliora durerea si
care sa ajute ulcerele sa se vindece mai repede. Pastele cu steroizi pot ameliora durerea si
imflamatia. Topicele trebuie aplicate zilnic direct pe afta pentru a reduce iritatia prin alimentatie si
periaj.
Anumite boli sunt asociate cu aparitia frecventa de afte bucale: boala Crohn, boala celiaca, boala
Bechcet, lupusul eritematos sistemic si infectia HIV/SIDA.

Patogenia aftelor bucale 

Etiologia aftelor nu este clara. Acestea pot fi manifestarea unor boli de etiologii diferite. Aftele nu
par a fi infectioase, contagioase sau transmise sexual. Mecanismele imune par a juca un rol la
persoanele predispuse genetic.

Factorii predispozanti descoperiti includ:

-deficitul hematinic: pina la 20% dintre persoanele cu deficit de fier, folat sau vitamina B
-malabsorbtia din afectiunile intestinale: 3% dintre pacienti experimenteaza aceste afte mai ales in
boala celiaca, boala Crohn, anemia pernicioasa, acrodermatita herpetiforma
-stopatul fumatului poate precipita sau exacerba aftele
-trauma: muscarea mucoasei, purtarea de aparate dentare, periajul puternic, alimentele fierbinti,
sarate, acide
-factorii endocrini la unele femei: aftele sunt legate de nivelul de progesteron din faza luteala din
ciclul menstrual, ulcerele pot regresa temporar in sarcina
-alergiile la alimente, ulcerarea la sulfatul lauryl de sodiu un detergent continut de unele produse
pentru igiena, agentii de savoare, uleiurile esentiale, acidul benzoic, cimbrul, glutenul, laptele,
nucile, cafeaua, ciocolata, cartofii, brinza, citricele, condimentele
-deficitele imunitare: la pacientii cu infectie HIV/SIDA, neutropenia ciclica, boala Bechcet
-medicamentele, mai ales antiinflamatoriile nesteroidiene, alendronate si nicorandil pot produce
leziuni asemanatoare cu aftele
-infectiile virale au fost asociate cu dezvoltarea de afte: herpes virus, varicela zoster virus, human
papilloma virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, herpes simplex virus 1 si 2, specii de
Helicobacter, streptococi.

Simptome si diagnostic
11 | P á g i n a

Diagnosticul aftelor este predominant clinic. Pacientii descriu un stadiu prodromal cu senzatie de
arsura la locul de aparitie a aftei cu 1-2 zile inainte. Pacientii cu afte recurente mentioneaza factori
precipitanti cum ar fi trauma locala sau hipersensibilitatea. Este importanta de stiut virsta la care
a debutat prima afta, deoarece acestea debuteaza dupa pubertate, iar ulcerele herpetiforme sunt rare
la copii. Trebuie notata dimensiunea, numarul si durata acestora.

Aftele bucale recurente se impart in trei categorii:

-ulcere aftoase minore: 80%
-ulcere aftoase majore
-ulcere herpetiforme.

Caracteristicele ulcerelor aftoase minore (ulcerele Mikulicz) cuprind:

-apar mai ales la persoanele intre 10-40 de ani
-determina simptome minime
-sunt rotunde sau ovale de 2-4 mm in diametru
-prezinta o baza care este initial galbena si se coloreaza in gri pe masura ce se epitelizeaza si
vindeca
-sunt inconjurate de halou eritematos si edem
-se gasesc mai ale spe zonele nekeratinizate mobile ale mucoasei bucale, buze, obraji, planseul
bucal, fata ventrala a limbii, sunt rare pe zonele keratinizate ale palatului sau limba dorsala
-apar in grupuri de 1-6 ulcere
-se vindeca in 1-7 zile si reapar la interval de 1-4 luni, nu lasa cicatrice.

Caracteristicile ulcerelor aftoase majore (ulcerele Sutton, periadenita mucosa necrotica

recurenta) includ:
-sunt mai mari si dureaza mai mult, de recurenta mai frecventa si mai dureroase
-sunt rotunde sau ovale dar de dimensiuni mai mari si asociate cu edem marginal
-ajung la dimensiuni de 1 cm in diametru
-se gasesc doar in zone ale mucoasei orale, incluzind zona dorsala a limbii sau palatul
-apar in grupuri de 1-6 ulcere simultan, se vindeca greu in 10-40 de zile
-recurenta este foarte frecventa, se pot vindeca fara cicatrice
-se asociaza cu VSH crescut sau viscozitate plasmatica.

Caracteristicile ulcerelor herpetiforme cuprind:

-se regasesc la grupe de virste mai inaintate, mai ales la femei
-incep prin veziculare care trece rapid in ulcere punctate, multiple, discrete
-implica mucoasa bucala, cea keratinizata si nekeratinizata, cresc in dimensiuni si devin coalescente
lasind ulcere rotunde mari
-se vindeca in 10 zile sau mai mult, sunt foarte dureroase, apar atit de frecvent incit ulcerarea este
virtual continua.

Restul muocoasei este normala, semnele vitale sunt normale. Evidentele clinice ale
deshidratarii pot include scaderea in greutate, tahicardia, hipotensiunea, extremitati reci,
12 | P á g i n a

umplere capilara intirziata, fontanela deprimata, membrane mucoase uscate, turgorul pielii
scazut sau scaderea umectarii axilare.

Caracteristicile tegumentului trebuie sa fie normale, dar in sindromul Bechcet, eritemul multiform,
boala mina-picior-gura, infectia herpex simplex, lichem plan, sindromul dulciurilor, lupus, varicela
sau variola poate fi prezent si eritemul.

Diagnostic

Studii de laborator:
-nu sunt disponibile teste de laborator care sa confirme diagnosticul
-pentru a face diagnosticul diferential cu alte afectiuni sunt necesare hemoleucograma, profilul
biochimic, status nutritional
-nivelul seric al fierului poate fi scazut
-la pacientii deshidratati si catabolici, analiza urinii, biochimia serica pot diferentia hipoglicemia si
acidoza metabolica.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: artrita, conjunctivita, uretrita, boala

Crohn, herps simplex, HIV/SIDA, boala celiaca, sifilis, lupus, varicela, zona zoster, boala Bechcet,
cancerele mucoasei bucale, dermatita de contact, manifestatii dermatologice ale bolilor
gastrointestinale si hematologice, boala mina-picior-gura, pemfigus, febra periodica, faringita,
sindromul de adenita cervicala centrala.

Tratament

In cele mai multe cazuri evolutia naturala este spre vindecare spontana. Totusi unii pacienti prezinta
episoade de recurenta care tin citiva ani. Pentru acesti pacienti este indicat tratamentul daca
discomfortul este semnificativ. Reducerea durerii si duratei ulcerarii sunt tintele tratamentului.
Studiile au demonstarat eficacitatea topicelor corticosteroidice si a antimicrobienelor.
Factorii predispozanti trebuie corectati sau evitati. Pacientele care relateaza aparitia de afte in
timpul menstruatiei poate benefici de supresia ovulatiei prin contraceptie cu progesteron.

Tratamentul medical.
Topicele se regasesc sub forma de:
-geluri, creme, paste
-uleiuri, sprayuri, apa de gura.

Corticosteroizii topici ramin terapia cea mai importanta. Poate fi utilizat un spectru larg de
corticosteroizi. Acestia reduc simptomele dar nu si rata recurentei ulcerelor.
Cele mai folosite preparate sunt urmatoarele:
-hemisuccinat de hidrocortizon
-traiamcinolone acetonide in carboximetil celuloza pasta administrat de 4 ori pe zi
-betametazona sodium fosfat tableta dizolvata in 15 ml de apa si clatirea gurii cu solutia de 4 ori pe
zi.
13 | P á g i n a

Preparatele de hidrocortizon si triamcinolona sunt populare deoarece nu determina supresie

adrenala semnificativa. Betametazona, fluocinonide, fluticasone, clobetasol sunt mai potente si
eficiente dar prezinta ca efect edvers supresia adrenala si predispozitia la candidoza.

Tetraciclinele topice pot reduce severitatea ulceratiei dar nu afecteaza recurenta: doxiciclina
capsule de 100 mg dizolvate in 10 ml de apa si administrate ca apa de gura pentru 3 minute sau
tetraciclina 500mg si nicotinamida 500 mg administrata de 4 ori pe zi poate reduce dureata
ulceratiei. Tetraciclinele trebuie evitate la copii mai mici de 12 ani.

Apa de gura cu gluconat de clorhexidina reduce severitatea si durerea.

Agentii antiinflamatori pot fi de ajutor. Se folosesc agenti topici cum ar fi benzidamina si

amlexanox.

Daca ulcerele sunt mici si putine sunt de ajuns doar anestetice locale: lidocaina, benzocaina.
Anestezicele injectate local pot fi necesare pacientilor cu dureri severe. Tabletele mucoadezive
care elibereaza ulei de citrice si sare de magneziu ca si penicilina G topica s-au dovedit eficiente
pentru reducerea durerii si scaderea timpului de vindecare fara efecte adverse.

Thalidomida a fost eficienta la aftele care nu raspund la tratament din stomatita aftoasa di boala
Bechcet, desi efectele secundare sunt problematice.

Daca aftele nu raspund la topice poate fi necesara imunomodularea sistemica. Agentii sistemici
includ: colchicina, prednisonul, azatioprina si thalidomida.

Se recomanda:
-subsalicilatul de bismut care protejeaza mucoasa si accelereaza epitelizarea
-multivitaminele, evitarea utilizarii de sodium lauril sulfate folosit in detergenti igienici orali si care
distruge mucoasa.

Fumatul. S-a evidentiat o relatie intre fumat si reducerea recurentei aftelor. Intrun studiu efectuat
incidenta aftelor era mai redusa la persoanele care fumau. Tabacul poate creste keratinizarea
mucoasei care isi descreste succebilitatea la ulcerare. Nicotina, o substanta solubila local, poate juca
un rol in prevenirea aftelor. Subiectii experimentelor au prezentat un rebaund al aparitiei aftelor
dupa ce au stopat fumatul. Aceste descoperiri nu justifica si nu recomanda utilizarea fumatului sau a
nicotinei pentru a controla conditia patologica.

Tratamentul chirurgical.
Unii pacienti nu raspund la terapiile farmacologice topice sau sistemice.

Terapia laser este una dintre cele mai intrigante tratamente. Studiile arata ca acesta amelioreaza
durerea imediat, accelereaza vindecarea si reduce recurenta.
14 | P á g i n a

Terapia cu ultrasunete aplicata de doua ori pe zi are un beneficiu modest. Aplicarea de nitrat de
argint promoveaza modificarea leziunii intro arsura. Unele studii arata scaderea durerii, dar nici
unul scurtarea perioadei de vindecare.

O alta terapie este biopsierea leziunilor. Cind aftele sunt biopsiate leziunea se modifica dintrun
mediata imun in una traumatica. Se crede ca aceste leziuni traumatice sunt mai putin dureroase si se
vindeca mai repede decit afetle tipice.

Complicatiile aftelor orale recurente cuprind:

-infectia bacteriana secundara este rara
-pacientii cu forma de ulcere aftoase majora pot prezenta cicatrici semnificative
-leziunile dureroase pot determina alimentarea si hidratarea adecvata, ducind la deshidratare si
deficite nutritionale
-pacientii cu infectia HIV/SIDA prezinta ulcere rezistente la terapia corticosteroida topica, se poate
administra corticosteroizi sistemici dar acestria prezinta efecte adverse importante, mai ales
infectiile bacteriene oportuniste.

Aclorhidria si hipoclorhidria

Introducere

Pierderea secretiei acide gastrice sau diminuarea acesteia este cunoscuta drept aclorhidrie si
respectiv hipoclorhidrie. Acidul clorhidric secretat gastric reprezinta un pas important in procesul
de digestie. Lipsa acestuia determina tulburari grave dea lungul intregului tract digestiv.

Stomacul are nevoie de un mediu acid pentru:

-digestia proteinelor ingerate
-pentru procesul de golire gastrica normala, alterarea determinind refluxul gastro-esofagian
-pentru a steriliza stomacul si a omori bacteriile care pot fi ingerate
-este necesar pentru absorbtia unor micronutriente: calciul, magneziul, zincul, fierul, seleniul etc.

Pe masura ce imbatrinim capacitatea stomacului de produce acid diminua. Unele persoane nu

produc acid gastric datorita anumitor patologii cum ar fi gastrita alergica secundara intolerantei la
alimente, gastrita cronica cu Helicobacter pylori, anemia pernicioasa, tumori gastrice sau cauze
necunoscute.

Aclorhidria poate determina variate si severe tulburari ale digestiei, malnutritie, anemie
megaloblastica si creste riscul de dezvoltare a cancerului gastric.

Tratamentul pe termen scurt este suplimentarea acidului.

Se cunoaste asocierea astmului la copii cu aclorhidria si hipoclorhidria.
Citeva conditii clinice au fost asociate cu aclorhidria crescind mortalitate si morbiditatea. In mod
specific a fost asociata cu cancerul gastric, fractura de sold si suprapopularea bacteriana.
15 | P á g i n a

Patogenie

Secretia acida a celulelor gastrice este dependenta de functionarea celulelor oxintice numite celule
parietale. Celulele parietale sunt prezente predominant in corpul gastric si fundus. Acestea sunt
responsabile de secretia acidului clorhidric si a factorului intrinsec. Celulele parietale prezinta
mitocondrii mari, microvili scurti si un sistem canalicular citoplasmatic in contact cu un lumen.
Responsabila de secretie este pompa H/K-ATPazica din membrana microvilozitara apicala.

In conditii clinice disfunctia celulelor parietale poate fi indusa de formarea de Ac anti parietali,
secretia anormala de hormoni, infectia cronica cu Helicobacter pylori, medicatie care inhiba functia
pompei H/K-ATPazica.
Interventiile chirurgicale majore care conduc la aclorhidrie sunt bypass-ul Roux-en Y si antrectomia
cu vagotomie.
Pacientii cu mucolipidoza tip IV, o boala de stocare autosomal recesiva pot fi constitutional
aclorhidrici.

Recent a fost demonstrata implicarea unei enzime-ezrina in patogeneza aclorhidriei. Una din
caracteristicile celulelor parietale este expresia abundenta a ezrinei, care este concentrata in
straturile actinice subapicale. Astfel s-a speculat ca functionarea ezrinei este una dintre factorii
cheie care controleaza secretia acidului gastric.

Cauze

Aclorhidria se poate dezvolta ca urmare a implicarii urmatorilor factori:

Anticorpii anti celule parietale.

Acesti Ac apar in deficienta de cobalamina-anemia pernicioasa. Sunt doua tipuri de Ac anti celule
parietale: cei care blocheaza legarea cobalaminei de factorul intrinsec si cei care blocheaza atasarea
complexului factorul intrinsec-cobalamina de receptorii ileali.
Clinic acesti Ac sunt intilniti la 70% dintre pacientii cu anemie pernicioasa.
O a doua componenta a anemiei pernicioase este gastrita cronica atrofica care duce la o scadere a
formarii factorului intrinsec. Gastrita cronica atrofica este asociata si cu un risc crescut de cancer
gastric intestinal si tumori gastrice carcinoide.
Ac anti-celule parietale se mai intilnesc in procent de 20 si la persoanele cu diabet tip 1.
Infectia cronica gastrica cu Helicobacter pylori.

Celulele enterocromafine-like din mucoasa gastrica controleaza secretia acida prin eliberarea
histaminei stimulata de gastrina. In timpul infectieie cronice cu Helicobacter pylori, citokine
proinflamatorii precum interferonul-alfa si factorul tumoral de necroza-alfa sunt eliberate. Acestea
afecteaza celulele enterocromafine prin alterarea functiilor lor secretorii conducind la aclorhidrie si
secundar cancer gastric prin hiperplazia celulelor enterocromafine stimulate excesiv de gastrina.

Terapia cu inhibitori ai pompei de protoni.

Utilizarea inhibitorilor pompei de protoni interfera cu rolul gastrinei in mentinerea homeostaziei
16 | P á g i n a

gastrice. Supresia profunda a acidului gastric a fost asociata cu suprapopularea bacteriana, infectii
enterice si hipergastrinemie.
Inhibitorii pompei de protoni ar trebui folositi in afectiuni care au un beneficiu clar de pe urma
acestora si in care riscul este scazut.

Semne si simptome

Aclorhidria si hipoclorhidria pot determina numeroase conditii clinice patologice.

Incapacitatea de a digera adecvat alimentele, tradusa printro malabsorbtie generala a proteinelor.

Hipoclorhidria si aclorhidria cresc riscul de a dezvolta osteoporoza si alte conditii patologice
degenerative.

Incapacitatea de a absorbi microelemente necesare pentru functionarea normala a organismului:

zinc, magneziu, calciu, fier, seleniu, etc. In lipsa acestora corpul uman va suferi procese de
degenerare si imbatrinire precoce.

Incapacitatea de a steriliza continutul gastric transforma corpul intrun mediu mai usor de
suprapopulat de microorganisme patogene. Creste riscul de infectii enterice cu virusuri precum
Epstein-Barr, Coxsachie, Echovirus. In lipsa mediului acid se va dezvolta infectia cu Candida
albicans si numeroase bacterii comensale vor deveni patogene. Alimentele care vor trebui in mod
normal sa fie digerate vor suferi procesul de fermentatie conducind la acumularea de gase
intestinale si alcooli toxici pentru organismul uman.

Cresterea riscului de cancer gastric este una dintre cele mai serioase complicatii. Prezenta
bacteriilor anormale in intestine va irita mucoasa stomacului si creste astfel riscul de transformare
maligna. Pe masura ce mucoasa se apara de actiunea bacteriilor se regenereaza la rate inalte, iar
diviziunile necontrolate sunt succeptibile de mutatii cancerigene.

Malabsorbtia viteminei B12. Pentru ca aceasta vitamina sa poata fi absorbita necesita legarea de
un factor intrinsec secretat de mucoasa gastrica. Acest factor poate fi utilizat numai in prezenta unui
mediu acid gastric.

Tabloul clinic poate cuprinde:

-imbatrinire accelerata datorita malabsorbtiei
-balonare, distensie abdominala si flatulenta prin fermentarea anormala a alimentelor
-tendinta la alergii datorita digestiei diminuate a alimentelor si acumularii de antigeni
-declansarea bolii de reflux gastro-esofagian
-anemie prin deficienta de fier si vitamina B12
-disbioza candidozica sau bacteriana prin dezechilibrul florei bacteriene intestinale
-scaune urit mirositoare
-instalarea acneei la adulti, eczeme, pete albe unghiale
-somnolenta dupa masa
-declansarea artritei reumatoide
17 | P á g i n a

-satietate precoce, scadere ponderala, zgomote hidro-aerice intestinale frecvente

-discomfort abdominal.

Suprapopularea bacteriana poate determina deficite ale micronutrientilor alimentari conducind la

numeroase manifestari neurologice:
-modificari vizuale, parestezii, ataxie, slabiciune musculara
-pierderi de memorie, halucinatii, modificari ale personalitatii si comportamentului.

Factorii de risc pentru dezvoltarea aclorhidriei sunt:

-chirurgie de by-pass gastric
-infectie cu Helicobacter pylori
-medicatie cronica cu inhibitori ai pompei de protoni
-boli autoimune: diabet, tiroidite.

Diagnostic

Studii de laborator:
-masurarea productiei bazale de acid gastric, studierea pH-ului gastric
-cercetarea produsului de aspiratie endogastrica
-testarea pentru detectarea Ac anti celule parietale
-teste respirator pentru confirmarea suprapopularii bacteriene
-teste pentru masurarea fierului, calciului, vitaminei B12, D
-teste pentru cuantificarea nivelului de tiamina
-timpul de protrombina
-hemoleucograma pentru a exclude anemia de alte cauze
-masurarea folatului seric, cresterea sa este sugestiva pentru suprapopularea bacteriana
-detectarea Ac anti Helicobacter pylori, teste de ureaza, biopsie gastrica, cultura bacteriei
-detectarea de nivele scazute ale pepsinogenului A
-nivele crescute ale gastrinei

Proceduri efectuate.

Endoscopia gastrica este necesara pentru a exclude cancerul gastric la pacienti cu diabet si Ac
anti-celule parietale.

Aspirarea de acid gastric pe sonda nasogastrica reprezinta o tehnica de cunatificare a calitatii

secretiei acide. Pacientului i se introduce o sonda nasogastrica pina in zona antrala de unde se aspira
o cantitate de secretie gastrica pentru o ora interbal timp, aspiratia efectuindu-se la fiecare 15
minute. In faza a doua este administrata pentagastrina intravenoasa pentru a stimula secretia
maximala. Pacientii cu aclorhidrie nu raspund la stimularea cu pentagastrina.

Masurarea intragastrica a pH-ului prin endoscopie reprezinta o metoda eficienta de screening a

pacientilor. Daca pH-ul este gasit la 4. 0 sau mai mare pacientul va fi stimulat cu pentagastrina.
Peste 50% din pacientii a caror pH initial a fost 4. 0 sau mai mare sunt hipoclorhidrici sau
18 | P á g i n a

aclorhidrici.

Examenul histologic
Atrofia gastrica conduce la aclorhidrie. Cresterea secundara a gastrinei serice conduce la hiperplazia
celulelor enterocromafin-like si transformarea maligna. Pacientii cu sindromul neoplaziei endocrine
multiple tip I pot dezvolta tumori carcinoide in evolutia afectiunii.
O alta consecinta a atrofiei gastrice este dezvoltarea polipilor gastrici benigni. Persoanele cu aceste
tumori prezinta: aclorhidrie si malabsorbtia vitaminei B12.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: anemia pernicioasa, VIPoamele si

mucolipidoza tip IV.

Tratament

Aclorhidria asociata infectiei cu Helicobacter pylori poate raspunde la terapia de eradicare a

bacteriei. Standartul acestei terapii este utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni plus
claritromicina plus amoxicilina. Pentru cei alergici la penicilina, amoxicilina poate fi inlocuita cu
levofloxacina. Tratamentul de 7 zile este de obicei suficient.

Terapia in bolile mediate imun, secretia acida nu mai poate fi reinstaurata o data ce mucoasa
gastrica secretorie a fost distrusa. Pacientii cu anemie pernicioas pot beneficia de suplimentarea cu
vitamina B12 parenterala. Terapia vitaminica are efecte minore asupra tulburarilor neurologice
instalate. Diabetul poate fi controlat cu insulina, dar aclorhidria nu se remite.

Suprapopularea bacteriana provine din flora rezidentiala a colonului. Suprapopularea reprezinta un

numar de bacterii peste 100. 000/mL in tractul digestiv superior.
Suprapopularile determina diaree recurenta cu malabsorbtie, acidoza D-lactica si cresterea riscului
de infectii endogene. Alte conditii patologice sunt: steatoreea, anemia megaloblastica si enteropatia
prin pierdere de proteine.
Agentii antimicrobieni utilizati sunt: metronidazol, amoxicilina/clavulanat potasiu, ciprofloxacin,
rifaximin.

Tratamentul hipoclorhidriei pe termen scurt cuprinde:

Suplimentarea acizilor prin consumul de otet. Dezavantajele constau in cantitatea mare de micelii
de Candida pe care le contine acesta. Sucul de lamiie impreuna cu alimentele stimuleaza usor
secretia acida.
Piperul Cayenne contine un ingredient activ numit capsaicine, care stimuleaza secretia salivara si
gastrica.
Acidul clorhidric medical poate detecta persoanele hipocloremice si este utilizat in terapie doar
pentru perioade scurte de timp.
Enzimele digestive imbunatatesc secretia acida a pacientii hipocloremici.
Administrarea de acid folic imbunatateste absorbtia de folat.
Inozitol hexaniacinatul este util in reducerea simptomelor aclorhidriei si in stimularea secretiei
acide gastrice.
19 | P á g i n a

Administrarea de vitamina C in timpul meselor pentru a promova absorbtia.

Terapia chirurgicala
Hipergastrinemia prin aclorhidrie secundara terapiei cu inhibitori ai pompei de protoni sau rezectia
fundusului gastric determina hiperplazia celulelor enterocromafin-like si carcinoame gastrice.
Interventia chirurgicala este singura in masura sa vindece tumorile carcinoide.
Antrectomia chirurgicala determina normalizarea nivelelor serice ale gastrinei si disparitia
carcinoidelor in 6-16 saptamini.

Apendicita

Introducere

Apendicita este inflamatia acuta a apendicelui, un rest embrionar al intestinului, in deget de manusa,
atasat de cec. In structura apendicelui intra intra tesut limfatic, producator de Ac si muschi netezi ca
ai peretelui intestinal, dar mai putin dezvoltati.
In marea majoritate a cazurilor se descrie obstructia lumenului apendicular, aceasta fiind principala
cauza a afectiunii. In cazurile in care obstructia intralumenala nu este prezenta se presupune o
compresiune externa prin bride sau modificari de pozitie ce impiedica buna circulatie a materiilor
prin lumen.
Ca urmare a obstructiei are loc afectarea perfuziei sanguine a organului, distensia sa, si infectarea.
Daca inflamatia si infectia ataca peretele apendicular, organul se perforeaza, determinind peritonita
sau un abces local.
Uneori apendicita este controlata cu succes de catre organism, iar simptomele se remit, nefiind
necesara interventia chirurgicala, aceste cazuri sunt mai frecvente la batrini si la administrarea de
antibiotice.
Apendicita acuta se poate manifesta foarte variat, putind mima orice afectiune acuta dureroasa
abdominala.
Simptomul principal in tabloul clinic al apendicitei este durerea abdominala, initial difuza si
nelocalizata, in zona ombilicala. Urmatorul simptom este anorexia, care progreseaza spre greata si
varsaturi, febra, constipatie sau diaree cu gaze, iar in stadiu tardiv, oprirea tranzitului pentru materii
si gaze, si colaps cardio-circulator.
Evolutia bolii fara interventie chirurgicala, este agravarea progresiva a semnelor si simptomelor, de
unde rezulta importanta precocitatii diagnosticului si instituirii tratamentului.
Cea mai serioasa complicatie este perforatia, cu peritonita libera sau fistulizarea in organele vecine.
Sepsisul este de asemeni o complicatie letala.
Incidenta bolii este scazuta la persoanele cu o dieta care include fibre, impiedicind astfel formarea
fecalitilor, accelerarea tranzitului intestinal si scazind vascozitatea materiilor fecale.
Mortalitatea se ridica la 20% la pacientii mai in virsta de 70 de ani, datorita intirzierii
diagnosticului. Perforatia este frecventa la persoanele mai mici de 18 ani si peste 50 de ani.
Rata generala de mortalitate este de 0, 2-0, 8% si este atribuita complicatiilor afectiunii, decit
interventiilor chirurgicale.

Patogenie
Ca urmare a obstructiei lumenului apendicular, are loc afectarea circulatiei sanguine a organului,
20 | P á g i n a

agravata si de inflamatia peretelui prin infectie. Aceasta duce la acumularea de fluid intraluminal si
distensie- cauza primara a durerii resimtite. Drenajul limfatic si venos ineficient, permite bacteriilor
existente sa prolifereze si sa invadeze peretele intestinal.
Se produce necroza apendiculara, care impreuna cu infectie duc in 12-24 de ore de la debut la
perforare. In tervalul variaza mult de la pacient la pacient. Deversarea continutului purulent in
marea cavitate peritoneala conduce la declansarea peritonitei, aceasta poate fi localizata sau
generalizata in functie de conditiile locale si rezistenta organismului.
In conditii favorabile se formeaza bride de aderenta, intre organele vecine, realizind un baraj in
jurul apendicelui inflamat- plastron apendicular.
Sub terapie medicamentoasa el se poate resorbi lent, in 2-3 luni. Plastronul poate abceda, abcesul
deschizindu-se in marea cavitate peritoneala.
Evolutia anatomopatologica a leziunilor poate urma trei faze:
-apendicita acuta catarala-congestie
-apendicita acuta flegmonoasa-microabcese parietale care pot conflua si deschide in lumen
-apendicita acuta gangrenoasa-procesul inflamator determina tromboza arteriala cu necroza
parietala, ce poate fi urmata de perforatie peritoneala.

Cauze
Cea mai frecventa cauza este ocluzia lumenului apendicular, realizata prin:
-fecaliti, simburi de fructe
-hiperplazia foliculilor lifoizi, asociata cu alte boli infectioase si inflamatorii: boala Crohn,
gastroenterita, ameobioza, infectiile respiratorii, mononucleoza
-obstructia lumenului prin paraziti intestinali, corpuri straine, tuberculoza, tumori.
Compresiunile extrinseci tunorale, modificari de pozitie ce impiedica circulatie materiilor prin
lumen, sau bride post-chirurgicale, sunt cauze mai rare.

Semne si simptome

Formele clinice ale apendicitei se impart dupa localizare, dupa aspectul anatomo-clinic si dupa
virsta si sex.

Dupa localizare se descriu:

-apendicita pelvina
-apendicita retrocecala
-apendicita subhepatica
-apendicita mezoceliaca
-apendicita in fosa iliaca stinga-situs inversus
-apendicita herniara.
Dupa aspectul anatomo-clinic se descriu:
-apendicita acuta catarala
-apendicita acuta flegmonoasa
-apendicita acuta gangrenoasa
-apendicita acuta seroasa, purulenta, hipertoxica din peritonita acuta generalizata
-apendicita acuta cu plastron.
Dupa virsta si sex se descriu:
21 | P á g i n a

-apendicita acuta la copil, care se manifesta ca o infectie acuta cu febra, varsaturi, convulsii,
anorexie, greata, tulburari de tranzit; durerile abdominale sunt difuze, se accentueaza noaptea
-apendicita acuta la batrini- are semne mai putin alarmante, datorita slabeireactivitati a organismului

-apendicita acuta in sarcina-este cea mai frecventa afectiune acuta la gravide.

Simptomele clasice ale apendicitei includ:

-durere difuza abdominala care in 1-2 zile se concentreaza in fosa iliaca dreapta
-anorexie anterioara
-greata si varsaturi
-distensie abdominala
-febra inalta
-tranzit absent pentru gaze.

Alte simptome mai putin frecvente pot fi:

-durere difuza in zona rectala sau abdomenul inferior
-mictiune dureroasa
-varsaturi care preced aparitia durerii
-crampe severe
-constipatie sau diaree cu gaz.

La examenul fizic se pot constata urmatoarele:

-semnul Rovsing- durere in fosa dreapta la palparea celei stingi
-semnul obturatorului-durere in fosa dreapta la rotatia interna a coapsei drepte flexate
-semnul psoasului-durere in fosa dreapta la hiperextensia coapsei drepte
-semnul tusei pozitiv-durere in fosa dreapta la tuse provocata
-semnul instalarii peritonitei –este prezenta contracturii de aparare abdominala.

Complicatii
Perforatia apendiculara are o incidenta mai mare la copii si virstnici, 50% dintre persoanele sub 10
ani sau peste 50 de ani putind fi afectate.
Se manifesta clinic prin exacerbarea simptomelor, cresterea febrei, aparitia contracturii abdominale.
Consecinta este peritonita localizata sau generalizata, sau un abces.
Peritonita localizata poate apare fie in cazul unei perforatii microscopice, fie la persoane cu o
aparare locala si o rezistenta generale bune.
Peritonita generalizata apare la persoane cu aparare slaba, dar manifestarile ei sunt mai reduse la
batrini si tarati, care decompenseaza mai usor.
Plastronul apendicular poate fi diagnosticat palpator, echografic, manifestarile fiind cele din
perforatie, care se amelioreaza prin terapie medicamentoasa si punga cu gheata.
Pileflebita este o tromboflebita supurata a sistemului venos port. Aparitia frisonului la un bolnav cu
apendicita acuta sugereaza o diseminare a procesului infectios, iar starea subicterica, urmata la
citeva zile de constatarea echografica a unui abces hepatic pun dignosticul de pileflebita.
22 | P á g i n a

Diagnostic

Studii de laborator
Acestea cuprind:
-hemoleucograma-evidentiaza leucocitoza peste 15. 000/mm cub, cu 75% neutrofilie
-grup sanguin si Rh
-VSH si proteina C reactiva crescute-teste ale inflamatiei
-analiza urinii-normal in cele mai multe cazuri, dar poate fi modificat de hematurie, sau prezenta
leucocitelor in apendicitele retrocecale sau pelvine.

Studii imagistice
Computer tomograf-este cel mai importanta metoda imagistica pentru evaluarea pacientilor cu
prezentari atipice. Prezinta sensibilitate superioara in detectarea cauzei si a localizarii apendicitei
fata de alte metode. Procedeele cu contrast oral sau intravenos cresc sensibilitatea la 98%. Tehnica
este neinvaziva, cea fara contrast, rapida, dar prezinta dezavantaje cum ar iradierea, socul
anafilactic la agentii de contrast intravenosi.
Ultrasonografia-cu o sensibilitate si sensibilitate de 85-90%, evidentiaza, diametrul peste 6 cm a
apendicelui, absenta peristalticii intestinale, colectie de fluid periapenculara. Avantaje: neinvaziv,
timp scurt de evaluare, lipsa iradierii si potential de diagnostic diferential, mai ales la femeile la
virsta activitatii reproductive.
Radiografia abdominala joasa poate arata un fecalit, astazi acest procedeu nu mai este folosit in mod
frecvent.
Examenul baritat-avantajul utilizarii sale este descoperirea altor afectiuni cum ar fi boala Crohn,
cancerul de colon, colita ischemica. Dezavantajele includ rata crescuta de cazuri nediagnosticate,
iradierea, si caracterul invaziv.
Laparoscopia-este metoda care poate preciza diagnosticul, constituind astazi si cale de
apendicectomie in cazurile initiale.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe triada Deulafoy: durere spontana, aparare musculara si

hiperestezie cutanata in fosa iliaca dreapta, la care se adauga febra si leucocitoza.

Diagnosticul diferential include afectiuni cu manifestari clinice similare care pot induce in eroare:
-afectiuni medicale: pleurezia dreapta, pneumonia, enterocolita
-afectiuni urologice: colica renala dreapat, pielita, pielonefrita
-afectiuni genitale : boala inflamatorie pelvina, torsiune de ovar, salpingita acuta, sarcina tubara
rupta, avort
-afectiuni chirurgicale: ulcer perforat, colecistita acuta, divertiulita Meckel, pancreatita acuta,
endometrioza, boala Crohn, abces abdominal.
Cea mai frecventa posibilitate de diagnostic fals pozitiv se intilneste la femeile intre 20-40 de ani,
prin confuzie cu procesele inflamatorii pelvine: fara greata si varsaturi, aparare localizata, debut in
primele 5 zile post-menstrual.

Tratament

Tratamentul este chirurgical prin rezectia apendicelui, laparoscopic sau clasic, in afara cazurilor de
23 | P á g i n a

plastron apendicular.
In apendicita acuta fara perforatie se folosesc urmatoarele tehnici operatorii: incizie Jalaguier sau
McBurney, urmata de exteriorizarea apendicelui practicarea apendicectomiei, cu ligatura si
infundarea bontului in bursa cecala.
Medicatia cuprinde:terapie antibiotica, care precedeaza operatia si analgezice.
-metronidazol- in combinatie cu gentamicina acopera spactrul bacterian gram-negativ si anaerobic
-gentamicina
-cefotetan, cefoxitin-cefalosporine de generatia a doua, indicate ca agenti unici, acopera spectrul
bacterian gram-pozitiv coci
-meropenem-utilizat ca agent unic impotriva bacteriilor gram-negative si pozitive
-piperacilina si tazobactam, ampicilina si sulbactam
-morfina-analgezic.
In cazul plastronului apendicular, optiunea terapeutica este de a astepta 2-3 luni pina la racirea
procesului, si practicarea apendicectomiei tardive.
Apendicita se remite doar in 10% din cazurile tratate cu antibiotice, si/sau drenaj, de aceea atunci
cind apendicectomia primara nu este posibila, aceasta se poate practica la un interval de timp.
In peritonita apendiculara se prefera laparotomia mediana subombilicala, care permite aspirarea
continutului peritoneal, lavajul si drenajul. Antibioterapia pe cale intravenoasa se impune dupa
operatie si antibiograma.
Cind se descopera intraoperator o masa inflamatorie, care implica apendicele, ileumul terminal sau
cecul, se prefera rezectia si ileostomia.
In cazul formarii unui abces pericolic, se instituie drenajul prin cateter percutan sub ghidaj
echografic, sau prin apendicectomie.
La batrini, post operator trebuie suspicionat un cancer de colon.
Prognosticul fara operatie sau antibiotice, este nefavorabil, mortalitatea avind o rata de peste 50%.
Prin interventie chirurgicala precoce, mortalitatea scade la sub 1%, convalescenta fiind rapida si
completa. Prognosticul tinde sa se agraveze si in cadrul dezvoltarii complicatiilor.

Ascita

Introducere

Ascita este definita prin prezenta unei cantitati excesive de fluide in cavitatea peritoneala. Aceasta
acumulare devine simptomatica cind cantitatea de lichid depaseste 500 ml.

Cauzele ascitei sunt predominant cirozele hepatice de diferite etiologii, insuficienta cardiaca
globala, sindromul nefrotic, tumori maligne sau benigne.

Ascita se poate instala brusc sau insidios, dupa o perioada de meteorism si flatulenta. Cind se
instaleaza acut se poate identifica un factor precipitant: hemoragie digestiva superioara, consum de
alcool, infectii sau tromboza de vena porta.

Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. Cele mai comune
acuze legate de ascita sunt dureri abdominale, senzatie de plenitudine sau dispnee.
24 | P á g i n a

Examenul clinic evidentiaza prerzenta lichidului de ascita numai cind este in cantitate de peste 1L.
Cind sindromul ascitic este subclinic, cresterea in greutate cu peste 1kg in 3-4 zile atrage atentia
asupra sa.
Orice ascita trebuie evaluata prin paracenteza diagnostica care va permite investigarea completa a
lichidului.

Tratamentul ascitei trebuie strict monitorizat, o pierdere excesiva de fluide putind precipita
encefalopatia hepatica sau insuficienta renala. Indepartarea totala a ascitei nu este absolut necesara.
Ca metoda profilactica pentru aparitia ascitei se recomanda o autosupraveghere a pacientului. Orice
crestere a greutatii cu mai mult de 1kg in 3-4 zile trebuie considerata retentie si indica consultul
specialistului.
Tratamentul trebuie aplicat in trepte, incepindu-se de la masuri generale simple, mergind ascendent
spre cele mai agresive. Acesta cuprinde: repaus la pat, dieta hiposodata, diuretice, paracenteza.
Tratamentul ascitei refractare cuprinde metode speciale: ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei, suntul
peritoneo-venos, sunt porto-cav transjugular, transplantul hepatic.

Complicatia cea mai comuna este peritonita spontana bacteriana.

Prognosticul depinde de boala de baza, gradul de reversibilitate a acesteia si raspunsul la tratament.

Patogenie

In mecanismul de formare a ascitei intervin urmatorii factori: hipoalbuminemia, hipertensiunea

portala, retentia hidrosodata, tulburarea circulatiei limfatice si cresterea permeabiliattii capilarelor
subperitoneale.

Hipoalbuminemia
Scaderea albuminelor plasmatice secundara insuficientei hepatocelulare modifica gradientul
presiunii coloidosmotice care scade si hidrostatice. Consecinta este o trecere abundenta de lichid din
sectorul arterial al capilarelor spre interstitiu si o diminuare a reasorbtiei de lichid interstitial in
segmentul venos al capilarelor.

Hipertensiunea portala
Aceasta intervine in producerea ascitei prin doua mecanisme:
-cresterea presiunii la nivelul capilarelor splanhice, consecinta fiind trecerea unei cantitati mai mari
de lichid din segmentul arterial cu diminuarea reabsorbtiei in segmentul venos al capilarelor
-formarea de anastomoze porto-renale, cu realizarea secundara a unei hipertensiuni in teritoriul
venelor renale care va determina o crestere a reabsorbtiei tubulare de sodiu si apa.

Retentia hidrosodata
Este in raport cu insuficienta hepatocelulara. Reprezinta unul din factorii principali in formarea
ascitei.
In cirozele decompensate vascular exista constant o crestere globala a volemiei, care este inegal
repartizata: pe de o parte se afla o cantitate excesiva de lichid la nivelul abdomenului si membtelor
inferioare, iar pe de alta parte volemia eficace a anumitor sectoare (renal si cerebral) este diminuata.
25 | P á g i n a

Volumul sanguin eficace diminuat antreneaza:

-la nivelul rinichiului o scadere a fluxului sanguin renal care prin stimularea aparatului juxta-
glomerular duce la secretia crescuta de renina si secundar de aldosteron, care favorizeaza
reabsorbtia tubulara de sodiu in schimbul ionilor de hidrogen si potasiu
-la nivelul creierului prin excitarea volum-receptorilor, o hipersecretie de hormon antidiuretic care
nu mai este decit in parte metabolizat de catre ficatul bolnav
-retentia hidrosalina rezultata este un proces autointretinut, deoarece acumularea de apa si sodiu se
va face pe seama spatiului extravascular-cavitatea abdominala in primul rind, in timp ce volumul
eficace al rinichiului si creierului ramine in continuare diminuat.

Tulburarea circulatiei limfatice

In ciroza hepatica o parte din limfa exudeaza in cavitatea peritoneala.
Cresterea permeabilitatii capilarelor subperitoneale
Aceasta modificare determina trecerea apei si proteinelor in cavitatea peritoneala, de exemplu in
peritonita tuberculoasa, ciroza hepatica, metastazele peritoneale.

Cauze si factori de risc

Cauzele ascitei cirotice cuprind:

-ciroza hepatica este cea mai frecventa cauza
-neoplasmul: metastazele peritoneale ale unui cancer digestiv sau genital, mai rar cancerul primitiv
al ficatului, peritoneului.
-hipertensiune portala de origine subhepatica (tromboza venei porte) sau suprahepatica (sindromul
Budd-Chiari) .

Alte cauze de ascita non-cirotica sunt:

-tuberculoza peritoneala
-insuficienta cardiaca globala
-peritonita microbiana (Escherichia coli, pneumococ)
-sindrom nefrotic, peritonita biliara
-obstacol in circulatia limfatica (tumori, adenopatii, traumatism)
-hemoperitoneul, pericardita constrictiva
-sindromul Meigs (asocierea unei tumori benigne de ovar cu ascita si hidrotorax)
-pancreatita acuta, ascita urinica, ascita chiloasa
-pseudomixoma peritoneii, mezoteliomul primar, carcinomatoza peritoneala
-peritonita eozinofilica, granulomatoasa, fungica
-febra mediteraniana familiala, vasculitele.

Factorii de risc pentru instalarea ascitei cuprind:

-hemoragia digestiva superioara
-consumul de alcool
-infectii, tromboza de vena porta.
26 | P á g i n a

Semne si simptome

Anamneza trebuie sa descopere factorii de risc pentru boala hepatica:

-consumul de alcool si durata acestuia
-infectia cronica hepatitica sau istoric de icter
-utilizarea de droguri intravenoase
-promiscuitatea sexuala, orientarea sexuala
-istoric de transfuzii, efectuarea de tatuaje
-habitatul intro arie endemica pentru hepatita.

Ascita se poate instala insidios dupa o perioada de flatulenta si meteorism sau brusc, precipitata de
factori de risc. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. Cele
mai comune acuze sunt durerile abdominale, senzatia de tensiune sau dispneea.
Examenul clinic fizic evidentiaza prezenta lichidului de ascita doar cind este in cantitate de peste
1L.

Se pot pune in evidenta:

-marirea de volum a abdomenului cu aspect de batracian sau obuz
-micsorarea distantei dintre simfiza pubiana si ombilic
-circulatie colaterala
-evaginarea ombilicului in deget de manusa, hernii diverse
-matitate cu concavitatea in sus, semnul valului
-matitate deplasabila pe flancuri, ascensionarea diafragmului
-pielea abdomenului devine infiltrata si ingrosata.

In 5-10% din cazuri ascita este acompaniata de hidrotorax de regula drept. Edemele periferice apar
ca urmare a hipoproteinemiei si compresiunii venelor cave inferioare de catre lichidul ascitic.

Diagnostic

Studiile de laborator arata alterarea functiilor hepatice.

Sindromul bilio-excretor cerceteaza functia biliara a ficatului prin cercetarea pigmentilor biliari in
singe, urina si fecale si a enzimelor de excretie.

Sindromul hepatocitolitic cuprinde modificarile biochimice, umorale si histologice hepatice

secundare necrozei hepatocitelor prin agresiuni variate. Necroza hepatocitelor determina trecerea in
plasma a diferitilor sai constituienti: transaminaze, LDH, OCT, sideremia.

Sindromul hepatopriv cerceteaza tulburarile metabolismelor protidic: scaderea sintezei de

serumalbumine, factori de coagulare si pseudocolinesterazei, lipidic: colesterolul, lipide totale,
fosfolipide si trigliceride, glucidic: glicemia.

Sindromul de hiperreactivitate mezenchimala cuprinde electroforeza proteinelor si

imunoglobulinele serice.
27 | P á g i n a

Explorarea imunologica hepatica cuprinde evidentierea markerilor virali: A, B, C.

Paracenteza este o explorare a lichidului ascitic obligatorie. Pe linga confirmarea prezentei ascitei
permite si cercetarea caracterelor biologice, chimice, citologice si bacteriologice a acestuia.

Aspectul lichidului poate fi:

-serocitrin in ciroza hepatica, sindrom nefrotic, insuficienta cardiaca
-purulent in peritonite cu piogeni
-hemoragic si lactescent in tuberculoza si carcinomatoza peritoneala
-chilos in ruperea canalului toracic sau compresiune tumorala.

Are scop evacuator cind:

-ascita este voluminoasa, determinind o presiune intraabdominala insuportabi8la
-exista dispnee marcata prin ridicarea si li8mitarea miscarilor diafragmatice
-exista edeme la membrele inferioare prin comprtesiunea venei cave inferioare.

Dupa volumul lichidului ascitele pot fi:

-minime <500ml
-mici 500-1000ml
-moderate 1500-3000ml
-voluminoase 3000ml-abdomenul este in forma de obuz si este mat in totalitate.

Dupa continutul in proteine se diferentiaza astfel:

-transsudat: lichid serocitrin, albumine <2. 5g%, Rivalta negativ, densitatea de 1005-1015, continut
celular redus de 25-200 de celule/mm3, bacteriologic-lipsa germenilor si culturi negative
-exsudat: lichid serocitrin, fibrinos, hemoragic sau chilos, bogat in albumina >2. 5g%, Rivalta
pozitiv, densitatea >1018, citologie bogata >500celule/mm3 cu prezenta de hematii,
polimorfonucleare, limfocite, bacteriologic: germeni banali sau bacilul Koch.
Existenta unui transsudat pledeaza esential pentru ciroza hepatica.

Studii imagistice

Radiologia toracica si abdominala poate evidentia ridicarea diafragmului cu sau fara pleurezie,
organele interne se observa greu si incetosat, marginile psoasului nu se disting, imagine abdominala
difuza. La 80% dintre pacienti marginea laterala hepatica este dislocata medial de peretele
toracoabdominal-semnul Hellmer. Obliterarea unghiului hepatic este vizibila la 80% dintre pacientii
sanataosi. In regiunea pelvica lichidulse acumuleaza in sacul rectovezical si fosa paravezicala.
Lichidul produce densitati bilaterale vezicale denumite „urechi de ciine”.

Echografia este cel mai usor si senzitiv test. Pot fi identificate volume ascitice sub 5-10ml. Ascita
necomplicata apare ca o colectie omogena, mobila, neechogena. Ascita libera nu inlocuieste
imaginea organelor dar le margineste accentuindu-le. Cantitatile cele mai mici de lichid tind sa se
colecteze la marginea ficatului ca o banda stralucitoare. Colonul este marginit in ascitele
voluminoase si i-a aspect arcuat.
28 | P á g i n a

Diagnosticul diferential se face cu marirea de volum a abdomenului de alte cauze: tumora uterina,
ovariana, glob vezical, obezitate extrema si cu ascita de alte etiologii: carcinomatoasa, tuberculoza
peritoneala, ascita chiloasa sau prin perforatia unui organ.

Tratament

Terapia eficienta a ascitei are efecte favorabile asupra simptomelor, starii psihice si calitatii vietii
pacientului, inlatura riscul peritonitei bacteriene spontane dar nu prelungeste viata.

Masuri generale

Repausul la pat este suficient in 5% din cazuri. In pozitie de clinostatism perfuzia renala se
amelioreaza imbunatatind functia glomerulara, scade absorbtia renala de sodiu, degradarea
aldosteronului este crescuta si este favorizat drenajul limfatic al lichidului de ascita.

Dieta hiposodata, mai putin de 5-7 g sare pe zi, de dorit sub 2 g/zi este esentiala pentru tratament.
Dieta nu trebuie sa contina :
-alimente de brutarie gatite cu bicarbonat
-lactate in exces sau proteine bogate in sodiu
-muraturi, masline, telemea, conserve
-ape minerale, ciocolata
-medicamente sau perfuzii bogate in sodiu
-sa utilizeze condimente fara sare: otet, lamiie, marar, patrunjel, piper, usturoi
-utilizarea sarii medicinale fara sodiu.

Tratamentul diuretic
Grupa I de diuretice-economizatoare de potasiu.
Spironolactona este de prima linie in ciroza hepatica. Efectul se instaleaza in 24 ore de la
administrare. Efectele secundare sunt: ginecomastia dureroasa la barbati si secretie lactata la femei.
Canreonat de potasiu are efecte imediate.
Triamterenul si amiloridul, ultimul nu produce ginecomastie.

Grupa II de diuretice-de ansa.

Furosemidul este un diuretic cu actiune rapida si puternica cu durata de actiune de 3-6 ore. Se
recomanda in doze de 40-160mg/zi in asociere cu un economizator de potasiu. Efecte adverse sunt
fvasoconstrictie renala si precipitarea insuficientei renale, hipokaliemie, alcaloza hipokaliemica si
„low salt syndrome”.
Xipamide este un diuretic cu actiune intermediara intre furosemid si tiazidice. Doza este de
40mg/zi.
Acid etacrinic in doza de 25-100 mg/zi.

Grupa III de diuretice osmotice.

Albumina umana desodata sau plasma creste valoarea presiunii osmotice, volumul circulant,
filtrarea glomerulara si diureza.
29 | P á g i n a

Manitolul este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit si care se elimina in totalitate
initind o diureza saraca in sodiu. Se poate administra numai cind functia renala este integra.

Paracenteza
Este indicata de prima intentie cind ascita este sub tensiune si produce hernii abdominale cu risc de
perforatie, dispnee si in caz de esec al terapiei diuretice.
Trebuie avut in vedere ca pentru un litru de ascita evacuata se pierde si 10 g de proteine si
malnutritia pacientului se agraveaza. Astfel este indicata inlocuirea albuminei pierdute prin
administrare intravenoasa de albumina desodata.

Tratamentul ascitei refractare.

Ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei.

Suntul peritoneo-venos se realizeaza printrun tub de plastic cu o valva care limiteaza scurgerea
unidirectionala a lichidului din cavitatea peritoneala in vena jugulara. Prezinta multiple riscuri.

Suntul porto-cav transjugular este o metoda prin care se implanteaza intrahepatic pe cale jugulara
o proteza metalica ce uneste un ram din suprahepatica cu un ram de porta. Este eficace in 80% din
cazuri.

Transplantul hepatic este metoda ideala de vindecare.

Peritonita bacteriana spontana sau infectia lichidului de ascita fara o sursa evidenta este o
complicatie a ascitei cirotice care apare la 8% din pacienti. Infectia este de regula monobacteriana
germenele fiind reprezentativ pentru flora normala intestinala (Escherichia coli, Streptococ de grup
D) . Calea de diseminare este hematogena.
Tratamentul trebuie inceput imediat ce s-a evidentiat PMN >250/mm3 in lichidul de ascita. Se
instituie terapia antibiotica empirica cu o cefalosporina de generatia III-cefotaxim pentru ca nu este
nefrotoxic. Se mai recomanda ciprinol, amoxicilina-acid clavulanic.
Prognosticul pacientilor cu peritonita bacteriana spontana este rezervat. 50% decedeaza la primul
episod, 70% recidiveaza in primul an si alti 50% decedeaza din acestia.

Boala Crohn

Introducere

Boala Crohn este o inflamatie cronica, de origine necunoscuta, ce afecteaza indeosebi ileonul
(portiunea terminala a intestinului subtire). Atingerea intregului intestin subtire este exceptionala,
dar foarte grava. La fel ca si colita ulcerativa, boala Crohn face parte din familia bolilor inflamatorii
ale intestinului (BII).

Boala Crohn evolueaza prin pusee succesive, caracterizate prin aparitia unor zone de inflamatie, de
la cavitatea bucala pana la anus. Aceasta afectiune intestinala este insotita de ingrosarea mucoasei si
de ulceratii (distrugerea mai mult sau mai putin profunda a mucoasei).
30 | P á g i n a

Boala Crohn si colita ulcerativa sunt asemanatoare, de aceea sunt deseori confundate. Ambele 
produc o inflamatie a mucoasei tubului digestiv si pot provoca crize grave de scaune diareice cu
sange sau durere abdominala. Dar boala Crohn se poate localiza in orice portiune a tubului digestiv
si se poate raspindi in profuzimea tesutului afectat. In schimb, colita ulcerativa afecteaza de obicei
numai straturile profunde ale intestinului gros (colon) si ale rectului.

Nu exista un tratament pentru boala Crohn, dar semnele si simptomele sale pot fi reduse cu ajutorul
unor terapii, care pot duce la o remisie pe termen lung.
Incidenta este de 3 - 6 la 100 000, egala pentru cele doua sexe. Boala Crohn este mai frecventa la
adolescenti, tineri si la subiectii peste 60 ani. Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea
varstei de 30 ani.

Semne si simptome

Debutul bolii este progresiv si de obicei nu prezinta semne specifice. Simptomele variaza in functie
de segmentul tubului digestiv atins.

Primele simptome:

- dureri abdominale frecvente, care se accentueaza dupa mese

- crampe de intensitate variabila
- diaree cronica
- oboseala
- apetit scazut
- pierdere in greutate in ciuda unui regim alimentar echilibrat

Simptomele tardive:

- prezenta sangelui in scaun

- anemie prin lipsa de fier (feripriva), datorita hemoragiilor sau a absorbtiei defectuoase
- scaune cu mucozitati
- tenesma (dureri anale)
- febra ( 39 ºC) in cazurile grave
- dureri articulare

Cauze si factori de risc

Cauza exacta a bolii nu este cunoscuta. Totusi, se pare ca inflamatia este de natura autoimuna.
Aceasta reactie anormala poate fi declansata de prezenta unui virus sau a unei bacterii in sistemul
digestiv. Un microorganism ce poate fi implicat in aparitia bolii Crohn este Mycobacterium avium
subspecia paratuberculosis (MAP), desi nu exista dovezi clare in acest sens.

O alta ipoteza este ca boala Crohn survine in urma unor reactii imunitare anormale la bacteriile care
exista in mod normal in intestin.
31 | P á g i n a

Aproximativ 20% din pacientii cu boala Crohn au o ruda care sufera de aceasta boala. Mutatiile
genei NOD2/CARD15 sunt frecvente la acesti pacienti si par a fi asociate cu aparitia precoce a
simptomelor si cu un risc crescut de recidiva dupa tratamentele chirurgicale.

Unele obiceiuri de viata - in special alimentatia si gradul de stres – agraveaza simptomele bolii, desi
nu favorizeaza aparitia ei.

Factori de risc

Urmatorii factori de risc sunt ipotetici, deoarece originea bolii nu este pe deplin cunoscuta. Ei
actioneaza mai degraba prin agravarea evolutiei bolii, decat prin cresterea riscului initial de aparitie
a ei.
Varsta. Boala Crohn poate surveni la orice varsta, dar este mai frecventa la adolescenti, tineri si la
subiectii peste 60 ani. Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani.
Antecedentele familiale – daca un frate sau o sora sufera de boala Crohn sau de o alta boala
inflamatorie intestinala (BII), riscul de aparitie a bolii este de 30 ori mai mare.
Poluarea industriala – pentru persoanele care traiesc in marile zone urbane sau industriale.
Factorii alimentari – dieta bogata in zaharuri si grasimi si saraca in fructe si legume, cat si alergiile
alimentare.
Tabagismul – fumatul poate reduce eficienta tratamentului, sau agrava simptomele bolii.
Comunitatea evreiasca este de 4 -5 ori mai afectata de boala Crohn si de alte BII.

Diagnostic

Analizele pun in evidenta:

 - prezenta unei anemii
 - cresterea numarului de globule albe
 - cresterea vitezei de sedimentare

Examene complementare

Rectosigmoidoscopia permite vizualizarea directa a interiorului rectului si colonului. Examenul

permite stabilirea cu certitudine a diagnosticului. Rectosigmoidoscopia pune in evidenta ingrosarea
mucoasei intestinale si ulceratiile prezente la acest nivel.

Complicatii

Majoritatea pacientilor cu boala Crohn cunosc episoade de remisie (ce pot dura mai multe luni) si
de recidiva, care se succeda in mod imprevizibil. Boala Crohn nu este in general fatala, dar poate
antrena numeroase complicatii:

- obstructii partiale ale tubului digestiv, care determina balonare, greturi, varsaturi si constipatie
- malnutritie – deoarece absorbtia deficitara a alimentelor antreneaza carente nutritionale
- aparitia plagilor in jurul anusului (fistule, fisuri profunde sau abcese cronice) la 30% din pacienti
- retard de crestere la copii
- alte probleme: artrita, tulburari cutanate, inflamatii oculare, ulcere ale cavitatii bucale, calculi
32 | P á g i n a

renali sau biliari

Pacientii cu boala Crohn prezinta un risc usor crescut de aparitie a cancerului de colon.

Tratament

Tratamentele bolii Crohn variaza in functie de segmentul afectat al sistemului digestiv, de

severitatea bolii, de complicatiile si de raspunsul la tratament. Obiectivul tratamentelor este
controlarea inflamatiei, corectarea insuficientelor alimentare si atenuarea simptomelor – durerea
abdominala, diareea si sangerarile rectale.

Tratamentul medicamentos

Antiinflamatoarele (sulfasalazina, acid 5-aminosalicilic sau corticosteroizii) sunt utilizate pentru

tratarea inflamatiei intestinale si articulare.
Imunomodulatoarele sunt medicamente care actioneaza asupra anumitor componente ale sistemului
imunitar, determinand cresterea sau diminuarea activitatii lor. Din aceasta categorie de
medicamente, 6-mercaptopurina si azatioprina sunt cel mai frecvent prescrise pacientilor cu boala
Crohn. Acestea actioneaza prin diminuarea reactiilor inflamatorii, dar provoaca si efecte secundare
(greturi, varsaturi, diaree). In plus, ele diminueaza rezistenta la infectii.
Antibioticele – sunt prescrise pentru tratarea proliferarii bacteriilor in intestinul subtire. Printre
antibioticele prescrise frecvent la pacientii cu boala Crohn se numara metronidazol si
ciprofloxacina.
Antidiareice – incetinesc tranzitul alimentelor prin intestin, prevenind astfel diareea.
Laxative – in unele cazuri, inflamatia poate determina ingustarea tractului digestiv, ducand la
constipatie.
Suplimente de fier – sangerarile digestive pot duce la aparitia anemiei feriprive (prin lipsa de fier).
Suplimente de vitamina B12 – Vitamina B12 contribuie la prevenirea anemiei, promoveaza
cresterea si dezvoltarea si este esentiala pentru functionarea corecta a nervilor. Absorbtia vitaminei
are loc in segmentul terminal al ileonului, afectat deseori in boala Crohn. In cazul in care inflamatia
ileonului terminal impiedica absorbtia vitaminei, administrarea pe cale injectabila a vitaminei B12
este necesara pe toata durata vietii. Tratamentul este efectuat si la pacientii la care ileonul terminal a
fost indepartat pe cale chirurgicala.
Suplimente de calciu si vitamina D – atat boala Crohn, cat si tratamentul efectuat cresc riscul de
osteoporoza. 

Contraindicatii – antiinflamatoarele nesteroidiene: aspirina, ibuprofen sau naproxen pot agrava

simptomele bolii Crohn. Pentru a reduce durerile abdominale se recomanda acetaminofen
(paracetamol).

Alimentatia

Alimentatia pacientilor cu boala Crohn trebuie sa corecteze malnutritia pe plan caloric si al

micronutrientilor. Lipsa apetitului si pierderea in greutate sunt consecinte ale durerilor abdominale
si crizelor de diaree. Reducerea aporturilor alimentare si interventiile chirurgicale pot antrena
carente in proteine, vitamine (A, acid folic, vitaminele B12, C, D, E si K) si in minerale (calciu, fier,
33 | P á g i n a

magneziu, seleniu si zinc). Aceste carente se corecteaza cu ajutorul unei alimentatii echilibrate si
bogate in macro- si micronutrienti.
Suplimentarea cu vitamine sau minerale se face pe cale orala sau sub forma unor complexe de
vitamine si minerale. Daca intestinul este prea iritat, in formele grave ale bolii, se utilizeaza calea
intravenoasa.
Aportul suficient de substante nutritive este deosebit de important la copii in perioadele de crestere
rapida.

Tratamentul chirurgical
Chirurgia este necesara in cazurile de evolutie nefavorabila a bolii, dar nu reprezinta un tratament
definitiv. In general, chirurgia nu este recomandata decat in cazurile de esec al tratamentului
medicamentos, in prezenta unei obstructii a tubului digestiv sau fistule.
Chirurgia poate oferi cativa ani de remisie si o atenuare temporara a semnelor si simptomelor. Poate
consta in rezectia (indepartarea) unei portiuni afectate a tractului digestiv, in repararea fistulei sau in
drenarea abceselor. Una dintre cele mai frecvente proceduri chirurgicale in boala Crohn este plastia
stricturilor, o interventie ce largeste un segment ingustat al intestinului. Chirurgia laparoscopica, ce
necesita efectuarea unor incizii mici, ofera rezultate mai bune si scurteaza timpul necesar
recuperarii in spital.
Beneficiile interventiilor chirurgicale in boala Crohn sunt temporare. Trei din patru pacienti
necesita un tip de procedura chirurgicala, iar dintre acestia, jumatate necesita o a doua interventie.
Cea mai buna abordare este administrarea de medicamente dupa chirurgie pentru a reduce riscurile
de recidiva a bolii.

Prevenire

Nu se cunoaste nicio metoda de a preveni boala Crohn. In schimb, numarul de episoade acute poate
fi redus cu ajutorul unor masuri: urmarea cu strictete a tratamentului si efectuarea unor modificari in
obiceiurile de viata.

Modificarea alimentatiei

Intrucat este vorba de o boala care afecteaza sistemul digestiv, alimentele consumate influenteaza
starea pacientului. Chiar daca nu se cunoaste rolul alimentatiei in declansarea bolii Crohn, se stie ca
unele alimente si bauturi agraveaza simptomele, in timp ce altele sunt mai bine tolerate. O dieta
specifica va fi elaborata pentru fiecare pacient.
Atentie: in cazul pierderii in greutate si a malnutritiei, pacientul trebuie sa consulte un nutritionist
pentru a evita carentele si slabirea organismului.

Alimente ce trebuie limitate:

Produsele lactate – Pentru persoanele care sufera de intoleranta la lactoza, se recomanda consumul
de produse lactate fermentate (iaurt, branza) sau luarea unor comprimate de enzime ce degradeaza
lactoza. In unele cazuri, consumul de lactoza trebuie eliminat complet sau redus la minim. Un
medic nutritionist poate concepe un regim cat mai sarac in lactoza.
Alimentele care fermenteaza – Pentru a limita diareea si durerile abdominale, se recomanda evitarea
tuturor alimentelor ce pot favoriza flatulenta si balonarea: mazare, varza, ceapa, citricele, bauturile
carbogazoase, pop-corn.
34 | P á g i n a

Alimente ce trebuie favorizate:

Proteinele de calitate – carnea slaba (pui, peste) si ouale contribuie la mentinerea unui aport
nutritional adecvat si la reducerea simptomelor bolii Crohn.
Inlocuirea celor 3 mese principale cu 5 sau 6 gustari reduse cantitativ pentru a mentine un aport
nutritional adecvat. Consumarea unor portii mici permite o  mai buna tolerare a alimentelor si
oboseste mai putin organismul.
Consumul adecvat de lichide – intre 8 si 10 pahare pe zi, de preferinta apa. Aporturile lichidiene
permit evitarea deshidratarii provocate de diareea cronica.
Tinerea unui jurnal alimentar – Primul sfat dat bolnavilor este notarea aporturilor alimentare, ceea
ce faciliteaza identificarea alimentelor ce declanseaza simptomele.

Dupa caz
Limitarea consumului de fibre alimentare – Prezente in cerealele integrale, in fructe si legume,
fibrele alimentare fac parte dintr-o alimentatie recomandata majoritatii persoanelor.
Pacientii cu boala Crohn care prezinta simptome suparatoare cauzate de consumul de fibre
alimentare, pot incerca sa le consume in stare gatita. Daca aceasta masura nu este eficienta, se
recomanda un regim "sarac in fibre". Printre legumele greu de digerat se numara: varza, ridichile,
napii, prazul, etc.
Renuntarea la fumat
Renuntarea la fumat este o masura preventiva de prima importanta in controlarea tuturor bolilor
sistemului digestiv. Riscurile de recidiva a bolii si necesitatea efectuarii unor noi interventii
chirurgicale depind de durata consumului de tutun.

Managementul stresului

Evenimentele stresante pot antrena episoade de diaree. Prin urmare, pacientii trebuie sa isi modifice
pe termen lung modul de a reactiona in fata acestor evenimente.

Boala Menetrier

Boala Menetrier denumita si gastropatia hipertrofica hipoproteica, gastrita hipertrofica

giganta este o afectiune rara, premaligna a stomacului. Este caracterizata de formarea de falduri
gigantice hipertrofice cu secretie masiva de mucus, secretie redusa de acid si hipoproteinemie
severa prin pierderea selectiva de proteine serice prin faldurile gastrice.

Mucoasa gastrica alterata secreta cantitati masive de mucus determinind scaderea nivelelor proteice
plasmatice. Tesutul poate fi inflamat si poate contine ulcere. Boala deetrmina de asemenea
pierderea fluidului bogat in albumina. Exista doua forme ale bolii: una a copilului si cealalta a
adultului. Forma care afecteaza copii are un prognostic mai bun. Baietii si fetele sunt afectate in
mod egal, cel mai adesea dupa o infectie virala determinata de citomegalovirus sau o infectie
bacteriana cu Helicobacter pylori. Copii nu se nasc cu boala Menetrier si aceasta nu este ereditara.
Forma adulta este legata de supraexpresia factorului alfa de crestere.

Simptomele bolii Menetrier cuprind greata, durerea epigastrica, scaderea in greutate, diareea si
melena. Hipoproteinemia severa determina ascita si edeme periferice. Conditia trebuie diferentiata
de alte forme ale gastritei hipertrofice cum ar fi sindromul Zollinger-Ellison, gastropatia
hipertrofica hipersecretorie, gastrita limfocitica si carcinomul gastric.
Diagnosticul se pune pe baza gastroscopiei cu biopsie de mucoasa gastrica. Echografia
transabdominala ajuta la diferentierea pacientilor cu falduri gastrice gigante asociate cu neoplasme
fata de cei cu conditii benigne.
35 | P á g i n a

Tratamentul include medicamente care sa controleze greata si durerea. Se prescrie o dieta bogata in
proteine. Daca boala este severa se indica rezectia partiala sau totala a stomacului. Cercetarile
recente au investigat rolul cetuximabului-un antineoplazic care blocheaza actiunea factorului de
crestere alfa, cu rezultate promitatoare pentru boala Menetrier.

Patogenie si cauze

Studiile recente implica supraproductia factorului de crestere si transformare alfa cu stimularea in

exces a cresterii epidermale si a receptorului epidermal in patogeneza conditiei. Activarea
receptorului de crestere epidermal, un receptor transmembranar cu activitate tirozinkinazica,
declanseaza o cascada de mecanisme de semnalizare celulara care conduc la expansiunea
compartimentului proliferativ a mucoasei gastrice cu celule oxintice. Rezultatul este cresterea
productiei de mucus si scaderea celei de acid gastric. Existenta bolii la gemeni sugereaza ca cel
putin citeva cazuri au etiologie genetica.

O gastrita hipertrofica similara a fost recunoscuta in infectia cu Helicobacter pylori iar la copii in
infectia cu citomeglus virus. Studii recente demonstreaza ca bacteria helicobacter izolata la pacientii
cu boala Menetrier este diferita genetic de cea izolata de la pacientii cu alte afectiuni gastrice.

Semne si simptome

Boala Menetrier (gastrita cu pliuri gigantice) este o entitate aparte rara care apare de obicei dupa
virsta de 50 de ani, barbatii fiind mai afectati, caracterizata clinic prin dureri epigastrice, scadere in
greutate, edeme, aciditate gastrica scazuta, hipoalbuminemie, endoscopic pliuri gigante iar
histologic cresterea grosimii mucoasei cu hiperplazie foveolara si atrofie glandulara.
Este asociata cu risc crescut de cancer gastric si necesita supraveghere. Diagnosticul este
endoscopic, aspectul fiind de pliuri gigante ce cuprind fornixul, corpul gastric si uneori antrul, dar
mucoasa este de obicei pliabila, acoperita cu mucus viscos. La examenul histologic uneori se pot
identifica si aspecte de gastrita limfocitara, fapt care ar sugera ca o posibila etiologie este infectia cu
citomegalovirus in copilarie.
Riscul de 20 de ori mai mare decit al populatiei generale pentru cancer gastric face din gastrectomie
cea mai indicata optiune de tratament.

Simptomele bolii Menetrier cuprind:

-durere postprandiala, ameliorata de antiacide
-scadere in greutate, casexie
-edeme periferice, ascita
-anemia secundara pierderii de singe.

Diagnostic

Gastroscopia este metoda imagistica cea mai eficienta pentru vizualizarea directa a mucoasei
gastrice si permite prelevarea de mostre prin biopsie. Modificarile histologice caracteristice includ
hiperplazia foveolara, dilatatia chistica a glandelor mucoase si reducerea numarului de celule
parietale.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindromul Zollinger-Ellison, gastropatia

hipertrofica hipersecretorie, gastrita limfocitica si carcinomul gastric.

Tratament
36 | P á g i n a

Exista evidente ale infectiei cu citomegalus virus la copii si asocierea acesteia cu boala Menetrier
precum si cu infectia cu Helicobacter pylori, aceste infectii trebuie eradicate.
Boala cronica este uneori ameliorata de administrarea de antagonisti de hidrogen sau inhibitori ai
pompei de protoni. Octreotidul, un analog al somatostatinei a fost folosit cu efecte benefice la
unii pacienti si poate exclude necesitatea interventiei chirurgicale. Erbitux, un anticorp monoclonal
care blocheaza legarea la receptorului de crestere epidermala a aratat rezultate promitatoare la unii
pacienti.

Terapiile care tintesc cresterea semnalului la receptorul de crestere epidermala s-au aratat benefice,
incluzind analogii de somatostatina si anticorpii monoclonali (cetuximab) directionat impotriva
receptorului. Gastrectomia partiala este recomandata ocazional pentru simptomatologie
persistenta si pentru enteropatia cu pierdere de proteine necontrolabila. Datorita riscului mare de
transformare maligna gastrica se recomanda gastrectomia totala.

Boala Whipple

Boala Whipple este o infectie bacteriana multi-sistemica, care interfera cu capacitatea organismului
de a metaboliza grasimile. Boala poate afecta orice sistem din corp, incluzind si cel nervos central,
dar de obicei se dezvolta in tractul digestiv.
Simptomele gastrointestinale pot include diaree, scadere ponderala, oboseala, durere si hemoragie
intestinala. Simptomele neurologice pot fi modificari patologice ale globului ocular si muschilor
expresiei faciale, confuzie, ataxie, atacuri, pierderi de memorie si ale vederii. Febra, tusea si durerile
articula pot de asemenea fi prezente.
Boala Whipple afecteaza mai ales barbatii caucazieni intre 30 si 60 de ani. Este cauzata de o infectie
cu Tropheryma whipplei. Infectia afecteaza de obicei intestinul, dar se poate intilni si pulmonar,
cardiac, articula, ocular si cerebral.
Diagnosticul se pune prin examinarea histologica si cultura unei piese de biopsie intestinala.
Boala se vindeca cu tratament antibiotic.

Patogenie
Manifestarile clinice ale bolii se pare ca se datoreaza infiltrarii diferitelor tesuturi cu T.whipplei.
Sistemul imun al pacientului reactioneaza incorporind bacteria in macrofagele tisulare.
Aceste macrofage pot fi observate infiltrind tesuturile, prin microscopie directa. Microscopia
electronica arata cocobacili, iar un examen PCR pozitiv pentru T.whipplei este prezent in tesuturi.
Malabsorbtia observata in intestinul subtire asociata cu aceasta afectiune se considera a fi secundara
afectarii functiei vilozitare prin infiltrarea laminei proprii a intestinului. Pacientii cu artralgii
prezinta microorganismul in lichidul sinovial, cei cu afectare neurologica in LCR. Rar bacteriile pot
fi detectate in plamini.

Semne si simptome
Prezentarea clinica clasica a bolii Whipple debuteaza cu slabiciune si artralgii, artrita, febra, diaree.
Limfadenopatia poate fi prezenta. Daca este implicat colonul scaunele vor fi steatoreice.
Aproximativ 90% dintre pacienti prezinta scadere ponderala, iar 70% se pling de diaree si artralgii.
Hemoragiile gastrointestinale oculte pot fi observate la 80% dintre bolnavi, dar hematochezia franca
este rara.In 30% dintre cazuri este implicata si inima in simptomatologie.
Semnele si simptomele intilnite cuprind:
-casexie, abdomen destins
-glosita, perles
-semnul Trousseau si Chvostek-secundare hipocalcemiei
37 | P á g i n a

-gingivita si hemoragii gingivale-secundar carentei de vitamina C

-cecitate nocturna temporara-secundara carentei vitaminei A
-peristaltica vizibila cu zgomote hidro-aerice
-hiperpigmentarea ariilor orbitare si malare
-tumefierea articulatiilor.

Diagnostic
Biopsia este testul cel mai fidel, mostra poate fi tesut cerebral, cardiac sau intestinal.Examenul la
microscopul electronic arata anormalitati ale functiei vilozitare, infiltrarea laminei propria a
peretelui intestinal.Testul cu acid Schiff este poziti pentru macrofage.
Alte teste utilizate sunt:
-testul PCR
-rezonanta magnetica aplicata cerebral
-coputer tomograf abdominal
-determinarea procentului de grasimi din scaun
-teste de laborator pentru a demonstra malabsorbtia:albumina serica, carotenul seric, timpul de
protrombina.

Tratament
Tratamentul este medicamentos, cu scopul de a eradica infectia si prevenirea complicatiilor:
-trimetroprim-sulfametoxazol-inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei de acid dihidrofolic
-penincilina G-este o terapie alternativa la TMP-SMZ, interfera cu sinteza lipidelor peretelui
bacterian in diviziune
-streptomicina-tratament alternativ, urmata de un an de TMP-SMZ.
-penincilina VK-utilizata de pacientii alergici la medicamentele cu sulf
-amoxicilina-interfera cu sinteza mucopeptidelor peretelui bacterian, active in perioada de diviziune

-cloramfenicol-actioneaza prin cuplarea cu subunitatea 50 ribosomala, si inhiba cresterea bacteriana

prin blocarea sintezei proteice.
Infectia poate ramine persistenta in ciuda tratamentului antibiotic. Recaderile sunt frecvente.
Netratata boala Wipple este fatala pentru majoritatea pacientilor dupa o evolutie de un an.

Cancer rectal

Introducere

Adenocarcinoamele cuprind majoritatea cancerelor rectale. Alte forme rare de cancer rectal includ
carcinoidul, limfomul si sarcomul. Carcinoamele celulare scuamoase se pot dezvolta in zona de
tranzitie de la rect la anus si sunt considerate carcinoame anale.

Multe cancere rectale nu produc nici un simptom si sunt descoperite la examinarea digitala sau
proctoscopica de rutina. Singerarea este cel mai comun simptom al cancerului rectal. Modificarile
tranzitului intestinal pot cuprinde diaree, constipatie, modificare a calibrului si formei
scaunului. Obstructia intestinala partiala poate determina durere abdominala colicativa si
balonare. Daca cancerul invadeaza vezica urinara pot apare modificari ale diurezei. Alte
prezentari includ perforatia, icterul prin metastaze hepatice.

Aproximativ 75% din cancerele colorectale sunt sporadice si se dezvolta la persoane fara factori de
38 | P á g i n a

risc particulari. Cele mai multe cancere rectale se dezvolta la pacienti cu un istoric medical familial
pozitiv pentru cancerul colorectal sau polipi. Ca factori de risc se recunosc : dieta, alcoolul,
fumatul, acizii biliari, factorii ereditari, polipoza adenomatoasa ereditara, cancerul colorectal
nonpolipozic ereditar si bolile intestinale inflamatorii: colita ulcerativa si boala Crohn.

Desi rezectia radicala a rectului este principala terapie, chirurgia ca unica terapie are o rata de
recurenta crescuta. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. Aceasta poate fi
aplicata preoperator, intraoperator si postoperator, cu sau fara chimioterapie.
Terapia adjuvanta cuprinde administrare de chimioterapice si este utila mai ales in tratarea
metastazelor hepatice.
Recurenta locala este mai frecventa in cancerele rectale decit in cele colonice. Boala reapare la 5-
30% dintre bolnavi in primul an de la chirurgie. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei
includ variabilitatea interventiilor chirurgicale, gradul si stadiul tumorii primare, localizarea tumorii
primare si abilitatea de a obtine margini de rezectie negative.

Patogenia cancerului de rect

Carcinoamele sunt descoperite in 4% dintre polipii neoplazici. Celulele trebuie sa acumuleze 4-5
defecte moleculare, incluzind activarea oncogenelor si inactivarea genelor de supresie tumorala,
pentru a se transforma malign. In mucoasa normala, suprafata epiteliului se regenereaza la 6 zile.
Celulele din cripte migreaza de la baza criptelor la suprafata, unde sufera diferentiere celulara,
maturare si in final pierd abilitatea de a se multiplica.

In adenoame, mai multe mutatii genetice altereaza acest proces, incepind cu inactivarea genei APC,
permitind replicarea celulara la suprafata criptelor. Cu cresterea diviziunii celulare apar mutatii noi
determinind activarea oncogenei K-ras in stadiile initiale si mutatii ale p53 in stadiile tardive.
Aceste pierderi cumulative in functia genelor supresoare previn apoptoza si confera celulei viata
eterna.

Cauzele si factorii de risc ai cancerului rectal

Etiologia cancerului rectal este necunoscuta, dar pare a fi multifactoriala la origine si include factori
de mediu si componenta genetica. Dieta poate avea un rol etiologic, in special cea care contine
grasime.

Factorii de mediu cuprind:

-dieta cu grasimi in exces, fara fibre alimentare, in special grasimile animale nesaturate si uleiurile
vegetale suprasaturate
-uleiurile care contin omega-3 si omega-6 acizi grasi monosaturati par a fi mai putin carcinogenici
-dietele pe termen lung cu carne rosie sau carne procesata pare a creste riscul de cancer colonic
distal
-ingestia alimentelor bogate in fibre pare a fi protectiva impotriva cancerului, grabind tranzitul
intestinal si scurtind timpul de contact al substantelor nocive cu mucoasa
-cresterea calciului alimentar are un efect protectiv pentru mucoasa colorectala prin legarea acizilor
biliari si acizilor grasi
-seleniul, carotenoizii si vitamina A, C, E au efecte protective prin legarea radicalilor liberi de
oxigen din colon
39 | P á g i n a

-alcoolul-consumatorii de alcool zilnic au o crestere a riscului de cancer de 2 ori

-fumatul si in particular fumatul care debuteaza la virste fragede creste riscul de cancer colorectal
-acizii biliari-dupa colecistectomie acizii biliari circula continuu crescind expunerea la factorii de
degradare ai bacteriilor intestinale.

Factorii ereditari cuprind:

-istoricul medical familial-riscul de cancer colorectal este crescut la rudele de gradul I ale
pacientilor afectati
-istoricul personal de polipi sau cancer colorectal-dintre pacientii cu cancer colorectal 30% au
leziuni sincrone de tip adenomatos, 40-50% au polipi la colonoscopie, malignizarea are loc la 2-5%
dintre pacienti.

Afectiuni genetice:
-polipoza adenomatoasa familiala este un sindrom ereditar autosomal dominant care determina
dezvoltarea a peste 100 de polipi adenomatosi si o varietate de manifestari extraintestinale
-individual polipii nu au risc de malignizare mai mare fata de cel al polipilor din populatia generala,
numarul crescut de polipi totusi predispune pacientii la un risc crescut de cancer, netratati cancerul
colorectal se dezvolta la 100% dintre acestia pina la virsta de 40 de ani
-cancerul ereditar nonpolipozic colorectal este un sindrom autosomal dominant, pacientii au acelasi
numar de polipi ca in populatia generala dar polipii sunt mai predispusi la malignizare
-acesti pacienti prezinta si o incidenta crescuta a cancerelor endometriale, cerebrale, gastrice si
tiroidiene.

Boala intestinala inflamatorie:

-colita ulcerativa-incidenta malignizarii creste cu durata, dupa 10 ani incidenta cancerului colorectal
este de 1% pe an
-boala Crohn-incidenta cancerului colorectal la acesti pacienti este de 4-20 de ori mai mare fata de
populatia generala.

Semne si simptome

Virfurile de incidenta sunt in decada a saptea de viata, totusi au fost raportate cazuri si la copii. Toti
pacientii necesita un interogatoriu atent asupra istoricului medical personal si familial, cu marcarea
factorilor de risc existenti. Numeroase cancere colorectale nu produc simptome si sunt descoperite
in cursul examenului rectal digital sau proctoscopic de rutina.

Hemoragia este cel mai comun semn al cancerului rectal si apare la 60% dintre pacienti. Singerarea
este atribuita adesea altor cauze (hemoroizii), mai ales daca pacientul are un istoric pozitiv pentru
alte afectiuni. Hemoragia profuza si anemia sunt rare. Hemoragia poate fi acompaniata de pasajul
de mucus care necesita investigatii ulterioare.

Modificari ale tranzitului intestinal sunt prezente la 43% dintre pacienti, acest simptom are
numeroase prezentari. Poate apare ca diaree, mai ales daca tumora are o componenta viloasa
masiva. Acesti pacienti pot prezenta hipokaliemie. Capacitatea rezervorului rectal poate masca
prezenta leziunilor mici.
40 | P á g i n a

Unii pacienti experimenteaza modificari ale calibrului scaunului. Tumorile mari pot cauza
simptome obstructive. Tumorile localizate distal in rect pot da o senzatie de golire incompleta si
tenesme.

Hemoragia oculta. Este detectata la testul hemocult screening in 26% dintre cazuri.
Durerea abdominala. Obstructia intestinala pertiala poate cauza durere abdominala colicativa si
balonare si este prezenta la 20% dintre cauze. Durerea de spate este de obicei un semn tardiv cauzat
de o tumora care invadeaza sau compreseaza trunchiurile nervoase. Simptomele urinare pot apare
daca tumora invadeaza sau compreseaza vezica sau prostata.

Starea de rau generala este o entitate nonspecifica la 9% dintre bolnavi.

Obstructia intestinala completa a colonului este rara si este simptomul de prezentare la 9% dintre
cazuri. Alte prezentari includ urgentele cum este peritonita prin perforatie-3% sau icterul prin
metastaze hepatice.

Examenul fizic este efectuat atent pentru a detecta posibilele metastaze, incluzind nodulii limfatici
largiti sau hepatomegalia.
Tuseul rectal. Accesibilitatea rectului permite oportunitatea de a detecta leziunile anormale prin
examen digital. Maximul la care poate ajunge degetul examinator este de 8 cm peste linia dintata.
Tumorile pot fi caracterizate de dimensiune, ulcerare si prezenta nodulilor limfatici pararectali.
Fixarea tumorii la structurile din jur (sfincter, prostata, vagin) poate fi evaluata de asemeni. Tuseul
rectal permite de asemeni evaluarea functiei sfincteriene a pacientului. Informatia este importanta
pentru a determina daca pacientul este candidat la o procedura chirurgicala sfincteriana.

Evolutia bolii:
Supravietuirea la 5 ani pentru cancerul colorectal este in stadiul I-72%, stadiul II-54%, stadiul III-
39%, stadiul IV-7%. 5% dintre pacienti dezvolta recurente care pot fi locale sau la distanta.
Recurenta locala este mai comuna in cancerul colorectal decit in cel colonic. Boala reapare in 5-
30% dintre pacienti, cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. Factorii care
influenteaza dezvoltarea recurentelor includ variabilitatea chirurgicala, gradul si stadiul tumorii
primare, localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative.

Diagnostic

Studii de laborator:
-hemoleucograma completa, chimia serului, teste ale functiei renale si hepatice, antigenul
carcinoembrionic si antigenul A 19-9
-se poate detecta anemie hipocroma microcitara prin deficit de fier
-toti barbatii si femeile postmenopausale cu deficit de fier necesita evaluare gastrointestinala
-functiile hepatice pot fi normale chiar si in prezenta metastazelor.

Studii imagistice.

Rectosigmoidoscopia rigida poate fi efectuata fara anestezic, permite vizualizarea directa a

leziunilor si ajuta la estimarea dimensiunilor leziunilor si a gradului de obstructie. Aceasta
41 | P á g i n a

procedura este folosita pentru a obtine biopsii ale leziunii, evaluarea ulceratiei si determinarea
gradului de fixare. In plus permite o evaluare atenta a distantei de la leziune pina la marginea
dintata.

Echografia endorectala este o tehnica care permite evaluarea profunzimii invaziei cancerelor
rectale cu o acuratete de 72-94%. Acuratetea detectiei nodulilor limfatici implicati variaza de la 73-
86%. Cei mai multi dintre acestia sunt peste 1 cm. Nodulii mici pot fi detectati dar acuratetea este
scazuta. Supraestimarea stadierii si implicarii limfatice se datoreaza inflamatiei cauzate de proces.

Radiografia toracica este indicata pentru a exclude metastazele pulmonare si pentru a determina
daca pacientul prezinta o boala pulmonara, incluzind emfizem.

Scanarea computer tomografica este folosita pentru a determina prezenta sau absenta metastazelor.
Poate identifica leziunile hepatice, adrenale, ovariene, limfatice. La 10% dintre bolnavi CT nu
evidentiaza leziunile hepatice mici. Cind este comparata cu angiograma scanarea CT are o acuratete
de 95% in identificarea metastazelor hepatice.
Tomografia cu emisie de pozitroni are avantajul de a diferentia intre tumorile recurente si tesutul
de cicatrizare prin masurarea metabolismului tisular prin injectarea unei substante pe baza de
glucoza. Tesutul de cicatrizare este inactiv in timp ce tumorile sunt hipermetabolice.

Evaluarea antigenului carcinoembrionic este util daca nu poate fi decteta zona de metastazare.
Radioimonoscintigrafia utilizeaza anticorpi radiomarcati pentru scanarea intregului corp si
detecteaza localizarea metastazelor producatoare de antigen carcinoembrionic.

Screeningul pentru cancerul colorectal se efectueaza la persoanele asimptomatice, sub 50 de

ani si care nu au factori de risc pentru cancer:
-testul hemocult se recolteaza cite doua probe din 3 scaune consecutive, daca unul dintre cele 6
probe este pozitiva se recomanda pacientului un studiu colonoscopic sau prin sigmoidoscopie cu
dublu-contrast pentru intreg colonul
-sigmoidoscopia flexibila se efectueaza la fiecare 5 ani, cu biopsia leziunilor descoperite
-clisma cu dublu contrast se efectueaza la fiecare 5-10 ani in combinatie cu sigmoidoscopia dubla
-colonoscopia este recomandata la fiecare 5-10 ani, permite vizualizarea completa a colonului si
excizia cu biopsie pentru leziuni.

Clasificarea Duckes pentru cancerul rectal divide clasificarea tumorala in 3 stadii:

-limitat la peretele rectal-Dukes A
-extinsa fata de peretele rectal in tesutul extrarectal-Dukes B
-metastaze in nodulii limfatici regionali-Dukes C.

Clasificarea in sistemul TNM cuprinde:

Tumora primara-T:
-Tx-tumora primara nu poate fi evaluata
-To-nu exista evidenta tumorii
-Tis-carcinom in situ-invazia intraepiteliala a laminei propria
42 | P á g i n a

-T1-tumora invadeaza submucoasa

-T2-tumora invadeaza muscularis propria
-T3-tumora invadeaza seroasa sau tesutul perirectal sau pericolic nonperitonealizat
-T4-tumora invadeaza direc alte organe sau structuri si/sau perforeaza peritoneul visceral.

Nodulii limfatici viscerali:

-Nx-nodulii limfatici regionali nu pot fi evaluati
-No-nu exista metastaze in noduli
-N1-metastaze in 1-3 noduli limfatici pericolici sau perirectali
-N2-metastaze in 4 sau mai multi noduli limfatici perirectali sau pericolici
-N3-metastaze in orice noduli de-a lungul unui trunchi vascular.

Metastazele la distanta-M:
-Mx-nu pot fi evaluate
-Mo-nu exista metastaze la distanta
-M1-exista metastaze la distanta.

Tratament

Radioterapia in cancerul rectal

Desi rezectia chirurgicala radicala a rectului este predominanta in terapie, chirurgia singura are rate
de recurenta crescute. Recurenta locala pentru chirurgie ca unica metoda terapeutica este de 30-
50%. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. Terapia de iradiere poate fi
preoperativa, intraoperativa sau postoperativa cu sau fara chimioterapie.

Avantajele iradierii preoperative cuprind modificarea stadiului tumoral, cresterea rezecabilitatii si

scaderea viabilitatii tumorale, care scade riscul de recurenta locala. Terapia preoperativa lucreaza
mai bine pe tesuturile bine oxigenate anterior chirurgiei. Tesuturile postoperative relativ hipoxice
pot fi mai rezistente la radioterapie. Iradierea postoperativa minimalizeaza radiatiile anselor
intestinale si prin adeziunile pelvice dupa chirurgie.

Dezavantajele iradierii preoperative cuprind intirzierea rezectiei definitive, pierderea stadializarii

patologice precise, supraterapia stadiilor initiale, cresterea complicatiilor postoperative, cu cresterea
ratelor mortalitatii si a morbiditatii secundare iradierii.
Avantajele iradierii postoperative includ rezectia definitiva imediata si precizia stadierii patologice
inainte de inceperea terapiei de iradiere. Dezavantajele cuprind intirzierea iradierii adjuvante, lipsa
efectului la tumora extinsa si scaderea efectului iradierii la tesuturile hipoxice.

Chimioterapia in cancerul rectal

Agentul chimioterapic cel mai utilizat pentru cancerul colorectal este 5-fluorouracil, un
antimetabolit. Clinic ofera radiosensibilizare buna fara efecte adverse severe, desi diareea poate
limita doza si daca este severa poate ameninta viata. 5-fluorouracilul a fost utilizat in conjunctie cu
radioterapia inainte de chirurgie precum si dupa aceasta.
43 | P á g i n a

Folosirea chimioterapiei postoperative este recomandata ca criteriu standard pentru pacientii cu

cancer rectal stadiul III. Aceste recomandari sunt bazate pe studii care arata ca combinarea 5-
fluorouracilul si levamisolului reduce riscul de recurenta. Modalitatea combinata de iradiere
adjuvanta si chimioterapie cu fluorouracil amelioreaza controlul local, extinderea la distanta si
supravietuirea. Ameliorarea se considera a fi determinata de sensibilizarea la radiatii a
fluorouracilului.

In ultimii 10 ani au fost disponibile citeva chimioterapice noi cum sunt irinotecanul, oxiliplatin,
bevacizumab si cetuximab. Prognosticul a fost ameliorat semnificativ prin adaugarea acestor agenti
cu o rata medie de supravietuire de 20 luni la pacientii cu metastaze.

Terapia chirurgicala a cancerului rectal

Excizia transanala este o metoda de excizie locala a cancerului rectal rezervata doar pentru
leziunile superficiale. Pacientii cu stadiul 0-I cu T1 leziuni sunt candidati. Tis si T1 sunt limitate la
submucoasa peretelui rectal. Leziunile in o treime inferioara rectala sunt cele mai accesibile. De
preferat trebuie sa fie polipoide, sa implice sub o treime din circumferinta peretelui rectal, usor-
moderat diferentiate si sa nu implice sfincterele. Rata de supravietuire la 5 ani dupa excizia
transanala.

Iradierea endocavitara este o metoda care difera de terapia de iradiere externa prin eliberarea unei
doze mari de radiatie intro zona mica si o perioada scurta. Criteriile de selectie pentru aceasta
procedura este similara exciziei transanale. Leziunea poate fi pina la 10 cm fata de marginea anala
si nu mai mare de 3 cm. Radiatiile sunt eliberate printrun rectoscop special cu sedare.

Microchirurgia endoscopica transanala este o alta forma de excizie locala care foloseste un
rectoscop special care destinde rectul prin insuflarea de dioxid de carbon si permite trecerea
instrumentelor de disectie. Acesta metoda poate fi folosita la leziunile localizate inalt in rect si chiar
in colonul sigmoid.

Procedurile sfincteriene sunt efectuate prin tehnici laparoscopice.

Rezectia anterioara distala este efectuata in general pentru leziunile din treimea medie si
superioara a rectului si ocazional pentru cele inferioare. Deoarece este o operatie majora psacientii
trebuie sa fie sanatosi, fara probleme sfincteriene sau evidente ale extinderii locale a bolii. Pacientii
nu vor avea o colostomie permanenta dar una temporara sau o ileostomie este necesara. De asemeni
pot ramine cu o incontinenta dupa chirurgie.
Alte posibile tulburari includ disfunctia urinara tranzitorie secundara slabirii muschiului detrusor.
Disfunctia sexuala este mai proeminenta si include ejacularea retrograda si impotenta.

Rezectia abdominala perianala este efectuata la pacientii cu cancere rectale inferioare care nu pot fi
candidati pentru o procedura sfincteriana. Acestia includ implicarea complexa a sfincterului,
disfunctia sfincteriana preexistenta, fixarea pelvica.
44 | P á g i n a

Tratamentul cancerului colorectal cu metastaze hepatice.

Regimurile chimioterapice pentru metastazele hepatice incluzind administrarea sistemica si
intrahepatica au beneficii limitate. Chimioterapia sistemica are o rata de raspuns de 18-28%. Este
acceptat faptul ca rezectia hepatica este benefica. Rata de supravietuire la 5 ani dupa rezectia
chirurgicala a metastazelor hepatice este intre 20-40%.

Prognosticul cancerului rectal

5% dintre pacienti dezvolta recurenta care poate fi locala sau la distanta. Recurenta locala este mai
frecventa in cancerul rectal fata de cancerul colonic. Boala reapare la 5-30% dintre pacienti, cel mai
adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei
includ variabilitatea chirurgicala, gradul si stadiul tumorii primare, localizarea tumorii primare si
posibilitatea de a obtine margini negative.

Terapia chirurgicala poate fi o optiune pentru recurente si include exereza pelvica. Radioterapia este
folosita ca tratament paliativ la pacienti care au boala locala nerezecabila.

Cancerul esofagian

Introducere

Cancerul esofagian se dezvolta atunci cind celule anormale cresc in tesutul esofagian. Acestea
formeaza o masa numita tumora. Exista doua tipuri celulare majore ale cancerului esofagian.
Carcinomul celular scuamos porneste de la celulele epiteliale scuamoase care tapeteaza mucoasa
esofagiana la interiorul lumenului organului. Afecteaza de obicei portiunea superioara si mijlocie a
esofagului.
Adenocarcinomul se dezvolta din tesutul glandular care produce mucusul necesar deglutitiei. Apare
de obicei in portiunea inferioara a esofagului.

Cancerul esofagian poate fi asimptomatic in stadiile initiale. Simptomul care este observat cel mai
frecvent de catre pacienti este disfagia-dificultatea la inghitire. Pe masura ce tumora creste in
volum, blocheaza lumenul esofagian, facind deglutitia dificila sau dureroasa. Alte simptome pot
include: varsaturi sau tuse cu singe, senzati8e de arsura epigastrica, tuse cronica, scadere in greutate
importanta.

Cauza exacta a dezvoltarii cancerului esofagian este necunoscuta inca. Factorii de risc cuprind
:sexul masculin, virsta peste 50 de ani, fumatul, alcoolismul, boala de reflux gastroesofagian,
esofagul Barrett.

Diagnosticul pozitiv se pune pe prezenta disfagiei asociata cu modificarile sugestive gasite la

esofagoscopie si examenul radiologic baritat.
Problema esentiala pentru evolutia cancerului esofagian este diagnosticarea precoce.

Tratamentul se imparte in curativ si paleativ in functie de stadializare, tipul histologic, localizare si

starea pacientului.
Prognosticul cancerului descoperit precoce este favorabil. In cancerul avansat, prognosticul este
45 | P á g i n a

sever.

Patogenie

Carcinomul scuamos se dezvolta din celulele epiteliale ale epiteliului esofagian pluristratificat. Este
mai frecvent la barbati, la negri dupa 50 de ani, aviind o prevalenta mai crescuta in unele regiuni din
China, Iran si Europa.

Cancerul scuamos esofagian se prezinta macroscopic sub urmatoarele forme:

-forma vegetanta-polipoida
-forma ulcerativa
-forma infiltrativa
-forma mixta, ulcero-vegetanta.
Microscopic este un epiteliom malpighian-spinocelular.
Adenocarcinomul apare frecvent ca o complicatie a esofagului Barrett, fiind mai frecvent la barbati,
dupa 40 de ani, la care se impune o supraveghere endoscopica sistematica pentru a se decela in
stadiu precoce. Boala de reflux gastroesofagian este factorul declansator principal. Lezarea repetata
a epiteliului esofagian de catre sucul gastric regurgitat determina transformarea epiteliului scuamos
in epiteliu cilindric intestinal. Alterarile genetice care urmeaza determina instalarea displaziei in
diferite grade.
Melanomul esofagian primitiv sau secundar, este o tumora agresiva cu metastaze rapid instalate.
Macroscopic se prezinta ca o tumora unica, pigmentata, pediculata si ulcerata.

Carcinomul cu celule mici este rar, extrem de malign, cu disfagie marcata si prgnostic sever.
La aceste tumori maligne esofagiene se adauga carcinosarcomul si limfomul.

Cauze

Cauza exacta a cancerului esofagian este incerta. Exista anumiti factori de risc implicati in
patogeneza cancerigena.
Virsta inaintata, peste 60 de ani este mai frecvent asociata cu cancerul esofagian.
Barbatii sunt de trei ori mai predispusi la dezvoltarea unui cancer esofagian decit femeile.
Rasa africana este mult mai afectata de cancerul esofagian decit restul raselor umane.
Fumatul reprezinta un factor de risc major pentru cancerul esofagia scuamos, factorul carcinogen
fiind nitrosaminele rezultate din combustia tutunului.
Alcoolul este un alt factor de risc, mai ales atunci cind se asociaza cu fumatul.

Factorii locali care predispun la carcinomul mscuamos esofagian sunt: acalazia cardiei, , stenoza
postcaustica, esofagita peptica, stenoza esofagiana peptica si diverticulul Zenker.
Esofagul Barrett si boala cronica de reflux gastroesofagian determina o conditie precanceroasa.
Human papilloma virus determina o infectie cu risc crescut de carcinogeneza esofagiana, prin
modificari tisulare in structura epiteliala a corzilor vocale, cavitatii bucale, palmelor si organelor
sexuale.

Factori dietetici sunt reprezentati de carenta de proteine si vitamine, alimentele contaminate cu

46 | P á g i n a

aflatoxine, excesul de sare si calciu, bauturile prea fierbinti. Fructele si legumele proaspete, citricele
si soia ar avea un efect protector, prin continutul bogat in vitamina C cu rol antioxidant.
Istoricul familial de cancer este un factor predispozant.
Keratodermia palmara si plantara, herpes virusul si boala celiaca se pot asocia cu cancerul esofagian
scuamos.
Acesta este mai frecvent la categoriile sociale defavorizate sau la cei care lucreaza in minerit, mediu
cu pulberi de arsenic, crom, nichel, derivati de petrol.

Semne si simptome

Cancerul esofagian este asimptomatic in stadiile initiale; in evolutie simptomele sunt discrete si
neglijate de catre bolnav.
Simptomatologia devine evidenta in cancerul avansat si consta in :
-disfagie continua si progresiva, intii pentru solide apoi si pentru lichide
-durere retrosternala
-tuse, dispnee, voce ragusita.

Eroziunea arborelui traheobronsic completeaza tabloul clinic cu hemoptizie si hematemeza, prin

invazia vaselor mediastinale, paralizia corzilor vocale si afonie prin invazia nervului recurent
laringian sau metastaze ganglionare, pleurezie si paralizia difragmului prin invazia nervului frenic.
Icterul si durerea osoasa sunt manifestari ale metastazarii sistemice.
Sindromul Horner apare prin afectarea cailor nervoase spinale ale globilor oculari si fetei.
Simptomele cuprind: ptoza palpebrala, mioza, tumefierea unei jumatati faciale.
Metastazarea cerebrala determina: confuzie, cefalee si convulsii. Diseminarea intestinala cauzeaza
hemoragie, varsaturi si anemie feripriva.

Complicatiile cancerului esofagian sunt:

-metastazele osoase, pulmonare, cerebrale, intestinale, renale
-fistulele esotraheale, esobronsice, esopleurale
-pneumonia de aspiratie
-mediastinita prin perforatei
-hemoragia digestiva superioara cu sindrom anemic secundar.
Caile de diseminare sunt: hematogena, limfatica si locala.

Diagnostic

Studii imagistice
Esofagoscopia cu biopsie si citologie abraziva dirijata evidentiaza urmatoarele forme de cancer
esofagian: vegetativa conopidiforma, ulcero-vegetanta si infiltrativa cu stenoza esofagiana
asimetrica. Biologia si citologia abraziva dirijata evidentiaza prezenta celulelor maligne.

Computer tomografia este utilizata pentru a preciza extensia tumorala in organele vecine.

Examenul radiologic baritat poate arata urmatoarele aspecte: imagine lacunara, de nisa sau
stenoza maligna.
47 | P á g i n a

Endoscopia arata in ce masura este afectat peretele esofagian.

Diagnosticul diferential se face cu: stenoza benigna esofagiana, acalazia cardiei, cancerul gastric
cu localizare la nivelul fornixului, tumorile esofagiene benigne, tumorile mediastinale care
determina o compresiune extrinseca esofagiana.

Stadializarea TNM :
T1-tumora primara ca invadeaza mucoasa si/sau submucoasa
T2-tumora primara ce invadeaza musculara proprie
T3-tumora ce invadeaza adventicea fara afectarea structurilor extraesofagiene
T4-tumora ce invadeaza structurile extraesofagiene
N0-nu sunt metastaze ganglionare;
N1-metastaze ganglionare regionale
M0-fara metastaze la distanta;
M1-metastaze la distanta. : esofagul mijlociu, superior si inferior.

Clasificarea endoscopica a cancerului esofagian precoce:

Tipul I-polipoid: formatiune protruziva 0. 5-1cm, cu baza larga de implantare, acoperita de
mucoasa normala
Tipul II-superficial, cu trei subtipuri:
- IIa-supradenivelat: discreta supradenivelare a mucoasei pe o arie de 1-2 cm, ce depaseste planul
mucoasei cu 1-2 mm, mai decolorata decit restul mucoasei
- IIb-plat: pata cu contur neregulat de 1-2 cm, la aproximativ acelasi nivel cu mucoasa
inconjuratoare si cu modificari de culoare (mai rosie sau mai albicioasa)
- IIc-subdenivelat: eroziune acoperita de exudat de culoare alb cenusie
Tipul III-ulcerat: ulceratie cu margini neregulate.

Tratament

Deoarece cancerul esofagian nu este descoperit in timp util, inainte de diseminare, rata mortalitatii
este mare. Mai putin de 5% dintre bolnavi supravietuiesc la 5 ani de la diagnostic. Majoritatea
decedeaza in anul in care au observat primele simptome. Deoarece aproape toate cazurile de cancer
esofagian sunt mortale medicul adopta frecvent o terapie simptomatica.
Metodele terapeutice se impart in curative si paleative.
Tratamentul curativ chirurgical se recomanda in cazurile in care tumora nu se extinde in afara
peretelui esofagian, cind metastazele ganglionare sunt absente, cind VEMS este mai mare de 1. 5l si
la bolnavi sub 75 de ani. Interventia chirurgicala consta in esofagectomie extinsa cu limfadectomie
si restabilirea continuitatii cu stomacul sau colonul.

Tratamentul endoscopic curativ se aplica numai in cancerul „in situ” si mucosal si consta in
mucosectomie endoscopica, cu rezectia cancerului mucosal plat si polipoid printro excizie
longitudinala prin submucoasa.

Radioterapia si chimioterapia sunt mai putin utilizate in scop curativ intrucit nu se obtin rezultate
48 | P á g i n a

satisfacatoare.

Tratamentul paleativ are drept scop ameliorarea disfagiei si posibilitatea unui aport alimentar
satisfacator in scopul prelungirii supravietuirii.
Tratamentul paleativ chirurgical consta in:
-gastrostomie pentru cancerul esofagului cervical
-rezectie paleativa cu anastomoza esogastrica
-esofagoplastie paleativa folosind peretele gastric sau colic.

Radioterapia paleativa se recomanda pentru tumorile din treimea superioara a esofagului si poate
ameliora disfagia in 4-6 saptamini.
Chimioterapia ca metoda singulara paliativa se bazeaza pe urmatoarele citostatice: 5-fluorouracil,
cisplatin, mitimycine, bleomycine, paclitaxel si vindesin.
Radiochimioterapia se recomanda preoperator sau ca tratament paleativ pentru ameliorarea
disfagiei.

Endoprotezarea se recomanda in cancerele avansate inoperabile. Endoprotezele pot fi din material

plastic sau metalice autoexpandabile.
Dilatarea stenozei maligne amelioreaza disfagia pentru o perioada scurta fiind recomandata in
cazurile severe, necesitind a fi repetata la intervale din ce in ce mai scurte.
Injectarea intratumorala de 0. 5-1 ml alcool absolut la 3-5 zile interval poate determina necroza
tumorala cu dezobstructie luminala.

Tratamentul endoscopic cu laser aplicat in 2-3 sedinte poate restaura lumenul esofagian si
ameliora disfagia.

Tratamentul prin electrocoagulare cu sonda BICAP se aplica in tumorile situate in 1/3 superioara
a esofagului si amelioreaza disfagia pentru o perioada de 6-8 saptamini.

Gastrectomia endoscopica percutana se utilizeaza pentru a se putea asigura un aport nutritiv

satisfacator.

Cancerul hepatic - Hepatoblastomul

Introducere

Hepatoblastomul este cel mai frecvent cancer hepatic la copii. Afecteaza de obicei copii sub 3 ani
cu virsta medie de diagnostic de 1 an.

Este rar diagnosticat in adolescenta si extrem de rar la adulti. Copii mari si adultii tind sa aibe un
prognostic negativ.

Pacientii cu hepatoblastom sunt asimptomatici la diagnostic. Boala este avansata la diagnosticare la

40% dintre pacienti, iar 20% au deja metastaze pulmonare. Copii in stadiu tardiv prezinta anorexie
si osteopenie severa. Alte semne si simptome sunt: icterul, durerea abdominala, scaderea in
49 | P á g i n a

greutate, anemie si febra.

Istoricul familial de polipoza intestinala sau adenocarcinom creste riscul de a dezvolta
hepatoblastom si incadreaza membrii familiei in sindromul de polipoza adenomatoasa familiala.

Diagnosticul neoplasmului inainte de instalarea simptomatologiei clinice este important. Copii cu

istoric de hepatita cronica B si afectare hepatica severa necesita monitorizare la fiecare 6-12 luni
impreuna cu masurarea nivelului seric de alfa-fetaoproteina-marker tumoral.
La acesti pacienti alfa-fetaoproteina trebuie masurata la fiecare 3 luni pina cind copilul ajunge la
minim 4 ani virsta. Orice copil cu ciroza hepatica de etiologie diversa necesita monitorizare
periodica a nivelului de alfa-proteina si ultrasonografie datorita riscului crescut de a dezvolta o
conditie hepatica maligna.

Tratamentul hepatoblastomului depinde de anumiti factori: virsta copilului, starea de sanatate

generala, toleranta la anumite mediacamente. Terapia consta in rezectia unei parti cit mai mari din
tumora, mentinind functia hepatica la nivel adecvat. Dupa rezectie ficatul se va regenera si va
inlocui portiunea eliminata.
Alte forme de tratament includ: chimioterapia, transplantul hepatic, antibioterapia.

Prognosticul pe termen lung depinde de: extinderea locala a tumorii, metastazarea, marimea si
localizarea tumorii, raspunsul la terapie, virsta pacientului.

Patogenie si cauze

Hepatoblastomul este originar din celulele hepatice imature si prezinta caracteristici morfologice
care mimeaza dezvoltarea normala a ficatului. Sunt de obicei unifocale si afecteaza lobul hepatic
drept mai frecvent decit cel sting. Diseminarea microvasculara depaseste capsula aparenta a tumorii.

Se clasifica in tumori epiteliale si mixte epitelial/mezenchimal.

Tumora este o masa de tesut acoperita de o pseudocapsula. Ciroza nu se asociaza cu acest tip
tumoral. Metastazele afecteaza plaminii si circulatia porta, metastazele osoase sunt foarte rare.

Boala se asociaza cu sindromul Beckwith-Wiedemann si hemihipertrofia prin mutatia

cromozomului 11.
Pacientii cu polipoza adenomatoasa familiala dezvolta frecvent hepatoblastoame.
Cercetarile recente dovedesc ca tumora deriva din celulele stem pluripotente. Ipotezele sugerate
considera aparitia hepatiblastomului ca o eroare a hepatogenezei.

Cauze si factori de risc

Cauza exacta a hepatoblastomului este necunoscuta. La baza dezvolatrii sale sta proliferarea si
diferentierea celulara necontrolata cu abolirea apoptozei.

Factorii de risc care se asociaza cu hepatoblastomul cuprind:

-asocierea cu hemihipertrofia si sindromul Beckwith-Wiedemann, sugereaza evenimente
50 | P á g i n a

gestationale oncogenice
-persoanele cu rinichi displazic si diverticul Meckel au o incidenta crescuta a acestei tumori
-asocierea cu polipoza adenomatoasa familiala si adenocarcinomul
-frecvent tumora se dezvolta la copii nascuti cu greutate mica la nastere sau prematuri
-infectarea cu virusul hepatitic B creste riscul de declansare a evenimentelor neoplastice
-s-a raportat asocierea cu consumul de contraceptive orale a mamei, de alcool si expunerea
gestationala la gonadotropine
-copii cu neurofibromatoza tip I, sindromul Li-Fraumeni, trisomia 18 si boala de stocare a
glicogenului, tirozemia, galactozemia si deficienta de alfa-1 antitripsina.

Diagnostic

Studii de laborator:

-hemoleucograma, anemia normocroma si trombocitopenia sunt frecvent prezente

-transaminazele sunt moderat crescute la 15% din pacienti.
Alfa-fetoproteina este o proteina sintetizata de celulele fetale hepatice, sacul amniotic si tractul
digestiv. Se gaseste in concentratii mari in serul fetal si la copii cu hepatoblastom, carcinom
hepatocelular, tumorile germinale si teratocarcinomul. Abilitatea tumorii de secreta alfa-
fetoproteina sugereaza caracterul sau fetal. Tumorile embrionale produc mai putina proteina decit
cele fetale.
Nivelul de alfa-fetoproteina in hepatoblastom este crescut la 97% din pacienti pina la 100. 000-300.
000 mcg/mL. Durata de viata a proteinei este de 4-9 zile iar nivelul seric scade dupa rezectie
tumorala. Alte cauze ale cresterii alfa-fetoproteinei sunt ciroza, bolile intestinale inflamatorii,
hepatita virala si tumorile aminiotice.
Desi nivelul de alfa-fetoproteina nu este specific pentru hepatoblastom este un marker excelent
pentru a monitoriza raspunsul la terapie, a progresiei tumorale si in detectia recurentei.
Interpretarea rezultatelor poate fi dificila deoarece hepatoblastomul tinde sa apara in primii doi ani
de viata, iar nivelul de lafa-fetoproteina atunci este inca crescut, mai ales la prematuri.

Studii imagistice

Radiografia abdominala arata prezenta unei mase in hipocondrul drept. Calcificarile sunt
observate in 6% din masele tumorale.

Ultrasonografia abdominala permite masurarea diametrului tumoral si carateristicile anatomice

utile in planificarea chirurgicala. Masa tumorala apare de obicei hiperechogena si cu vascularizatie
bogata. Echocardiografia este necesara pentru a evalua posibiliattea administrarii de doxorubicina-
cardiotoxica.

Computer tomografia abdominala cu contrast poate evidentia implicarea altor organe, ganglionii
limfatici regionali cel mai frecvent. Scanarea toracica este utila pentru detecterea metastazelor
pulmonare.

Scanarea osoasa cu radionuclid este recomandata pentru evaluarea metastazelor osoase la un

51 | P á g i n a

pacient simptomatic.
Un examen audiologic este indicat inainte de terapia cu cisplatin.

Diagnosticul diferential se face cu alte tumori hepatice prin examenul anatomopatologic:

carcinomul hepatocelular, sarcomul, angiosarcomul, fibrosarcomul, leiomiosarcomul, tumori
rabdoide, hemangiomul, hamartomul.

Tratament

Terapia chirurgicala
Doar rezectia completa a tumorii determina vindecarea si supravietuirea de lunga durata.
Hepatoblastomul poate fi rezecat complet in o treime din pacienti, cei care se afla in stadiul I sau I.
La 60% din bolnavi tumora este localizata dar nerezecabila. Aproximativ 10% prezinta metastaze la
diagnostic, cel mai frecvent im plamini.
Standardul operational este lobectomia. Ocazional pot fi rerzecate si tumori pulmonare.

Urmatoarele forme patologice tumorale sunt indicate pentru operatia de transplant hepatic:
-leziuni multifocale sau solitare mari
-tumori care implica toate cele patru sectoare hepatice
-tumori localizate central care implica structuri hilare principale sau vene hepatice principale.

Laparotomia este optiunea pentru nivele de alfa-fetoproteina ridicate dupa rezectie. Complicatia cea
mai importanta este hemoragia intraoperatorie.

Transplantul hepatic ortotopic este recomandat la copii cu tumori nerezecabile sau care prezinta
rezistenta la chimioterapie.
Toracotomia si rezectia metastazelor pulmonare este de asemenea importanta.

Chimioterapia joaca un rol important pentru reducerea tumorala in hepatoblastoame inca

nerezecabile. Agentii eficace sunt: vincristina, doxorubicina, cisplatinul, ciclofosfamida si 5-
fluorouracilul.
Cisplatinul este agentul chimioterapic care actioneaza cel mai eficient unic. Acesta este frecvent
combinat cu doxorubicina. Incercarile de reducere a efectelor ototoxice ale cisplatinului au dus la
folosirea de carboplatin.

Chimioterapia preoperatorie poate eradica complet metastazele pulmonare si afectarea

multinodulara tumorala hepatica. Este inceputa cu 4 sapatamini dupa operatie pentru a permite
regenerarea hepatica. Tratamentul consta in 6 cicluri de chimioterapie administrate la fiecare 2-4
saptamini; nivelul de alfa-fetoproteina este utilizat pentru monitorizare.
In aditie la chimioterapicele mai sus amintite, etoposidul si carbiplatinul sunt folosite impreuna cu
transplantul hepatic pentru controlarea recurentei tumorale.

Utilizarea agentilor antiangiogenici, cum ar fi factorul de crestere endoteliala si factorul de supresie

tumorala s-a dovedit adjuvanta in imbunattatirea raspunsului la tratament la pacientii refractari.
52 | P á g i n a

Chimioterapicele au efecte adverse importante, astfel:

-majoritatea determina mielosupresie si pancitopenie
-cisplatinul si carboplatinul sunt nefrotoxice, ototoxice
-doxorubicina este cardiotoxica, etoposidul si doxorubicina sunt cancerigene
-frecvent este afectata dezvoltarea mentala si initierea vorbitului.

Prognosticul este favorabil in rezectia completa si chimioterapie adjuvanta, rata de supravietuire la

5 ani fiind de 100%. Pacientii cu histologie favorabila si rata mitotica scazuta, cu rezectie completa
nu mai necesita chimioterapie.
Alte morbiditati rezulta din conditiile precanceroase, complicatiile interventionale sau efectele
toxice ale chimioterapiei.

Cancerul pancreasului endocrin -

Insulinomul
Introducere

Insulinomul este o tumora pancreatica a celulelor beta insulare care determina hipersecretie de
insulina. Este mai frecvent la femei si reprezinta tumori mici sub 2 cm, 90% fiind benigne.
Insulinoamele produc o secretie crescuta de insulina determinind scaderea glucozei serice.

Simptomele tipice de care se pling pacientii sunt in legatura cu hipoglicemia si cuprind: oboseala,
fatigabilitate, tremor si senzatie de foame. Multi pacienti trebuie sa manince foarte des pentru a
preveni aparitia simptomatologiei. Unii dintre acestia au dezvoltat simptomje psihiatrice cauzate
de hipoglicemie.

Diagnosticul se pune prin masurarea simultana a glicemiei si nivelului de insulina din singe.

Dintre toate insulinoamele 80% sunt unice si pot fi rezecate eficient daca sunt identificate. Doar
10% sunt maligne. Insulinoamele apar in raport de 1/250. 000 de persoane la virsta de 50 de ani,
exceptie facind persoanele cu sindromul MEN tip I (10% din insulinoame), cind debuteaza la 20 de
ani. Insulinoamele asociate cu MEN tip I sunt frecvent multiple.
Insulinoamele sunt cele mai frecvente tumori maligne ale pancreasului.

Tratamentul de prima intentia intrun insulinom este rezectia chirurgicala, cu o rata de vindecare
de 90%. Daca acesta nu poate fi indepartat complet iar simptomele persista, medicamente precum
diazoxidul si octreotidul pot mentine glicemia in limite rezonabile.
Chimioterapia cu streptozotocin si 5-fluorouracil sunt utile in terapia insulinomului.

Patogenie si cauze
53 | P á g i n a

Insulinomul este o tumora neuroendocrina derivata din celulele insulare si care produce insulina in
exces. 90% din insulinoame sunt benigne. La persoanele sanatoase insulina si peptidul C sunt
secretate in cantitati equimolare deoarece ambele deriva din acelasi precursor inactiv, proinsulina.
Normal mai putin de 20% din proinsulina este eliberata direct in circulatie.

Unele insulinoame secreta hormoni aditionali cum ar fi gastrina, acidul 5-hidroxiindolic,

adrenocorticotropina-ACTH, glucagon, gonadotrofina corionica umana si somatostatina. Tumora
poate secreta insulina in fluxuri scurte determinind fluctuatii ale acesteia in singe.
Aproximativ 10% dintre insulinoame sunt maligne, cu metastazare si 10% sunt multiple, in mod
special la pacientii cu neoplazie multipla endocrina MEN tip I. Dintre cei cu insulinoame multiple
50% au MEN I. Pe de alta parte 21% dintre pacientii cu MENI dezvolta insulinoame. Cum 5% dintre
insulinoame sunt asociate cu sindromul MEN I membrii acelei familii ar trebui testati pentru
aceasta afectiune.

Cauzele sunt presupuse genetice. Gena pentru MEN, o boala autosomal dominanta este numita
MEN1. Aceasta se presupune ca functioneaza ca o gena supresoare tumorala. Noi descoperiri
sugereaza ca gena MEN1 este implicata si in patogeneza tumorilor neuroendocrine. Cercetatorii au
detectat pierderea caracterului heterozigot in banda 11q13 in mostrele de ADN din insulinoamele
rezecate prin folosirea analizei cu microsateliti fluorescenti.
Un studiu efectuat a aratat ca mutatia genei k-ras este prezenta in 23% din insulinoame.

Semne si simptome

Hipoglicemia secundara insulinomului apare pe nemincate. Simptomele debuteaza insidios si pot

mima variate afectiuni psihiatrice si neurologice. Afectarea sistemului nervos central include
cefalee, confuzie, modificari vizuale, slabiciune musculara, ataxie, modificari ale personalitatii,
tremur paralitic si progresie spre pierderea constientei, convulsii si coma.
Simptomele adrenergice includ slabiciune, transpiratie excesiva, tahicardie, palpitatii si senzatie de
foame.
Simptomele pot fi prezente pe parcursul unei saptamini sau mai multe decade pina la diagnostic.
Sunt mai dese noaptea si dimineata devreme.

Hipoglicemia apare la citeva ore dupa masa.

In cazuri severe simptomele se pot dezvolta in perioada postprandiala. Pot fi agravate de exercitiul
fizic, consumul de alcool, dieta hipocalorica si tratamentul cu sulfonilureice.

Cistigul ponderal apare la 20-40 % dintre pacienti, datorita hiperinsulinismului.

Diagnostic

Studii de laborator .
Diagnosticul biochimic este stabilit in 95% dintre pacienti dupa un post de 72 de ore cind se gasesc
54 | P á g i n a

urmatorii parametrii:
-nivelul de insulina serica peste 10 μU/ml, normal <6μU/ml
-nivelul de glucoza sanguina sub 40 mg/dl
-nivelul peptidului C peste 2. 5ng/ml, normal <2 ng/ml
-proinsulina peste 25%
-screeningul pentru consumul de sulfonilureice negativ.

Testele de stimulare nu sunt recomandate.

Calcularea raportului de secretie insulinica fata de glicemie este crescut, normal este 0. 25.

Prezenta MEN I necesita evaluare prin excluderea:

-hiperprolactimeniei prin adenom pituitar
-hiperparatiroidismul prin hiperplazia paratiroidelor
-hipergastrinemia secundara unui gastrinom.

Studii imagistice
Acestea se initiaza numai dupa ce insulinomul a fost diagnosticat prin testele biochimice deoarece
tumorile sunt mai mici de 2 cm diametru si sunt greu vizibile la computer tomograf sau echograful
abdominal.

Ultrasonografia endoscopica detecteaza 77% din insulinoame. Rata de descoperire poate creste
daca este folosita in combinatie cu computer tomograful.

Arteriografia prin cateterizarea ramurilor arteriale ale sistemului celiac combinata cu injectarea de
Ca (care stimuleaza eliberarea de insulina din tesutul neoplastic dar nu si din cel mormal) si
masurarea simultana a insulinei din venele hepatice dupa fiecare injectare selectiva de Ca
localizeaza tumorile in 47% din pacienti.

Scintigrafia receptorului de somatostatina are o sensibilitate de 60%, iar multe insulinoame nu

prezinta receptorii somatostatinici subtip 2 pentru o identificare de succes.

Rezonanta magnetica cu gadolinium este eficienta in detectarea tumorilor in 85% din cazuri.
Diagnosticul diferential se face cu hipoglicemia factitio, consumul inadecvat de sulfonilureice,
hipoglicemia autoimuna, nesidioblastoza (hiperplazia celulelor insulare cu hiperinsulinism),
sindromul de hipoglicemie non-insulinomica pancreatogenica, hiperinsulinemia familiala,
hipoglicemia pentamidinica si secretie extrapancreatica de insulina (tumorile cu celule mici) .

Tratament

Terapia medicala este indicata la pacientii cu insulinoame maligne si celor care nu pot suferi o
interventie chirurgicala. Insulinoamelor maligne le este indicata terapia prin dieta sau parenterala
care sa controleze simptomele hipoglicemiei.
55 | P á g i n a

Medicatia cuprinde:
-diazoxidul este asemanator diureticelor thiazidice si reduce secretia de insulina; efectele adverse
includ retentia de sodiu, tendinta la insuficienta cardiaca congestiva si hirsutism.
-hidroclorothiazida pentru a contracara edemul si hiperkaliemia secundara diazoxidului
-octerotidul este un analog al somatostatinului si previne hipoglicemia.
-alte medicamente cu efecte relative asupra secretiei insulinice sunt: verapamil, diltiazem si
fenitoin.

Daca simptomele nu sunt controlate eficient poate fi incercata chimioterapia, dar efectele sunt
limitate. Streptozotocina are o rata de raspuns de 30-40 %, iar combinata cu 5-FU creste la 60%
persistind pentru 2 ani. Alti agenti includ doxorubicina, clorozotocin si interferonul.

Dieta: deoarece majoritatea tumorilor nu raspund la administrarea de glucoza, este necesara

administrarea de carbohidrati la fiecare 2-3 ore pentru a mentine glicemia in limite fiziologice si a
preveni obezitatea.

Terapia chirurgicala este prima optiune deoarece prin rezectia se vindeca 90% din tumori.
Pregatirea peroperativa consta in :
-administrarea de diazoxid in ziua operatiei la pacientii care raspund la acest medicament
-monitorizarea glicemiei intraoperatoriu
-infuzarea a dextrozei 10% in apa cu o rata de 100 ml/ora
-in MEN I hipercalcemia necesita corectare prin paratiroidectomie inaintea rezectiei insulinomului.

Tehnicile chirurgicale includ calea clasica cu expunerea pancreasului si manevra Kocher pentru a
permite evaluarea bimanuala si cea laparoscopica cu enucleerea tumorii si prezervarea splinei in
tumorile distale si rezectia tumorala in cele maligne.
Daca enucleerea nu este posibila se va face pancreatoduodenectomie-rezectia larga a tumorii
(operatia Wipple) .
Cind se descopera metastaze acestea sunt de obicei hepatice si osoase.
Este indicata evitarea pancreatectomiei totale datorita ratei mari a mortalitatii si morbiditatii.

In sindromul MEN I este indicata pancreatectomia subtotala cu enucleerea tumorilor din capul
panceasului si procesului uncinat datorita frecventei tumorilor multiple.
Metastazele sunt descoperite la 5-10% din pacienti.

Dupa rezectie hiperglicemia poate persista 48-72 de ore, doze mici subcutanate de insulina la
fiecare 3-6 ore pot fi necesare. Pacientii cu rezectii majore pancreatice pot dezvolta diabet.

Complicatii chirurgicale apar la 14% dintre pacienti si constau in:

-pseudochisti, pancreatita, abces
-obstructie intestinala, pleurezie, hemoragii, fistulizare
-diabet permanent.
56 | P á g i n a

Prognostic

Recurenta insulinoamelor benigne a fost observata in 8% din cazuri, necesitind acelasi tratament
chirurgical.
Indicatiile pentru chimioterapie includ boala progresiva cu cresterea peste 25% a masei tumorale
intro perioada de 12 luni sau simptome netratabile prin alte metode. Polichimioterapia a obtinut
rezultate mai bune decit monochimioterapia.

Cancerul pancreasului endocrin-Vipomul

(Sindromul WDHA)
Introducere

Vipomul este o tumora pancreatica rara care produce in exces o substanta numita peptid intestinal
vasoactiv (VIP) ce determina diaree apoasa severa.

Vipomul este cauza principala a sindromului WDHA: watery diarrhea, hypokaliemia and
achlorhydria (diaree apoasa, hipokaliemie si aclorhidrie) . Deoarece este asemanatoare cu
simptomatologia holerei s-a sugerat o a treia terminologie a afectiunii, cea de holera pancreatica.

Un procent redus de pacienti prezinta si hipercalciemie, hiperglicemie, hipoclorhidrie si bufeuri.

Sindromul de neoplazie multiendocrina tip I (MEN I) este asociat la unii pacienti.
50-75% din aceste tumori sunt maligne. 6% dintre vipoame apar ca apartinind sindromului de
neoplazie multipla endocrina. Ele sunt virtual intrapancreatice dar pot fi si ectopice in ficat sau
jejun.

La copii sindromul vipomului este cauzat de un ganglioneurom sau un ganglioneuroblastom.

Simptomul major este diareea apoasa prelungita. Cantitatea de scaune eliminate pe zi este intre
1000 si 3000 de ml. La 50% dintre bolnavi diareea este simptomul constant, variind ca severitate
pe parcursul bolii.
Deoarece in starea diareeica bolnavul elimina cantitatea fiziologica de sare din corp, apare in
tabloul clinic hipokaliemia si acidoza. Aceste modificari pot conduce la letargie, slabiciune
musculara, grata, varsaturi si crampe abdominale.

Medicul isi bazeaza diagnosticul pe simptomatologia bolnavului si descoperirea unor nivele

ridicate ale VIP in singe. De asemenea este necesara un examen imagistic pentru a localiza
vipomul.
57 | P á g i n a

Tratamentul consta initial in reinlocuirea lichidelor si electrolitilor pierduti. Administrare de

bicarbonat pentru a reduce acidoza. Interventia chirurgicala care indeparteaza tumora vindeca in
50% din cazuri, daca aceasta nu a diseminat. Chirurgia poate fi o solutie in ameliorarea temporara
a simptomelor la persoanele la care a avut loc deja diseminarea tumorala. Chimioterapia nu
vindeca boala.

Morbiditatea sindromului WDHA netratat este asociata cu deshidratarea si diselectrolitemia care

determina in final insuficienta renala. Decesul survine in urma insuficientei cronica renale si a
stopului cardiac prin depletia de volum, hipokaliemie si acidoza severa.

Patogenie si cauze

Patogenia sindromului WDHA este cel mai bine explicata cu ajutorul cunosterii proprietatilor
peptidului vasoactiv intestinal-VIP. VIP este o sunstanta larg raspindita in tesutul cerebral si tractul
gastrointestinal. Este secretat de celulele insulare pancreatice non-beta ca raspuns la ingestia de
alimente ce contin grasimi, proteine si alcool. Intra in circulatia portala si este metabolizata de
catre ficat. VIP relaxeaza musculatura neteda determinind scaderea presiunii sfincterului esofagian
inferior, relaxarea antrului gastric si a corpului gastric si inhibitia contractiei musculaturii veziculei
biliare si musculaturii circulare a intestinului.

Administrarea exogena a VIP are multe actiuni farmacologice incluzind actiune inotropica asupra
inimii, vasodilatatie, cresterea secretiei apoase si electrolitice intestinale, inhibitia gastrinei si
acidului gastric si stimularea secretiei pancreatice, lipoliza si glicoliza.
Ocazional pacientii cu sindromul WDHA au nivele ridicate ale peptidului histidina metionina
(PHM) . Acesta actioneaza pe receptori diferiti dar are actiuni asemanatoare VIP.

Vipoamele sunt localizate in 90% din cazuri in pancreas dar pot fi descoperite in nodulii limfatici,
plamini, colon, glandele adrenale si ficat, mai ales la copii. Aceste tumori sunt solitare de obicei, in
mai putin de 5% din cazuri fiind multicentrice. VIPomul este mai mare de 3 cm in diametru iar
diagnosticul este pus pe descoperirea lui in pancreas.
Aproximativ 60-80% dintre VIPoame sunt maligne si prezinta metastaze la momentul
diagnosticului. Metastazele se gasesc cel mai adesea pulmonar, in ganglionii li8mfatici si renal.
Aproximativ 10% dintre tumorile neuroendocrine ale tractului gastrointestinal sunt VIPoame.

Cauze:

-modificari ale genei MEN1

-pierderea caracterului heterozigot a locusului genei MEN1 in 93% din tumori
-alterari ale genei supresoare tumorale p16/MTS1
-frecventa implicare a genei BRAF si k-ras-2.
58 | P á g i n a

Semne si simptome

Instalarea simptomelor VIPoamelor este insidioasa. Semnul principal este diareea in ciuda postului
alimentar. Acesta persista de ani de zile inainte de diagnosticarea corecta a afectiunii. Diareea
poate fi episodica initial dar devine pe parcurs continua pe masura ce tumora creste in volum.
Volumul scaunelor este mare, peste 3L pe zi in 70% din cazuri. Scaunul este nemirositor si de
culoarea ceaiului, fara singe si mucus. Desi multi pacienti o descriu ca fiind nedureroasa, frecvent
se asociaza cu crampe abdominale.
Pierderea in greutate a fost raportata de 70% dintre bolnavi.
Pierderile de apa, sodiu si clor conduc la depletie volumica, deshidratare si emanciere la pacientii
care nu sunt capabili sa restabilieasca echilibrul hidroelectrolitic.
Eliminarea prin scaun a unor cantitati mari de potasiou si bicarbonat determina instalarea
hipokaliemiei si acidozei. Hipokaliemia se manifesta prin crampe musculare si slabiciune.

Discomfortul abdominal si balonarea au fost raportate de numerosi pacienti.

Eritemul facial si bufeurile au fost observate la 20% dintre pacienti, atribuite efectelor
vasodilatatoare ale VIP.

Examenul fizic medical arata:

-tahicardie, turgor diminuat al pielii, scadere ponderala imoportanta
-abdomen destins moderat
-hepatomegalie in metastazarea hepatica
-eritem facial.

Complicatiile care survin evolutiei VIPomului sunt:

-deshidratarea, insuficienta renala acuta, hipokaliemia
-acidoza metabolica, iritatii anale datorita diareei severe
-scaderea calitatii vietii prin conditia diareica permanenta.

Diagnostic

Studii de laborator:
-nivelul VIP crescut in singe, normal este 20-30 pmol/L sau mai putin prin radioimunoassay
-in VIPom nivelul peptidului creste la 160-250 pmol/L sau mai mult
-nivelul VIP trebuie sa scada in mod normal pe nemincate
-hipokaliemia si acidoza
-hipercalcemia poate apare in absenta sindromului MEN I si a hiperparatiroidismului
-functia renala evaluata prin nivelul de uree sanguina si cratinina serica
-hiperglicemia poate fi cauzata de efectul glicogenolitic al VIP
-alti electroliti precum Mg necesita evaluare si inlocuire
-VIPoamele pot sa secrete si alti hormoni: polipeptidul pancreatic, calcitonina, neurotensina
-cuantificarea pierderilor prin scaune poate verifica pierderile de potasiu
59 | P á g i n a

-chromogranina serica A este o sunstanta care evaluata poate da informatii despre progresia
tumorii si recurenta.

Studii imagistice
Studiile imagistice conventionale: ecografia transabdominala, CT, RMN, angiografia selectiva) pot
detecta mai putin de 60% dintre VIPoame si scapa diagnosticului metastazele in mai mult de 30%.

Scintigrafia receptorului somatostatinic prin PET-tomografie cu emisie de pozitroni este cea mai
sensibila modalitate de a identifica tumorile primare sau metastatice. Poate fi utilizata pentru a
localiza peste 90% din metastazele hepatice. Tehnica are si avantajul de a supraveghea
modificarile din intreg corpul si este mai sensibila in identificarea metastazelor osoase decit
scanarea. Rezultatele pot fi fals pozitive in 12% din cazuti deoarece receptorii somatostatinei se
pot gasi in mod fiziologic si in tesutul tiroidian sau limfocitar.

Scintigrafia cu iod 123 a fost folosita atunci cind scintigrafia receptorului somatostatinei nu a dat
rezultatele scontate.

PET-tomografia cu emisie de pozitroni este mai sensibila decit computer tomografia in localizarea
tumorala, iar folosind
18F-fluorodeoxiglucoza este predictiva in evaluarea prezentei malignitatii in tumorile slab
diferentiate.

Ecografia endoscopica poate fi folositoare in cazurile de ineficienta a scintigrafiei si pacientul este

candidat la interventie chirurgicala.

Examenul histopatologic evidentiaza VIPoamele ca tumori neuroendocrine, sub forma de plaje

celulare uniforme, cu nuclei rotunzi si o rata a mitozei scazuta. Testele imunohistochimice sunt
pozitive pentru VIP si chromogranina A.

Diagnosticul diferential cuprinde urmatoarele afectiuni: sprue celiac, boli intestinale inflamatorii,
mastocitoza sistemica, ademnomul vilos, sindromul Zollinger-Ellinson, gastroenterite, tumori
carcinoide intestinale.

Tratament

Tratamentul este directionat initial spre tratarea simptomelor si secundar aupra tumorei.

Resuscitarea cuprinde rehidratarea si corectarea electrolitica. Aceasta poate fi salvatoare de viata

deoarece cele mai multe decese sunt cauzate de insuficienta renala acuta asociata cu
hipokaliemia.
Medicatia utilizata in tratarea VIPoamelor este impartita in doua categorii: antisecretorii si agenti
chimioterapeutici. Antidiareeicele conventionale sunt adjuvante la analogii somatostatinei.
60 | P á g i n a

Agentii antisecretori sunt folositi la tratarea diareei severe dupa ce pacientul a fost resuscitat.
Deoarece VIPoamele au receptori ai somatostatinei, somatostatina si derivatii ei sintetici sunt
folositi pentru inhibarea secretiei hormonale in tumorile functionale: octreotidul, lanreotide.

Agentii chimioterapici sunt utilizati pentru a trata metastazele atunci cind rezectia chirurgicala nu
este eficienta. Combinatia de streptozotocina si doxorubicina este superioara celei streptozotocina
si 5-fluorouracil in tratamentul cancerului avansat. Chlorozotocina unica este asemanatoare ca
eficacitate streptozotocinei si 5-FL, dar are mai putine efecte adverse.
Interferonul este o glicoproteina cu variate efecte biologice. Este o citokina importanta cu actiuni
imunomodulatoare, antivirale si antiproliferative. Interferonii alfa si beta sunt produsi fiziologic de
majoritatea celulelor ca raspuns la infectiile virale, in timp ce interferonul gamma este produs
numai de limfocitele T.
Antidiareicele sunt folosite frecvent in asociatie cu analogii somatostatinici, cel mai folosit este
loperamide.

Tratamentul chirurgical este reprezentat de rezectie tumorala. Explorarea laparoscopica

pancreatica prin manevra Kocher, mobilizarea splinei pentru examinarea cozii pancreasului si
explorarea colonica pentru tumorile ectopice.
Pancreatectomia distala este folosita pentru tumorile izolate ale cozii pancreasului sau corpului
acestuia, cu sau fara splenectomie. Tumorile mai proximale ca localizare pot fi tratate prin
enucleere decit prin procedura Wipple (pancreatoduodenoectomie) .
Terapia cu octreotid postchirurgicala este necesara pe interval nelimitat datorita tumorilor
reziduale.
Metastazele hepatice nerezecabile pot fi tratate prin embolizare a arterei hepatice sau
chemoembolizare prin transcateterizare cu doxorubicina sau cisplatin.

Prognostic

Aproximativ 50% din cazurile supuse operatiei s-au vindecat. Rata de supravietuire este de 68% la
5 ani, iar la pacientii fara metastaze la 95%.

Chistul hidatic (Hidatoza)

Introducere

Hidatoza este o parazitoza determinata de larvele viermelui Echinococcus granulosus sau

multilocularis.Boala este frecventa la crescatorii de oi, parazitul are nevoie de ciine drept gazda
finala, ierbivore:cal, oaie, caprioara sau gazde umana drept gazda intermediara.
Desi multe infestari au loc in copilarie, simptomele apar abia peste citiva ani, exceptie facind chistii
61 | P á g i n a

localizati in organe vitale. Manifestarile clinice pot fi asemanatoare cu cele ale unei tumori
ocupante de spatiu. Hepatic, produc durere abdominala si se poate palpa o masa tumorala.Icterul
este un semn frecvent daca sunt blocate caile biliare.Ruptura in caile biliare, in cavitatea
abdominala sau in plamin determina febra, urticarie sau reactie anafilactica.
Chistii pulmonari sunt descoperiti de obicei incidental la o radiografie de rutina.
Acestia se pot rupe si produc tuse, durere toracica si hemoptizie.
Diagnosticul este dificil, chistii multipli sunt greu de diferentiat de cei benigni, abcese sau tumori
maligne.Prezenta nisipului hidatic sau a resturilor larvare este patognomonica.
Tratamentul medicamentos utilizeaza albenzandol, cu rata de vindecare definitiva in chisturile mici
de 40%, si util in cazurile inoperabile, sau metastatice.
O alta tehnica este aspirarea percutana a continutului chistului si instilarea de solutie salina
hipertonica.
Mortalitatea este secundara complicatiilor rupturii libere a chistului, obstructiei biliare, infectiei
sau disfunctiei organelor afectate.

Patogenie si cauze
Ouale ingerate de pe fecalele animale, blana acestora, se prind de peretele intestinal, il
penetreaza, migraza prin circulatia sanguina si se stabilesc in ficat sau plamini, sau mai rar in
creier, oase sau alte organe.E. granulosus se metamorfozeaza din stadiul de larva in cel de adult pe
durata a mai multor ani, intrun chist mare, unic, plin cu fluid parazitar.Capsule mici cu
protoscolecsi si peste 1 l de lichid hidatic este continut de un singur chist.Chisti fiica se pot
dezvolta intra sau extra fomatiunii primare.Daca chistul se rupe, capsulele cu protoscolecsi
disemineaza in intreg peritoneul.
E. multilocularis produce mase spongioase invazive local si dificil sau chiar imposibil de tratat
chirurgical.Chistii se gasesc mai ales in ficat dar pot metastaza in plamini, ganglonar sau alte
tesuturi.

Semne si simptome

Manifestarile clinice majore se datoreaza compresiei mecanice, blocarii vaselor si ductelor si

scurgerii de fluid din chist.Urmatoarele simptome sunt mai frecvente:
-localizarea hepatica –determina durere, icter, colangita prin blocarea ductelor biliare; infectia
chistului duce la abcese in 20% din cazuri
-chistii rupti determina pasajul resturilor hidatice in scaun –hidatoenterica sau in varsaturi-
hidatoemesis
-implicarea pulmonara determina tuse, dispnee, durere toracica si hemoptizie, expectorarea de
resturi hidatice se pot observa in chistii rupti
-cefaleea, ametelile sunt prezente in localizarea cerebrala
-semne neurologice specifice apar in localizari cerebrale specifice
-scurgerile minore de lichid hidatic produc durere si reactie alergica usoara, caracterizata de
eritem, urticarie, rupturile majore ale chistului pot duce la o reactie anafilactica fulminanta
62 | P á g i n a

-infectarea chistului poate duce la abcese hepatice, pulmonare, fistule biliare

-simptomele pot varia de la febra usoara pina la sepsis
-localizarea hepatica poate duce la insuficienta hepatica
-hepatomegalia si sensibilitatea la palpare abdominala
-hipertensiunea portala sau localizarea splenica determina splenomegalie
-ascita este rara
-implicarea osoasa determina durere sau palparea unei mase tumorale
-compresia nervilor periferici duce la deficite sensoriala sau motorii
-localizarea cerebrala poate provoca coma sau hernierea unei portiuni a creierului
-afectarea oculara este rara, si presupune cecitate, scadeea acuitatii vizuale si exoftalmie.
Efectele compresiei sunt initial vagi, ele pot include: icter, durere, tuse, febra si senzatie de
balonare abdominala. Pe masura ce boala evolueaza, iar masa chistica creste, simptomele devin
specifice pentru organele afectate.
Teoretic echinococcoza poate implica orice organ, ficatul si plaminii reprezinta 90% dintre cazuri.

Diagnostic

Testele de laborator care pot orienta spre diagnosticul de boala hidatica cuprind:
-hemoleucograma-leucocitoza, eozinofilie, hipogammaglobulinemie
-testul Elisa-cu o acuratete de 90% hepatica si 40% pulmonara
-imunoelectroforeza si imunodifuzia arata Ac anti Ag 5-specifici pentru echinococcoza
-radiologie simpla-toracica, abdominala-chisturi in evolutie sau calcificate
-ultrasonografia- imparte evolutia chistului in patru tipuri:I chist clar, II chist cu nisip hidatic, III
chist cu membrana ondulanta si IV masa heterogena
-computer tomograf-cu o acuratete de 98% in detectarea chistilor fiice
-colangiopancreatografia endoscopica retrograda- in scop diagnostic si curativ in ruptura
intrabiliara a chistului.

Tratament

Masurile profilactice cuprind spalarea pe miini dupa contactul cu animalele domestice, si evitarea
contactului cu cele salbatice sau fara stapin.
Chimioterapia este indicata la pacientii cu chist hepatic sau pulmonar primar, inoperabile, si
pacienti cu chisti in doua sau mai multe organe, sau peritoneali.
Agentii chimioterapici inclusi sunt:-
-albendazole: tratamentul dureaza 3-6 luni
-mebendazole:3-6 luni-determina moartea larvei prin blocarea absorbtiei de glucoza si nutrienti
din intestinul gazdei
-praziquantel-creste permeabilitatea membranei larvare cu paralizia viermelui.
Contraindicatiile acestora cuprind: sarcina, imunosupresia, boala cronica hepatica, chisti cu risc de
ruptura, chisti inactivi sau calcificati.
Aspirarea continutului chistului prin ghidaj US si o canula speciala, tehnica include: aspirarea
63 | P á g i n a

continutului, instilarea ulterioara de solutie salina hipertona si mentinerea pentru 15 minute, si

reaspirarea continutului.
Pasii sunt repetati pina la scurgeea de lichid clar.Urmeaza tratamentul cu benimidazol si
interventia chirurgicala.
Procedura se poate aplica pentru localizarile hepatice, osoase, renale, dar nu sio pentru cele
ceebrale sau pulmonare.Chistul trebuie sa fie de peste 5 cm in diametru.si de tip I sau II.
Indicata pentru pacientii inoperabili, care refuza operatia, cu chisti multipli, sau cu recadere dupa
operatie.
Contraindicatiile sunt chistii de tipul IV, sarcina, cei pulmonari si cei comunicanti cu ductele biliare
datorita riscului de colangita sclerozanta.
Operatia chirurgicala este indicata in cazul chistilor cu multiple fiice, care se pot rupe, care
preseaza organe vitale.Tehnicile interventionale cuprind:
-chirurgia radicala-pericistectomie totala sau rezectia partiala a organului afectat
-chirurgia conservatoare-deschiderea chistului
-sau denajul cazurilor infectate sau comunicante.
Mortalitatea este 100% daca hidatoza nu este tratata, si poate surveni in urma socului anafilactic,
insuficientei hepatice sau respiratorii, cirozei, hipertensiunii intracraniene sau obstructiei biliare.

Ciroza hepatica
Introducere

Ciroza hepatica este o afectiune ireversibila si difuza a ficatului, caracterizata prin distrugerea
celulelor hepatice, pierderea elasticitatii (scleroza) tesuturilor, dezvoltarea unui tesut cicatricial
fibros si prin regenerarea anormala a celulelor ce constituie noduli de regenerare.  Scleroza
tesuturilor hepatice impiedica circulatia sangvina, ducand la hipertensiune portala – cresterea
presiunii sangvine in interiorul venei care colecteaza sangele de la organele digestive si il
transporta la ficat.

Ciroza hepatica se manifesta prin alterarea progresiva a functiei ficatului si prin incetinirea
circulatiei sangelui (staza), mai intai la ficat, apoi la alte organe.

Ciroza determina aparitia unor leziuni ireversibile ale ficatului, care impiedica functionarea
normala a acestuia. Una dintre problemele majore este evolutia bolii. Ciroza poate fi prezenta
numerosi ani, fara a fi depistata, in ciuda tulburarile grave prezente la nivelul ficatului. Totusi, in
timp pot sa apara complicatii – insuficienta hepatica si cancerul de ficat – in absenta unui
tratament adecvat.

Desi leziunile inerente cirozei hepatice sunt ireversibile, atunci cand cauza bolii este determinata
cu precizie, deteriorarea ficatului si a intregului organism poate fi evitata.
64 | P á g i n a

In tarile dezvoltate, ciroza hepatica este a treia cauza de mortalitate, dupa bolile coronariene si
cancer, la persoanele cu varste intre 45 si 65 ani. Ciroza survine in stadiul avansat al unor boli
hepatice diferite, legate frecvent de consumul de alcool. Boala poate fi consecutiva unei hepatite
cronice, unor deficiente ale sistemului imunitar sau a expunerii la unele toxine din mediu.

Incidenta cirozei hepatice este mai mare la barbati decat la femei.

Semne si simptome

In primele stadii ale cirozei hepatice, pacientii sunt asimptomatici timp de mai multi ani. Primele
tulburari apar doar cand ciroza se afla deja intr-un stadiu avansat:

- astenie (oboseala generalizata) si crestere usoara a temperaturii

- impresie de satietate, presiune in abdomenul superior ce antreneaza pierderea apetitului si
slabire
- modificari ale pielii: dilatarea vaselor mici pe nas si pometii obrazilor, roseata puternica a
palmelor si talpilor
- tulburari hormonale:
La barbati, se constata o atrofie a testiculelor si semne de feminizare: pierderea pilozitatii
corporale, ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare la barbat), impotenta si scaderea
libidoului.
La femei, se constata tulburari ale menstruatiei – in majoritatea cazurilor amenoree (absenta
menstruatiei).

Semnele cirozei in stadiu avansat si ale complicatiilor sunt:

 
- icter (ingalbenirea pielii si a scleroticelor), vizibil intai la ochi
- prurit (mancarimi)
- dilatarea venelor la nivelul esofagului (varice esofagiene) si stomacului
- tromboza de vena porta
- hemoroizi externi
- ascita (acumulare de lichid in cavitatea peritoneala) – duce la cresterea in volum a abdomenului
- tulburari de coagulare a sangelui cu tendinta crescuta de hemoragii
- sensibilitate crescuta la infectii datorita deficientei imunitare
- simptome neurologice: alterare a starii generale. In stadiul terminal, de insuficienta hepatica
(incetare a functionarii ficatului), se constata tot mai mult somnolenta, ducand pana la "coma
hepatica"
- contractura Dupuytren – frecventa in cazurile de ciroza datorata alcoolismului
- risc crescut de cancer hepatic

Cauze si factori de risc

65 | P á g i n a

Ciroza hepatica este o boala cu evolutie progresiva si ireversibila. Celulele hepatice sunt
distruse si inlocuite de tesut conjunctiv si de o retea de cicatrici fibroase, ce impiedica
circulatia sangvina.

Principalele cauze ale cirozei sunt:

Abuzul de alcool - responsabil intre 50% si 75% din cazuri, asociat in cel putin 10% din
cazuri cu o hepatita virala C.
Hepatita cronica C - intre 15% si 25% din cazuri. Ciroza survine la aproximativ un sfert din
pacientii cu hepatita C, iar la numerosi cirotici survine insuficienta hepatica si cancerul de
ficat.
Hepatita cronica B - in 5% din cazuri.

Celelalte cauze  sunt mai rare, reprezentand doar 5% din cazuri:

 - Hepatita autoimuna – caracterizata prin faptul ca sistemul imunitar al organismului isi

ataca propriile celule, cauzand o inflamatie similara inflamatiei din hepatita virala. Cauza
acestei boli este considerata a fi o bacterie sau un virus care declanseaza acest raspuns
imunitar la persoanele cu predispozitie genetica. Intrucat inflamatia este severa si cronica,
poate duce la ciroza si in cele din urma, la insuficienta hepatica.
 - Steatoza hepatica nonalcoolica – este o afectiune ce se caracterizeaza prin acumularea de
grasimi in ficat, ducand la inflamatie si ocazional, la aparitia de tesut cicatricial. Desi cauza
bolii nu este cunoscuta, steatoza hepatica nonalcoolica este asociata cu diabetul, obezitatea
si hipercolesterolemia.
 - Boli ereditare – unele boli ereditare sunt determinate de tulburarile din metabolismul unor
metale. Astfel, boala Wilson se caracterizeaza prin acumularea unui nivel ridicat de cupru,
in timp ce  hemocromatoza ereditara – a unui nivel ridicat de fier la nivelul ficatului. Alte
boli ereditare ce pot cauza ciroza sunt mucoviscidoza  si deficitul de alfa-1-antitripsina.
 - Colangita – inflamarea cailor biliare, cancerul de pancreas sau al cailor biliare, colelitiaza
(litiaza biliara).
 - Expunerea prelungita la substante toxice

Factori de risc

In tarile dezvoltate, consumul excesiv de alcool este principalul factor de risc pentru ciroza.
Tipul de alcool consumat este mai putin important decat cantitatea consumata intr-o anumit
numar de ani. Chiar si o cantitate mica de alcool poate fi periculoasa la persoanele infectate
cu virusul hepatitei B sau C. La barbati, pragul de risc se situeaza la cca 60 gr alcool pe zi,
iar la femei, pragul este de 20 gr/zi, tinand cont ca toleranta poate fi diferita de la o
persoana la alta.

Alti factori de risc sunt:

 - Hepatita cronica B sau C -  Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu
hepatita C.
 - Unele boli ereditare – boala Wilson, hemocromatoza, deficitul de alfa-1-antitripsina,
glicogenoza (supraincarcare a organelor cu glicogen).
 - Reactiile la medicamente si expunerea la toxinele din mediu – in cazuri rare, ciroza poate
66 | P á g i n a

fi rezultatul unei reactii severe la metotrexat sau la amiodarona. Expunerea prelungita la

unele toxine din mediu (arsenic) poate cauza ciroza.

Diagnostic

Intrucat ciroza nu se manifesta in stadiul incipient, boala poate fi descoperita in timpul unui
examen de rutina. La palparea abdomenului, ficatul va avea consistenta crescuta si o suprafata
neregulata. In cazul unei ciroze hipertrofice, volumul ficatului va fi crescut (hepatomegalie). Pe
masura ce ciroza evolueaza, volumul ficatului va diminua, ducand la marirea splinei
(splenomegalie) datorita acumularii de sange.

Investigatii de laborator:
- examenul sangelui (anemie, leucocitoza sau leucopenie, VSH accelerata)
- trombocitopenie
examenul urinei (proteinurie, cilindrurie, microhematurie)

Examene complementare:
Biopsia ficatului confirma diagnosticul de ciroza hepatica. Procedura consta in prelevarea unei
probe din tesutul hepatic, pentru a fi examinata la microscop.

Complicatiile cirozei

Ascita – Complicatia cea mai frecventa a cirozei alcoolice, ascita consta in acumularea de
lichid in cavitatea peritoneala. Desi nu pericliteaza prognosticul vital pe termen scurt, ascita
este de obicei un semn de ciroza avansata. Poate surveni spontan sau in decursul unei alte
complicatii, in special o hemoragie digestiva sau o infectie.

Encefalopatie hepatica – ficatul cirotic nu isi poate indeplini functia de eliminare a

toxinelor. Acumulare toxinelor – amoniacul, un produs obtinut din metabolismul
proteinelor – poate afecta creierul, ducand la schimbari de dispozitie, de comportament si
personalitate (encefalopatie hepatica). Simptomele encefalopatiei hepatice cuprind
pierderea memoriei, confuzie, schimbari bruste de dispozitie, iar in stadiile avansate, delir
si coma.

Icter – in majoritatea cazurilor, icterul este asociat cu o agravare a insuficientei

hepatocelulare, fie spontan, de prognostic nefavorabil, in special daca este intens si
persistent, fie in decursul altei complicatii: hemoragie digestiva, infectie, etc. Totusi trebuie
cautata o alta cauza: hepatita alcoolica, hepatita virala (B sau C), carcinom hepatocelular,
litiaza biliara.
67 | P á g i n a

Infectii – sunt relativ frecvente, in special dupa o hemoragie digestiva. Pacientii cu ciroza
sunt in general foarte sensibili la infectii: tuberculoza, infectii urinare, respiratorii, infectii
ale lichidului ascitic, etc. Germenii in cauza sunt deseori bacilii Gram negativi, dar si
pneumococ, stafilococ si uneori bacilul Koch. Infectiile pot antrena un sindrom hepato-
renal, hemoliza, fibrinoliza, encefalopatie hepatica sau hemoragie digestiva si trebuie
tratate prompt cu antibiotice cu spectru larg.

Complicatii hematologice – anemie macrocitara, prin carenta de acid folic; microcitara,

hipocroma, prin sangerare; sau normocroma, normocitara – prin hemoliza. Poate surveni o
leucopenie (scaderea numarului de leucocite).

Complicatii endocrine – intoleranta la glucoza este frecventa, dar diabetul

insulinodependent este relativ rar. Deseori, exista o insuficienta gonadica: la barbat –
impotenta, atrofie testiculara, pierdere a pilozitatii, ginecomastie (dezvoltare exagerata a
glandei mamare), iar la femei: amenoree (absenta menstruatiei) si sterilitate.

Carcinom hepatocelular – ciroza creste riscul de cancer al ficatului.

Hipertensiune portala – sangele de la nivelul intestinului, splinei si pancreasului este
colectat si transportat la ficat de catre o vena numita vena porta. Hipertensiunea portala
survine atunci cand scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia normala la ficat,
sangele se acumuleaza, presiunea sangvina in interiorul venei porte creste.

Tratament

Tratamentul cirozei este complex. Obiectivul sau este de a preveni sau incetini pierderea
elasticitatii tesuturilor hepatice. Desi procesul cirotic este ireversibil, evolutia sa poate fi
incetinita, prin suprimarea imediata si completa, in cazul unei ciroze alcoolice, a
consumului de bauturi alcoolice.
Alimentatia joaca un rol important in tratamentul cirozei, in special in cazurile de ciroza
alcoolica. Dieta recomandata este bogata in calorii si nutrienti, pentru a ajuta celulele
hepatice sa se regenereze, intrucat majoritatea pacientilor cu ciroza sufera de subnutritie.

Tratamentul va consta si in prevenirea sau reducerea complicatiilor:

Hipertensiunea portala – este controlata cu ajutorul unor medicamente antihipertensive

(betablocanti).

Retentia de lichide (edeme si ascita) – uneori evitarea bauturilor ce contin alcool si a sarii
este necesara pentru a reduce acumularea de lichide in membrele inferioare si abdomen. In
68 | P á g i n a

caz contrar, sunt prescrise diuretice (spironolactona sau furosemid). Cazurile severe
necesita paracenteza – o procedura de evacuare a lichidului din abdomen.

Pruritul – sunt prescrise antihistaminice sau alte medicamente (colestiramina) pentru a

reduce pruritul (mancarimile).

Encefalopatia hepatica – lactuloza, un dizaharid sintetic, scade nivelul de amoniac din

sange prin scaderea absorbtiei amoniacului si a altor toxine. Antibioticele pot reduce
numarul de bacterii ce produc amoniac si alte toxine.
Insuficienta hepatica – atunci cand ficatul nu isi poate indeplini functiile, transplantul
hepatic poate fi singura solutie.

Colangita sclerozanta primitiva

Introducere

Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune hepatica cronica carecterizata de colestaza cu

inflamatie si fibroza ductelor biliare intra si extrahepatice. Boala poate conduce la ciroza hepatica
cu hipertensiune portala.

Cel mai frecvent afecteaza barbatii tineri intre 30-60 de ani. Apare mai ales la persoanele cu boala
intestinala inflamatorie, frecvent colita ulcerativa. Tinde sa prezinte caracter familial. La anumite
persoane o infectie sau leziune a ductelor biliare poate declansa afectiunea. Ductele biliare pot fi
lezate si in timpul procedurilor endoscopice, cum ar fi implantarea de stenturi pentru a mentine
ductele biliare deschise.

In colangita sclerozanta primitiva cicatricile hepatice care se formeaza devin severe si determina
ciroza hepatica. Tesutul cicatricial se prabuseste si blocheaza in evolutie ductele biliare. Ca rezultat
sarurile biliare care ajuta corpul sa absoarba grasimile nu sunt secretate normal. Afectiunea se
aseamana cu ciroza biliara primitiva, cu exceptia ca afecteaza ductele biliare din afara ficatului cit
si cele din ficat. Cauza nu se cunoaste dar se presupune a fi autoimuna.

Simptomele debuteaza de obicei gradat cu oboseala severa si prurit. Icterul tinde sa se instaleze
mai tirziu. Inflamatia si infetia recurenta a ductelor biliare poate apare in evolutia bolii cind ductele
sunt lezate de o procedura de investigatie. Colangita bacteriana determina atacuri de durere in
abdomenul superior, icter si febra.

Deoarece sarurile biliare nu sunt secretate normal bolnavii nu absorb grasimi in cantitate
suficienta si prezinta deficite ale vitaminelor liposolubile. Secretia insuficienta a bilei conduce si la
osteoporoza, singerare prelungita, aparitia de petesii si scaune grase si urit mirositoare-
69 | P á g i n a

steatoree. Se pot dezvolta calculii biliari si ductali.

Pe masura ce boala evolueaza se instaleaza ciroza hepatica, ascita, edemele periferice si in final
insuficienta hepatica.

Tratamentul cu acid ursodeoxicolic amelioreaza pruritul. Colangita recurenta bacteriana se

trateaza cu antibiotice. Ductele blocate pot fi dilatate prin ERCP. Pot fi necesare implantarea de
stenturi pentru a mentine deschise ductele biliare.

Transplantul hepatic este singurul care prelungeste viata. Persoanele cu ciroza care prezinta
complicatii severe sau cei cu colangita bacteriana recurenta pot necesita transplantul hepatic.
Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces este de 12 ani.

Patogenie

Etiologia bolii este necunoscuta, dar o varietate de factori se presupune a fi implicati. Este sugerat
un mecanism autoimun, avind in vedere ca 75-90% dintre pacienti prezinta boala intestinala
inflamatorie. O crestere marcata a anticorpilor serici este observata la pacientii cu colangita
sclerozanta primitiva. Anticorpii observati sunt: anticitoplasma neutrofilica-ANCA in 87% din
cazuri, anticardiolipin-aCL in 66% din cazuri si antinucleari-ANA in 53%.

S-a presupus si implicarea in patogeneza bolii a raspunsului inflamator la infectia bacteriana

cronica sau recurenta din circulatia porta si la expunerea la acizii biliari toxici.

O predispozitie genetica sugerata de prevalenta crescuta a genelor HLA-B8, HLA-DR3 si HLA-

Drw52a. Lezarea ischemica a arborelui biliar poate fi de asemeni implicata, o data ce trauma
biliara poate cauza leziuni asemanatoare si numarului mare de pacienti cu colangita sclerozanta
primitiva care au ANCA este observat si in cadrul altor vasculite.

De aceea cel mai plauzibila teorie a patogenezei colangitei sclerozante primitive implica expunerea
persoanelor cu factori predispozanti genetici la factori de mediu care determina un raspuns imun
aberant, conducind la dezvoltarea boli.

Semne si simptome

Aproximativ 75% din pacienti au boala intestinala inflamatorie. Dintre acestia 87% au colita
ulcerativa si 13% boala Crohn. Majoritatea pacientilor sunt barbati si sunt diagnosticati la 40 de
ani.

Simptomele initiale constau in fatigabiliate, icter, prurit si durere in hipocondrul drept. Cursul
clinic al bolii variaza. Simptomele se pot remite si reapare spontan. Ocazional pacientii cu colangita
sclerozanta primitiva pot prezenta tabloul clinic al unei hepatite acute.
70 | P á g i n a

Episoadele febrile recurente de colangita bacteriana apar la 10-15% dintre pacienti in cursul
colangitei sclerozante primitive. Implicarea ductului pancreatic este rara iar insuficienta
pancreatica exocrina nu este corelata cu anormalitatile ductale.

Pacientii cu boala asimptomatica cuprind 20-40%. Ciroza, hipertensiunea portala si insuficienta

hepatica se dezvolta o data cu progresia bolii. Simptomele constau in hemoragii variceale, ascita
si encefalopatie hepatica. Riscul de colangiocarcinom este crescut semnificativ la pacientii cu
colangita sclerozanta primitiva.

Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces sau transplantul hepatic este de 10-15
ani. Pacientii care au fost simptomatici la diagnosticare au un timp de supravietuire mai scurt
comparabil cu cei asimptomatici.

Examenul fizic clinic prezinta urmatoarele semne:

-icter, scadere ponderala
-leziuni ale gratajului pruriginos
-hepatomegalie, splenomegalie la o treime din bolnavi
-angioame stelate, ascita, atrofie musculara.

Complicatiile determinate de boala cuprind:

-steatoree datorita colestazei cronice
-deficienta pentru vitaminele liposolubile: A, E, K, D
-boala osoasa metabolica cu osteoporoza
-pierdere calorica cu scadere ponderala
-colangita si colelitiaza apar frecvent
-colangiocarcinomul apare in 6-30% din cazuri
-ciroza biliara secundara colestazei cronice
-hipertensiune portala cu hemoragie variceala, ascita, insuficienta hepatica
-formarea de stricturi biliare la 20% din pacienti
-riscul de cancer de colon este crescut pentru cei cu colita ulcerativa si colangita sclerozanta
primitiva.

Diagnostic

Studii de laborator:
-testele functionale hepatice sunt foarte importante
-fosfataza alkalina serica domina in colestaza, nivelurile enzimei sunt de 3-5 ori peste cele
normale. Poate fi impartita in fractii variate in functie de originea din afectarea hepatica si cea
osoasa.
-GGT poate ajuta la diferentierea colestazei de o boala osoasa care sa creasca FA serica
-unii pacienti cu hipotiroidism, hipofosfatemie, deficit de magneziu sau zinc pot avea FA normala
71 | P á g i n a

-aminotransferazele serice sunt crescute

-bilirubina serica, componenta conjugata este crescuta
-albumina serica scade tardiv in evolutie
-prezenta hipoalbuminemiei precoce sugereaza boala intesinala inflamatorie
-hipergammaglobulinemia este prezenta la 30% dintre pacienti
-50% prezinta IgM crescute
-Ac ANCA, ANA si aCL sunt prezenti la 84%, 66% si 53% dintre pacienti.

Studii imagistice

ERCP este considerata criteriul standard pentru a confirma diagnosticul de colangita sclerozanta
primitiva. Caracteristicele radiologice in ERCP includ stricturi multiple si dilatatii ale ductelor biliare
intra- si extrahepatice.

Colangiografia transhepatica se efectueaza atunci cind ERCP este fara succes.

Colangiopancreatografia cu rezonanta magnetica-MRCP este studiul preferat pentru a evalua

ductele biliare datorita caracterului noninvaziv.

Biopsia hepatica este rar diagnostica pentru colangita sclerozanta primitiva, dar ajuta la
determinarea stadiului si a prognozei bolii.

Examenul histologic. Sunt observate o varietate de modificari histologice hepatice. Cea mai
caracteristica este fibroza in frunza de ceapa care descrie aparitia fibrozei periductale concentrice
in jurul ductelor biliare interlobulare si septale. Poate fi acompaniata de infiltrate inflamatorii si
necroza piecemeal.

Stadializarea:
-stadiul I-hepatita portala, degenerarea ductelor biliare cu infiltrat celular inflamator
-stadiul II-extinderea bolii la zona periportala cu ductopenie proeminenta
-stadiul III-fibroza si necroza septala
-stadiul IV-ciroza franca.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: leziuni vasculare abdominale, colecistita

acalculozica, hepatita autoimuna, stricturile ductelor biliare, tumori ale ductelor biliare, obstructia
biliara, trauma biliara, colangiocarcinomul, colangita, coledocolitiaza, tumorile papilare si ciroza
biliara primitiva.

Tratament

Terapia medicala.
Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune cronica progresiva fara tratament curativ. Scopul
72 | P á g i n a

terapiei medicale este de a trata simptomele si de a preveni sau trata complicatiile.

Nici o terapie medicamentoasa nu s-a dovedit eficienta pentru aceasta boala. Imunosupresantii,
chelatorii si steroizii sunt folositi pentru a controla boala dar fara beneficii semnificative.

Acidul ursodeoxicolic amelioreaza functia hepatica la unii pacienti si asociata cu dilatatia

endoscopica creste rata de supravietuire.

Agentii imunosupresanti folositi cuprind: azatioprina, ciclosporina, prednison, methotrezate.

Agentii chelatori sunt folositi datorita nivelurilor crescute de cupru seric, urinar si hepatic la
pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. Chelatorul indicat pentru indepartarea cuprului este
penicilamina.

Agentii de disolutia a calculilor biliari inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si
ofera protectie ductelor biliare. Ursodiolul suprima sinteza si secretia hepatica a colesterolului si
inhiba absorbtia lui intestinala. Poate inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si au
un efect citoprotectiv care scade colestaza si amelioreaza functiile hepatice.

Agentii antilipemici scad pruritul prin combinarea cu acizii biliari in intestin si determinind excretia
acestora datorita nonabsorbtiei. Colestiramina formeaza un complex neresorbabil cu acizii biliari in
intestin care determina scaderea recaptarii hepatice a acestora. La pacientii cu ostructie partiala
reducerea acizilor biliari serici scade depozitele acestora in derm si respectiv pruritul.

Dieta
Pacientii cu steatoree sunt incurajati sa includa trigliceridele cu lant mediu in dieta. Deficitul de
vitamine liposolubile trebuie suplimentat. Deficitul enzimatic pancreatic trebuie suplimentat oral.
Pentru afectarea oaselor este necesara suplimentarea cu calciu. Evitarea alcoolului datorita
riscului de colangiocarcinom.

Terapia chirurgicala.
Aceasta include transplantul hepatic, proctocolectomia pentru pacientii cu colita ulcerativa si
proceduri de reconstructie biliara. Proctocolectomia la pacienti cu colita ulcerativa nu are nici un
efect asupra colangitei sclerozante primitive.

Indicatiile pentru transplantul hepatic includ hemoragia variceala sai gastropatia portala, ascita
recurenta, colangita cronica, emancierea musculara progresiva si encefalopatia hepatica. Dupa
transplant boala reapare la 15-20% din cazuri.

Stricturile care determina colangita recurenta pot fi tratate prin dilatare cu balon endoscopica sau
percutana. Se pot folosi si stenturi.
Drenajul chirurgical este posibil dar nu amelioreaza prognosticul datorita componentei
73 | P á g i n a

intrahepatice a bolii. Exista un risc postoperativ de colangita iar procedura ar putea transforma
transplantul hepatic intro interventie dificila.

Colecistita acuta acalculozica

Introducere

Colecistita acalculozica este o afectiune necrotico-inflamatorie acuta, fara litiaza, a veziculei

biliare , cu patogeneza multifactoriala.Aceasta apare in 10% din cazurile de colecistita acuta si este
asociata cu un grad crescur de mortalitate si morbiditate.
Factorii de risc implicati in etiologia sa, sunt:
-afectiuni majore: arsuri, interventii chirurgicale, sepsis, traume
-starea de soc
-imunodeficienta
-vasculitele.
Mecanismul patogenic implica eliberarea de mediatori ai inflamatiei, datorita ischemiei, infectiei
sau stazei biliare.Uneori poate fi identificat agentul infectant: Sallmonela, sau citomegalus virus.La
copii afectiunea apare dupa o stare febrila severa fara a identifica un agent infectios.

Majoritatea pacientilor au avut atacuri repetate anterioare de colica biliara sau colecistita
acuta.Durerea este simptomul principal, este asemanatoare cu cea din colica biliara, dar dureaza
mai mult >6 ore, si este mai severa.Varsatura este de asemenea des intilnita, ca si sensibilitatea
subcostala dreapta.In citeva ore apare semnul Murphy, si contractura involuntara a hipocondrului
drept.Febra joasa este prezenta.

Colecistita acuta scade in gravitate in 2-3 zile si se remite in o saptamina in 85% din cazuri.
Fara tratament, 10% dintre bolnavi vor dezvolta perforatie locala, si 1 % perforatie libera si
peritonita.
Tratamentul include internare in spital, reechilibrare hidro-dinamica, analgezie cu AINS sau
opioide.Terapia antibiotica parenterala este initiata pentru a preveni ncomplicatiile infectioase.
Colecistectomia vindeca colecistita acuta si scade durerea biliara.Este de preferat instituire
operatiei cit mai devreme.

Cauze si patogenie
Cauza principala a declansarii colecistitei acalculozice este staza biliara si cresterea bilei
litogenice.Pacientii in stare critica sunt mai predispusi, datorita cresterii viscozitatii bilei in cadrul
febrei si deshidratarii, si datorita lipsei alimentatiei orale prelungite rezultind o scadere sau
absenta a contractiei biliare induse de colecistokinina.Ischemia peretilor veziculei biliare care
apare in febra, deshidratare sau insuficienta cardiaca joaca de asemeni un rol in patogeneza
colecistitei acalculozice.
74 | P á g i n a

Simptome si diagnostic

Semne si simptome
Prezentarea clinica este variabila, si depinde de afectiunea de baza.Majoritatea pacientilor au
suferit atacuri de colica biliara in antecedente.Durerea este asemanatoare cu cea din colica biliara,
dar este mai severa si dureaza mai mult.Greata si varsatura sunt frecvent intilnite.In citeva ore de
la debut, se pozitiveaza semnul Murphy-inspirul adinc exacerbeaza durerea in timpul palparii
hipocondrului drept si mentinerii inspirului, alaturi de instalarea progresiva a contracturii
musculare involuntare.
Febra joasa este de asemeni prezenta.
La virstnici, primul si citeodata singurul simptom poate fi sistemic si nespecific-anorexia, varsatura,
starea de rau general, febra sau slabiciune musculara.
Colecistita acuta se remite in 2-3 zile si se rezolva fara tratament intro saptamina la 1% din
pacienti.
Complicatiile aparute de-a lungul evolutiei pot cuprinde:
-sindromul Mirizzi-impactarea unei pietre in ductul cistic si compresia ductului biliar comun,
determinind colestaza
-pancreatita acuta
-fistula colecisto-enterica.

Diagnostic
Colecistita acalculozica este sugerata daca un pacient nu are litiaza biliara dar la ultrasonografie
prezinta semnul Murphy si edem al peretelui veziculei biliare cu formare de fluid pericolecistic.
O vezicula destinsa, noroi biliar si vezicula destinsa se pot dezvolta si in cadrul altor boli critice.
Computer tomograful identifica anormalitatile extrabiliare.
Colecistografia este foarte utila, lipsa absorbtiei radionuclidului poate indica o obstructie
edematoasa a ductului cistic.
Administrarea de mosfina elimina rezultatele fals pozitive datorita stazei biliare.

Tratament

O data stabilit diagnosticul de colecistita acalculozice este necesar imediat tratamentul

medicamentos si chirurgical datorita riscului crescut de perforatie biliara.
Medicatia cuprinde:
-analgezice-ketorolac, opioide
-antibioterapie empirica sensibila pentru bacteriile gram-negative:metronidazol, piperacilina,
ticarcilina, clavulanat, ceftriaxona.
Se adminstreaza antibioticele parenteral, se reechilibreaza hemodinamic pacientul, se instituie
sondajul naso-gastric daca este prezent ileusul sau varsaturile.
Colecistectomia-rezectia veziculei biliare, vindeca colecistita acuta si reduce durerea.Este de
preferat operatia cit mai devreme in evolutie, in primele 24-48 de ore, in cazurile urmatoare:
75 | P á g i n a

-diagnosticul este cert iar pacientul este la risc minim chirurgical

-pacienti in virsta, sau diabetici si cei cu risc inalt de infectie
-pacienti cu empiem, gangrena, perforatie.
Operatia poate fi aminata daca coexista si alte afectiuni cronice severe, cum ar fi insuficienta
cardio-pulmonara care cresc riscul operator.
La acesti pacienti se stabilizeaza mai intiiafectiunile comorbide, sau se asteapta rezolvarea
spontana a colecistitei, iar operatia de poate face peste 6 saptamini..
Aminarea operatiei duce la complicatii biliare recurente.Colecistostomia percutana este o solutie
alternativa pentru colecistectomie, pentru pacientii aflati la risc.

Colita colagenoasa si colita limfocitica

Introducere

Termenul de colita microscopica este utilizat pentru a descrie ambele colite cea limfocitica si cea
colagenoasa, aceste conditii patologice fiind suspectate la orice pacient care prezinta diaree fara
singe inexlicabila. Pacientii care au fost evaluati prin sigmoidoscopie sau colonoscopie pentru
diaree inexplicabila care au elemente endoscopice normale necesita biopsie pentru diagnostic si
excluderea altei forme de colita microscopica.

Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt afectiuni relativ rare care sunt diagnosticate cind un
pacient cu diaree apaoasa fara singe cronica are un colon endoscopic sau radiografic normal, dar
biopsiile colonice arata modificari inflamatorii. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta
diareea nu contine singe sau puroi.

Ambele conditii sunt observate cel mai frecvent la persoanele peste 40 de ani cu un virf al
incidentei la 60-70 de ani, iar incidenta ambelor afectiuni creste cu virsta. Cazuri izolate au fost
raportate la populatiile tinere, inclusiv copii. Simptomele cuprind diaree apoasa masiva, fara singe
sau puroi care evolueaza de citeva luni pina la 2-3 ani inainte de a fi pus diagnosticul. Tabloul
clinic mai cuprinde crampe abdominale, incontinenta fecala, scadere in greutate.

Optiunile terapeutice sunt empirice si limitate de caracterul recurent al diareei. Evitarea

alimentelor predispozante la diaree si a medicamentelor care pot agrava simptomele pot
amelioara tabloul clinic. Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau
medicamentele eficiente sunt intolerabile de catre pacient se poate indica colectomia sau
ileostomia.
Morbiditatea este limitata la consecintele diareei si malabsorbtiei, incluzind anomalii metabolice
cum este hipokaliemia si deshidratarea, scaderea in greutate, oboseala si deficitul vitaminic. Nu
este considerata o afectiune amenintatoare de viata totusi diareea apoasa poate conduce la
deshidratare severa si anomalii electrolitice care necesita resuscitare intensiva.
76 | P á g i n a

Patogenie.

Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt conditii patologice relativ rare care sunt diagnosticate la
un pacient cu diaree apoasa, fara singe sau puroi si cu colon normal la endoscopie sau
radiografie, dar cu biopsie colonica care arata modificari inflamatorii. Deoarece mucoasa nu este
ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi.
Caracteristicele colitei limfocitare cuprind infiltratie limfocitara in epiteliul colonic. Colita
colagenoasa imparte aceste caracteristici dar prezinta si o subtiere a patului subepitelial de
colagen. Colita limfocitica si cea colagenoasa au fost sugerate de a reprezenta faze diferite a unui
proces fiziopatologic unic, cu posibilitatea colitei limfocitare de a fi un precursor a fazei initiale a
colitei colagenoase. Totusi aceste ipoteze nu au fost dovedite.

Diareea in colita colagenoasa este mai degraba datorata procesului inflamator decit stratului
subepitelial de colagen, desi acest strat serveste ca cofactor in rolul de bariera de difuziune.
Nivelurile crescute de prostaglandina imunoreactiva E2 in apa din scaun pot contribui la diareea
secretorie. Unii pacienti cu colita colagenoasa si infiltrare colagenoasa concurenta a duodenului
si/sau ileumului au demonstrat disfunctie intestinala prin absorbtia redusa de D-xiloza. Unii
pacienti cu colita colagenoasa au o secretie crescuta de factor de crestere vascular endotelial, un
peptid care declanseaza fibroza.

Cauze si factori de risc

Nu s-a determinat nici o etiologie definita, dar evidentele arata ca consumul de medicamente
poate declansa factorii inflamatori la persoanele afectate, in timp ce altii pot exacerba diareea la
pacientii cu colita microscopica idiopatica. In timp ce numeroase medicamente actioneaza
singure sau in combinatie si pot determina diaree ca efect advers, antiinflamatoriile nesteroidiene
arata o crestere severa a riscului de colita colagenoasa. Inhibitorii de serotonina-antidepresive
selective ca grup cresc riscul de colita colagenoasa, iar in aceasta clasa sertralina singura creste
semnificativ riscul de colita limfocitica. Alte medicamente care au fost raportate ca predispozante
cuprind: ranitidina, carbamazepina, ticlopidina si flutamida.

Numeroase raporturi de caz descriu pacienti cu afectiuni autoimune preexistente cum este boala
celiaca si artrita reumatoida care sunt diagnosticati secundar cu colita limfocitica. Pacientii
diagnosticati cu colita limfocitica prezinta si uveita, fibroza pulmonara idiopatica, diabet zaharat
juvenil, anemie pernicioasa, boala tiroidiana autoimuna, purpura trombocitopenica idiopatica.
Coincidenta dintre boala celiaca si colita limfocitica creste posibilitatea ca un agent luminal sa fie
responsabil pentru colita, totusi inlaturarea glutenului din dieta este ineficient pentru tratarea
colitei.

Colita limfocitica a fost diagnosticata la pacientii care au esuat la terapia antibiotica pentru diareea
asociata cu Campylobacter jejuni. Infectia teoretic ar fi stimulat un raspuns autoimun care sa
cauzeze colita limfocitica.
77 | P á g i n a

In timp ce doar 14% dintre pacientii cu colita limfocitica fumau activ la momentul diagnosticului,
23% erau fumatori cronici sugerind ca fumatul poate fi protectiv impotriva dezvoltarii colitei
limfocitice. Productia excesiva de oxid nitric de catre sintetaza poate determina citotoxicitate.
Niveluri crescute ale oxidului nitric au fost descoperite la pacientii cu colita colagenoasa.
Diareea asociata cu colita colagenoasa a fost devedita a fi datorata reducerii absorbtiei de sodiu si
clor, stratul ingrosat de colagen servind drept strat de difuziune.

Semne si simptome

Ambele conditii patologice sunt observate mai ales la persoanele peste 40 de ani cu un virf al
incidentei intre decada a sasea si a saptea de viata, iar incidenta ambelor conditii crescind cu
virsta. Au fost descrise cazuri izolate si la persoane tinere.
Tabloul clinic cuprinde diaree fara singe, de volum mare, chiar pina la 1500 ml de fluid pe zi.
Simptomele pot fi prezente de citeva luni sau 2-3 ani inainte de diagnostic. Jumatate dintre
pacientii care aveau colita microscopica indeplinesc criteriile Rome, Rome II si Manning pentru
diareea din sindromul de colon iritabil si sunt diagnosticati gresit pina la biopsia colonului.

Mai rar se intilnesc crampele abdominale, incontineta fecala si scaderea in greutate, desi
scaderea in greutate poate fi vazuta la 40% dintre pacientii cu colita colagenoasa. Incontinenta
este mai probabil o reflectare a virstei inaintate la pacientii afectati. Problema se rezolva daca este
tratata cu antidiareice. Pacientii afectati sever pot prezenta semne ale deshidratarii, malnutritiei
si scaderii in greutate.

Diagnostic

Studii de laborator:
-se poate identifica anemia, hipokaliemia, hipoalbuminemia, cresterea ratei de sedimentare a
eritrocitelor
-modelul HLA observat in alte afectiuni gastrointestinale cum este boala Crohn nu se regaseste
-aproximativ 50% dintre pacientii cu colita colagenoasa si limfocitica au anticorpi circulanti, in
special antiperete celular, antitiroglobulina, anticorpi antimicrosomali
-schimburile de clorat si bicarbonat la nivelul membranei colonice sunt reduse
-examenul scaunului arata leucocite, se va testa pentru paraziti si Clostridium difficile
-colactarea pe 24 de ore a scaunului poate demonstra steatoree
-excretia fecala peste 7g de grasime pe zi la o ingestie de 100g pe zi este indicativa pentru
malabsorbtie.

Studii imagistice.
Radiografia abdominala, clismele baritate si scanarile computer tomografice arata mucoasa
colonica normala.
78 | P á g i n a

Biopsia colonica obtinute prin sigmoidoscopie si colonoscopie sunt necesare pentru

diagnosticarea colitei colagenoase si limfocitice. Biopsia trebuie prelevata din rectosigmoid si
portiunea dreapta a colonului. La indivizii afectati mucoasa apare normala endoscopic sau se
observa edem mucosal. Nu prezinta caracteristicele bolii inflamatorii intestinale cum sunt
friabilitatea, ulceratia si pseudopolipii. Majoritatea pacientilor au grade similare de anomalii
histologice in portiunile dreapta si stinga a colonului.

Aproximativ 95% dintre pacientii cu colita microscopica vor avea biopsii rectosigmoidiene sau ale
colonului descendent diagnostice, dar daca biopsiile colonului sting sunt nediagnostice la un
pacient la care suspiciunea clinica ramine ridicata colonoscopia totala pentru biopsia colonica
dreapta poate confirma diagnosticul.

Epiteliul de suprafata arata infiltrat inflamator cronic cu plasmocite, limfocite si eozinofile in

lamina propria. Limfocitoza intraepiteliala cu peste 20 de limfocite la 100 celule epiteliale este
patognomonica in diagnosticul colitei limfocitice, desi la unii pacienti se pot gasi si numere mai
mici. Distructia epiteliala este demontrata de balonarea celulara si epiteliul denudat.

Diagnosticul diferential se face cu rumatoarele afectiuni: boala celiaca, boala Crohn, giardiaza,
hipertiroidismul, boala inflamatorie intestinala, colita ulcerativa, sindromul de colon iritabil, colita
infectioasa, colita ischemica, abuzul de laxative.

Tratament

Evaluarea optiunilor terapeutice este limitata de remisia spontana a simptomelor si recurenta

acestora. Optiunile terapeutice initiale sunt empirice. S-a aratat eficienta evitarii alimentelor si
medicamentelor care agraveaza diareea, in particular antiinflamatoriile nesteroidiene.

Terapia medicala.
Tratamentul trebuie instaurat cu regimul cel mai toxic de medicatie, medicamentele puternice
fiind utilizate doar daca terapia moerata esueaza. In general trebuie o luna inainte de declararea
unei terapii particulare ineficiente.

Un algoritm terapeutic posibil cuprinde in prima linie loperamide sau difoxilate/atropina. In linia
a doua se administreaza bismut subsalicilat, mesalamina sau colestiramina. In linia atreia daca
pacientul nu raspunde inca la terapie de poate prescrie budenoside sau prednison pe 2 luni.
Terapia prelungita cu budenoside poate fi benefica si chiar daca apar efectele adverse supresia
adrenala este minima. Terapiile prelungite cu prednison pot fi necesare la unii pacienti dar
ecurenta este frecventa dupa intrerupere. A patra linie este adresata pacientilor refractari la care
se administreaza azatioprina sau 6-mercaptopurina, dar raspunsul necesita cinteva luni pentru a fi
evident. Pacientii care raspund la tratament dar au recurente vor raspunde la aceeasi medicatie
anterioara eficienta.
79 | P á g i n a

Terapia chirurgicala.
Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente nu mai sunt
tolerate de catre pacient singura terapie eficienta poate fi colectomia sau ileostomia.

Prognostic.
Aproximativ 20% dintre pacienti pot prezenta remisie spontana fara terapie specifica. Peste
jumatate dintre pacientii tratati pentru colita limfocitica au experimentat rezolutia simptomelor
dupa 6 luni de tratament in timp ce doar 15% dintre pacienti au avut simptome semnificative
persistente. La unii bolnavi diareea poate persista pentru citiva ani, totusi peste 80% dintre acestia
se pot astepta la rezolutia simptomelor in 3 ani.

Cazuri rare de diaree severa au fost fatale. Aceste cazuri se consiera a se datora membranei
epiteliale si permebilitatii mucoasei alterate. Colita microscopica nu pare a creste riscul de cancer
de colon.

Colita cu Clostridium difficile (Colita

pseudomembranoasa)

Introducere

Colita cu Clostridium difficile este o infectie intestinala bacteriana care apare la persoanele care
au abuzat de antibiotice sau au suportat terapii antibiotice prelungite, bacteria fiind un comensal
al tubului digestiv care devine patogena in anumite conditii favorabile.

Este cea mai intilnita infectie dobindita de bolnavii internati in spital. Dupa o perioada de 2 zile
de spitalizare, 10% dintre pacientii internati pentru o alta afectiune vor dezvolta infectii cu
Clostridium difficile.
Sprii de Clostidium sunt in stare dormanda in colon pina cind persoana purtatoare i-a antibiotice.
Terapia antibiotica altereaza flora bacteriana deja existenta in colon si care previne proliferarea
exagerata a clostridiilor. Ca rezultat factorul inhibitor dezvoltarii clostidiilor dispare, acestea
trecind de la forma dormanta de spori in cea infectioasa care produce toxine si inflamatia
colonului.

Severitatea colitei variaza. In cazurile cele mai grave toxinele eliberate sunt letale pentru mucoasa
colonica, determinind ulceratii, necroza cu leucocite-membrane albicioase care acopera mucoasa
colonica. Aceasta forma severa a colitei cu Clostridium difficile se numeste forma
pseudomembranoasa, deoarece pe suprafata mucoasei colonice se depun resturi necrozate cu
leucocite care i-au aspectul unor false membrane.
80 | P á g i n a

Nu toate persoanele care sunt purtatori ai clostridiilor colonice vor dezvolta colita. Unele
persoane sunt purtatori pasivi ai formelor dormante sau au dezvoltat anticorpi care ii protejeaza.

Pacientii cu colita in forma moderata prezinta febra, diaree usoara, crampe abdominale si
sensibilitate palpatorie moderata. Cei cu forma severa de colita vor prezenta febra ridicata,
diaree severa, peste 10 scaune apoase pe zi cu singe, durere si sensibilitate dureroasa palpatorie
severa. Diareea poate conduce la deshidratare si alterari ale echilibrului electrolitic. Mai rar colita
severa poate determina megacolon, peritonita si perforatia colonului.

Decizia terapeutica depinde de gravitatea bolii. Pentru purtatorii asimptomatici nu este nevoie de
tratament. Sistarea antibioticului declansator este importanta atunci cind este posibila. Pacientii
cu simptomatologie severa necesita terapie antibiotica specifica. 95% dintre pacienti vor raspunde
la terapia de 10 zile. Interventiile chirurgicale sunt indicate pentru colita fulminanta si megacolonul
toxic.

In general recaderile sunt frecvente si apar in 5-50% din cazuri. Tipic reinfectia apare la 3 zile dupa
ce tratamentul a fost intrerupt.
In timp ce majoritatea pacientilor isi revin fara terapie specifica, simptomele pot fi prelungite si
debilitante. Diareea asociata Clostridium difficile are o rata a mortalitatii de 25% la pacientii in
virsta.

Patogenie

Colita cu Clostridium difficile debuteaza printro alterare a florei bacteriene normale colonice,
colonizarea cu clostridii si eliberarea de toxine care determina inflamatia si necroza mucoasei
colonice.
Terapia antibiotica este factorul principal care intervine in echilibrul bacterian colonic. Pacientii
spitalizati sunt tintele principale pentru infectia cu Clostridium difficile. Bacteria estre prezenta in
2-3% dintre adultii sanatosi si in 70% dintre copiii sanatosi. Tratamentul purtatorilor asimptomatici
nu este recomandat.

Colonizarea apare prin cale fecal-orala. Bacteria formeaza spori rezistenti la caldura care persista
in mediul inconjurator de la citeva luni pina la citiva ani. Epidemii de diaree cu clostridii pot apare
in spitale si alte institutii unde contaminarea cu spori este prevalenta.
Flora intestinala normala rezista contaminarii si colonizarii cu Clostridium. Consumul de
antibiotice, care supreseaza flora normala permite proliferarea clostridiilor.

Mecanismele patogene ale Clostridium difficile cuprinde producerea a doua toxine. Toxina A este
o enterotoxina, iar toxina B este o citotoxina. Ambele sunt proteine cu grutate moleculara mare
care se leaga de receptori specifici de pe celulele mucoasei colonice. Complexul receptor-toxina
este internalizat in celula mucoasa unde catalizeaza reactii specifice care altereaza citoskeletul,
81 | P á g i n a

arhitectura celulara, mobilitatea celulara si polimerizarea. Ambele toxina A si B joaca un rol in

patogeneza colitei cu Clostridium difficile la om.

Cauze

Genul Clostridium este format din bacterii gram-pozitive, mari, rotunde. Toate speciile formeaza
endospori si au un metabolism strict fermentativ. Majoritatea clostridiilor nu se vor dezvolta in
medii aerobe, iar formele vegetative sunt distruse prin expunerea la aer si oxigen. Sporii acestora
reusesc sa supravietuieasca perioade lungi de expunere la aer.

Clostridiile sunt organisme vechi care traiesc in aproape toate mediile anaerobe din natura unde
sunt prezente resturi organice, incluzind solul, sedimentele acvatice si tractul intestinal al
animalelor.

Clostridiile pot fermenta o varietate de compusi organici. Ele produc metaboliti precum acidul
butiric, butanol, acetona si cantitati mari de gaz (CO2 si H2) . Clostridiile produc si o cantitate mare
de enzime pentru a degrada moleculele mari de proteine, lipide, celuloza, colagen) . In natura
clostridiile joaca un rol important in biodegradare, in infectii, aceste enzime joaca un rol invaziv si
destructiv.

Majoritatea tipurilor de clostridii sunt saprofite, citeva fiind petogene pentru om: Clostridium
perfrigens, Clostridium difficile, Clostridium tetani si Clostridium botulinum.

Factorul de risc principal pentru colita este expunerea la antibiotice:

-cel mai intilnit antibiotic sunt cefalosporinele de generatia a II-a si a III-a
-urmeaza clindamicina, ampicilina si amoxicilina
-antibiotice care determina mai rar colita cu clostridii sunt macrolidele: eritromicina,
claritromicina, azitromicina
-antibiotice raportate ocazional ca ar determina colita sunt: aminoglicozidele, fuoroquinolonele,
trimetroprim-sulfametoxazole, metronidazole, cloramfenicol, tetracicliona, imipenem,
meropenem
-consumul prelungit sau asocierea a doua sau mai multe antibiotice creste riscul.

Alti factori de risc includ:

-virsta inaintata, peste 60 de ani
-spitalizarea in aceiasi camera cu pacienti infectati sau de durata mare.

Asociatii rare ale colitei cu clostridii cuprind:

-consumul de agenti antineoplazici-methotrexat, sindrom hemolitic-uremic
-malignitatile, ischemia intestinala, insuficienta renala
-enterocolita necrotizanta, boala Hirschprung
82 | P á g i n a

-boala inflamatorie intestinala, procedurile intestinale non-chirurgicale, incluzind intubajul naso-

gastric.

Semne si simptome

Colonizarea cu Clostridium difficile determina o varietate de manifestari clinice, incluzind statusul

de purtator asimptomatic, diareea usoara autolimitanta, colita pseudomembranoasa si colita
fulminanta.

Istoricul clinic anterior debutului clinic cuprinde consumul de antibiotice, factori de risc pentru
colonizare si alterari ale fiziologiei gazdei.
Simptomele diareei asociate clostidiilor apare dupa 5-10 zile de la terapia antibiotica. Poate sa
debuteze si la o singura zi de la terapie sau la 10 saptamini dupa expunerea la antibiotice. Nu toate
starile diareeice sunt datorate clostridiilor, unele sunt determinate de modificarile osmotice din
lumen dupa alterarea florei colonice si scaderea absorbtiei carbohidratilor.

Colonizarea cu clostridii apare dupa ingestia de spori acido-rezistenti. In spital sporii sunt transmisi
prin resturi contaminate si minile purtatorilor sanatosi.

Factorii care tin de gazda si care faciliteaza infectia cuprind:

-boli cronice debilitante
-alterari ale motilitatii intestinale: varsaturile, opioizii
-pacientii care au suferit interventii chirurgicale, cu ileus secundar
-bolnavii cu nutritie enterala
-utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni
-scaderea imunitatii umorale.

Prezentarea clinica a afectiunilor intestinale asociate infectiei clostridiale variaza de la forme

usoare de diaree autolimitanta pina la colita severa cu formare de pseudomembrane, complicata
de dezvoltarea de megacolon toxic sau perforatie colonica. Prezentarea clasica cuprinde dureri
abdominale sub forma de crampe cu scaune apoase, nemirositoare, verzui, mucoase.

Diareea este de obicei usoara, cu 2-6 scaune pe zi. Persoanele cu forme severa pot prezenta si 20
de scaune pe zi. Leucocitoza este descoperita in 50-60% din cazuri. Hemoleucograma prezinta
leucocitoza cu valori de 12. 000-20. 000 10 la 3 /μL.
Febra afecteaza 30-50% dintre pacienti.
Durerea abdominala sau crampele. Afecteaza 33% dintre pacienti si poate avea prezentari
diferite. Uneori poate fi generalizata, difuza si sub forma de crampe. Se poate manifesta si ca
durere focala care mimeaza abdomenul acut. Semnele peritoneale ridica suspiciunea unei colite
fulminante si a colonului toxic.
Constipatia cu sau fara dispepsie. Megacolonul toxic poate complica infectia severa si conduce la
perforatia colonica.
83 | P á g i n a

Manifestarile extraintestinale sunt rare si includ:

-bacteriemia, in general polimicrobiana
-abcesul splenic, osteomielita, artrita reactiva sau tenosinovita.

Alte semne si simptome pot include:

-grata, starea de rau general, anorexia
-hipoalbuminemia, anasarca
-singerari intestinale oculte.

Complicatiile majore sunt megacolonul toxic, volvulus transvers si perforatia colonica. Colita
recurenta apare la 20% dintre pacienti, tipic la 2 sapatamini pina la 2 luni dupa terapie. Etiologia
este neclara. Se pare ca este implicata persistenta sporilor care nu sunt omoriti de antibiotice.

Diagnostic

Studii de laborator.
Testele hematologice:
-hemoleucograma arata leucocitoza care variaza de la 10. 000-50. 000/mL
-este intilnita hipoalbuminemia
-leucocitele fecale exclud diareea benigna.

Testele enzimatice:
-testele citotoxice sunt cele mai sensibile si specifice, sunt scumpe, necesita 48 de ore pentru
rezultat
-testul ELISA este utilizat pentru a detecta prezenta toxinelor A si B, sunt mai ieftine, iar rezultatul
se obtine mai repede.
-studiile de aglutinare in latex determina glutamat dehidrogenaza, sunt de o sensibilitate si
specificitate redusa si nu sunt recomandate
-testele de polimeraza sunt utilizate pentru a detecta toxinele A si B, este un test specific si
sensibil, astazi disponibil.

Testele coprologice:
- necesita mostre de scaun congelate sau refrigerate, toxinele se vor degrada la 4 ore de la
colectare daca sunt expuse mediului ambiant
-cultura directa a clostridiilor din scaune este cea mai senzitiva metoda de diagnostic.

Testele imagistice.
Studiile imagistice nu sunt de ajutor pentru diagnosticarea colitei usoare.

La pacientii cu boala severa, studiile radiografice pot ajuta in determinarea complicatiilor: dilatatia
toxica si perforatia. Pot fi indicate si pentru alte diagnostice posibile. Se mai pot observa edemul
84 | P á g i n a

mucoasei, haustre anormale, ileus.

Clisma baritata cu contrast poate detecta anormalitatile mucoase. Procedura este nerecomandata
deoarece prezinta risc de perforatie si poate precipita megacolonul toxic.

Computer tomograful poate arata distensia si edemul focal sau difuz al mucoasei colonice.

Proceduri efectuate.
Endoscopia poate demonstra prezenta unor placi mucoase eritematoase sau albe, ridicate si
mucoasa edematoasa. Aceste placi sunt numite pseudomembranoase. Pseudomembranele sunt
intilnite la 14-25% dintre pacientii cu boala moderata si 87% dintre pacientii cu boala fulminanta.
In cazurile usoare pseudomembranele pot lipsi, fiind nevoie de o biopsie de mucoasa. Prezentarea
tipica a unor noduli de 2-10 mm in diametru este patognomonica. Aceste leziuni sunt discrete dar
pot conflua in cazuri avansate.

Sigmoidoscopia si colonoscopia la pacientii cu colita fulminanta poate fi contraindicata datorita

riscului de perforatie. Proctoscopia limitata cu insuflare de aer poate fi utila.

Examenul histopatologic.
Macroscopic pseudomembranele sunt placi galbui sau noduli galben-gri, aderente la mucoasa
eritematoasa cu leziuni superficiale, punctate in formele usoare si confluente in boala avansata.
Microscopic semnele precoce sunt necroza focala a suprafatei epiteliale din criptele glandulare, cu
infiltratie neutrofilica si blocare cu fibrina a capilarelor din lamina propria, cu hipersecretie de
mucus in cripteloe adiacente. Aceste fenomene duc la formarea de abcese in cripte. Pe masura ce
boala progreseaza necroza si denudarea mucoasei determina tromboza venulelor submucoase.

Diagnostic diferential: amoebiaza, infectiile cu Campylobacter, boala Crohn, salmoneloza,

shigeloza, colita ulcerativa, colita ischemica, sepsis abdominal, tifilita.

Tratament

Statusul de purtator nu necesita tratament. Formele usoare ale infectiei se rezolva spontan in 2-3
zile de la intreruperea tratamentului antibiotic. Datorita potentialului letal al colitei terapia
curativa necesita initiere imediata.

Terapia medicala.
Diareea necesita rehidratare si reechilibrarea electrolitica. Agentii antiperistaltici si opiaceele
trebuie evitati.
Terapia orala cu agenti antimicrobieni eficienti impotriva clostridiilor este optiunea cea mai
importanta. La pacientii in virsta si la cei cu forme grave antibioticele empirice sunt prima optiune.
In cazurile de recurenta multipla se poate administra o cura prelungita de antibiotice pentru 4-6
saptamini, urmata de vancomicina trei saptamini.
85 | P á g i n a

Vancomicina este cel mai eficient antibiotic. Rata de raspuns la tratament este de 90-100%.
Deoarece vancomicina se absoarbe slab este necesara o doza crescuta pentru a atinge
concentratiile adecvate in scaun. Doza recomandata este de 125 mg la fiecare 6 ore pentru 7-14
zile pentru adulti si 500 mg/1, 73 m3 la 6 ore pentru copii.

Metronidazolul este un antibiotic ieftin, eficient in colita pseudomembranoasa. Este agentul de

prima linie preferat, cu o rata de raspuns de 86-92%. Doza recomandata este de 250 mg pentru 7-
14 zile. Este contraindicat pentru femeile insarcinate si copii.

Nitrazonide este un antibiotic cu actiune larga asupra parazitilor si patogenilor enterici. Studiile au
aratat ca este la fel de eficient precum metronidazolul.

Rifaximina este o rifamicina cu absorbtie slaba aprobata pentru tratarea diareei calatorilor. Este
utilizata cu succes in asociere cu vancomicina.

Bacitracina este o terapie alternativa pentru ameliorarea simptomatologiei. Este mai putin
eficienta decit vancomicina in eradicarea bacteriilor din scaun.

Teicoplanin este un antibiotic nou. Se poate compara cu vancomicina.

Colestiramina contine rasini schimbatoare de ioni care leaga toxinele si le elimina din lumenul
intestinal. Este folosita la pacientii cu diaree moderata si in recaderi. Rata de raspuns este variabila
si scazuta in general. Constipatia este efectul advers cel mai intilnit.

Tolevamer este o substanta care leaga la schimb toxinele si formeaza cu acestea legaturi
covalente.

Agentii antidiareeici. Antiperistalticele trebuie evitate. Acestea pot determina ameliorarea

temporara a simptomelor, dar pot creste expunerea mucoasei la toxinele bacteriene, cu distructii
tisulare si mai mari.

Reinstaurarea florei bacteriene normale.

La pacientii cu recaderi infectioase multiple este necesara recolonizarea bacteriana prin
reintroducerea de microorganisme care sa supreseze dezvoltarea clostridiilor. Se folosesc
Lactobacillus oral. Clisma cu fecale de la persoane sanatoase poate fi utila, dar are un risc crescut
de transmitere a altor boli. Fungi administrati oral precum Saccharomyces boulardii este o optiune
pentru tratarea recaderilor.

Terapia steroidica a avut rezultate benefice dar nu este recomandata in cazurile usoare.

Terapia chirurgicala.
86 | P á g i n a

Doua treimi dintre pacientii cu megacolon toxic necesita interventie chirurgicala.

Ileostomia sau rezectia-colectomia subtotala sunt metode folosite doar in situatii amenintatoare
de viata, cum ar fi perforatia colonica sau megacolonul toxic. Poate fi folosita si pentru instilarea
de antibiotice direct in colon la pacientii cu ileus paralitic.

Prognostic
Majoritatea pacientilor infectati ramin purtatori asimptomatici ai bacteriei, acestia nu vor dezvolta
colita aproape niciodata. 20% dintre pacientii tratati vor prezenta recaderi infectioase, prin
germinarea sporilor sau reinfectie. Raspunsul la tratamentul cu vancomicina este de obicei
favorabil.

Complicatiile infectiei cuprind:

-socul hipovolemic, deshidratarea si dezechilibrul electrolitic
-hipoproteinemia ca raspuns la enteropatia cu pierdere de proteine poate apare la pacientii cu
diaree prelungita
-perforatia cecumului, megacolonul toxic, hemoragia si sepsisul.

Majoritatea bolnavilor se recupereaza, chiar si fara terapie specifica. Totusi diareea persistenta
poate fi debilitanta si poate dura citeva saptamini. Prin folosirea metronidazolului si a
vancomicinei rata de raspuns este de 95%, cu ameliorare simptomatica la 2-3 zile si rezolutie
completa in 7-14 zile.

Constipatia
Introducere

Constipatia reprezinta o evacuare intirziata a continutului intestinului gros (peste 48 de ore)

insotita de un sindrom coprologic caracterizat prin cantitate redusa si consistenta crescuta a
materiilor fecale si digestie completa.

Dischezia sau constipatia rectala este termenul care se foloseste in situatia cind exista o intirziere
in evacuarea materiilor fecale din rect, tranzitul din restul intestinului gros fiind mormal.

Simptomele si semnele manifestate de pacient cuprind: senzatie de plenitudine abdominala,

uneori pe topografia colonului, greturi, varsaturi alimentare, diminuarea apetitului, eructatii,
pirozis, flatulenta.

Constipatia este un simptom nu o boala in sine. Aproape toate persoanele au experimentat

episoade de constipatie, datorata unei diete neadecvate. Majotitatea constipatiilor sunt
temporare si nu ridica probleme serioase.
87 | P á g i n a

Constipatia acuta sau subacuta la persoanele in virsta necesita investigatii suplimentare pentru o
eventuala leziune colonica obstruanta.
La copii constipatia este definita ca scaune dure care determina disconfort si este cel mai adesea
cauzata de lipsa fibrelor dietare. Constipatia cronica poate contribui la declansarea infectiilor
urinare si enurezisului (urinare in pat) .

Constipatia usoara poate fi tratata prin cresterea cantitatii de fibre in dieta si asigurarea unei
hidratari eficiente. Modificarea stilului de viata este important. Asezarea pe toaleta de 5-10
minute dupa masa ajuta la relaxarea tractului digestiv si formarea unei rutine de defecare cu, care
corpul se obisnuieste.
Daca constipatia nu se rezolva prin dieta se poate recurge la medicamente care cresc
peristaltismul colonic si inmoaie scaunul. Clismele pot fi o solutie pentru constipatia severa.

Patogenie

Constipatia este clasificata in doua categorii: cea habituala si cea simptomatica.

Constipatia habituala, primitiva se datoreaza unei tulburari functionale motorii a colonului (miscari
propulsive ineficiente) la care se adauga tulburari in actul defecatiei (inhibitie voita sau reflexa a
defecatiei), sedentarismul, dieta saraca in fibre alimentare, conditii de igiena.
Este frecventa mai ales la femei.

Conditia simptomatica se instaleaza in cursul a numeroase afectiuni.

Lipsa fibrelor vegetale in dieta este cea mai frecventa cauza a constipatiei, alaturi de alimente
grase cum ar fi ouale, carnea si brinza. Fibrele insolubile si solubile-sunt componenta nedigerabila
a fructelor, legumelor si cerealelor. Fibrele solubile se dizolva repede in apa si d-au o textura
catifelata continutului intestinal. Fibrele insolubile trec prin intestin aproape neschimbate. Sunt
recomandate 20-35 g de fibre pe zi. Copii si adultii consuma mult prea multe alimente rafinate si
procesate din care fibrele naturale au fost eliminate.

O hidratare insuficienta poate evita instalarea constipatiei. Lichidele cresc fluidele colonice facind
miscarile intestinale mai usoare. Persoanele care sufera de constipatie ar trebui sa consume
lichide in fiecare zi. Lichidele care contin cafeina si bauturile cola vor inrautati simptomele prin
deshidratare. Alcoolul este o alta bautura care determina deshidratarea.

Lipsa activitatii zilnice fizice poate conduce la constipatie si este mai frecventa la batrini.

Unele medicamente determina constipatie, cum ar fi:

-analgezicele, narcoticele, antiacidele pe baza de aluminiu si calciu
-blocantele canalelor de calciu
-medicamentele antiparkinsoniene, antispasmodicele
-antidepresive, suplimentele de fier, diureticele, anticonvulsivantele.
88 | P á g i n a

Modificari in rutina zilnica. In timpul sarcinii femeile pot fi constipate datorita schimbarilor
hormonale sau prin compresia uterina pe intestine. Persoanele in virsta pot afecta miscarile
intestinale prin incetinirea metabolismului prin activitate intestinala scazuta si hipotonie
musculara.

Abuzul de laxative. Exista mitul ca o persoana trebuie sa defecheze minim o data pe zi, de aceea
din proprie initiativa unele persoane utilizeaza laxative, pe masura ce perioada de consum creste
doza necesara de laxative pentru a fi eficienta creste, iar corpul se bazeaza pe acestea iesind din
normalitate.

Inhibarea voita a defecatiei. Unele persoane nu doresc sa foloseasca toaletele din afara caminelor
lor iar atunci cind corpul le semnalizeaza necesitatea defecatiei acestia se abtin, obisnuind
organismul cu defecarea la perioade lungi de timp.

Cauze

Constipatia simptomatica se instaleaza in cursul unor afectiuni :

-afectiuni ano-rectale: fisuri anale, stenoza anala, prolaps, abces perianal, rectocel, tumori
-afectiuni colonice: sindrom de intestin iritabil, diverticuloza, tumori, stricturi, , boala Crohn,
rectocolita ulcero-hemoragica, ischemie colonica, tuberculoza, hernii, volvulus, endometrioza
-cauze pelvine: sarcina, postpartum, tumori uterine, ovariene, endometrioza
-boli neuromusculare: boala Hirschprung, neuropatie autonoma, boala Chagas, pseudo-obstructia
intestinala, accident vascular cerebral, tumori cerebrale, tabes, scleroza multipla, Parkinson,
dermatomiozita, LES
-boli metabolice: diabet, uremie, hipercalcemie, hipotiroidism, feocrocitom
-boli psihice: depresie, anorexie nervoasa.

Semne si simptome

Toate formele clinice de constipatie au unele simptome comune:

-senzatie de plenitudine, greturi
-dureri pe topografie colonului, varsaturi
-anorexie, eructatii, pirozis
-meteorism, flatulenta
-cefalee, ameteli, astenie fizica
-astenie psihica, insomnie.

Examinarea abdominala clinica poate evidentia:

-distensie abdominala sau mase tumorale la palpare
-hernii abdominale
-tuseul rectal poate evidentia rectocel, fisuri, hemoroizi
89 | P á g i n a

-pacientii peste 50 de ani cu constipatie si scaune cu singe sau testul hemocult pozitiv necesita
investigatii superioare pentru o malignitate.

Adesea parintii se ingrijoreaza de lipsa scaunelor la copii. Majoritatea nu determina consecinte

serioase dar necesita investigatii daca defecatia devine dureroasa. Frecventa scaunelor si
consistenta lor este variabila in copilarie. Nou-nascutii au de obicei patru sau mai multe scaune pe
zi. Hranirea la sin fata de formulele de lapte pentru nou-nascuti determina defecarea mai
frecventa. Dupa o luna sau doua, unii copii hraniti la sin vor defeca mai rar, dar consistenta
scaunelor va ramine moale. Dupa virsta de un an, majoritatea copiilor vor avea unul sau doua
scaune pe zi moi si bine formate.

Citeodata constipatia poate conduce la complicatii care includ hemoroizii, prin fortarea defecarii,
sau fisurile anale-leziuni in jurul anusului- determinate de trecerea unor scaune voluminoase prin
anus. Ca rezultat pot apare hemoragii anale si rectale, manifestindu-se prin striuri de singe la
suprafata scaunelor.

Prolapsul anal reprezinta exteriorizarea unei portiuni a mucoasei rectale prin anus. Conditia poate
duce la secretie anormal de mare a muicusului intestinal la exterior si evidentierea prolapsului la
tuse sau efort de defecare.
Constipatia poate conduce si la impactarea scaunului astfel ca forta musculara utilizata pentru
defecatie nu reuseste sa elimine scaunul voluminos si dur. Impactarea fecala apare mai ales la
copii si batrini. Poate fi rezolvata prin administrarea orala de uleiuri minerale sau prin clisme.

Diagnostic

Studiile de laborator nu joaca un rol important in diagnosticarea constipatiei. Testele care pot fi
utile cuprind:
-nivelul de hormoni tiroidieni pentru a evidentia un hipotiroidism
-electrolitii serici (potasiu, calciu, glucoza, creatinina)
-testul hemocult pozitiv poate sugera o cauza tumorala de obstructie intestinala
-numararea leucocitelor la pacientii cu durere abdominala sau febra poate indica un ileus.

Studii imagistice
La pacientii cu durere abdominala acuta, febra, leucocitoza sau alte simptome care sugereaza
procese sistemice sau intraabdominale studiile imagistice sunt utile pentru a determina cauza
sepsisului sau problemelor intraabdominale.

Clisma baritata cu contrast este utila pentru evidentierea unui volvulus, cancer colonic, strictura
colonica. Este preferata studiului cu gastrografin la pacientii care nu prezinta un proces acut.
Gastrografinul ete preferat pentru pacientii cu abdomen acut pentru ca previne riscul extravazarii
bariului in cavitatea peritoneala printrun diverticul perforat sau cancer colonic. Pregatirea colonica
se face cu o noapte inainte prin administrarea unui lichid special oral care curata colonul. O solutie
90 | P á g i n a

de bariu care este vizibila pe radiografia abdominala se administreaza prin clisma pacientului.
Solutia poate determina crampe abdominale si discomfort.

Sigmoidoscopia sau colonoscopia reprezinta examinarea colonului printrun aparat tubular numit
endoscop care permite vizualizarea in timp real a leziunilor existente, precum si luarea de biopsii.
Pregatirea metodei consta intro masa lichida cu o noapte inainte si clisma evacuatorie de curatire
anterior colonoscopiei. Pacientul este sedat usor inaintea procedurii iar un tub flexibil este
introdus in colon prin rect. Endoscopistul va umple colonul cu aer pentru o vizualizare mai buna. In
timpul examenului pacientul este culcat pe pat. Dupa procedura acesta poate prezenta distensie
abdominala si senzatie de plenitudine cu flatulenta.

Defecografia este necesara daca este suspectata o obstructie la nivelul canalului anal. Proceedura
presupune umplerea portiunii rectosigmoidiene cu pasta de barium si observarea fluoroscopica a
defecarii. Testul poate demonstra modificari ale unghiului anorectal in timpul defecarii, prezenta
unei hipotonicitati a planseului pelvin, prolaps rectal sau intususceptie.
Presiunea exercitata de sfincterul anal la defecare si timpul de defecare sunt alte investigatii utile
cu ajutorul defecografiei.

Manometria anorectala investigheaza sfincterul anal extern, functia muschiului puborectal,

relaxarea reflexa a sfincterului anal intern cind rectul este destins, coordonarea acestor muschi in
defecatie, presiunea anorectala.

Electromiografia investigheaza sfincterul anal extern sau spasmele puborectale in timpul

defecatiei.

Expulsia balonului este o procedura in care un balon umplut cu diferite cantitati de apa este
inserat rectal. Pacientului ii este cerut sa elimine prin defecatie balonul. Abilitatea scazuta de a
elimina balonul cu 150 ml de apa sugereaza abilitatea de a defeca scazuta.

Diagnosticul diferential se face cu herniile abdominale, afectiuni psihice-anxietatea, apendicita,

cancerul colonic, obstructia colonica, ileus, sepsis abdominal, sindromul de intestin iritabil,
megacolon toxic, diverticulita, hipotiroidism.

Tratament

Desi tratamentul depinde de cauza constipatiei, severitatea si durata acesteia, in cele mai multe
cazuri modificarea dietei si a stilului de viata ajuta la ameliorarea simptomatologiei.

Dieta:
-consumati cel putin o masa de fructe pe zi, crude incluzind pielita comestibila si semintele
-consumati o masa de legume pe zi, consumati intre mese legume crude ca aperitive
-beti cel putin 8 cani de lichide pe zi
91 | P á g i n a

-utilizati la gatit cereale nedecorticate sau consumati piine neagra

-consumati cartofi copti i8n coaja nu piure
-consumati seminte de plante, nuci, popcorn fructe uscate
-incercati sa aveti un program fix de masa
-mincati incet
-faceti exercitii fizice in fiecare zi
-duceti-va la toaleta dupa fiecare masa
-relaxati-va, consumati o bautura calduta inainte de toaleta
-includeti prunele in dieta
-evitati sa consumati in exces mancaruri grase sau prajite.

Medicatia laxativa cuprinde:

-agenti de formare a bolului de materii fecale-fibre: psyllium, metilceluloza
-agenti de imuiere a scaunului: docusate sodium, docusate calcium-permit incorporarea apei si a
grasimilor in scaun
-stimulante ale defecarii: casanthranol
-laxative saline: citrat de Mg- determina retentia osmotica a fluidului, destinde colonul si creste
peristaltismul intestinal
-laxative care lubrifieaza: uleiuri minerale-actoineaza in 8 ore, utilizarea indelungata duce la
pneumonie lipidica, hiperplazie limfoida si reactie tip corp strain
-osmoticele utile pentru tratamentul pe termen lung, refractar la dieta cu fibre: lubiprostone,
lactuloza, sorbitol, solutie de polietilen glicol
-laxative stimulante cresc motiliatea colonica prin diferite mecanisme : senna, bisacodil, cascara
sagrada, castor oil, casanthranol.

Prokineticele sunt agenti propusi pentru constipatia severa: Tagaserod.

Antagonistii opioizi :metilnaltrexone, alvimopan.

Interventia chirurgicala este indicata in evaluarea cauzelor constipatiei cum ar fi volvulusul,

ischemia sau infectia intestinala. Poate fi utilizata si in tratarea constipatiei acute de cauza
hemoroidala, in rectocel, prolaps rectal, intussusceptia intrarectala sau l;a pacienti cu colon
hipomotil care sunt refractari la tratamentul medicamentos.
Obstructia benigna prin prolaps poate fi tratata prin rezectie intrarectala sau anopexie. Rectopexia
ventrala laparoscopica este la fel o optiune dar este mult mai invaziva.

O tehnica relativ noua foloseste stimularea nervoasa sacrata la pacienti cu constipatie refractara.

Deficienta de alfa-1 antitripsina

92 | P á g i n a

Introducere

Deficienta de alfa-1 antitripsina este o afectiune ereditaracauzata de lipsa unei proteine hepatice-
alfa-1 antitripsina, care blocheaza functia destructiva a unor enzime determinind emfizem
pulmonar, afectare hepatica si uneori tegumentara.
Nou-nascutii cu aceasta afectiune prezinta icter colestatic si hepatomegalie din prima saptamina
de viata. Ciroza se poate instala in copilarie sau adolescenta. Adultii cu emfizem prezinta semnele
si simptomele astmului incluzind: tuse, wheezing, dispnee si expir prelungit.

Deficienta de alfa-1 antitripsina este suspicionata la fumatorii care dezvolta emfizem inainte de 45
de ani si la nefumatori care dezvolta emfizem la orice virsta. La pacientii cu ciroza inexplicabila, in
prezenta paniculitei si la nou-nascutii cu icter prelungit.

Diagnosticul pozitiv se pune dupa masurarea nivelului de alfa-1 antitripsina serica.

Persoanele care au afectiunea si care nu fumeaza au o speranta de viata normala si doar o usoara
modificare a functiilor pulmonare si hepatice.
Cauza cea mai frecventa de deces este emfizemul urmat de ciroza si carcinom hepatic.

Tratamentul consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata. Deoarece emfizemul

produce modificari structurale pulmonare permanente, terapia nu poate ameliora distrugerile
pulmonare dar opreste progresia lor.
Tratamentul este foarte scump si este rezervat nefumatorilor la care ambele alele genice
mostenite sunt anormale si care au simptome usoare spre moderate. Nu este indicat pacientilor cu
boala severa sau cu una sau ambele alele normale.
Tratamentul bolii hepatice este suportiv. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este
determinata de procesarea acesteia anormala decit de lipsa ei.
Tratamentul pentru paniculita este inca in studiu, s-au incercat corticosteroizi, antimalarice si
tetracicline.

Patogenie

Alfa-1 antitripsina este un inhibitor al elastazei neutrofilice-o antiproteaza. Functia ei majora este
de a proteja plaminii de distrugerea tisulara mediata de proteaze. Cantitatea predominanta de
alfa-1 antitripsina este sintetizata in ficat si monocite si este difuzata pasiv in circulatia sanguina
pulmonara. O cantitate secundara este produsa de macrofagele alveolare si celulele epiteliale.
Mostenirea unor variante alelice alterate ale genei care codifica aceasta enzima determina
modificarea conformatiei acesteia ducind la polimerizare si retentie in hepatocite. Acumularea
hepatica determina icter colestatic la 10-20% din pacienti, restul pot sa degradeze proteina
anormala.

In plamini alfa-1 antitripsina deficitara determina cresterea activitatii elastazei neutrofilice

facilitind distructia tisulara conducind la emfizem, mai ales la fumatori, fumul de tigara crescind si
93 | P á g i n a

el activitatea elastazei.

Alte organe afectate sunt tegumentul-paniculita, vasele de singe cu hemoragie severa (printro
mutatie care transforma alfa-1 antitripsina in factor inhibitor al coagularii), formarea de
anevrisme, colita ulcerativa, Ac anticitoplasma neutrofilica si boala glomerulara.

Cauze

Deficienta de alfa-1 antitripsina este o boala genetica care este mostenita de la parinti. Normal
orice copil primeste doua alele pentru fiecare gena, una de la mama si una de la tata.
Exista multe variante ale acestei gene dar cele mai periculoase pentru dezvoltarea afectiunii sunt S
si Z. Persoanele care fac boala pot fi SZ sau ZZ. Acestia vor transmite una din cele doua alele
fiecarui copil.
Purtatorul de alfa-1 este o persoana care are o alela normala M si una modificata S sua Z. Un sfert
din populatia lumii este purtatoare. Parintii acestora sunt si ei purtatori si nu dezvolta boala.
Purtatorii de alfa-1 nu dezvolta aproape niciodata afectiunea. Daca acesta se declanseaza a fost
precipitata de afectarea ficatului pe cale virala, prin consumul de alcool sau supraponderabilitate.

Semne si simptome

Afectarea pulmonara
Lipsa enzimei alfa-1 cauzeaza emfizemul, o boala cronica determinata de distrugerea tesutului
pulmonar si marirea permanenta a spatiului in care se acumuleaza aerul. Fumatorii sunt mai
afectati deoarece la deficienta genetica se adauga si activarea elastazei neutrofilice prin fumul de
tigara. Bolnavii se pling de scurtarea expiratiei, wheezing, dispnee si tuse. Afectiunea debuteaza la
15-20 de ani si poate conduce la insuficienta respiratorie si deces.
Severitatea afectarii pulmonare depinde de fenotipul pacientului, statusul de fumator si alti
factori. Functia pulmonara este bine prezervata la cei ZZ si poate fi afectata la nefumatorii ZZ.
Obstructionarea fluxului aerian in caile respiratorii apare mai frecvent la barbati si la persoanele cu
astm, infectii respiratorii recurente, expunere profesionala la diferiti agenti chimici si istoric
familial pozitiv pentru boli respiratorii.

Afectarea hepatica la copil

Deficienta de alfa-1 antitripsina este cea mai comuna cauza genetica sau ereditara de boli hepatice
la copii. Primele semne sunt icterul, scaunele palide, urina de culoarea ceaiului, singerare
prelungita in plagi si hepatomegalia. Aceasta conditie clinica este denumita „sindromul hepatitic
neonatal” si debuteaza intre ziua 4 si 6 dupa nastere.
Majoritatea bebelusilor isi revin, icterul scade iar testele hepatice revin la normal. In copilaria tirzie
pot apare semne de boala hepatica cronica si insuficienta hepatica.
Unii pot dezvolta ciroza, hemoragie digestiva si coma.

Afectarea hepatica la adult

94 | P á g i n a

Simptomele bolii hepatice la adulti sunt similare cu cele ale copiilor mari, dar boala poate sa nu se
manifeste pentru multi ani. Simptomele sunt aceleasi ca in orice alta ciroza: icter, hepatomegalie,
hemoragie digestiva si in final coma.
Deficienta de alfa-1 antitripsina este asociata cu un risc crescut de carcinom hepatocelular.

Afectarea tegumentului
Paniculita este o conditie inflamatorie a tesutului subcutanat care se manifesta prin aparitia de
noduli sau placi pe suprafata pielii, indurati sau moi, decolorati, in mod tipic pe abdomenul
inferior, incheieturi si glezne.

Simptomele aditionale care pot fi asociate cu ciroza sau emfizemul cuprind:

-agitatie, confuzie, somnolenta, concentrare dificila, oboseala
-alterarea judecatii, cefalee, pierderi de memorie, paliditate
-hematemeza, melena, marirea diametrului toracic, sete excesiva, mucoase uscate
-dezvoltarea sinilor la barbati, edemul gleznelor
-impotenta, tahicardie, eritem tegumentar.

Diagnostic

Studii de laborator
-nivelul seric al alfa-1 antitripsinei <80mg/dL
-gazometrie sanguina
-teste functionale pulmonare: cresterea volumului rezidual, diminuarea VEMS si indicelui Tiffneau
-genotipare pentru a stabili caracterul SS, SZ sau MS, MZ
-transaminaze crescute.

Teste imagistice
Radiologia toracica evidentiaza spatiile intercostale largite si coastele orizontalizate, cupolele
diafragmului coborite, hiperclaritatea cimpurilor pulmonare bazale.

Diagnosticul diferential pentru copii se face cu urmatoarele afectiuni: hepatita, fibroza cistica,
metabolismul anormal al aminoacizilor, cauze de obstructie biliara. La adulti se face diagnosticul
diferential cu ciroza alcoolica, hepatita autoimuna, hepatitele virale, hemocromatoza, boala
Wilson. Emfizemul trebuie diferentiat etiologic de bolile respiratorii profesionale.

Tratament

Nu exista tratament curativ pentru deficienta de alfa-1 antitripsina.

Tratamentul emfizemului consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata pentru a

mentine nivelul acesteia seric normal: 80 mg/dL (35% din normal) . Aceasta terapie nu vindeca
modificarile structurale alveolare instalate deja dar protezeaza impotriva avansarii distrugerii
95 | P á g i n a

tisulare. Oprirea fumatului este cruciala.

Utilizarea de bronhodilatatoare si tratamentul precoce a infectiilor respiratorii sunt importante.
Tratamentele experimentale cu acid fenilbutiric care sa aduca la normal structura alfa-1
antitripsinei la nivelul hepatocitelor sunt in stadiu de investigare.
Pentru anumite persoane sub 60 de ani poate fi luat in considerae transplantul de plamin.
Tratamentul afectarii hepatice este suportiv. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este
determinata de procesarea anormala a acesteia decit de lipsa ei. Transplantul de ficat ortotopic
este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica severa.
Pentru paniculita se utilizeaza in terapie corticosteroizii, tetraciclinele si antimalaricele.

Prognostic

Exista o mare variabilitate in cadrul severitatii simptomatologiei deficientei de alfa-1 antitripsina.

Unii pacienti pot sa decedeze prin insuficienta hepatica, altii nu prezinta semne de afectare a
ficatului. Majoritatea copiilor afectati ajung la adolescenta. Este importanta evitarea expunerii
acestora la fumul de tigara si poluare intensa a aerului pentru a proteja plaminii.
Prognosticul pe termen lung este favorabil.

Dificultate in deglutitie
Daca pentru majoritatea persoanelor deglutitia este normala si nu pune probleme, pentru
altele dificultatea in deglutitie face ca fiecare masa sa fie o grea incercare.Dificultatea in
deglutitie ocazionala (disfagie) nu este un motiv de ingrijorare si apare atunci cand
persoana mananca prea repede sau nu mesteca suficient hrana. Dar dificultatea in deglutitie
permanenta este o boala grava ce necesita tratament.Datorita acestei boli, bolnavul necesita
mai mult timp si efort pentru a trimite  bolul alimentar din cavitatea bucala in stomac.
Dificultatea in deglutitie poate fi insotita de durere, iar in unele cazuri pacientii nu pot
inghiti deloc.

Dificultatea in deglutitie poate sa apara la orice varsta, dar este comuna la varstnici. Cauza
sa variaza, iar tratamentul depinde de cauza. In multe cazuri, boala poate fi vindecata
partial sau complet.

Diverticulii esofagieni - Diverticulul

Zenker
Introducere

Diverticulii esofagieni sunt dilatatii circumscrise, sacciforme ale esofagului. Atunci cind sunt
interesate toate straturile se realizeaza un diverticul adevarat. Cind sunt interesate numai
mucoasa si submucoasa se dezvolta un pseudodiverticul.
96 | P á g i n a

Diverticulii esofagieni pot fi congenitali sau cistigati.

Diverticulul Zenker este situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene si se

caracterizeaza prin protruzia mucoasei intre fibrele muschiului cricoesofagian si constrictorul
inferior al faringelui. Se insoteste frecvent de boala de reflux gastro-esofagian si tulburari ale
motilitatii esofagiene.

Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de diveticuli mari sau complicati. In diverticulul

Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea aplicata pe esofag de catre
punga diverticulara in care s-au adunat alimente inghitite. La aceasta se adauga regurgitatiile cu
alimente stagnate, accese de tuse nocturna cu inhalarea continutului diverticular, hipersalivatie si
voce bitonala determinata de compresiunea pe recurent.
Diverticulii esofagieni mijlocii, parabronsici sunt asimptomatici deoarece au coletul larg si nu retin
alimentele si secretiile.
Diverticulii esofagieni epifrenici mici sunt asimptomatici, iar cei mari produc disfagie.
Diverticulul Zenker apare in jurul virstei de 50 de ani.

Diverticulii asimptomatici nu necesita tratament. La pacientii cu diverticuli esofagieni si epifrenici

disfagia aparuta este rezultatul afectarii motilitatii esofagiene, de aceea terapia trebuie indreptata
asupra acesteia. Astfel acalazia poate fi tratata cu dilatare pneumatica, injectie de toxina botulinica
in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller.

Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical.

Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin coagulare, diatermie sau laser.
Diverticulii esofagieni au un prognostic favorabil.

Patogenie si cauze

Diverticulul este un sac care protruzioneaza in afara esofagului. Acesta poate fi fals sau adevarat in
functie de implicarea muscularei sau nu. Diverticulul Zenker este fals constind din mucoasa si
submucoasa care iese prin portiunea posterioara a muschiului constrictor inferior faringian.
Diverticulul Zenker apare intro zona de slabiciune in muschiul constrictor faringian inferior numita
dehiscenta Killian. Alte zone de slabiciune musculara sunt zona Killian-Jamienson intre fasciculul
oblic si cel transvers al muschiului cricofaringian inferior si triunghiul Laimer intre muschiul
cricofaringian si esofagian.

Anormalitatile functionale si anatomice ale muschiului cricofaringian implicate in patologia

diverticulara cuprind:
-deglutitie anormala, in care muschiul se contracta in loc sa se relaxeze
-relaxare musculara incopleta
-tonus de repaus crescut anormal al sfincterului esofagian superior
97 | P á g i n a

-pierderea elasticitatii musculare a cricofaringianului

-miopatie sau atrofie musculara de denervare
-lezarea muschiului cu determinarea de spasme focale
-spasme cricofaringiene drept raspuns la boala de reflux gastroesofagian.

Diverticulii esofagieni pot fi dupa localizare:

-faringo-esofagieni, in esofagul cervical
-parabronsici, in esofagul mijlociu
-epifrenici, in esofagul inferior.

Dupa mecanismul de producere se clasifica in:

-de tractiune, cind forta cauzatoare se exercita din afara peretelui esofagian
-de presiune, cind forta cauzatoare se aplica dinauntrul lumenului esofagian
-diverticuli micsti.

Cauze:

-majoritatea diverticulilor sunt determinati de afectiuni ale motilitatii esofagiene

-leziunile structurale, incluzind un cricofaringian necompliant, relaxare incompleta sau
necoordonata cu deglutitia a sfincterului esofagian inferior
-stricturi, procese inflamatorii mediastinale.

Semne si simptome

Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de dicerticuli mari sau complicati.

In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea pungii
diverticulare pline cu alimente inghitite si retinute pe esofag. La aceasta se adauga regurgitatiile cu
alimente stagnate, hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe nervul
recurent.

Alte semne si simptome intilnite cuprind:

-senzatia de alimente blocate in git
-tuse dupa masa
-aspirarea de alimente in trahee
-scadere ponderala inexplicabila
-foetor esofagian
-zgomote hidroaerice esofagiene.

Simptomele pot dura de la luni pina la ani de zile. Cea mai frecventa complicatie este aspiratia
pulmonara. Alte complicatii cuprind: hematemeza prin fistulizarea intrun vas de singe major,
obstructia esofagiana si fistulizarea in trahee. Carcinomul celular scuamos este rar, dezvoltindu-se
in 0. 3% din cazuri.
98 | P á g i n a

Diveticulii corpului esofagian sunt relativi rari. Acestia apar in esofagul mijlociu si distal. Diverticulii
distali sunt cei localizati in ultimii 6-10 cm si se numesc epifrenici. Au diverse etiologii. De exemplu
cei mijlocii sunt congenitali, altii fiind de tractiune. Cei de tractiune se dezvolta in inflamatiile
mediastinale si adenopatiile din histoplasmoza sau tuberculoza. Diverticulii dezvoltati dupa
adenopatii sunt asimptomatici.

Retentia de alimente nedigerate in sacii diverticulari largi determina frecvent regurgitatii, tuse
nocturna si pneumonie de aspiratie.
Ocazional diverticulii epifrenici apar in evolutia de lunga durata a esofagitei peptice si stricturilor,
fiind rar simptomatici. Alte cazuri rare de diverticuli includ injuria chirurgicala esofagiana si
sindromul Ehlers-Danlos (deficienta de colagen) .

Pseudodiverticuloza intramurala esofagiana este o afectiune rara in care numerosi saci de 1-4 mm,
se formeaza in peretele esofagian. Pseudodiverticuloza poate numara de la citiva saci pina la sute.
Afectiunea poate fi segmentara sau difuza. Pseudodiverticulul este format din dilatarea glandelor
submucoase esofagiene care comunica cu lumenul esofagului.
Se considera a fi o conditie patologica cistigata. Patogeneza nu este inca cunoscuta dar implica
inflamatia si staza drept factori declansatori. Ingestia de caustica repetata a fost sugerata drept
cauza de asemeni.
Cel mai intilnit simptom este disfagia.

Diagnostic

Studiile de laborator nu sunt de ajutor in diagnosticul diverticulilor. Anemia poate fi prezenta prin
hematemeza severa, repetata.

Studii imagistice

Examenul radiologic cu bariu evidentiaza o imagine sacciforma situata in afara lumenului

esofagian, legata de esofag printrun colet ingust sau larg. In pseudodiverticuloza esofagiana
examenul radiologic evidentiaza numerosi diverticuli mici localizati in jumatatea superioara a
esofagului.

Endoscopia digestiva superioara poate da date despre mucoasa esofagiana, dar de obicei nu este
indicata pentru diagnosticul pozitiv. In diverticulul Zenker endoscopia este contraindicata
deoarece exista riscul de perforare a acestuia.

Manometria esofagiana poate da date despre presiunea sfincterului esofagian inferior, relaxarea
acestuia si functia corpului esofagian la pacientii simptomatici cu acalazie sau alta disfunctie
esofagiana a motilitatii. Poate de asemeni sa demonstreze lipsa coordonarii intre timpul bucal al
deglutitiei si relaxarea cricofaringianului.
99 | P á g i n a

Tratament

Diverticulii asimptomatici sau cu simptome minime nu necesita tratament.

Diverticulii epifrenici sunt determinati la majoritatea pacientilor de acalazie, de aceea acalazia
poate fi ameliorata prin: dilatare pneumatica, injectii cu toxina botulinica in sfincterul esofagian
inferior sau esofagomiotomia Heller.

Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical, tehnicile folosite includ:

-miotomia cricofaringiana
-diverticulopexia cu miotomie cricofaringiana
-diverticulectomia cu miotomie cricofaringiana.

Avantajele chirurgiei diverticulare sunt: inlaturarea diverticului, prelevarea de tesut pentru

examen histopatologic, eficacitate inalta. Dezavantajele cuprind: interventie lunga in timp,
spitalizare de durata, alimentatie orala tardiva.
Recurenta simptomelor pe termen lung este de 2-33%.

Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin electrocoagulare, diatermie sau
laser. Avantajele cuprind: procedura scurta, usor de repetat, alimentare orala precoca, spitalizare
scurta, trauma tisulara minima, eficacitate crescuta. Dezavantajele cuprind: nu inlatura
diverticulul, nu preleva tesut pentru patologie.
Recurenta pe termen lung este de 0-47%.

Complicatiile diverticulilor netratati sunt:

-ulceratia si perforatia diverticulara
-hemoragia digestiva superioara
-infectia diverticului, fistulele esobronsice
-pneumonia de aspiratie
-carcinomul esofagian.

Prognosticul este favorabil.

Dizenteria( Shigelloza)
Introducere

Shigeloza este cauzata de un grup de bacterii numite Shigella, care determina dizenteria bacilara
.Exista mai multe tipuri de Shigella: S. Dyzenteriae, S.flexneri, S.sonnei, S. boydii.
Shigeloza este o afectiune enterica raspindita in toata lumea, si tinde se se dec;lanseze mai ales in
timpul razboaielor, calamitatilor naturale sau in cadrul conditiilor de viata neigienice.
Boala este mai des intilnita la copii intre 6 luni si 5 ani, calatori, refugiatii care locuiesc in
100 | P á g i n a

campusuri si in tarile in curs de dezvoltare.

Persoanele infectate cu bacteria o elimina prin scaun pe sol, aceasta contamineaza alimente si
apa, si se transmite altor persoane pe cale oral-fecala.
Simptomele cele mai frecvente sunt: durere abdominala acuta, febra brusca, diaree apoasa cu
singe, mucus, tenesme rectale, greata si varsaturi.
Tratamentul utilizeaza medicamente antidiareice, antibiotice, rehidratare si reechilibrare
electrolitica.
De obicei infectia este usoara si autolimitanta. Majoritatea pacientilor, cu exceptia celor malnutriti
si cu imunosupresie, au un prognostic excelent.
Preventia consta intro depozitare si manipulare igienica si sigura a alimentelor si apei
potabile.Spalatul pe miini este cea mai eficienta metoda.

Patogenie si cauze
Speciile de shigella sunt bacterii bacilare gram-negative, aerobe, care fermenteaza glucoza, si cu
un grad mare de contagiozitate.Sunt rezistente la sucul acid gastric, de aceea o cantitate mica de
bacterii determina infectia.
Mecanismele prin care shigella infecteaza organismul uman sunt:
-invazia epitelilui colonic, dependenta de un factor de virulenta-plasmid
-productia de enterotoxina-care nu este esentiala pentru colita dar creste virulenta.
Dupa infectie germenele prolifereaza in lumenul intestinal si colonizeaza mucoasa.Aderenta
bacteriilor de peretele intestinal este favorizata de maimmulte mecanisme active:
-chemotaxis
-adeziune specifica prin structuri de atasare: fimbrii, pili.
Dupa aderare urmeaza invazia mucoasei.Bacteriile sunt endocitate de enterocite, in care se vor
multiplica si determina o inflamatie acuta la nivelul mucoasei care poate evolua pina la
ulceratie.Apare hiperemie, edem, ulceratie si exudat intraluminal.
Al doilea mecanism utilizeaza toxina Shiga, un puternic inhibitor al sintezei de proteine, cu actiune
secretagoga-explicind diareea apoasa si neurotoxica-explicind convulsiile de la inceputul infectiei.
Organismul se transmite pe cale fecal-orala, prin apa si alimente contaminate.

Factori de risc
Infectia se raspindeste cu usurinta printre persoanele care locuiesc impreuna sau impart anumite
spatii sau obiecte:
-gradinite, campusurile de refugiati, sau rezidenti
-institutii de ingrijire a batrinilor, persoanelor cu probleme psihice
-igiena deficitara a miinilor, a apei potabile
-grupuri sanitare nedezinfectate, piscine
-echipajele de pe nave marine, campusuri militare
-tarile in dezvoltare
-sexul oral-anal
-copii intre 6 luni si 5 ani si persoanele imunosupresate.
101 | P á g i n a

Semne si simptome

Infectiile usoare determina febra 38, 9 grade celsius, si diaree apoasa la 1-2 zile dupa ingestia
bacteriilor.Dizenteria este afectiunea principala determinata de shigela, aceasta se manifesta clinic
prin:
-multiple scaune apoase, de cantite mare, nemirositoare,
-cu singe si mucus, fara materii fecale
-tenesme rectale, zgomote hidro-aerice
-febra moderata, miscari intestinale vizibile
-deshidratare severa, tahicardie,
-scadere in greutate, hipotensiune
-crampe abdominale
-greata si varsaturi.
Deshidratarea severa poate duce la soc cardio-vascular si deces, mai ales la bolnavii cronici,
malnutriti, batrini si copii debilitati.
Infectia cu Shigella este asociata si cu semne si simptome extradigestive:
Bacteriemia apare in special la copii malnutriti si prezinta o rata de mortalitate de 20%, prin
insuficienta renala, hemoliza, trombocitopenie, hemoragie gastrointestinala si coagulare
intravasculara diseminata-CID.
Sindromul hemolitic-uremic poate complica infectiile cu specii de Shigella si Escherichia coli, cu o
rata de mortalitate de peste 50%; sindromul este caracterizat de hemoliza acuta, insuficienta
renala, uremie si CID.
Disfunctii metabolice –hiponatremia secundara sindromului de secretie inadecvata de hormon
antidiuretic.
Reactia leucemoida –caracterizata de leucocitoza peste 50.000/mm cub, in 4% dintre pacienti, in
mod special la cei pediatrici intre 2 si 10 ani.
Afectare neurologica –convulsiile sunt cele mai frecvente manifestari neurologice, intodeauna
asociate de febra si sunt generalizate.Sunt nerecurente si necomplicate, sunt asociate cu infectia
cu S. Dysenteriae, prevalenta este de 10% pentru toate virstele.
Encefalopatia cu letargie, confuzie si cefalee a fost observata la peste 40% dintre copiii infectati.
Artrita reactiva poate aprea in 20% din cazuri, se asociaza cu uretrita si conjunctivita, mai ales la
barbatii intre 20-40 de ani, si debuteaza la 2-4 saptamini dupa infectie.Artrita se asociaza cu
prezenta variatiei genei HLA-B27, este asimetrica si poate deveni cronica cu episoade de recadere.
Alte complicatii mai rare sunt:
-prolapsul rectal
-perforatia intestinala si peritonita bacteriana.

Diagnostic
Diagnosticul de laborator include urmatoarele teste:
-teste cantitative si calitative ale prezentei leucocitelor si eritrocitelor in scaun
-teste de inflamatie: VSH, proteina C reactiva-crescute
-teste de deshidratare-concentratia sodiului plasmatic
102 | P á g i n a

-cultura pozitiva pentru Shigella din scaun

-biopsie colonica in primele 4 zile de la infectie pentru diferentierea de colita ulcerativa
-examen histologic:hemoragie, infiltratie intensa a laminei proprii cu neutrofile si mononucleare,
ulceratie si depletie mucoasa.

Tratament

Simptomele ppot sa dureze intre 2 si 7 zile in formele acute, usoare sau poate fi cronica.Scopul
tratamentului este restabilirea echilibrului hemodinamic si electrolitic.Se administreaza fluide si
solutii electrolitice oral, persoanelor care sunt sever deshidratate sunt trecute pe hidratare
parenterala.
Medicatia antibiotica este recomandata batrinilor, persoanelor infirme, cei sever deshidratati,
malnutriti, pacientii cu HIV/SIDA sau alte afectiuni imunosupresoare si copiilor.
Pacientii cu HIV vor primi quinolona.
Terapia empirica antimicrobiana trebuie sa fie cu spectru larg:
-ceftriaxona-cefalosporina de generatia a III-a, activitatea bactericida are ca mecanism inhibarea
sintezei peptidoglicanilor din care este format peretele celular
-ciprofloxacin-fluoroquinolona care inhiba sinteza ADN-ului bacterian si multiplicarea
-trimetroprim-sulfametoxazol- inhiba cresterea bacteriana prin inhibarea sintezei acidului
dihidrofolic
-azitromicina-actioneaza prin cuplarea de subunitatea ribozomala 50S, si blocheaza sinteza ARN-
ului bacterian.
Medicamente care scad motilitatea intestinala precum: loperamid, agraveaza infectia si nu trebuie
administrate.
Rezistenta Shigellei la antibiotice este o problema in toata lumea, astazi exista specii rezistente la
ciprofloxacin, trimetroprim-sulfametoxazol si azitromicina.

Encefalopatia hepatica (Encefalopatia

porto-sistemica)
Introducere

Encefalopatia hepatica este o suferinta cerebrala acuta sau cronica, potential reversibila si
repetitiva, ce rezulta din leziunile sistemului nervos central sau sistemului neuro-muscular date de
suntarea singelui din jurul ficatului si scaderea functiei hepatocitelor, determinind metaboliti
anormali care produc edem cerebral si retractia astrocitelor.
Encefalopatia hepatica este o afectiune metabolica cerebrala reversibila cu o patogeneza
multifactoriala. Cea mai acceptata teorie asupra cauzei acesteia este insuficienta hepatica si
cresterea toxinelor rezultate din metabolism in singe. Amoniacul este principala toxina implicata.
Afectiunea poate debuta in cadrul unei hepatite fulminante virale, toxice sau cel mai frecvent in
103 | P á g i n a

cadrul patogenic al cirozei sau altor disfunctii cronice, in care s-a dezvoltat o retea de colaterale
porto-sistemice ca rezultat a hipertensiunii portale.
La pacientii cu boala hepatica cronica, episoadele acute de encefalopatie sunt precipitate de cauze
reversibile. Cele mai intilnite sunt disfunctiile metabolice: infectiile, dezechilibrul electrolitic,
hipokaliemia, deshidratarea utilizarea de diuretice; afectiuni care cresc productia de proteine
esentiale: hemoragiile gastrointestinale, dieta hiperproteica, si depresive cerebrale nespecifice:
alcoolul, sedativele, analgezicele.
Semnele si simptomele nu sunt evidente decit atunci cind functia creierului este afectata sever.
Acestea includ: asterix, agitatie, manie, apraxie, deficite neurologice simetrice, coma si deces.
Dezvoltarea encefalopatiei porto-sistemice indica boala hepatica decompensata si desigur alte
disfunctii asociate decompensarii cum ar fi: alterarea coagularii, formarea varicelor esofagiene,
ascitei si hipertensiunea portala. Complicatiile care pot apare sunt severe si amenintatoare de
viata : peritonita bacteriana spontana, hemoragii gastrointestinale.
Datorita potentialului de evolutie rapida spre coma, este necesara monitorizarea clinica si
anticiparea intubatiei endotraheale pentru suport ventilator.
Alterarea cunostintei pune pacientul in mare risc clinic si trebuie evaluata si tratata rapid.
In afectiunile cronice hepatice, corectia cauzala determina regresia encefalopatiei fara sechele
neurologice permanente. Unii pacienti, in special cei cu sunturi porto-cave sau TIPS, necesita
terapie continua, iar semnele extrapiramidale ireversibile sau parapareza spastica se dezvolta rar.
Coma –stadiul IV al encefalopatiei, asociata cu hepatita fulminanta este fatala pina la 80% dintre
pacienti, in ciuda terapiei intensive.

Patogenie

Prin suntarea porto-sistemica produsii toxici ai metabolismului nu mai sunt trimisi prin circulatia
portala la ficat pentru a putea fi detoxifiati, ci ajung prin circulatia sistemica la creier, in mod
particular la cortex.
Principala toxina este amoniacul, acesta este extrem de toxic pentru creier, afectind neuronii si
astrocitele.
Normal amoniacul este indepartat din singe de catre ficat printro serie de reactii chimice- ciclul
ureic. In aceste reactii amoniacul este transformat in uree, si eliminat prin urina. Creierul nu are
acest ciclu ureic si prezinta o capacitate limitata de a indeparta amoniacul care intra din singe
datorita presiunii crescute. Singura cale de a elimina amoniacul este printro reactie mediata de o
enzima –glutamin sintetaza, care combina o molecula de amino acid glutamat cu o molecula de
amoniac pentru a forma acid amino glutaminic.
Enzima este prezenta numai in astrocite nu si in neuroni si nu poate indeparta tot amoniacul.
Alte toxine cerebrale sunt acizii grasi cu lant scurt, fenolii si tiolii.
Modificarile patologice determinate de amoniac si restul produsilor toxici constau in anormalitati
in exprimarea genica a astrocitelor ducind la edemul acestora.
Un rol important il joaca si falsii –neurotransmitatori: octopamina, diazepamul, benzodiazepinele
endogene, acestia determina depresia sistemului nervos central prin legarea de receptorii GABA.
S-a sugerat si implicarea liganzilor receptorilor opioizi, cum ar fi beta-endorfina, in patogeneza
104 | P á g i n a

encefalopatiei.
Citokinele sunt substante de conumicare intercelulara: IL-1, IL-6 si TNF-alfa, sunt exemple de
citokine care sunt crescute in circulatia sistemica si posibil contribuitoare la patogeneze
encefalopatiei.
Endotoxemia, datorata in parte permeabilitatii mucoasei intestinale, este demonstrata in ciroza cu
hipertensiune portala. Metabolitii NO sunt si ei raportati ca prezenti, sugerind contributia suntarii
substantelor proinflamatorii absorbite in singe din intestin, initiaza o cascada de evenimente care
culmineaza cu o circulatie hiperdinamica tipica bolii hepatice avansate.
Ischemia cerebrala este un alt mecanism care contribuie la encefalopatia porto-sistemica dar
poate fi si o consecinta a toxicitatii amoniacului.

Cauze

Factorii precipitanti care duc la manifestarile clinice ale encefalopatiei hepatice pot fi:
Amoniogeneza crescuta:
-cresterea substratului proteic pentru amoniogeneza
-dieta hiperproteica
-hemoragii digestive, constipatie, deshidratare
-insuficienta renala si cresterea substratului ureeic pentru amoniogeneza
-cresterea catabolismului proteic, infectiile, hipokaliemia, sepsisul.
Diminuarea functiei hepatice:
-deshidratare, hipotensiune, sepsis, hipoxie
-anemie, carcinom hepatocelular
-agravarea bolilor hepatice
-toxicitate medicamentoasa
-hepatitele virale fulminante.
Cresterea suntarii porto-cave:
-tromboza de vena porta
-creeare de sunt portosistemic hepatic transjugular
-creeare de sunt chirurgical
-formare de sunt spontan.
Utilizarea de droguri psihoactive:
-benzodiazepine
-etanol
-antiemetice
-antihistaminice.
Alte mecanisme:
-difuzia crescuta a amoniacului prin bariera hemato-cerebrala
-alcaloza, poate promova conversia amoniului in amoniu mai putin polar si mai difuzibil
-transfuziile de singe.
105 | P á g i n a

Semne si simptome

Tabloul clinic este reprezentat de o multitudine de simptome neuropsihice care variaza de la

tulburari usoare de memorie si judecata intrun prim stadiu, pina la coma profunda in stadiile
avansate.
Tulburari de cunostiinta si comportament:
-stari de apatie si lentoare intelectuala
-bolnav iritabil, agitat, euforic, agresiv
-crize de agitatie psihomotorie, manifestate prin logoree incoerenta, alternind cu stari de
somnolenta, tulburari maniacale, adesea cu caracter sexual-exchibitionism
-delir, cu culpabilitate si halucinatii
-in stadiu avansat, apare torpoarea progresiva care merge pina la coma, din care bolnavul se
trezeste din cind in cind brusc, dezorientat, furios, si recade intrun timp scurt in starea comatoasa
anterioara.
Tulburari neurologice:
-cea mai caracteristica este flapping tremor sau asterix
-hipertonie musculara pina la rigiditate de tip extrapiramidal
-ataxie motorie-incapacitatea de a reproduce la test un desen simplu sau sa scrie
-exagerarea reflexelor-Babinski pozitiv
-dizartrie si miscari involuntare.
Foetor haepaticus –halena bonavilor cu coma hepatica este caracteristica fiind comparata cu
:mirosul de ficat crud, lut, usturoi, mucegai, fin proaspat cosit.

Examenul clinic fizic al pacientului prezinta stigmatele bolii hepatice cronice si hipertensiunii
porto-sistemice. Acestea includ :
-ginecomastia, atrofia testiculara, modificarea distributiei pilozitatii corporale de orientare
feminina
-eritem palmar, cap de meduza, stelute vasculare
-splenomegalie, ascita, edeme periferice
-icter si subicter
-epistaxis, gingivoragii, petesii, melena
-la palpare ficatul este mic in hepatitele virale si ciroza hepatica.

Semne specifice ale unor boli de baza:

-inelul Kayser-Fleischer in boala Willson
-piele bronzata in hemocromatoza
-xantelasme in colestaze
-malnutritie, contractura Dupuytren, la alcoolici
-eritem caracteristic prin vasculita leucocitoclastica in hepatita cu virus C.

Coma hepatica se asociaza prin asocierea encefalopatiei cu semne de insuficienta hepatica, ca

urmare a deteriorarii functiilor hepatice ce privesc sinteza, reglarea si detoxifierea produsilor toxici
106 | P á g i n a

rezultati din metabolismul general.

Coma hepatica de origine endogena sau insuficienta hepatica acuta se datoreste necrozei acute si
masive parenchimului hepatic urmare a unor afectiuni hepatice variate, in principal hepatitelor
virale acute; acest tip de coma are un prognostic grav majoritatea bolnavilor decedind.
Coma hepatica de origine exogena-amoniacala apare la bolnavul a carui circulatie hepatica a fost
suntata, ciroze avansate, urmare a unei insuficiente hepatice cronice partiale sau globale.
Debutul este de obicei insidios, prin tulburari neuropsihice si neurologice asemanatoare
encefalopatiei hepatice dar severe.
Odata instalata coma hepatica este in majoritatea cazurilor linistita, calma, cu ritm respirator de
tip Kussmaul, febra inconstanta, tahicardie si hipotensiune arteriala.

Diagnostic

Studii de laborator
-calciul seric, glicemia, albuminemia scazuta
-amoniacul seric arterial crescut
-ALT si AST crescute ALT este mai specifica pentru ficat deoarece AST se elibereaza si din muschi,
caracteristice pentru procesul de necroza hepatica
-bilirubina serica crescuta
-testarea urinii si a singelui pentru droguri, medicamente-acetaminofen-hepatotoxia, alcool
-ionograma-hiponatremia in utilizare de diuretice, insuficienta renala, intoxicatie cu apa, sau
sindromul de secretie inadecvata de ADH
-teste de coagulare-timpul de protrombina.

Studii imagistice
Electroencefalograma evidentiaza un ritm delta, format din unde lente, izolate sau in salve,
caracteristica encefalopatiilor toxice si metabolice. Este utila in excluderea altor cauze de
encefalita : status epilepticus si crizele epileptice akinetice.
Potentialele evocate includ studii vizuale, somato-senzoriale si auditive, acestea pot fi necesare in
evaluarea raspunsului la tratament.
Computer tomografia utila pentru a exclude hemoragiile intracraniene, infarctul cerebral,
infectiile cerebrale si hidrocefalia.
PET-tomografie cu emisie de pozitroni este tehnica utilizata pentru a examina activitatea
metabolica a anumitor regiuni ale corpului, incluizind si creierul. Pentru aceasta analiza pacientii
sunt injectati cu o substanta numita ligand, care este metabolizata de organism. Ligandului ii este
atasat un atom radioacti-FDG18. PET detecteaza radioactivitatea din diferite regiuni ale corpului.
Astfel cercetatorii au descoperit deficite in utilizarea glucozei de catre cortex, la pacientii cu
encefalopatie hepatica. Alte teste utilizeaza amoniacul radioactiv pentru a demonstra acumularea
crescuta si metabolizarea cerebrala a amoniacului, datorita cresterii permeabilitatii barierei
hemato-encefalice.
RMN-rezonanta magnetica nucleara, se bazeaza pe expunerea corpului la radiatii in prezenta unui
cimp magnetic puternic, nucleii anumitor atomi emitind semnale realiniate de cimp. Aceste
107 | P á g i n a

semnale pot fi detectate de un aparat de scanare si convertite in imagini 3D ale structurilor

specifice ale corpului. Tehnica arata depozite de mangan in tesutul cerebral, o substanta
paramagnetica, acesta este eliberat in reactiile chimice ale ficatului si veziculei biliare. La pacientii
cu insuficienta hepatica cronica, concentratiile de mangan din singe cresc, iar metalul poate trece
in creier si se depune in globus pallidus si structuri cerebrale adiacente.

Examenul histologic arata astrocitoza de tip Alzheimer II. Astrocitele anormale se gasesc de obicei
in perechi de doua sau trei, si sunt caracterizate de nuclei mari stralucitori, cu aspest de sticla.
Aceasta morfologie este datorata faptului ca ADN-ul si proteinele sale asociate nu sunt
uniformizate in tot nucleul, ci sunt concentrate la margini. Nucleii astrocitari mai contin si
molecule de glicogen, care servesc ca depozite pentru glucoza in exces, aceste molecule nu sunt
observate la atrocitele de tip Alzheimer II.

Diagnostic diferential
Acesta se face cu:
-alte encefalopatii porto-sistemice: insuficienta hepatica fulminanta, sindromul Reye
-encefalopatii metabolice: hiper- si hipoglicemice, uremica, diselectrolitica, acido-bazica
-leziuni intracraniene: trumatisme, accidente vasculare, tumori, abcese cerebrale
-infectii: meningoencefalite
-encefalopatii toxice:alcoolica, sindromul Wernicke, sindromul Korsakoff
-encefalopatii medicamentoase: sedative, hipnotice, analgezice
-boli neuropsihice: boala Willson, tulburari psihiatrice
-comitialitate.

Esofagita acuta postcaustica

Introducere

Esofagita acuta postcaustica are drept cauza ingestia involuntara sau voluntara a unor substante
caustice puternice (soda caustica, acid sulfuric, clorura de mercur) . Alcalinele si anume hidroxidul
de sodiu, hidroxidul de potasiu saunt mai caustice pentru mucoasa esofagiana decit acizii, avind o
penetratie tisulara mai mare si mai rapida.
Aceste substante determina necroza de lichefiere, inflamatie severa, saponificarea straturilor
peretelui esofagian, tromboza vasculara si colonizare bacteriana.

Causticele lichide sunt mai usor inghitite, determinind leziuni severe pe intreaga lungime
esofagiana.
Bolnavul prezinta imediat dupa ingestie o durere violenta cu localizare buco-faringiana,
retrosternala si epigastrica, disfagie, salivatie excesiva, paloare si febra.

Examinarea pacientului evidentiaza leziuni ulcero-necrotice localizate in cavitatea bucala,

108 | P á g i n a

hipersalivatie si in cazurile severe stare de soc.

Leziunile superficiale se vindeca fara sechele, in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava,
cu instalarea de complicatii si stenoze severe.

Complicatiile sunt: perforatia in mediastin, in caile respiratorii si in cavitatea peritoneala, abcesul

pulmonar, edemul pulmonar acut, stenozele esofagiene strinse ce duc la casexie, carcinomul
esofagian si coagularea intravasculara diseminata.

Prognosticul este rezervat, atit cel imediat cit si cel tardiv.

Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala, care necesita internare imediata intro sectie de
terapie intensiva. Tratamentul cuprinde :asigurarea respiratiei, prednison pentru a preveni
stenozele strinse, antagonisti ai receptorilor histaminici si dilatatiile esofagiene.
Tratamentul chirurgical este indicat in stenozele strinse, rezistente la dilatare, precum si in cazurile
in care se constata endoscopic o necroza extinsa.

Patogenie si cauze

Chimicalele caustice produc leziuni tisulare prin alterarea starii ionizate si structurii moleculare si
prin ruperea legaturilor covalente. In solutiile apoase ionul de hidrogen produce efectele toxice
principale pentru majoritatea acizilor, in timp ce ionul hidroxid produce efecte asemanatoare
pentru substantele alcaline.

Ingestia de alcaline determina leziuni tisulare prin necroza de lichefiere, un proces ce implica
saponificarea grasimilor si solubilizarea proteinelor. Moartea celulelor rezulta prin emulsificare si
ruperea membranei celulare. Ionul hidroxid din substantele alcaline reactioneaza cu colagenul
tisular si determina edemul lor. Vasele mici de singe se vor tromboza si astfel va creste productia
locala de caldura.
Injuria severa apare imediat de la ingestia alcalinilor, la citeva minute de la contact. Tesuturile cele
mai afectate sunt cele care i-au primele contact cu substanta, straturile epiteliale scuamoase ale
orofaringelui, hipofaringelui si esofagului. Esofagul este organul cel mai frecvent implicat. Edemul
tisular se dezvolta imediat, persista 48 de ore si poate progresa suficient de mult pentru a creea
insuficienta respiratorie.
In timpul urmatoarelor 2-4 saptamini, cicatricile formate initial se string si remodeleaza producind
stenoze si stricturi. Arsurile superficiale determina stricturi in mai putin de 1% din cazuri, in timp
ce cele profunde in 100%, chiar perforatia esofagiana.

Ingestia de acizi produce leziuni tisulare prin necroza de coagulare, cu desicarea si denaturarea
proteinelor tesuturilor superficiale cu formarea de escara sau coagulum. Aceasta escara protejeaza
tesuturile subiacente. Fata de ingestia de alcaline, stomacul este cel mai afectat organ in ingestia
de acizi. Expunerea intestinului subtire apare in 20% din cazuri. Varsaturile sunt induse de spasmul
piloric si antral.
Escara se desprinde in 3-4 zile iar tesutul de granulatie modeleaza defectul. Perforatia se poate
109 | P á g i n a

produce in timpul zilei 3 sau 4. Obstructia gastrica se poate instala pe masura ce escara se
contracta pe o perioada de 2-4 saptamini. Complicatiile acute constau in perforatia gastrica si
intestinala si hemoragia digestiva superioara.

Cauze

Surse feecvente de substante acide:

-produse de curatare a toiletei, lichid de baterie auto
-produse de indepartare a ruginei, produse de curatare a metalului
-produse de indepartare a cimentului, produse cu clorat de zinc.

Surse frecvente de substante alcaline:

-produse cu amoniac, produse de curatat haine
-produse de curatat piscine
-detergent de vase
-balsamuri de par, tablete de curatare
-ciment, inalbitori de rufe.

Semne si simptome

Pacientii care ingera substante caustice se pot prezenta in variate conditii clinice, de la
simptomatic la toxicitate franca cu perforatie viscerala. Poate fi prezenta insuficienta respiratorie
severa cu necesitatea traheostomiei de urgenta.

Simptomele includ :
-durere la nivelul cavitatii bucale
-hematemeza, imposibilitatea sau refuzul de a inghiti
-dispneea sugereaza edem laringean sau lezarea epiglotei
-durere retrosternala sau epigastrica
-disfagia, greata si varsaturi
-salivatie excesiva, paloare si febra.

Examenul fizic include:

-stridor, disfonie, afonie, detresa respiratorie
-tahipnee, hiperpnee, tuse
-tahicardie, leziuni orofaringiene, emfizem subcutanat
-peritonita acuta: aparare abdominala, sensibilitate, zgomote abdominale diminuate
-hematemeza.

Indicii toxicitatii severe sunt statusul mental alterat, semnele peritoneale, hipotensiunea, stridorul,
semne ale perforatiei viscerale si ale socului.
110 | P á g i n a

Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gradul doi sau trei este strictura esofagiana care se
formeaza la 3-8 saptamini dupa ingestie. Unele leziuni sunt minore si raspund la dilatatie fara
recurente.
Alte complicatii includ:
-fistula traheoesofagiana, hernia hiatala, refluxul
-perforatia in mediastin, in caile respiratorii, in cavitatea peritoneala
-abcesul pulmonar, edemul pulmonar acut, casexia prin disfagie
-carcinom esofagian, coagulare intravasculara diseminata.

Substantele cu zinc, mercur, clor si fenol pot determina toxicitate sistemica.

Stopul cardiac prin hipocalcemie se poate declansa la pacientii care au ingerat substante ce contin
florurat de hidrogen. Acestia au fost resuscitati cu succes prin administrare agresiva de CaCl2
intravenos.
Riscul pe termen lung include dezvoltarea carcimonului scuamos esofagian la 1-4% din cazuri la 40
de ani de la expunere.

Diagnostic

Studii de laborator:
-testarea pH-ului substantei ingerate, un Ph mai mic de 2 sau mai mare de 1. 25 indica un risc
crescut de leziuni tisulare; un pH care nu se incadreaza intre aceste limite nu este daunator
organismului
-testarea pH-ului salivar pentru cazurile in care nu se cunoaste sunstanta
-hemoleucograma, electrolitii, nivelul de cratinina
-teste ale functiei hepatice
-analiza urinii
-grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie transfuzionala
-nivelul de aspirina si acetaminofen la orice pacient care a incercat suicidul
-daca s-a ingerat acid hidrofluoric este necesar nivelul de Ca sanguin, pentru a preveni un stop
cardiac prin hipocalcemie.

Studii imagistice

Endoscopia poate fi efectuata la 24-48 de ore de la ingestia sunstantei caustice numai daca starea
generala a pacientului se amelioreaza. Alti specialisti recomanda ca endoscopia sa fie facuta la 1-3
saptamini tinindu-se cont de pericolul perforatiei esofagului. In principiu endoscopia trebuie
evitata intre ziua 5 si 14 de la ingestia substantei, cind leziunile esofagiene sunt in stadiul de
granulatie si peretele esofagian este mult subtiat.

Radiografia toracica poate evidentia mediastinita, pleurezii, pneumoperitoneu, pneumonita de

aspiratie. Radiografia baritata la 4-6 sapatamini evidentiaza stenozele esofagiene.
111 | P á g i n a

Diagnosticul diferential cuprinde: epiglotita, anafilaxia, laringotraheobronsita, gastroenterita,

peneumonia bacteriana, intoxicatia cu plante.

Tratament

Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intro sectie de
terapie intensiva.
Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu
intubatie endotraheala si traheostomie.
Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc.
Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala.
Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei solutii acide in caz de intoxicatie cu
alcaline si invers a solutiilor alcaline ihn caz de intoxicatie cu substante acide, deoarece in urma
reactiei de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile.
Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la
extinderea arsurilor.
Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. Prin
varsaturi substanta caustica intra din nou in contact cu esofagul ducind de asemenea la extinderea
arsurilor sau chiar la perforatie.
Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice.

In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea

de antibiotice cu spectru larg de actiune, pe o perioada de 7-10 zile. Antibioticele indicate sunt:
ceftriaxona, ampicilina si sulbactam.

Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80

mg/zi timp de 2-3 saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamini. De
asemenea corticoterapia este indicata in urgenta pentru edemul acut supraglotic.
Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie.
S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina, E-
aminoproprionitril.

Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa

ingestia sunstantei.

Tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum

si in cazurile in care se constata endoscopic necroza intinsa.

Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare, care este dependent de durata
expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic. Acestea includ pH-ul, volumul si
concentratia agentului; abilitatea sa de a penetra tesuturile si rezerva titrabila. Rezerva titrabila
este termenul care reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de
112 | P á g i n a

substanta.
Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ
prognosticul. Acestia sunt: fenolii, cloratul de zinc, cloratul de mercur si floruratul de hidrogen.
Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava,
cu instalarea de complicatii si stenoze severe.
Prognosticul este rezervat, atit cel imediat cit si cel indepartat.

Esofagita cu varicela-zoster virus

Esofagita cu varicela-zoster virus este severa.
Diagnosticul consta in descoperirea leziunilor cutanate. Leziunile esofagiene se caracterizeaza prin
prezenta de vezicule sau ulcere discrete pina la ulcere confluate si necroza.
Pentru a diferentia virusul zosterian de cel herpetic se foloseste tiparea imunohistochimica cu Ac
monoclonali.

Tratamentul consta in utilizarea antiviralelor: acyclovir, foscarnet si famciclovir.

Esofagita herpetica
Esofagita herpetica este o infectie virala care implica inflamarea si ulcerarea esofagului.
Dupa candidoza, infectia herpes simplex tip I este cea mai comuna cauza de esofagita intilnita la
pacientii imunocompromisi prin HIV/SIDA, neoplasme, boli debilitante sau cei care au urmat
terapii de iradiere, corticosteroidice sau chimioterapice.
Esofagita evolueaza ca o afectiune autolimitanta acuta la pacientii fara afectiuni care sa depreseze
sistemul imunitar.

Patogenie

Initial esofagita herpetica se dezvolta prin aparitia unor mici vezicule care se rup si determina
ulcere superficiale ale mucoasei. Celulele epiteliale de pe marginile ulcerelor sunt caracterizate
prin multinucleere, nuclei asemanatori boabelor de nisip si eozinofilie cu corpi de incluzie Cowdry
tip A.

La pacientii imunocompetenti raspunsul imun al gazdei initiaza procesul de vindecare a leziunilor.

La cei imunocompromisi infectia poate progresa de la formarea de arii de ulcerare pina la
hemoragie difuza. Ulcerele herpetice nerotice pot fi colonizate de candida.

Semne si simptome

Pacientii cu esofagita herpetica prezinta tipic odinofagie acuta severa. Alte manifestari includ:
disfagie, durere retrosternala si hemoragie digestiva superioara. Prezenta leziunilor labiale si
113 | P á g i n a

orofaringiene sugereaza diagnosticul, totusi unii pacienti nu prezinta si aceste leziuni asociate.

Unii bolnavi pot prezenta si esofagita candidozica.

La imunocompetenti esofagita herpetica se rezolva spontan in 1-2 saptamini cu tratament
conservativ: analgezice si sedare.
Complicatiile rare ale esofagitei herpetice cuprind: perforatia, fistulele traheo-esofagiene si
diseminarea la alte organe.

Diagnostic

Studii imagistice

Examenul rediologic dublu contrast evidentiaza ulceratii mici, superficilae sau mai profunde,
extinse la nivelul esofagului mijlociu si distal.

Esofagoscopia cu endobiopsie evidentiaza ulceratii mici cu margini galbui proeminente ce pot

conflua. Ulcerele pot fi punctate, lineare, stelate sau asemanatoare unor vulcani, inconjurate de
edem.

Examenul histologic arata edemul celular si degenerarea. Nucleii celulelor infectate pot intra in
diviziune amitotica formind celule gigante multinuleate. Nucleii celulelor prezinta incluziuni
intranucleare eozinofilice si marginatia cromatinei nucleare. Pe masura ce inflamatia locala
progreseaza se formeaza veziculele care se rup si determina ulcere.

Tratament

La pesoanele cu imunitate normala se poate recomanda acyclovir per os.

La bolnavii cu imunitate deficitara se recomanda acyclovir intravenos, 15mg/kgcorp/zi la 8 ore
timp de 7-10 zile. In cazurile cu rezistenta la acyclovir se recomanda foscarnet 60mg/kgcorp in
perfuzie lenta intravenoasa la 8 ore, 14-21 de zile.

Esofagitele
Esofagitele reprezinta inflamatia mucoasei esofagiene, conductul care face legatura gitului cu
stomacul si conduce alimentele.Cauzele esofagitei sunt: iritatia acida a acestuia din refluxul gastro-
esofagian, si infectiile cauzate de bacterii, virusuri, fungi sau afectiuni care slabesc sistemul imun.
Lasate netratate esofagitele devin incomfortabile, cauzind probleme de deglutitie, ulcere si
cicatrici esofagiene.In cazuri rare se poate dezvolta esofagul Barrett un stadiu precanceros al
mucoasei esofagiene.
Simptomele cele mai frecvente includ:deglutitie dificile, pirozis, ulcere si fisuri bucale, senzatia de
mincare blocata in git, greata.
114 | P á g i n a

Esofagitele apar la 33-44% din populatie, 10% din persoane au simptome zilnice.Mortalitatea si
morbiditatea rezulta din simptomele esofagitei, durerea poate produce anxietate si dificultati la
locul de munca.Complicatia cea mai grava a esofagitei este esofagul Barrett, urmat de stricturi si
adenocarcinomul esofagian.Aspiratia de continut gastric si pneumonia sunt complicatii mai ales la
copii mici.
Tratamentul chirurgical nu este indicat decit in cazul complicatiilor cum ar hemoragia, obstructia,
deshidratarea sau perforatia.
Medicatia cuprinde agenti antihistaminici, agenti de acoperire, inhibitori ai pompei de protoni.

Cauze
Esofagitele pot fi iritative sau infectioase, esofagitele iritative se produc prin refluxul de continut
gastric acid in mod repetat, datorita:
-garaviditatii, obezitatii, sclerodermiei, fumatul
-boala de reflux gastro-esofagian, mincaruri grase, ciocolata, cafea, alcool
-condimente, bauturi carbogazoase, retardare mintala
-leziuni ale maduvei spinarii, imunosupresie
-AINS, blocante ale canalelor de Ca, beta-blocantii
-radioterapie toracica, voma repetata, hernia hiatala, substante caustice
Esofagitele infectioase pot fi cauzate de:
-fungi: candida :se dezvolta atunci cind sistemul imun este supresat (HIV/SIDA)
-virale: herpes virus de asemeni se dezvolta la imunosupresia organismului, citomegalo virus.
-bacteriene.

Semne si simptome
Simptomele esofagitei includ:
-deglutitie dificila sau dureroasa
-pirozis retrosternal
-ulcere si fisuri ale mucoasei bucale
-senzatia de bol alimentar blocat in git
-greata si varsaturi.

Complicatiile esofagitelor cuprind:

-stricturile –reprezinta cicatricile ramase dupa vindecarea leziunilor mucoase si musculaturii
esofagiene
-adenocarcinomul-injuriile repetate asupra mucoasei esofagiene determina modificare maligna a
acesteia
-esofagul Barrett-este un stadiu precanceros, in care mucoase esofagiana se modifica
-perforatiile-lezarea repetata a peretelui esofagian duce la formarea de ulcere perforante
-pneumonia de aspiratie-prin aspirarea continutului gastric in caile aeriene inferioare.

Diagnostic
Studiile de laborator sunt inutile, daca complicatiile sunt prezente cum ar fi hemoragia
115 | P á g i n a

exteriorizata bucal-hematemeza, poate fi determinata cu testul la guaiac.

Testele imagistice:
-radiografia este folositoare doar in caz de perforatie, obstructie, hemoragie
-examinare baritata in dublu contrast-atunci cind disfagia este primul simptom
-endoscopia directa-permite vizualizarea leziunilor esofagiene
-endoscopia de urgenta in hematemeza severa si perforatie
-biopsia endoscopica- cind este suspectat esofagul Barrett sau etiologie canceroasa.

Tratament
Profilactic este indicata evitarea alimentelor declansatoare, sau tratarea bolii de baza.
Medicatia include agenti care reduc productia de acid, scad refluxul esopagian, sau protejeaza
mucoasa:
-antihistaminiceleH2:acesti agenti reduc eliberarea de acid prin blocarea legarii histaminei la
receptorul specific H2:ranitidina, famotidina, cimetidina
-agenti de protectie:aceste medicamente acopera suprafetele ulcerate si sunt folosite mai ales
pentru ulcerul peptic, ele formeaza un material viscos deasipra mucoasei protejind-o de atacul
bilei, acidului peptic si pepsinei:sucralfat
-inhibitorii pompei de protoni:omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol.
Pacientii cu candida esofagiana vor urma tratamentul cu antifungice:fluconazole, itraconazole,
ketoconazol sau caspofungin.Cei cu infectie cu virus citomegalic sau herpes vor fi tratati cu
antivirale:aciclovir, valaciclovir, sau foscarnet.
Intrventiile chirurgicale laparoscopice sau endoscopice sunt indicate in hemoragii, abstructii,
cancere, perforatii.

Eventratia
Introducere

Eventratiile reprezinta iesirea unui viscer acoperit de peritoneul parietal sub tegumente printr-o
bresa a peretelui abdominal aparuta postoperator sau posttraumatic. Cele mai importante si mai
des intalnite sunt eventratiile care apar postoperator. Frecventa eventratiilor postoperatorii este
de minim 10% din totalul operatiilor abdominale. O treime din acestea apar in primii 5 ani si cel
putin inca o treime apar dupa 5-10 ani postoperator. In aparitia eventratiilor pot fi implicate doua
categorii de factori: factori care tin de actul chirurgical si factori si factori care tin de fondul
biologic al bolnavului. Din prima categorie putem aminti: supuratia plagii, tipul de laparotomie
practicat, complicatii postoperatorii imediate (exemplu: retentia acuta de urina care creste
presiunea intraabdominala) ; iar factorii care tin de fondul biologic al bolnavului sunt: varsta
inaintata, bolile consumptive, eforturile fizice mari, sau mici si repetate, obezitatea. Un pacient cu
eventratie are de obicei un istoric de interventie chirurgicala si anamneza trebuie sa puna accent
pe natura interventiei primare (septica sau aseptica), durata de timp de la interventia primara
pana la aparitia eventratiei, eventuala supuratie a plagii. Examenul clinic va aprecia marimea
116 | P á g i n a

eventratiei, daca este reductibila sau nu, daca exista sindrom ocluziv, tulburari circulatorii sau
respiratorii. Tratamentul este chirurgical si are caracter de urgenta daca apare sindromul ocluziv;
in cazul in care tratamentul este electiv, trebuie sa treaca cel putin sase luni de la operatia primara
sau de la oprirea oricarui proces supurativ de la nivelul plagii. Obiectivele tratamentului chirurgical
sunt: disectia sacului, tratarea continutului si reintegrarea viscerelor in ab¬domen si refacerea
peretelui abdominal.

ETIOPATOGENIE
Obezitatea si infectiile reprezinta doua dintre cele mai importante cauze de aparitie a eventratiei.
Masa adipoasa pune prin ea insasi probleme pentru incizia chirurgicala, iar infectia plagii impiedica
vindecarea si duce la cicatrizare deficienta. Hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, afectiunile
cardiac si renale insotesc de obicei obezitatea si complica mult cura chirurgicala si vindecarea
plagii postoperator.
Factorii care contribuie la aparitia eventratiilor sunt impartiti in factori care tin de actul chirurgical
si factori care tin de fondul biologic al bolnavului.
Factorii care tin de actul chirurgical sunt:
- tipul de laparotomie, cele oblice si verticale paramediane dau cel mai ridicat procent de
eventratii datorita disectiei planurilor anatomice si interesarea inervatiei de la acest nivel; inciziile
subombilicale dau de asemenea eventratii datorita presiunii crescute intraabdominale la acest
nivel;
- complicatiile postoperatorii imediate cum sunt retentia acuta de urina, tusea, varsaturile, ileusul
paralitic; prin cresterea presiunii intraabdominale pun sutura planului aponevrotic in tensiune;
- supuratia plagii este factorul cel mai frecvent incriminat in aparitia eventratiilor si apare fie
datorita hemostazei deficitare cu aparitia unui hematom care se infecteaza, fie datorita
nerespectarii regulilor de sepsie si antisepsie. De asemenea un risc crescut de supuratie la plaga il
prezinta operatiile septice, cum este peritonita sau chirurgia colo-rectala.
Factorii ce tin de fondul biologic al bolnavului sunt: bolile consumptive (anemia, neoplazia),
obezitatea, varsta inaintata, eforturile fizice mari sau cele mici si repetate.

TIPURI DE EVENTRATII
Dupa dimensiunile orificiului parietal deosebim:
- eventratii mici, usor reductibile;
- eventratii mari, cu orificiul larg prin care herniaza o masa mare de viscere abdominale, greu
reductibile;
- eventratii gigante, cu orificiul foarte larg prin care herniaza o mare parte din viscerele
abdomi¬nale determinand tulburari cardiocirculatorii si respiratorii.

SEMNE SI SIMPTOME
Pierderea integritatii peretelui abdominal reduce presiunea intraabdominala si determina
importante modificari. Cea mai importanta modificare este disfunctia respiratorie. Cand exista o
eventratie larga in timpul respiratiei apare o miscare paradoxala a peretelui abdominal
asemanatoare celei din voletul costal mobil (fractura a cel putin doua coaste consecutive, fiecare
117 | P á g i n a

coasta fiind fracturata in cel putin doua locuri) ; functia diafragmului devine ineficienta si duce la
intrarea viscerelor in sacul herniar.
Reducerea presiunii intraabdominale prin eventratie determina edem la nivelul mezenterului si
staza in sistemul venos splahnic si vena cava inferioara. Apare distensia si atonia viscerelor cavitare
si scazand capacitatea de a creste presiunea intraabdominala apar dificultati in mictiune si
defecatie. Durerea de spate este un simptom frecvent si este indusa de lordoza care apare datorita
retractiei muschilor largi si scaderea eficientei muschilor drepti. Pielea si tesutul celular subcutanat
supraiacente eventratiilor largi sunt intinse si lezate. Pielea devine hipoxica, atrofica, lipsita de
grasimea subcutanata si apar ulceratii spontane. Aceste ulceratii se vindeca greu si necesita
tratament antibicrobian intensiv atat local cat si sistemic pentru a preveni sepsisul.
Examenul clinic va inregistra: marimea orificiului de eventratie, aspectul marginilor aponevrotice,
aprecierea reductibilitatii si a tulburarilor functionale, determinate de eventratie, tulburari de
tranzit, cardio-circulatorii si mai ales respiratorii.

Tratament

Pneumoperitoneul (introducerea aerului in cavitatea peritoneala) progresiv reprezinta o tehnica

utila pentru pregatirea pacientilor in vederea curei chirurgicale a eventratiilor deoarece el previne
unele dintre modificarile acestei afectiuni. Pneumoperitoneul intinde peretele abdominal si
aderentele intraabdominale, favorizeaza intoarcerea venoasa, imbunatateste functia diafragmului
si ajuta la intoarcerea viscerelor in abdomen. Tehnica pneumoperitoneului este relativ simpla si
consta in introducerea unui ac de pneumoperitoneu in cavitatea peritoneala si injectarea aerului
pana cand apare scurtarea respiratiei sau durerea in umar. Pneumoperitoneul este mentinut 10-20
de zile si pacientul este pregatit pentru operatie atunci cand prin palpare nu se mai evidentiaza
tensiune la nivelul flancurilor.
Interventia chirurgicala nu trebuie sa se realizeze inainte de 6-12 luni de la operatia anterioara,
acesta fiind intervalul necesar colagenului sa se matureze. In cazul infectiilor sau fistulelor, trebuie
asteptat, de asemenea, minim un an dupa sterilizare si vindecare, deoarece bacteriile pot ramane
in acest interval in stare dormanta in vechea cicatrice. In fistulele trenante, secretiile purulente
cronice asociate cu granuloamele de corp strain sau complicatii interventia chirurgicala nu trebuie
amanata. Suturile infectate sunt eliminate, plaga se curata cu grija si se lasa deschisa pentru a
granula, sutura secundara practicandu-se dupa cel putin 12 luni.
Anestezia este de dorit sa fie generala pentru a beneficia de o relaxare musculara buna.
Obiectivul curei chirurgicale a eventratiei este de a reconstrui anatomic peretele abdominal.
Aceasta include inchiderea defectului parietal, instaurarea presiunii abdominale normale si in
eventratiile mediane, reinsertia tendinoasa a muschilor abdominali laterali.
Odata cu dezvoltarea materialului sintetic neresorbabil s-au dezvoltat trei tehnici de baza in
repararea eventratiilor: resuturarea clasica, sutura in siret de pantof si utilizarea plaselor sintetice
neresorbabile. Metoda aleasa depinde in primul rand de marimea defectului parietal. Multi
chirurgi folosesc materialul protetic de rutina, in timp ce altii numai in defectele parietale de mari
dimensiuni.
118 | P á g i n a

Tehnici chirurgicale

Repararea prin sutura clasica

Vechea cicatrice se excizeaza eliptic si se separa cu grija de sacul herniar. Se elibereaza pielea pe
ambele margini ale inciziei pana la limitele musculoaponevrotice ale defectului parietal si peretele
muscular abdominal subjacent pentru expunerea completa a sacului. Dupa ce se deschide sacul, se
diseca epiploonul si ansele aderente la suprafata sa interna cu mare atentie, in ideea ca este mai
bine sa ramana fragmente de sac sau peritoneu pe suprafata externa a anselor intestinale, decat
bucati de anse eliberate pe suprafata interna a sacului. Sacul si peritoneul care il acopera, tesutul
cicatriceal, precum si vechiul material de sutura sunt excizate pana la marginea defectului pentru a
se expune tesutul normal al liniei albe. Abdomenul este inchis cu suturi intrerupte de fir
monofilament de otel inoxidabil trecute prin abdomen la cel putin trei cm de marginea libera.
Acestea trebuie spatiate la doi cm si nu trebuie tensionate prea tare.
Cura cu plasa a eventratiilor
De obicei plasa se decupeaza in forma defectului, putin mai mare si se aseaza cel mai bine intre
peritoneu si peretele abdominal.

Procedeul Rives-Stoppa foloseste o plasa asezata intre teaca posterioara a muschilor drepti
abdominali si fibrele propriu-zise ale acestora. Timpii cei mai importanti sunt:
- excizia cicatricii vechi si incizia sacului, inspectia continutului sacului, eliberarea anselor aderente
si introducerea lor in cavitatea peritoneala;
- se sutureaza cele doua margini ale peritoneului si sacului cu fir continuu absorbabil, pentru ca
plasa sa nu vina in contact direct cu ansele intestinale;
- disectia mediala a tecii dreptului pe o lungime de 8-10 cm de-a lungul defectului parietal pentru
pregatirea patului protezei definitive;
- se separa teaca posterioara a muschiului drept abdominal de fibrele sale propriu-zise pe toata
lungimea sa, plasa se intinde in usoara tensiune intre dreptii abdominali si se fixeaza cu fire
sintetice de monofilament neabsorbabile;
- suturile vor fi trecute prin marginile laterale ale plasei, apoi a tecii dreptilor dinspre interior spre
exterior;
- se aseaza doua tuburi de dren deasupra plasei si se vor sutura cele doua margini mediale ale
dreptilor abbominali, apoi plaga se inchide.

INGRIJIRI POSTOPERATORII SI COMPLICATII

In prima zi dupa operatie pacientul este sfatuit sa se plimbe, sa manance si sa bea normal. La
pacientii varstnici, obezi, cu patologie respiratorie, fumatori, care au avut eventratii mari, se
mentine ventilatia aproximativ 12 ore dupa operatie pentru a preveni complicatiile respiratorii.
Complicatiile sunt putine si atunci cand apar sunt minore. Cea mai frecventa complicatie si in
acelasi timp cauza de recidiva este infectia. In acest caz se va administra tratament antibiotic si
daca este necesar redeschiderea plagii si drenajul, fara excizia plasei. Complicatiile tardive sunt
119 | P á g i n a

recidiva eventratiei si rejetul plasei.

Rezultatele sunt in general bune, iar prognosticul este favorabil.

Fibroza chistica (Mucoviscidoza)

Introducere

Fibroza chistica este o conditie patologica frecventa, ereditara care afecteaza nou-nascutii. Este o
afectiune in care secretiile interne ale corpului devin viscoase si interfera cu functia anumitor
organe cum ar fi plaminii si tractul digestiv. Este determinata de o gene defectiva care controleaza
miscarea sarii si a apei prin membrana celulara. Cind apare fibroza chistica, prea multa sare si
insuficienta apa traverseaza celula la interior si transforma secretiile corpului din lubrifiante in
substante lipicioase si viscoase-dense. Mucusul se coaguleaza in organele tubulare ale corpului, in
ducte si pasaje, blocindu-le si favorizind infectia.

Gena defectiva care determina fibroza chistica este recesiva, ceea ce inseamna ca este nevoie de
doua gene separate, una de la mama si cealalta de la tata pentru a o forma si mosteni. Este posibil
ca unele persoane sa fie purtatoare ale genei si sa nu dezvolte boala. O persoana din 25 poarta
aceasta boala. Daca doui purtatori sunt parintii unui copil, acesta are 25% nesansa de a dezvolta
fibroza chistica.

Simptomele fibrozei chistice includ infectii pulmonare recurente, crestere staturo-ponderala

deficitara, diabet sau infertilitate. Cele mai caracteristice simptome ale fibrozei chistice sunt
pielea sarata, pastrarea apetitului dar cistig diminuat in greutate si talie, producere de mucus in
exces si tusea/dispnea. Barbatii pot deveni infertili prin absenta bilaterala a vaselor deferente.
De obicei tabloul clinic al fibrozei chistice apar in copilarie. Ileusul meconial este o descoperire
obisnuita la nou-nascutii cu mucoviscidoza.

Tratamentul tinteste controlul activ al infectiilor cailor aeriene superioare si incurajarea unei
nutritii eficiente si a unui stil de viata activ. Tratamentul pentru fibroza chistica este pentru toata
viata si doreste maximizarea functiei oragnelor afectate si astfel calitatea vietii. Tratamentul poate
doar sa incetineasca declinul functiei organelor, nu este unul curativ. Tratamentul vizeaza plaminii,
tractul gastro-intestinal (incluzind insulina si suplimentarea enzimelor pancreatice), organele
reproductive (incluzind tehnologie de asistenta reproductiva) si suport psihologic.
In cele mai multe cazuri fibroza chistica determina un deces prematur. Durata de viata asteptate
este de 36 de ani dupa estimarile Fundatiei Fibrozei Chistice.

Astazi rata supravietuirii este de 36 de ani, mai ridicata la barbati fata de femei. Implicarea
pumonara este progresiva, incepind cu bronsite, bronsiolite, apoi bronsiectazii, cord pulmonar si
boala pulmonara in stadiu avansat. Complicatiile constau in pneumotorax si hemoptizie.
Tulburarile transpiratiei pot determina atac de cord si depletie de sare, mai laes la copii. Mucocelul
120 | P á g i n a

si mucopiocelul asociat cu sinuzita cronica si polipii nazali pot determina eroziuni ale peretelui
sinusal cu complicatii ale sistemului nervos central prin efectul de ocupare de spatiu al
mucocelului. Hipertensiunea portala determina ocazional decesul prin varice esofagiene.

Patogenie

Malfunctia genei care codeaza transportul sarii si apei prin membrana celulara este cauza
simptomatologiei fibrozei chistice. Acest defect conduce la lipsa secretiei de clorat dependenta de
AMPc, din diferite epitelii ale tesuturilor exocrine, conducind la secretii viscoase si dificil de
eliminat in plamini, sinusuri, pancreas, intestin, ficat si tractul reproductiv. Tipic pacientul se
prezinta cu o afectare multisistemica implicind mai multe sau toate organele mentionate.

Aparatul respirator
Obstructia cronica a cailor aeriene prin secretii mucoase viscoase este urmata rapid de colonizarea
de catre bacterii patogene, incluzind Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus si
Pseudomonas aeruginosa. Pseudomonas aeruginosa si alte citeva bacterii gram-negative, cum ar fi
Stenotrophomonas maltophila, Burkholdenia cepacia, Burkholderia picketii si Burkholderia gladioli
adopta frecvent un fenotip mucoid care este multidrog rezistent.

Tardiv in cursul bolii, infectiile persistente si colonizarea bacteriana poate provoca un raspuns
inflamator crescut. Prezenta inflamatiei cronice promoveaza viscozitatea cailor aeriene si
distrugerea tisulara prin acumularea locala de neutrofile si eliberarea de elastaza. Distrugerea
pulmonara progreseaza la bronsiectazii, functie pulmonara alterata si insuficienta respiratorie.

Intestin
Defectele genei fibrozei chistice conduc la reducerea secretiei de clorat si apa in lumenul
intestinal, conducind la ileus meconial la nastere si obstructie intestinala distala pe parcursul vietii.
Insuficienta pancreatica scade absorbtia continutului intestinal. Problemele mecanice asociate cu
inflamatia, cicatrizarea si formarea de stricturi predispun pacientul la incetinirea continutului
intestinal si obstructie intestinala prin impactare fecala sau intussusceptie. Se pot forma adeziuni
conducind la obstructia completa, care necesita rezectie si pierderea epiteliului absorbativ al
intestinului distal.

Pancreasul
Ca parte a digestiei normale, acidul gastric este neutralizat de bicarbonatul pancreatic conducind
la un pH optimal pentru actiunea enzimelor pancreatice. Secretia redusa de bicarbonat este un
fapt demonstrat la pacientii cu fibroza chistica, aceasta afectind digestia. Alti factori precum
reducerea continutului in apa a secretiilor, precipitarea proteinelor si impactarea ductelor si
acinilor, blocheaza enzimele pancreatice in deversarea lor in intestin. Autodigestia pancreasului
conduce la pancreatita. Pacientii cu insuficienta pancreatica dezvolta cistig staturo-ponderal
deficitar in asociare cu scaune frecventa si urit mirositoare, grase, alaturi de flatulenta si durere
colicativa dupa alimentatie.
121 | P á g i n a

Ficatul
Absenta proteinei codate de gena implicata in patologie in celulele epiteliale care tapeteaza
ductele biliare conduce la reducerea secretiei de clorat si apa, cu cresterea viscozitatii bilei.
Ductele biliare se blocheaza cu secretii, un proces extensiv, progresiv care conduce la ciroza
obstructiva complicata de varicele esofagiene, splenomegalie si hipersplenism. Implicarea
secundara hepatica poate fi determinata de implicarea altor organe, de exemplu malnutritia poate
fi sociata cu steatoza hepatica si insuficienta cardiaca dreapta prin hipoxie cronica in congestia
pasiva hepatica. Litiaza biliara este mai frecventa la pacientii cu fibroza chistica.

Cauze

Fibroza chistica sau mucoviscidoza este o boala autosomal recesiva determinata de defecte
mutationale in gena CFTR, care codeaza o proteina cu functie de canal de clor reglata de catre
AMPc. Insuficienta transportului prin canalul de clorat din celulele epiteliale si tulburarile
transportului de apa asociate cauzeaza viscozitatea secretiilor in tractul respirator, pancreas,
tractul gastro-intestinal, glandele sudoripare si alte tesuturi exocrine.

Semne si simptome

La 70% dintre pacienti diagnosticul este stabilit inaintea virstei de 1 an, de obicei in primele citeva
luni de viata. Totusi la unii bolnavi diagnosticul nu este stabilit decit dupa virsta de 10 ani.
Prezentarea clinica poate varia in functie de grupuri de virsta: prenatal, neonatal, copilarie,
adolescenta si adult.

In perioada prenatala.

Sarcina cu risc inalt. Daca se cunoaste genotipul parintilor diagnosticul de fibroza chistica poate fi
exclus sau confirmat la un grad inalt de acuratete prin analiza directa a mutatiilor efectuata pe
celulele fetale. Aceste celule sunt obtinute prin prelevarea de mostre de vili chorionici la 10
nsaptamini sau prin cultivarea celulelor amniotice colectate la 15-18 saptamini.
Testul de transpiratie, postnatal trebuie efectuat la toti pacientii la care fibroza chistica este
confirmata sau exclusa pe baza testelor ADN prenatale.

Obstructia intestinala fetala. La fetusii care nu sunt la risc de fibroza chistica, diagnosticul este
suspectat datorita descoperirilor sonografice sugestive pentru obstructia intestinala, cum ar fi
aspectul hiperechogen al intestinului fetal. Pentru sarcinile cu evidente fetale ale obstructiei
intesitnale se poate efectua testul de purtator al genei la parinti. Daca ambii parinti sunt purtatori
ai mutatiei, fibroza chistica fetala este 25% probabila si se indica efectuarea unui test de analiza
mutationala directa din celulele fluidului amniotic.

Perioada neonatala.
122 | P á g i n a

Ileusul meconial. 18% dintre pacientii cu mucoviscidoza prezinta obstructie intestinala in perioada
postnatala imediata. Conditia este secundara impactarii meconiale intestinale. Dintre acesti
pacienti, 50% sufera complicatii cum ar fi peritonita, volvulus, atrezia, necroza, perforatia sau
formarea de pseudochist.

Sindromul de blocaj meconial poate fi manifestarea principala in perioada neonatala. Se

caracterizeaza prin obstructie meconiala intestinala distala tranzitorie ameliorata de pasajul unui
segment de meconiu impactat.
Atrezia jejunala poate fi o caracteristica de prezentare in mucoviscidoza, asociata frecvent cu
volvulus si peritonita meconiala.
Boala hepatica. Nou-nascutii cu fibroza chistica se pot prezenta cu icter prelungit obstructiv prin
staza biliara intra- si extrahepatica. In 50% din cazuri se asociaza ileusul meconial sau pasajul lent
al meconiului.

Manifestarile pulmonare. Desi histologia este normala la nastere, modificarile pulmonare incep cu
obstrcutia cailor periferice aeriene prin retinerea secretiilor. Simptomele respiratorii pot incepe in
prima luna de viata, de exemplu tuse, tahipnee, wheezing si retractii. Unii copii pot prezenta
detresa respiratorie severa asociata cu un sindrom de bronsiolita.
Deficitul de crestere in primele doua saptamini sau cistigul in greutate inadecvat la virsta de 4-6
saptamini este frecvent la nou-nascutii cu fibroza chistica.

Perioada copilariei.

Tractul respirator superior. Prezenta polipilor nazali la un copil este o indicatie pentru tesul
transpiratiei. Polipii nazali apar la 10-32% dintre pacientii cu fibroza chistica. Peste 90% dintre
pacientii peste 8 luni au sinuzita recurenta care este refractara la terapia antibiotica.
Tractul respirator inferior. La 50% dintre pacientii cu fibroza chistica diagnosticul este suspectat
datorita simptomelor pulmonare. Desi tractul respirator inferior este implicat invariabil,
simptomele apar abia dupa luni sau ani de la nastere.

Manifestarile afectarii tractului respirator inferior includ:

-pneumonie si bronsiolita prelungita/recurenta
-atelectazie
-hiperactivitatea cailor respiratorii-astm refractar si deteriorarea raspunsului la tratamentul cu
agenti beta-adrenergici
-bronsiolita, bronsiectazie
-tuse cronica care este uscata la inceput, paroxistica, severa noaptea si progresiv productiva
-cresterea producerii de sputa si modificari ale culorii acesteia, alaturi de febra usoara, dispnee,
tahipnee, wheezing si retractii suprasternale si intercostale
-colonizarea de catre bacterii patogene: Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus sunt cei
mai intilniti, apoi Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus fumigatus cu dezvoltarea de micetoame
123 | P á g i n a

-initial modificarile functiei pulmonare includ obstructia respiratorie cu hiperinflatie si blocarea

gazului, alaturi de fibroza si componente restrictive. Hipoxemia apare initial in timpul somnului si
exercitiilor fizice. Hipercapnia este un eveniment tardiv in fibroza chistica si presupune un
prognostic negativ.

Tulburarile pulmonare includ:

-hemoptizia, pneumotoraxul
-hipocratismul digital.

Tractul gastrointestinal.
Steatorea si insuficienta pancreatica sunt prezente de la nastere la majoritatea pacientilor cu
fibroza chistica si determina malabsorbtia grasimilor si proteinelor. Manifestarile clinice includ
distensia abdominala, dureri abdominale, flatulenta, scaune grase, urit mirositoare si cistig
diminuat in greutate. Se poate asocia frecvent cu prolapsul rectal.
Pancreatita acuta, refluxul gastroesofagian si intussusceptia sunt intilnite. Impactarea mucoida a
apendicelui (masa palpabila asimptomatica in cadranul abdominal inferior) .

Sindromul de impactare meconiala si ileusul meconial apar datorita adeziunii scaunelor de

peretele intestinal. Clinic sunt caracterizate de crampe recurente, prezenta unei mase palpabile in
cadranul abdominal drept inferior si semne de obstructie intestinala completa sau partiala.
Incidenta este crescuta in decada a doua si a treia de viata.

Ciroza multilobulara focala biliara a ficatului si colestaza sunt asociate cu fibroza chistica. 30%
dintre pacienti prezinta cresterea enzimelor hepatice. La un numar mic de pacienti aceasta
afectiune hepatica determina progresia spre ciroza, hipertensiune portala, splenomegalie, varice
esofagiene si insuficienta hepatica. Copii malnutriti sever prezinta un ficat gras.

Absenta vaselor deferente este o descoperire incidentala la orhidopexie sau herniografie.

Deficitul de vitamine, electroliti si proteine se caracterizeaza prin:

-fontanele proeminenta si pseudotumora cerebrala prin deficitul de vitamina A
-anemia hemolitica prin deficitul de vitamina E
-complicatiile hemoragice pot rezulta prin deficitul de vitamina K prin insuficienta hepatica sau
malabsorbtie
-edemul si hipoproteinemia apar in asociere cu alimentatia la sin sau cu proteine din soia si se
caracterizeaza prin anemie, hepatomegalie, cresterea enzimelor hepatice si acrodermatita
enteropatica
-constipatia, deshidratarea hiponatremica/hipocloremica si pielea sarata
-alkaloza metabolica hipokaliemica secundara pierderii cronice de sare.

Perioada adolescentei si vietii de adult

124 | P á g i n a

Tractul respirator superior si inferior.

Multi pacienti prezinta istoric de infectii pulmonare bacteriene cu debut in copilarie, asociate cu
deficit de crestere. La unii pacienti simptomele pulmonare apar inital la 13 ani si dupa a doua
decada de viata. La pacientii in virsta simptomele pulmonare sunt ocazional absente. Manifestarile
respiratorii sunt similere celor din copilarie. Severitatea poate progresa in timp, cu determinarea
bronsiectaziei si dezvoltarea de spatii chistice largi si fibroza.

Hemoptizia apare la 60% dintre pacienti. Hemoptizia, pneumotoraxul, aspergiloza pulmonara

alergica sau astmul slab controlat este mai frecvent la adulti decit la copii, in timp ce incidenta
polipilor nazali si a sinuzitei este aceiasi la cele doua virste.
Hipertensiunea pulmonara si dezvoltarea de cord pulmonar cu boala parenchimatoasa
pulmonara avansata este un semn de prognostic nefavorabil, iar la adulti este asociata cu o
supravietuire de 8 luni.

Tractul gastrointestinal si implicarea pancreasului.

Manifestarile sunt similare cu cele descoperite la copii. Incidenta sindromului de materii fecale
impactate este similar cu cea a copiilor. Unele rapoarte sugereaza ca aceasta creste cu virsta, cu
un virf al incidentei la 30 de ani. Episoadele de pancreatita acuta si ulcer peptic sunt mai intilnite
la adulti decit la copii. Incidenta de cancer gastrointestinal creste in asociere cu fibroza chistica si
sunt descoperite tot ai multe cazuri o data ce pacientii au o durata de viata mai lunga. Cancerul de
esofag, stomac, intestin subtire, ficat sau trat biliar, pancreas si retroperitoneal sunt raportate tot
mai frecvent. Colonul este cea mai intilnita localizare a cancerului in fibroza chistica.

Intoleranta la glucoza este observata la 30-60% dintre pacienti, cu dezvoltarea de diabet zaharat.
Diabetul este mai frecvent la adulti decit la copii si se manifesta prin cetoacidoza si cetonurie.

Tractul hepatobiliar. Colelitiaza cu depozite de colesterol este observata la 10-12% dintre pacienti
si poate rezulta prin pierderea excesiva de acizi biliari in scaun si reducerea secundara a bilei
litogene.

Sistemul reproductiv.
Infertilitatea este o caracteristica universala la barbatii cu fibroza chistica prin absenta congenitala
bilaterala a veselor deferente si mai arar prin atrezia vaselor deferente cu azoospermie
obstructiva. Aproximativ 1% dintre bolnavii de fibroza chistica sunt fertili, acestia prezentind
manifestari ale bolii foarte usoare. Spermatogeneza este normala la barbatii cu fibroza chistica.
Infertilitatea feminina poate atinge 20%. Poate rezulta prin amenoree secundara (datorata
malnutritiei sau bolii pulmonare cronice) si prin producerea de mucus cervical modificat. Cind
femeile cu fibroza chistica ramin insarcinate prognosticul matern si fetal este de obicei favorabil.

Aparatul musculoscheletal.
Osteoartropatia hipertrofica este un sindrom caracterizat prin proliferarea anormala a pielii si
tesutului osos la partile distale ale extremitatilor. Sindromul apare in asociare cu formare de
125 | P á g i n a

periost la nou-nascuti confirmata radiografic. Hipocratismul digital si sindromul osteoatropatiei

hipertrofice sunt doua manifestari diferite ale aceluiasi proces patologic. Artropatia fibrozei
chistice apare la 10% dintre bolnavi si se caracterizeaza prin episoade scurte de artrita,
acompaniata ocazional de leziuni tegumentare nodulare dureroase si purpura.
Osteoporoza si fracturile patologice pot fi manifestari ale bolii.

Diagnostic

Studii de laborator.

Testul transpiratiei este criteriul standard pentru diagnosticarea fibrozei chistice. Testul se
efectueaza prin colectarea transpiratiei prin iontoforeza pilocarpinei si determinarea chimica a
concentratiei de clor. Alte conditii care sunt asociate cu cresterea concentratiilor electrolitice, in
afara de fibroza chistica sunt: insuficienta drenala, anorexia nervoasa, boala celiaca, malnutritia,
hipotiroidismul si boala metabolica congenitala.
Testul transpiratiei trebuie efectuat de cel putin doua ori la fiecare pacient, de preferat la distanta
de citeva saptamini. Valorile de 40-60 mL sunt considerate de granita, iar testul trebuie repetat.

Masurarea diferentei potentialului nazal. Tulburariole in secretia epiteliala de clor pot fi

demonstrate la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica prin evaluarea diferentei de potential
transepitelial nasal in stare bazala. Testul se efectueaza dupa perfuzia nasala cu amiloride si cea cu
solutie de clor liber. Trei trasaturi diferentiaza fibroza chistica:
-cresterea diferentei de potential bazal care reflecta favorizarea transportului de sodiu printro
bariera relativ permeabila la clor
-inhibitia crescuta a diferentei de potential dupa perfuzia nazala cu amilorid, un inhibitor al
canalelor de sodiu, care reflecta inhibarea transportului accelerat de sodiu
-lipsa modificarilor in diferenta de potential ca raspuns la perfuzia suprafetei epiteliale nazale cu
solutie de clor liber alaturi de izoproterenol, care reflecta absenta secretiei de clor mediate prin
proteina CFTR.

Testul la tripsina imunoreactiva. Copii cu fibroza chistica prezinta nivele sanguine de tripsina
inumoreactiva ridicate care pot fi cuantificate prin testul ELISA. Un raspuns negativ nu este
informativ pentru copii peste 8 saptamini. Testul este eficient pentru copii mici sau malnutriti la
care testul transpiratiei nu poate fi efectuat.

Testele de secretie ale grasimii din scaun si enzimelor pancreatice.

Aceste secretii pot fi masurate prin colectarea fluidelor duodenale dupa stimularea cu secretina si
pancreatozimina. Nivele scazute ale enzimelor pancreatice si cele crescute ale grasimii din scaun
sunt exprimate ca procente de grasimi ingerate intro colectare a scaunului de 72 de ore si pot
indica fibroza chistica.

Testele de diagnostic molecular. Se bazeaza de obicei pe analiza directa a mutatiilor. Se folosesc o

126 | P á g i n a

varietate de tehnici pentru a identifica mutatiile din secventa nucleara a genei CFTR.

Analiza seminala. Azoospermia obstructiva in absenta unei alte cauze evidente reprezinta o
evidenta aditionala pentru diagnosticarea fibrozei chistice.

Studii imagistice.

Scanarea tomografica a toracelui este utila pentru evaluarea pacientilor afectati minim. Multiple
studii arata ca tomografia este superioara radiografiei toracice in demonstrarea bronsiectaziilor
sau a altor anormalitati la pacientii cu rezultate ale radiografiei toracice normale. Tomografia
poate detecta zonele de blocaj mucos si bronsiectaziile la nivelul bronhiolelor de ordinul al cincilea
sau al saselea.

Radiografia toracica poate detecta modificarile initiale: hiperinflatia si ingrosarea peribronsica.

Blocarea aerului in plamini progresiva cu bronsiectazii poate fi aparenta in lobii superiori. In boala
pulmonara avansata se pot evidentia noduli pulmonari prin abcese, infiltrate cu sau fara atelectazii
lobare, hiperinflatie marcata cu domuri diafragmatice distensionate, cifoza toracica. Dilatatia
arterei pulmonare si hipertrofia ventriculara dreapta asociata cu cordul pulmonar este mascata de
obicei de hiperinflatia marcata.

Radiografia de sinusuri. Panopacifierea sinusurilor este prezenta la aproape toti pacientii cu

fibroza chistica, iar prezenta acesteia este puternic sugestiva pentru diagnostic.

Proceduri efectuate.

Testarea functiilor pulmonare. Spirometria standard poate sa nu fie utila pina la implinirea virstei
de 5-6 ani. Recent descrisa tehnica a oscilatiei fortate care foloseste sistemul oscilometric de
impuls poate fi utilizata cu succes la copii mici. Rezistenta cailor aeriene masurata prin aceasta
tehnica este similara cu cea masurata prin pletismografie.

Spalatura bronhioalveolara. Inflamatia cailor aeriene este caracteristica fibrozei chistice

pulmonare. Studiile sugereaza inflamatia cailor aeriene chiar si in absenta infectiei. Fluidul de lavaj
bronhioalveolar arata de obicei un procent ridicat de neutrofile si evidentiaza Pseudomonas
aeruginosa.

Microbiologia sputei. Patogenii cei mai intilniti in sputa sunt Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, Escherichia coli si
Klebsiella pneumonie.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: aspergiloza, astmul, bronsiectazia,

bronsiolita, sinuzita, diskinezia ciliara primara, constipatia, pancreatita cronica, ileusul meconial.
127 | P á g i n a

Tratament

Scopul tratamentului fibrozei chistice este de a ameliora simptomele si de a creste nivelul calitatii
vietii. Poate preveni si reduce complicatiile afectiunii.

Terapia medicala.
Doreste mentinerea functiei pulmonare la normal prin controlul infectiilor respiratorii, eliberarea
cailor respiratorii de mucozitati, administrarea unei terapii nutritionale de suplimentare
(suplimente enzimatice, multivitamine si suplimente minerale), mentinerea unui status nutritional
adecvat si controlul complicatiilor.

Exacerbarile acute usoare ale fibrozei chistice pot fi controlate la domiciululpacientului prin
cresterea frecventei tehnicilor de eliberare a cailor aeriene prin tratament bronhodilatator
inhalator, terapie fizica toracica so drenaj postural, cresterea dozei de alfa-dornaza si folosirea de
antibiotice orale cum ar fi fluoroquinolonele.

Enzimele pancreatice.
Sunt agenti care ajuta la digestia adecvata cind pancreasul nu functioneaza corect. Preparatele
enzimatice actuale deriva din extracte porcine si contin tipuri variate de proportii de lipaze,
amilaza si proteaze. O doza este prescrisa in functie de simptomatologie, virsta si simptome si
modificata apoi in functie de raspunsul clinic. Exemple de astfel de poduse cuprind: pancrelipase.

Suplimentele vitaminice.
Vitaminele sunt substante organice necesare corpului in cantitati mici pentru diferite procese
metabolice. Acestea pot fi sintetizate in cantitati mici sau insuficiente in corp sau pot lipsi
necesitind suplimentarea. Acestea sunt clasificate in liposolubile si hidrosolubile. Vitaminele A, D,
E, K sunt liposolubile in timp ce biotina, acidul folic, niacina, acidul pantotenic, vitaminele B si C
sunt hidrosolubile.

Bronhodilatatoarele.
Sunt agenti care actioneaza selectiv pe receptorii beta2-adrenergici, stimuleaza adenil ciclaza cu
relaxarea musculaturii netede din bronsii, uter si musculaturi scheletale. Acestia se administreaza
mai ales inaintea terapiei fizice de drenaj toracic. Sunt indicati si cind exista evidente clinice de
hiperresponsivitate bronsica. Copii ci bronsicetazii pot dezvolta bronhodilatatie paradoxala ca
raspuns la agentii beta-adrenergici. Se indica o testare a functiei pulmonare inainteaza si dupa
administrarea acestor agenti pentru a evita aceste efecte adverse. Exemple: albuterol.

Agentii mucolitici.
Cantitatile mari de ADN derivat din neutrofile cresc viscozitatea mucusului sputei. Mucoliticele
precum alfa dornaza, o enzima care hidrolizeaza ADN-ul este folosita la pacientii cu fibroza chistica
pentru a ameliora clearance-ul cailor respiratorii.
Inhalatiile saline hipertone au fost propuse drept terapie pentru acreste hidratarea suprafetei
128 | P á g i n a

epiteliale. Administrarea se face prin intermediul unui nebulizator. Se recomanda folosirea cronica
a solutiilor saline pentru pacientii cu fibroza chistica peste 6 ani pentru a ameliora functia
pulmonara si a reduce numarul exacerbarilor.

Antibioticele.
Tratamentul cu antibiotice poate varia de la o perioada scurta cu un singur antibiotic pina la
administrarea a multiple antibiotice pe rute diferite pe perioade lungi. Administrarea de
antibiotice aerosolizate este indicata cind patogenii sunt rezistenti la terapia orala sau cind infectia
este dificil de controlat la domiciliu. Dintre toti agentii folositi in forma aerosolizata (gentamicina,
tobramicina, colistin) dozele inalte de tobramicina a fost raportata ca fiind sigura si eficienta la
pacientii sub 6 luni.
Cefalosporinele sunt eficiente impotriva stafilococilor si Haemophilus influenzae.
Fluoroquinolonele sunt eficiente impotriva organismelor gram pozitive si negative. Sunt singura
clasa de antibiotice orale active pe Pseudomonas aeruginosa. Cel mai folosit este ciprofloxacinul.
Alte antibiotice folosite cuprind: cloramfenicolul, trimetroprim sulfametoxazol, ceftazidina,
cefalexin, piperacilin.

Dieta.
In general este recomandata o alimentatie normala si fara restrictie asupra ingestiei de grasime. Se
indica o dieta bogata energetic si bogata in grasimi, cu suplimentarea vitaminelor liposolubile si
suplimentarea minerala pentru a compensa malabsorbtia si cererea crescuta de energie prin
inflamatia cronica. Se acorda o atentie speciala pacientilor femei datorita pubertatii intirziate,
diabetului zaharat si afectiunilor hepatice.

Terapia chirurgicala poate fi necesara pentru terapia complicatiilor respiratorii cum ar fi

pneumotoraxul, hemoptizia masiva recurenta sau persistenta, polipi nazali si sinuzita cronica sau
persistenta. Complicatiile tractului gastrointestinal, cum ar fi ileusul meconial, intissusceptia,
plasarea unui tub de gastrostomie pentru nutritia suplimentara si prolapsul rectal necesita de
asemeni terapie chirurgicala. Transplantul pulmonar este indicata pentru tratamentul bolii
puolmonare in stadiu final.

Fizioterapia.
Fizioterapia regulata toracica este foarte importanta. Ajuta la eliberarea cailor aeriene de mucus.
Presupune tapetarea minutioasa a spatelui toracic in timp ce pacientul este intins cu fata in jos,
ajutind la dezlipirea mucusului si eliminarea acestuia prin tuse. Este indicata de doua ori pe zi. Este
importanta incurajarea copilului de a face sport si miscare fizica.

Prognostic
 
Prognosticul la paientii cu fibroza chistica s-a ameliorat in ultimele decade, dar boala ramine o
afectiune care scurteaza durata de viata a pacientului, inca fara un tratament curativ. Virsta medie
de supravietuire este de 36 de ani, putin mai crescuta la barbati decit pentru femei.
129 | P á g i n a

Heterogenitatea marcata se observa in severitatea si progresia bolii. Severitatea bolii pulmonare

determina prognosticul. Prin strategiile curente de tratament, 80% dintre pacienti ating perioada
de adult.

Persoanele cu istoric de fibroza chistica in familie necesita consiliere genetica si testare pentru a se
verifica riscul de a naste mostenitori afectati de fibroza chistica. Testul poate detecta gena care
poate pune diagnosticul de purtator al defectului genetic.

Fisurile anale
Fisurile anale sunt leziuni liniare acute sau ulcere ovale cronice in epiteliul scuamos anal, cauzind
durere severa, citeodata hemoragii, in mod particular la defecatie.
Acestea se formeaza prin dilacererea produsa de un scaun voluminos, care se infecteaza in
evolutie.Trauma anala (la homosexuali), este o cauza mai rara.Fisura poate detemina spasmul
sfincterului intern anal, ducind la ischemie tranzitorie si perpetuarea fisurii.
Fisurile se diagnosticheaza prin examen direct sau tuseu rectal.
Tratamentul vizeaza scaderea presiunii exercitate pe sfincterul anal de catre scaun prin prevenirea
constipatiei.Tratamentul conservator vindeca majoritatea fisurilor in citeva saptamini sau
luni.Daca acestea persista sau se transforma in ulcere se pot incerca metode chirurgicale si
medicatie adecvata.

Cauze
Fisurile anale pot fi cauzate de trauma anusului:
-constipatia cronica
-fortarea defecatiei
-diaree prelungita
-sexul anal
-insertia de pbiecte straine in anus
-sfincter spastic
-cicatrici ale zonei anorectale
-boala Crohn si colita ulcerativa
-cancerul anal, tuberculoza anala
-sifilisul, gonoreea, chlamidya, HIV
-ischemie a zonei anorectale.
Fisurile anale sunt intilnite si la lehuze si copii mici.

Semne si simptome
Simptomele si semnele relatate de pacient si evidentiate de medic includ:
-durere rectala, descrisa ca senzatie de arsura, de taiere sau sfisiere
130 | P á g i n a

-curere la miscarile intestinale, spasm anal

-scaune cu singe, picaturi de singe pe vasul de toaleta, singele de obicei nu este amestecat cu
caunul
-cantitate mare de mucus la defecatie
-prurit anal

Diagnostic si tratament
Diagnosticul se pune prin inspectia zonei anorectale.
Tratamentul urmareste preventia formarii de noi fisuri si tratarea celor actuale daca se complica.
Profilaxia include:
-prevenirea constipatiei cu laxative
-cresterea cantitatii de lichide ingerate pe zi
-prevenirea deshidratarii
-cresterea cantitatii de fibre consumate:fructe, legume, cereale
-evitarea cafeinei-contine produsi care initiaza deshidratarea
-bai calde in fiecare zi, 10-20 de minute pentru a relaxa muschii anali
-igiena zonei anorectale
-evitarea fortarii defecatiei
-folosirea de lubrificanti pentru zona anorectala-unguent cu petroleum
Medicatia pentru cazuri mai severe cuprinde:
-supozitoare cu hidrocortizon, sau creme pentru a reduce inflamatia
-aplicarea de topice cu antibiotice pentru infectii:metronidazol, ampicilina, ticarcilina
-topice cu nitroglicerina, nifedipina-pentru relaxare musculara
-injectii cu toxina botulinica tip A
-anestezice topice cu lidocaina sau benzocaina
-laxative-metamucil, diazepam-indicat in spasm muscular.
Chirurgia poate fi o solutie in cazurile severe de ulcere anale sau spasm anal.Tehnicile utilizate
constau in miotomia sfincterului anal.

Gastrita atrofica
Introducere

Gastrita atrofica este o entitate histopatologica caracterizata prin inflamatia cronica a mucoasei
gastrice cu pierderea celulelor gastrice glandulare si reinlocuirea lor cu epiteliu de tip intestinal,
glande de tip piloric si tesut fibros. Atrofia mucoasei gastrice ste punctul final al proceselor
cronice, cu este gastrita asociata cu infectia cu Helicobacter pylori, alti factori ai mediului
inconjurator neidentificati si autoimunitatea impotriva glandelor gastrice.

Cele doua cauze principale ale gastritei atrofice rezulta prin topografia distincta a gastritei care
131 | P á g i n a

poate fi diferentiata histologic. Gastrita asociata infectiei cu Helicobacter pylori este de obicei un
proces multifocal care implica antrul si mucoasa oxintica a corpului si fundului gastric, in timp ce
gastrita autoimuna este restrictionata de pierderea extensiva a masei de celule parietale. Gastrita
asociata cu infectia bacteriana este asimptomatica, dar indivizii cu boala sunt la risc crescut de a
dezvolta carcinom gastric.

Frecventa gastritei atrofice nu este cunoscuta deoarece gastrita cronica este asimptomatica, totusi
prevalenta dintre cele doua cauze principale de gastrita atrofica, infectia cronica cu Helicobacter
pylori si autoimunitatea este similara. 50% din populatia lumii este infectata cu Helicobacter pylori
de aceea gastrita atrofica este foarete intilnita. Infectia este frecventa in Asia si tarile in curs de
dezvoltare.

Mortaliatea si morbiditatea asociata cu gastrita atrofica este relationata cu complicatiile specifice

care se dezvolta in timpul bolii. Similar cu alti pacienti infectati cu Helicobacter pylori, pacientii
care dezvolta gastrita atrofica se pling de simptome dispeptice. Pacientii cu infectie bacteriana sau
gastrita autoimuna sunt la risc de a dezvolta tumori carcinoide si carcinom gastric.
Efectele majore ale gastritei autoimune sunt pierderea celulelor parietale care includ aclorhidria,
hipergastrinemia, pierderea pepsinei si a pepsinogenului, anemia si riscul crescut de neoplasme.
Gastrita atrofica autoimuna este cea mai comuna cauza a anemiei pernicioase in climetele
temperate. Riscul de carcinom gastric este de 3 ori mai mare la acesti pacienti ecit in populatia
generala. Gastrita autominua si cea cu Helicobacter pylori au un rol semnificativ in dezvoltarea
anemiei feriprive refractare.

Patogenie

Gastrita atrofica asociata cu Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori este o bacterie gram-negativa care infecteaza si colonizeaza stomacul. Bacteria
supravietuieste in mucoasa gastrica la suprafata epiteliului gastric si in portiunile superioare ale
foveolelor gastrice, rara fiind descoperite in glandele profunde. Infectia este dobindita de obicei in
timpul copilariei si progreseaza in timpul vietii daca este netratata. Raspunsul gazdei la prezenta
Helicobacter pylori este compusa din infiltrat limfocitar B si T in lamina propria si epiteliul gastric,
urmata de infiltratul cu polimorfonucleare macrofage care vor fagocita eventual bacteria.

Leziunile asociate cu eliberarea bacteriei si produsii toxici inflamatori determina pierderea

celulelor gastrice sau atrofia gastrica in timp. In timpul atrofiei gastrice mucoase unele glande
dezvolta epiteliu de tip intestinal. Alte glande sunt doar inlocuite de tesut fibros. Pierderea
glandelor din corpul gastric determina reducerea numarului de celule parietale cu modificari
functionale semnificative care scad secretia si cresc pH-ul gastric.

Mecanismele patogenice ale infectiei cu Helicobacter pylori cuprind:

-gastrita antrala, inflamatia este limitata mai ales la antrum, indivizii cu ulcer peptic dezvolta acest
tip de gastrita
132 | P á g i n a

-gastrita atrofica multifocala care implica corpul, fundul si antrul gastric cu dezvoltarea progresiva
de atrofie gastrica si metaplazie intestinala, persoanele care dezvolta carcinom gastric si ulcer au
acest tip de gastrita.

Gastrita atrofica autoimuna.

Dezvoltarea gastritei atrofice cronice limitata la mucoasa corpului fundic si atrofia mucoasa
marcata a celulelor parietale caracterizeaza gastrita autoimuna. Aceasta este asociata cu anticorpi
serici antiparietali si anti-factor intrinsec care determina deficienta de factor intrinsec se scade
disponibilitatea cobalaminei cu anemie pernicioasa.

Cauze si factori de risc.

Gastrita atrofica este de obicei asociata cu infectia cu Helicobacter pylori sau gastrita autoimuna.

Semne si simptome

Gastrita atrofica este detectata tardiv in viata deoarece este manifesta doar cind se instaleaza
comlicatiile acesteia. Gastrita atrofica asociata infectiei cu Helicobacter pylori se dezvolta gradat
dar extensiv si multifocal. Pacientii cu gastrita autoimuna atrofica prezinta de obicei anemie
pernicioasa care este diagnosticata la persoanele peste 60 de ani, totusi poate fi observata si la
copii.
Gastrita atrofica reprezinta stadiul final al gastritei cronice, in ambele forme infectioasa si
autoimuna. In ambele cazuri manifestarile clinice al gastritei atrofice sunt cele ale gastritei cronice,
dar anemia pernicioasa este observata mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna si nu la cei cu
infectie Helicobacte pylori.

Infectia acuta bacteriana nu este detectata de obicei clinic, dar infectiile experimentale determina
un sindrom clinic caracterizat prin durere epigastrica, senzatie de plenitudine, greata, varsaturi,
flatulenta, stare de rau si citeodata complicatiile cronice cu gastrita atrofica, ulcere gastrice si
adenocarcinom gastric.

Gastrita autoimuna determina manifestari clinice legate initial de deficitul de cobalamina, care nu
este absorbita adecvat datorita deficitului de factor intrinsec si atrofia perietala celulara severa.
Boala are un debut insidios si progreseaza lent. Deficienta de cobalamina afecteaza sistemele
hematologic, neurologic si gastrointestinal.

Manifestarile hematologice cuprind:

-anemia megaloblastica, purpura prin trombocitopenie
-simptome ale anemiei: slabiciune, cefalee usoara, vertigo si tinitus, palpitatii, angina
-simptome ale insuficientei cardiace congestive
-pacientii cu anemie pernicioasa prezinta si polipi gastrici
-pacientii cu gastrita autoimuna prezinta anemie feripriva refractara la administrarea de fier.
Manifestarile gastrointestinale cuprind:
133 | P á g i n a

-lipsa cobalaminei este asociata cu megaloblastoza epiteliului tractului gastrointestinal

-pacientii raporteaza aparitia de afte ale limbii
-anorexia si scaderea ponderala moderata este asociata cu diareea prin malabsorbtie.
Manifestarile neurologice cuprind:
-demielizarea, degenerearea axonala si moartea neuronala
-sunt afectate nervii periferici, coloanele posterioare si laterale ale maduvei spinarii si scoarta
cerebrala
-simptomele cuprind ataxia, parestezii, tremuraturi
-tulburari ale sfincterelor, alterari ale starii mentale cu iritabilitate, dementa si psihoza.

Examenul fizic cuprinde:

-sensibilitatea epigastrica, hemoragii oculte intestinale
-elementele complicatiilor neurologice
-tegumente icterice sau palide, puls rapid, cardiomegalie, murmur sistolic.

Diagnostic

Studii de laborator:
-gastrita atrofica poate fi diagnosticata doar prin studii histologice ale biopsiilor de mucoasa
gastrica, se vor obtine cite doua biopsii din antru, corp gastric si una din incizura gastrica
-se noteaza nivele scazute ale pepsinogenului seric iar fractia pepsinogen I si II din ser poate fi
folosita pentru a evidentia gastrita atrofica
-diagnosticul infecftiei cu Helicobacter pylori necesita initial biopsii mucoase pentru evidentierea
histopatologica a bacteriei si modificarilor gastrice
-tardiv in evolutia infectiei se foloseste testul la ureaza respiratorie
-cultura bacteriana din specimenele de biopsie gastrica este utila pentru testarea sensibilitatii la
antibiotice
-pentru gastrita autoimuna se vor efectua teste serice pentru detectarea anticorpilor antiparietali
si anti-factor intrinsec
-se va evalua aclorhidria bazala si stimulata si hipergastrinemia in afectarea utoimuna
-se evalueaza cobalamina serica si testul Schilling.

Proceduri efectuate.

Endoscopia digestiva superioara este importanta pentru diagnosticul gastritei atrofice. Se vor
evidentia zonele de metaplazie intestinala, se vor preleva biopsii si se va efectua topografia
infectiei cu Helicobacter pylori.

Examenul histologic in infectia cu Helicobacter pylori arata grupuri de bacterii gram-negative in

straturile mucoase si foveolele epiteliale gastrice. Infectia este observata in antrum si corpul
gastric. Se detecteaza infiltrat polimorfonuclear in lamina propria, suprafata glandulara si epiteliul
foveolar, ocazional se formeaza abcese mici. Se evidentiaza agregatele limfoide din lamina propria.
134 | P á g i n a

In infectia tardiva se observa atrofia glandulara si inlocuirea glandelor cu epiteliu intestinal,

glandular piloric sau fibroza lor.

Examenul histopatologic in gastrita autoimuna prezinta infiltrat multifocal in lamina propria cu

celule mononucleare si eozinofile, precum si distructia glandulara de catre celulele limfocitare T.
Are loc metaplazia pseudopilorica si modificari hipertrofice ale celulelor parietale.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: gastrita cronica, boala de reflux

gastroesofagian, anemia pernicioasa, dispepsia functionala nonulceroasa.

Tratament

Optiunile terapeutice cuprind:

-eradicarea agentului cauzal-Helicobacter pylori
-corectarea complicatiilor olii, mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna atrofica care dezvolta
anemie pernicioasa
-incercarea de a inversa procesul atrofic.

Terapia de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori.

Lipsa compliantei pacientilor si rezistenta antimicrobiana sunt factorii cei mai importanti care
influenteaza evolutia negativa a terapiei de eradicare. Astazi cele mai eficiente terapii sunt cele
triple si cvadruple recomandate ca terapie de prima linie si respectiv de linia a doua. In ambele
cazuri rezultatele sunt atinse daca se urmeaza o terapie de 10-14 zile, desi unele studii permit si o
durata de 7 zile.

Terapia tripla. Este bazata pe un antisecretor si doua antibiotice in variate combinatii, cele mai
utilizate fiind: amoxicilina, metronidazol-eficient dar dezvolta rezistenta, claritromicina-se
concentreaza eficient in mucoasa gastrica, fiind considerat singurul antibiotic bun disponibil.

Scheme de tratament pentru tripla terapie:

-inhibitor de pompa de protoni sau ranitidina bismut citrat 20 mg +claritromicina 500 mg
+amoxicilina 1g, fiecare de doua ori pe zi timp de 7 zile
-inhibitor de pompa de protoni 20 mg sau ranitidina bismut citrat 400 mg+ claritromicina 500 mg
+metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile
-inhibitor de pompa de protoni 20 mg +amoxicilina 1g +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi
timp de 7 zile
-subcitrat coloidal de bismut 120 mg x4 ori pe zi +metronidazol 400 mgx2 ori pe zi +tetraciclina 500
mgx 4 ori pe zi timp de 14 zile.
In caz de rezistenta la terapia de prima linie se trece la asocierea intre omeprazol, amoxicilina,
claritromicina 7 zile sau omeprazol, tetraciclina, subcitrat coloidal de bismut, metronidazol timp de
7 zile.
Daca schemele prima si a doua de tratament nu au fost eficiente se propune linia a treia de
135 | P á g i n a

tratament conform antibiogramei.

Alte tratamente cuprind:

-administrarea de rifambutina mai ales in cazurile de plurirezistenta, asociata cu omeprazol da o
rata de eradicare de 84%
-furazolidonul poate fi folosit in combinatie cu bismut si claritromicina
-somatostatina inhiba proliferarea bacteriei, administrarea subcutanat 3 zile da o eradicare de 88%

-sucralfatul, un protector al mucoasei impiedica legarea bacteriei de celulele epiteliale.

Prognostic

Gastrita atrofica este o conditie progresiva care creste pierderea glandelor gastrice si reinlocuirea
cu metaplazie intestinala. Eradicarea infectiei bacteriene in unele studii nu arata reversibilitatea
sau stoparea atrofiei gastrice. Datele disponibile arata ca pacientii care au eradicat infectia si au
cancer gastric rezecat prezinta reducerea aparitiei cancerelor recurente, in timp ce cancerele de
tip intestinal gastrice s-au inmultit la cei fara eradicarea infectiei. Aceste descoperiri confirma o
interventie cu eradicarea bacteriei la pacientii cu gastrita atrofica pentru a preveni dezvoltarea
cancerelor gastrice.

Gastrita indusa de stress

Introducere

Gastrita indusa de stress sau sindromul eroziv de stress, sindromul ulceros de stress si boala
mucoasei gastrice indusa de stress poate determina eroziuni ale mucoasei si hemoragii
superficiale la pacienti care sunt grav bolnavi sau la cei care se afla sub un stress fiziologic
maximal. Pacientii care pot prezenta un risc al gastritei de stress crescut sunt cei cu arsuri masive,
traume ale capului asociate cu cresterea presiunii intracraniene, sepsis si culturi sanguine
pozitive, trauma severa si insuficienta multipla de organ.

Dintre pacientii care sunt grav bolnavi 6% prezinta singerari gastrice. Dupa unele studii endoscopia
arata evidente ale hemoragiei intraepiteliala la 52-100% dintre pacientii grav bolnavi la 24 de ore
de la instalarea factorului de stress.
Mortalitatea si morbiditatea sunt crescute la pacientii in virsta datorita citorva factori, incluzind
ateroscleroza care conduce la reducerea aportului de singe si scaderea apararii gazdei. Severitatea
lezarii conduce la reducerea singelui la tractul gastrointestinal si reducerea perfuziei la mucoasa
gastrica cu risc de gastrita ischemica. Prezenta Helicobacter pylori poate contribui la depasirea
barierei mucoase gastrice si instalarea gastritei de stress.

Tabloul clinic al pacientilor cu gastrita de stress cuprinde hematemeza si varsaturi in „zat de

136 | P á g i n a

cafea”, melena (scaun negru ca pacura cu miros caracteristic-format din singe digerat) .

Scopul tratamentului este profilaxia gastritei de stress, prin utilizarea de antiacide, protectoare ale
mucoasei gastrice-sucralfatul, antagonistii histaminici, inhibitorii pompei de protoni. De
asemenea este importanta terapia de relaxare, in cazul persoanelor stresate psihic, evitarea
locurilor de munca cu responsabilitate mare, evitarea conditiilor conflictuale si terapia psihologica.

Patogenie.

Acidul este secretat de catre celulele parietale ale mucoasei gastrice sub influenta unor agenti
biologici sau activitati (histamina, gastrina, stimularea nervoasa vagala) . Mucoasa este protejata
de catre un gel mucos aflat sub influenta prostaglandinelor, oxidului nitric, proteinelor trefoil si
stimularii nervoase vagale. Acest strat mucos formeaza o bariera intre pH-ul acid al stomacului si
epiteliul gastric. In prezenta agentilor sau conditiilor predispozante acest strat protectiv este
distrus, astfel acidul poate sa difuzeze la epiteliul gastric si determina leziuni mucoase.

Doua entitati joaca un rol in caderea barierei mucoase: secretia de acid gastric si mecanismele de
aparare. In gastrita de stress, secretia de acid gastric este normala sau crescuta, de aceea
hipersecretia de acid nu este un factor etiologic semnificativ. Caderea barierei de mucus care
protejeaza este cauza principala. Mecanismele de aparare, mai ales secretia de mucus tinde sa
prezinte o scadere a concentratiei de bicarbonat fiind astfel incapabila sa tamponeze protonii din
stomac. Stressul determina scaderea fluxului sanguin la mucoasa conducind la ischemie cu
distructia secundara a mucoasei.

Cauze si factori de risc.

Ventilatia mecanica prelungita si coagulopatia creste predispozitia pentru gastrita de stress.

Factorii cauzativi cuprind urmatorii:
-trauma severa, arsurile masive
-hipotensiunea, sepsis cu culturi pozitive ale singelui
-traume ale sistemului nervos central cu cresterea presiunii intracraniene
-ventilatia mecanica, insuficienta multiorgan.

Simptome si diagnostic

Pacientii care prezinta risc crescut de gastrita de stress sunt cei cu leziuni craniene, sepsis, trauma
severa, arsuri extinse si insuficienta multipla de organ.
O data cu inaintarea in virsta ateroscleroza joaca un rol important in scaderea aportului de singe la
mucoasa gastrica. Aceasta conditie alaturi de prezenta factorilor stressanti conduc la scaderea
productiei de mucus gastric si predispunerea la eroziuni si ulceratii ale mucoasei gastrice.
137 | P á g i n a

Examenul fizic variaza, dar urmatoarele elemente ridica suspiciunea asupra gastritei de stress:
-hematemeza-varsatura cu singe proaspat
-varsatura in „zat de cafea”-cu singe digerat partial
-melena-scaun negru ca pacura cu miros caracteristic
-ortostaza.

Diagnostic.

Studii de laborator:
-hematocritul, profilul coagularii.

Proceduri efectuate.

Tubajul nasogastric si lavajul gastric sunt utile pentru a confirma daca singele este prezent in
tractul digestiv superior si pentru a cuantifica cantitatea de singe prezenta. Se introduce solutie
salina pe tubul nasogastric si se aspira pina ce solutia devine clara.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala peptica ulceroasa, gastrita indusa
de antiinflamatoriile nesteroidiene, gastropatia alcoolica, gastropatia uremica.

Tratament

Tratamentul doreste profilaxia gastritei de stress. Pentru persoanele cu factori de risc care sunt
internate in spital se va urmari velorile pH-ului continutului gastric, daca acesta trebuie sa fie mai
mare de 4. 0. valorile sub 4. 0 necesita investigatii atente.

Terapia medicala.
Sucralfatul este agentul principal pentru profilaxia gastritei de stress. A fost folosit pentru a scade
incidenta gastritei. Medicamentul este disponibil, usor de administrat si ieftin. Sucralfatul
(complex intre sarea de hidroxid de aluminiu si sulfat) are o capacitate crescuta de legare a
acidului formind un gel la baza ulcerului, care acopera baza acestuia pentru a preveni agravarea
gastritei. Pentru pacientii cu ventilatie mecanica aceasta actiune diminua riscul de pneumonii
nosocomiale prin aspiratie.

Blocantii receptorilor de histamina H2 (ranitidina, famotidina) sunt folositi de asemeni pentru

profilaxie. Actiunea acestora blocheaza selectiv receptorii H2 ale celulelor parietale si reduc
producerea de ioni de hidrogen. Pentru hemoragiile active infuzia continua de antihistaminice
pentru o perioada de 24 de ore determina o concentratie constanta la mucoasa gastrica si
promoveaza vindecarea. Efectul advers major al acestei clase de medicamente este riscul de
pneumonie nosocomiala prin supresia acidului gastric care conduce la colonizarea cu organisme si
pneumonia de aspiratie.
138 | P á g i n a

Inhibitorii pompei de protoni sunt disponibili in numeroase forme (tablete, microsfere, lichid) . La
pacientii care sunt intubati nasogastric sau prin gastrostomie endoscopica percutana,
administrarea microsferelor sau preparatelor intravenoase pot fi utile la bolnavii care sunt
suspectati de hemoragie prin gastrita de stress, mai ales la cei care nu au raspuns favorabil la
celelalte masuri instaurate.

Terapia chirurgicala.
Hemoragia mediata prin stress apare de obicei dupa 7-10 zile dupa lezarea initiala dar se poate
manifesta si mai rapid. Endoscopia este cea mai importanta metoda de diagnosticare si tratament.
Eroziunile acute superficiale sunt multiple, incep din fundus si progreseaza spre antru. 9% dintre
pacienti se opresc din singerare prin terapia medicala conservativa care include lavajul gastric si
controlul secretiei acide care sa mentina pH-ul gastric peste 5. 0.

Hemostaza endoscopica este incercata prin electrocoagulare, laser sau terapia prin injectii. Se
poate incerca cateterizarea angiografica selectiva a arterei gastrice stingi prin infuzia selectiva de
vasopresina sau embolizarea cu gel sau trombi autologi pentru a emboliza artera gastrica stinga.

Terapia cu injectii implica utilizarea unor solutii diferite injectate in si in jurul leziunilor singerinde.
Solutiile disponibile sunt epinefrina, sclerozantii si materiale care determina cheaguri de singe cum
sunt fibrina. Epinefrina este diluata si injectata, este un agent vasoacitiv care actioneaza prin
inducerea vasoconstrictiei si scaderea aportului sanguin in zona. Acest lucru permite cresterea
functiei plachetare si formarea de cheaguri de singe pentru a obtine hemostaza. Injectarea unui
volum de solutie salina izotona si obtinerea unui efect de tamponada conduce de asemeni la
hemostaza, desi nu atit de eficienta ca epinefrina. Desi epinefrina injectata este absorbita in
circulatia sistemica nu pare a determina efecte adverse asupra statusului hemodinamic. Solutiile
sclerozante folosite includ etanol, polidocnol si tetradecil sulfat de sodiu.
Sclerozantii produc hemostaza prin inducerea trombozei, necrozei tisulare si inflamatiei la locul de
injectie. Cind sunt injectate volume mari poate apare riscul de complicatii cum este perforatia.

Coagularea foloseste presiunea directa si terapia termica pentru a obtine hemostaza. Terapia
termala include electrocoagularea monopolara si bipolara si aplicarea de caldura. Vasele de singe
sunt izolate, compresate si tamponate inaintea terapiei. Prin folosirea acestor metode
profunzimea leziunii tisulare este minimizata.

Terapia laser foloseste laserul YAG pentru a creea hemostaza prin generarea caldurii si coagularea
directa a vaselor. Nu este atit de eficienta precum electrocoagularea deoarece nu foloseste
compresia pentru a creea efectul de tamponada.
Interventia chirurgicala devine necesara daca terapia nonoperativa esueaza iar hemoragia
continua. Scopul terapiei chirurgicale este de a controla hemoragia si de a reduce singerarile
recurente si mortalitatea.

Simpla acoperire a unei eroziuni singerinde este eficienta pentru a controla hemoragia. In cazul
139 | P á g i n a

hemoragiilor severa, amenintatoare de viata care nu pot fi controlate prin endoscopie, rezectia
gastrica cu sau fara vagotomie cu reconstructie poate fi necesara.
Rezectia gastrica. Tipul de rezectie gastrica depinde de localizarea eroziunilor gastrice, daca sunt
proximale sau distale. Optiunile sunt antrectomia si gastrectomia subtotala, partial totala sau
totala. Mortalitatea operativa atinge rate de 30-100%. Alegerea operatiei intiale trebuie facuta in
functie de conditia generala a pacientului, extinderea si localizarea afectarii gastrice si
aplicabilitatea unei metode de rezectie gastrica rapide si eficiente.

Gastroenterita
Introducere

Gastroenterita este o inflamatie a stomacului si intestinului, ce se manifesta prin tulburari

digestive - greturi, varsaturi, crampe abdominale si diaree. In majoritatea cazurilor, este o
afectiune de scurta durata, simptomele disparand in trei zile.

Severitatea bolii variaza, iar in cazurile grave, gastroenterita duce la deshidratare si dezechilibru
electrolitic, datorita pierderii de lichide prin voma si diaree. Gastroenterita este o afectiune
frecventa, ce dispare de obicei de la sine, in absenta unui tratament. Deshidratarea care o
insoteste poate provoca probleme, in special la varstnici si la copii, ce necesita ingrijiri medicale.

In fiecare an, epidemiile de gastroenterita virala afecteaza milioane de persoane in intreaga lume,
in special copii.

Gastroenterita este provocata de numeroase virusuri, bacterii sau alte microorganisme ce

contamineaza apa si alimentele. Intensitatea simptomelor variaza in functie de cauza.

Virusul Norwalk este recunoscut drept agentul cel mai frecvent implicat in focarele epidemice de
gastroenterita virala. Acest virus a fost identificat pentru prima data in 1968 intr-o scoala din
Norwalk, Statele Unite, in timpul unei epidemii de gastroenterita. Rotavirusul este un alt tip de
virus frecvent responsabil pentru cazurile de gastroenterita la copii.

Semne si simptome

La adultii cu o stare buna de sanatate, simptomele dureaza intre 1 si 3 zile. In mod

exceptional, ele pot persista pana la 7 zile. Intensitatea simptomelor variza in functie de
cauza.

Simptomele gastroenteritei:
- inapetenta
- crampe abdominale
140 | P á g i n a

- greata si varsaturi
- diaree apoasa
- febra usoara (38ºC)
- dureri de cap

In urma contaminarii, simptomele survin:

- dupa 12 - 24 ore  - in cazul unei gastroenterite virale
- intre 1 ora – 12 ore mai tarziu – in cazul unei gastroenterite bacteriene
- dupa 30 minute – daca agentul etiologic este o toxina

Semnele deshidratarii

- uscarea pielii si a gurii

- mictiuni rare, cu urina inchisa la culoare
- iritabilitate
- crampe musculare
- slabiciune
- scadere in greutate
- pierderea apetitului
- stare de soc si lesin

Semne de alarma

Consultarea medicului este obligatorie imediat dupa aparitia unuia dintre simptomele
urmatoare:
- semne de deshidratare
- scaun cu sange sau mucozitati
- varsaturi ce dureaza mai mult de 8 ore
- incapacitatea de a urina mai mult de 12 ore
- dureri abdominale puternice, timp de peste 2 ore
- febra de peste  38,5ºC

Cauze

Numeroase virusuri, bacterii si paraziti cauzeaza gastroenterita. Gastroenterita virala reprezinta

intre 50 si 70% din cazuri. Virusurile responsabile pentru gastroenterita sunt: virusul Norwalk,
rotavirus, adenovirus, parvovirus, astrovirus, coronavirus, pestivirus, etc.
Gastroenterita bacteriana reprezinta 15 – 20% din cazuri si este provocata de: Salmonella, E. coli,
Shigella, Aeromonas, Listeria, etc.
Parazitii responsabili pentru aparitia gastroenteritei sunt: giardia, criptosporidium, etc.
Unele cazuri de gastroenterita sunt cauzate de intoxicatia cu fructe de mare. Rar, gastroenterita
apare ca o reactie alergica (gastroenterita eozinofilica) sau in urma contactului cu unele animale.
Alte cauze:
141 | P á g i n a

- colita ischemica
- colita ulcerativa
- boala Crohn
- sindromul dumping
- chimioterapia sau radioterapia

Modul de transmisie

Gastroenterita poate fi transmisa:

Pe cale alimentara – consumul de alimente sau apa contaminate de germeni poate cauza
gastroenterita. Alimentele cel mai frecvent implicate sunt, in ordinea importantei: fructele de
mare, fructele si legumele, carnea de pasare sau de vita si ouale.
Prin transmie fecal -orala - prin  atingerea unor suprafete sau obiecte pe care se gasesc particule
fine de fecale sau voma a  bolnavilor de gastroenterita infectioasa, apoi ducerea mainilor la gura
sau prepararea mancarii fara a se spala bine pe maini in prealabil. O persoana este contagioasa de
la debutul simptomelor si pana la 48 ore dupa disparitia lor.

In general, copiii contracta gastroenterita virala de la alti copii cu care intra in contact, la gradinita
sau scoala. Gastroenterita virala are de obicei o transmisie fecal -orala, dar poate fi transmisa si
prin stranut.
Gastroenterita bacteriana este contractata prin ingestia de maioneza, produse lactate, carne si
alte alimente pastrate in conditii necorespunzatoare. Pregatirea improprie a alimentelor, in special
prepararea termica insuficienta, poate fi implicata. Gastroenterita contractata in acest mod este
numita intoxicatie alimentara.
Bacteriile sau parazitii ce provoaca gastroenterita pot proveni din apa contaminata (din fantani,
piscine).

Diagnostic

Diagnosticul gastroenteritei se bazeaza pe tabloul clinic prezent. In cazul unui copil afectat,
diagnosticul va fi orientat de raspunsurile parintilor la intrebarile ce privesc alimentele ingerate
sau factorii la care a fost expus copilul.

Testele de diagnostic nu sunt in general necesare, deoarece majoritatea formelor de

gastroenterita se vindeca de la sine in scurt timp. Istoricul bolii, consideratiile epidemiologice si
examenul fizic stau la baza deciziei asupra necesitatii unei evaluari diagnostice suplimentare.

Pacientii care necesita investigatii suplimentare sunt cei cu deshidratare severa, febra, scaune cu
sange, colici abdominale severe, diaree persistenta, precum si pacientii imunocompromisi.
Testele de laborator de rutina pot fi utile pentru a indica severitatea bolii, in special la varstnici.
Numararea formului sangvine poate fi indicata in cazurile de diaree severa, toxicitate sau boala
142 | P á g i n a

prelungita. Numarul de globule albe este crescut in infectiile cu Salmonella, dar normal sau scazut
in infectiile cu Shigella.

Indicatiile pentru cultura din scaun se refera la prezenta sangelui sau a leucocitelor in scaune,
diaree prelungita, care nu a fost tratata cu antibiotice, pacienti imunocompromisi, sau in scopuri
epidemiologice (cazul intoxicatiilor alimentare).

Complicatii

Desi nu expune pacientii la riscuri majore in tarile dezvoltate, gastroenterita poate fi fatala in mai
multe regiuni ale lumii. Afectiunea poate avea consecinte grave la persoanele cu constitutie fragila
(sugari, copii, bolnavi sau varstnici), datorita deshidratarii pe care o provoaca.

Deshidratarea survine atunci cand organismul pierde o cantitate mare de lichide si de saruri
minerale, esentiale pentru buna functionare a organismului. Un copil se poate deshidrata puternic
dupa numai o zi sau doua de diaree.

In cazuri rare, intoxicatiile grave, in special toxiinfectiile cu bacteria E. coli, pot cauza atingeri ale
rinichilor. Aceste intoxicatii debuteaza prin simptome obisnuite ale gastroenteritei (diaree), dar se
pot agrava, ducand chiar la deces.

Tratament

Majoritatea cazurilor de gastroenterita se vindeca in termen de 3 zile. Obiectivul tratamentul este

rehidratarea si prevenirea deshidratarii.
Izolarea bolnavului este uneori recomandata, la fel si repausul la pat.

Rehidratarea

- pentru o buna hidratare, se consuma 1 – 2 litri de lichide pe zi.

- in primul rand, pe durata varsaturilor, bolnavul nu trebuie sa manance sau sa bea pentru a
favoriza refacerea sistemului digestiv
- apoi, se trece la ingestia de apa sau solutii de rehidratare. A se evita consumul unei cantitati prea
mari dintr-odata. La inceput, se recomanda luarea unei linguri de solutie la fiecare 10 minute, apoi
cantitatea este marita progresiv.
- daca varsaturile persista, se asteapta 30 minute, apoi se incearca din nou ingerarea unei cantitati
mici de apa sau solutie de rehidratare.
- Se evita alcoolul si bauturile care contin cafeina. Prin efectul lor diuretic, acestea accentueaza
pierderile de apa si saruri minerale. De asemenea, se evita consumul de bauturi carbogazoase,
deoarece continutul lor ridicat de zahar poate provoca diaree.

Solutiile de rehidratare:
143 | P á g i n a

- se amesteca 1 litru de apa sterila, 6 lingurite de zahar si 1 lingurita de sare (reteta OMS)
- se amesteca 360 ml suc de portocale (fara continut de zahar) cu 600 ml apa fiarta si racita, la care
se adauga ½ lingurita de sare de masa

Solutiile de rehidratare se pastreaza maxim 12 ore la temperatura camerei sau 24 ore la frigider.

Sfaturi privind alimentatia

Pe durata manifestarii simptomelor, se recomanda evitarea alimentelor ce agraveaza crampele si

diareea: produsele lactate, sucul de citrice, condimentele, grasimile si prajelile, alimentele care
contin faina de grau (paine, paste, pizza, etc.), legumele crude si fructele, cu exceptia bananelor
care sunt indicate chiar si la copii.

Dupa disparitia greturilor, se reintroduc progresiv alimentele solide, favorizand alimentele usor de
digerat. Orezul, cerealele neindulcite, painea si covrigeii sunt de obicei bine tolerate. Apoi, se
adauga progresiv fructele si legumele (cartofii, dovleceii, etc), iaurtul, apoi alimentele bogate in
proteine (carnea slaba, peste, oua, branza, etc.)

Tratamentul medicamentos

Pentru colicile abdominale se poate prescrie acetaminofen. Medicamentele antidiareice nu sunt

de obicei recomandate copiilor, deoarece se crede ca pot incetini vindecarea infectiei prin
impiedicarea eliminarii virusurilor, bacteriilor si parazitilor in fecale. Antibioticele sunt prescrise
doar pentru unele bacterii care raspund la acest tratament.

Prevenire

Masuri de prevenire a gastroenteritei:

- cea mai buna metoda de a preveni gastroenterita consta in incurajarea copilului de a se spala pe
maini cu apa si sapun (in special inaintea meselor, dupa folosirea toaletei). De asemenea, adultii
trebuie sa se spele pe maini inainte de prepararea alimentelor si dupa schimbarea scutecelor
bebelusului.
- evitarea contactului cu o persoana bolnava de gastroenterita
- dezinfectarea tuturor obiectelor care intra in contact cu voma bolnavului de gastroenterita
(imbracaminte si obiecte sanitare)
- evitarea folosirii la comun a ustensilor de bucatarie cu un bolnav de gastroenterita
- pastrarea periutelor de dinti separat

Masuri de prevenire a intoxicatiilor alimentare:

144 | P á g i n a

- prepararea termica suficienta a alimentelor (in special carnea si ouale) si pastrarea lor la frigider
in doua ore dupa preparare
- spalarea fructelor si legumelor proaspete inainte de a fi consumate
- evitarea utilizarii unei suprafete de gatit care a intrat in contact cu carnea cruda (utilizarea a doua
suprafete diferite pentru carne si pentru legume)
- spalarea ustensilelor de bucatarie dupa utilizare
- consumul de produse lactate pasteurizate (microbii sunt distrusi prin incalzire)

Masuri de prevenire a complicatiilor:

- rehidratarea – pentru inlocuirea lichidelor pierdute prin varsaturi si diaree

Gastroenterita cu rotavirus
Introducere

Rotavirusul este unul dintre cei citeva virusuri care determina gastroenterita. Acesta face parte
din familia Reoviridae. Infectia cu rotavirus este una autolimitanta. Pierderile de fluide prin scaun
pot fi dramatice iar decesul prin deshidratare este frecvent mai ales in tarile in curs de dezvoltare.

Simptomele incep la 2 zile de la expunere si includ anorexie, febra moderata, diaree apoasa, fara
singe, varsaturi si crampe abdominale.
Examinarea fizica arata semne de deshidratare: tahicardie, ochi infundati in orbite, piele uscata,
mucoase uscate, examinarea rectala stimuleaza producerea de diaree, oligurie.

Infectia cu rotavirus ataca in lunile de iarna, dar poate apare pe toata perioada anului in tarile in
curs de dezvoltare. Aproape orice copil de 5 ani va contracta infectia la un moment dat. inainte de
introducerea vaccinului mortalitatea prin infectia cu rotavirus avea o rata crescuta. Aproximativ
527. 000 de decese la copii sub 5 ani sunt cuantificate in intreaga lume prin rotavirus. Virtual toate
aceste morti sunt determinate de hipovolemie. Morbiditatea semnificativa este rara, dar
deshidratarea si socul pot determina leziuni ischemice ale rinichilor sau sistemului nervos central.
Copii care devin deshidratati pot dezvolta tromboza venoasa profunda sau tromboze venoase
cerebrale.

Cheia terapiei infectiei cu rotavirus este mentinerea hidratarii. Se administreaza fluide

hiperosmolare oral. O data ce s-a remis varsatura copilul poate fi alimentat cu formule pe baza de
soia standard. Acestea permit o vindecare adecvata a intestinului si un aport de energie.
Antiemeticele si antidiareicele prezinta un anume risc pentru copii sub 5 luni afectati de rotavirus
si trebuie evitate. S-a eliberat un vaccin pentru administrare generala in 1999. In ciuda rezultatelor
promitatoare vaccinul Rotashield a fost retras de pe piata in 1999 datorita relatiei cauza efect
dintre vaccin si citeva cazuri de intussusceptie.
145 | P á g i n a

In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea pe piata a unui alt vaccin cunoscut ca RotaTeq.
Administrarea sa a fost recomandata pentru copii in 3 doze separate la virsta de 2, 4 si 6 luni. In
aprilie 2008 a fost aprobat un alt vaccin oral Rotarix pentru preventia gastroenteritei.
Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent atit timp cit se mentine o hidratare adecvata.
Complicatia cea mai importanta a infectiei este deshidratarea. Este posibila si insuficienta multipla
de organ care conduce la soc sau chiar deces. Cei mai multi copii se recupereaza intro saptamina
de la debutul simptomelor. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung.
Reinfectia este un fenomen comun.

Patogenie si cauze

Rotavirusul face parte din familia Reoviridae si are un genom format din 11 segmente de ARN
dublu catenar inchis intro capsula dubla.
Toravirusul ca si alte virusuri care determina enterita infecteaza mai intii celulele vililor intestinali,
mai ales acelea de la marginea vililor. Deoarece aceste celule au un rol in digestia carcbohidratilor
si in absorbtia intestinala a fluidelor si electrolitilor, infectia cu rotavirus conduce la malabsorbtie
prin blocarea hidrolizei carbohidratilor si pierdere excesiva de fluide prin intestin. O componenta
secretorie a diareei cu cresterea motilitatii poate exacerba boala. Cresterea motilitatii pare a fi
secundara modificarilor functionale induse de virus la epiteliul vilos.

Modificarile patologice ale mucoasei intestinale pot sa nu se coreleze cu manifestarile clinice ale
bolii. La o gazda normala infectia apare rar la un alt organ, desi infectiile extraintestinale au fost
observate la imunocompromisi. Virusul este eliminat in cantitati mari in scaun chiar inaintea
debutului simptomatic si persista pina la 10 zile dupa aparitia simptomelor.

Echilibrul fluidic adecvat la oameni depinde de secretie si reabsorbtia fluidelor si electrolitilor din
tractul intestinal. Diareea apare cind secretia de lichid in intestin depaseste capacitatea de
reabsorbtie. Mecanismele primare responsabile pentru gastroenterita acuta sunt:
-alterarea marginii in perie a vililor intestinali cu malabsorbtie a continutului intestinal si diaree
osmotica
-eliberarea de toxine care leaga receptori enterocitari specifici si determina eliberare de ioni de
clor in lumen cu diaree secretorie.

Semne si simptome

Rotavirusul determina infectie la adulti si copii, totusi adultii sunt adesea asimptomatici sau mai
putin afectati. Adultii daca sunt afectati prezinta citeva zile cu greata, anorexie si crampe. Diareea
este mai putin semnificativa. Copii de la 4-24 de luni mai ales cei din grupurile de ingrijire
(gradinite) sunt la risc crescut de a contacta infectia. Copii cu greutate mica la nastere si
prematuritate precum si lipsa hranirii la sin sunt asociati cu spitalizarea pentru infectie cu
rotavirus.
146 | P á g i n a

Frecvent este prezent un istoric de expunere a copiilor cu diaree. Simptomele incep de obicei la 2
zile de la expunere si cuprind: anorexie, febra moderata, diaree apoasa fara singe, varsaturi si
crampe abdominale. Eliminarea de scaun poate fi masiva in zilele de diaree ale bolii iar
deshidratarea este frecventa.

Examenul fizic pentru infectia cu rotavirus este nesemnificativ cu exceptia semnelor de

deshidratare. Acestea cuprind:
-alterarea statusului mental, cresterea frecventei cardiace
-scderea pulsului, tahipnee, incercanarea si infundarea in orbite a ochilor
-depresarea fontanelelor, lipsa lacrimilor, uscarea mucoaselor si a pielii
-diminuarea turgorului pielii, prelungirea timpului de umplere capilara, extremitati reci.
Elementul cel mai frecvent la examenul fizic sunt zgomotele hidro-`aerice intestinale audibile.
Diureza scazuta semnificativ este un semn important. Scaderea in greutate poate interveni de
asemeni.
Complicatia cea mai importanta a infectiei cu rotavirus este deshidratarea. Insuficienta
multiorgan este posibila cind deshidratarea conduce la soc si chiar deces.

Diagnostic

Studii de laborator:
-rotavirusul poate fi identificat prin ELISA, latex aglutinare, microscopie electronica, cultura
-nivelul electrolitilor trebuie evaluat in deshidratare severa, alterarea statusului mental, convulsii,
sau administrare orala de lichide bogate in sodiu
-evaluarea glicemiei la copii care asociaza letargie.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza, infectii enterovirale,

gastroenterita, giardiaza, deshidratarea, infectia cu Salmonella.

Tratament

Dupa asigurarea eliberarii cailor respiratorii si a circulatiei se identifica copii deshidratati. In cele
mai multe cazuri rehidratarea adecvata se efectueaza prin administrare de solutii orale. Copii
letargici necesita evaluarea glucozei sanguine. Se administreaza in bolus 20 ml/kg lichid. Pina la o
doza totala de 60-80ml/kg. Daca sunt necesari peste 40 ml/kg se evalueaza electrolitii, si
creatinina.

Mentinerea hidratarii este cheia terapiei copiilor care nu sunt deshidratati. Copii care primesc
fluide hiperosmolare si cei care sunt hraniti cu solutii cu continut crescut de sare-supa comerciala,
lapte fiert, sunt la risc de hipernatremie semnificativa. Bauturile ideale de mentinere a hidratarii la
copii cu enterita virala sunt solutiile pediatrice comerciale cum este Pedialyte si Rice-Lyte.
Acestea contin o cantitate mica de glucoza si un echilibru corect intre sodiu si potasiu.
Rehidratarea copiilor cu aceste bauturi poate fi relativ dificila in primele 2 zile ale bolii datorita
147 | P á g i n a

varsaturilor frecvente. Daca copilul vomita se administreaza mese mici, frecvente.

O data ce s-a rezolvat varsatura copilul poate trece pe formule pe baza de soia standard. Aceste
formule aduc un aport energetic corect si ajuta la vindecarea intestinala. Se pot administrea lichide
suplimentare daca pierderile de lichide sunt masive. Se vor evita bauturile sportive si alte bauturi
hiperosmolare. Similar aportul excesiv de apa simpla poate predispune copilul la hiponatremie.
Antiemeticele pot fi considerate pentru copii peste 6 luni.

Terapia medicala.
In cele mai multe cazuri nu sunt necesare medicamente. Antiemeticele si antidiareicele au riscuri
pentru copii la grupa de virsta afectata de rotavirus si trebuie evitate. Antidiareicele sunt
recomandate doar in cazuri de diaree excesiva sau prelungita in care nu s-a determinat o etiologie.
Antiemeticele sunt folosite pentru copii care vomita cu gastroenterita. Antibioticele nu sunt
indicate daca se suspecteaza gastroenterita cu rotavirus.

Vaccinarea antirotavirus.
Vaccinul RotaShield a fost eliberat pe piata de larg consum in 1998. In ciuda rezultatelor initiale
bune acesta a fost retras in 1999 datorita unor relatii de asociere cu cazuri nde intussusceptie.
Riscul a fost observat la 3-14 zile dupa administrarea primei doze de vaccin la copii peste 3 luni.

In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea unui alt vaccin oral cunoscut ca RotaTeq cu administrare
in 3 doze separate la 2, 4 si 6 luni. In aprilie 2008 s-a aprobat vaccinul Rotarix oral pentru preventia
gastroenteritei cu rotavirus. Administrarea Rotarix se recomanda in 2 doze separate pentru
pacienti la 2 si la 4 luni virsta.

Nitazoxanide este un medicament care reduce diareea cu rotavirus si gastroenterita intrun studiu.
Acesta este actual aprobat pentru tratamentul giardiei si criptosporidiozei.

Profilaxie.
Rotavirusul este contagios. Parintii care au mai mult de un singur copil mic sau care ajuta la
ingrijirea copiilor mici necesita spalarea viguroasa a miinilor. Copii asimptomatici nu trebuie sa se
joace cu cei simptomatici in timpul fazei diareice a bolii. Centrele de ingrijire a copiilor trebuie sa
separe copii simptomatici de cei care sunt asimptomatici.

Prognostic.
Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent cit timp se mentine o hidratare excelenta. Cei mai
multi copii se recupereaza la o saptamina de la debutul simptomelor. Enterita cu rotavirus nu are
sechele importante pe termen lung. Reinfectia este frecventa.

Gastroenterita virala (Gripa stomacului)

148 | P á g i n a

Introducere

Gastroenterita acuta este o cauza frecventa de morbiditate si mortalitate in lumea intreaga. Se

estimeaza diareea ca fiind in primele 5 cauze de deces din lume, cel mai frecvent interesind copii
mici si tarile neindustrializate. In tarile industrializate boala diareica este o cauza semnificativa de
morbiditate la toate grupele de virsta.

Etiologiile includ bacterii, virusuri, paraziti, toxine si medicamente. Virusurile sunt responsabile
pentru un procent semnificativ de cazuri de persoane afectate de orice virsta. Gastroenterita virala
variaza de la boala diareica autolimitanta asociata cu anorexie, varsaturi, greata, stare de rau sau
febra pina la deshidratare severa cu internare in spital sau chiar deces.
Clinicienii impart gastroenterita acuta virala in 3 categorii. Prima este gastroenterita sporadica la
copii, care este determinata cel mai adesea de rotavirus. A doua este gastroenterita epidemica
care apare in comunitati semiinchise (familii, institutii, vase maritime, locuri de vacanta) sau ca
rezultat a patogenilor alimentari sau acvatici. Cele mai multe infectii sunt determinate de
calcivirusuri. A treia categorie este gastroenterita acuta sporadica a adultilor determinata cel mai
adesea de calcivirusuri, rotavirusuri, astrovirusuri sau adenovirusuri.

Norovirusurile determina 23 de milioane de gastroenterite acute in fiecare an si sunt cauza

dominanta de gastroenterita. Sunt responsabili de 80% din epidemiile din tarile industrializate.
Genul Norovirus denumit Norwalk –like virus este un membru al familiei Calciviridae.
Norovirusurile sunht recunoascute a fi cauze frecvente de gastroenterite in centrele de ingrijire,
vasele de croaziere si la pacientii imunocompromisi.

Frecventa este sezonala. Incidenta cea mai crescuta a cazurilor de rotavirus este in luna noiembrie-
pina in aprilie. Epidemiile de norovirus sunt mai comune in lunile de vara.
Rotavirusul este cel mai frecvent agent etiologic a diareei la copii.
Spectrul clinic al gastroenteritei acute variaza de la infectia simptomatica la deshidratare severa si
deces. Gastroenterita acuta se prezinta tipic cu prodrom scurt, cu febra usoara si varsaturi, urmate
de 1-4 zile de diaree fara singe, apoasa. Gastroenterita virala este de obicei autolimitanta.

Cazurile severe se observa la batrini, copii si imunosupresati, incluzind pacientii transplantati.

Gastroenterita cu rotavirus la copii este o cauza importanta de mortalitate inflantila in tarile in
dezvoltare. Calcivirusurile pot omori mai multe persoane decit rotavirisul. Norovirusurile sunt
cauza cea mai comuna de gastroenterita in centrele de ingrijire.
Tratamentul diareei cu rotavirus este bazata pe reinlocuirea lichidelor pierdute si electrolitilor, in
functie de gradul de deshidratare. Terapie de rehidratare orala este recomandata pentru a preveni
deshidratarea. Socul, deshidratarea severa si diminuarea cunostintei necesita interventie
intravenoasa.
Probioticele ajuta la ameliorarea echilibrului intre microflora intestinala. Se administreaza
lactobacili.
149 | P á g i n a

Patogenie si cauze

Raspindirea virala de la persoana la persoana intervine pe cale fecal-orala prin alimente si apa
contaminate. Unele virusuri, cum sunt norovirusurile, pot fi transmise pe cale respiratorie.
Manifestarile clinice sunt legate de infectia intestinala, dar mecanismul exact de induce a diareei
nu este clar.
Studiile cele mai extinse s-au efectuat pe rotavirusuri. Acestea se ataseaza si intra in enterocitele
mature de la marginea vilozitatilor intestinale. Determina modificari structurale ale mucoasei
intestinului subtire ncluzind scurtarea vililor si infiltrat inflamatori mononuclear in lamina propria.

Infectia determina malabsorbtie a carbohidratilor, iar acumularea acestora in lumenul intestinal

determina inhibitia reabsobtiei componentelor diareei. Rotavirusul secreta o enterotoxina care
conduce la eliberarea de clor in lumen.
Anomaliile morfologice pot fi mineme iar studiile demonstreaza ca rotavirusul poate fi eliberat din
celula epiteliala fara a o distruge. Atasarea virala si intrarea in celula fara moartea acesteia poate fi
indeajuns pentru a initia diareea. Celulele epiteliale sintetizeaza si secreta numeroase citokine si
chemokine care directioneaza raspunsul imun.

Cauze si factori de risc.

Gastroenterita infantila virala sporadica:

-rotavirusuri din grupul A cauzeaza 25-65% din gastroenterite
-rotavirusurile din grupul C determina infectii acute
-dupa rotavirusuri calcivirusurile sunt cea mai importanta cauza de gastroenterita
-infectia cu astrovirusuri este asociata cu 2-9% din cazurile de gastroenterita
-adenovirusurile enterice sunt o cauza importanta de gastroenterita inflantila.

Gastroenterita virala epidemica:

-cele mai multe cazuri de gastroenterita la adulti si copii sunt cauzate de calcivirusuri: norovirisuri,
Norwalk-like virusuri, sapovirusuri
-rotavirusurile si astrovirusurile pot determina de asemeni boala.

Gastroenterita adultilor sporadica virala:

-etiologia cuprinde calcivirusuri, rotavirusuri non-grup A, astrovirusuri si adenovirusuri.

Semne si simptome

Gastroenterita virala acuta apare la orice grup de virsta. Cazurile severa sunt observate la copii si
batrini. Etiologia variaza cu virsta. La copii cele mai multe cazuri sunt datorate rotavirusului. La
adulti cauza cea mai frecventa este norovirusurile.
Spectrul clinic al gastroenteritei virale acute variaza de la infectia asimptomatica la deshidratare
severa si deces. Gastroenterita virala se prezinta tipic cu prodrom scurt, cu febra usoara si
150 | P á g i n a

varsaturi urmate de 1-4 zile de diaree apoasa fara singe. Gastroenterita virala este auto-
limitanta de obicei.

Istoricul trebuie sa se orienteze asupra severitatii si deshidratarii. Debutul, frecventa, cantitatea si

durata diareei si varsaturilor sunt factori importanti pentru evaluarea statusului. Aportul oral,
diureza si pierderea ponderala sunt importante. Virusurile sunt cauze suspectate de
gastroenterita cind varsatura este predominanta, cind incubatia este peste 14 ore si cind boala per
ansamblu dureaza 3 zile. Istoricul de calatorii, alimentatia si centrele de ingrijire sunt factori
epidemiologici importanti.
O cauza virala trebuie suspectata cind semnele de infectie bacteriana :febra inalta, diaree cu singe,
durere abdominala severa, peste 6 scaune pe zi sunt absente si nu se sugereaza un alt diagnostic
prin istoric de calatorii, practici sexuale si consum de antibiotice.
Factorii asociati cu boala severa si prelungita sunt imunodeficienta si supresia imuna,
comorbiditatile si malnutritia. Decesul rezulta prin deshidratare si acidoza.

Criteriile Kaplan prin care se diferentiaza diareea cu norovirus fata de cea bacteriana cuprind:
-varsaturi la 50% dintre persoanele afectate
-incubatia medie de 24-48 de ore
-durata medie de 12-60 de ore
-lipsa identificarii unui patogen bacterian in cultura scaunului.

Examenul fizic poate fi de ajutor in determinarea etiologiei gastroenteritei si in evaluarea gradului

de deshidratare. Temperatura, presiunea sanhuina si pulsul, greutatea pot fi factori de evaluare
ai severitatii deshidratarii. Temperatura poate fi usor ridicata. Febra inalta sugereaza infectie
bacteriana. Tahicardia, diminuarea pulsului si hipotensiunea sugereaza deshidratare severa.
Gradul de scadere in greutate poate fi relationat cu deshidratarea si durata diareei. Mucoasele si
pielea trebuie examinate atent. Gura uscata, lipsa lacrimilor, uscarea pielii, diminuarea turgorului
si prelungirea timpului de reumplere capilara sunt semne de deshidratare. Statusul mental la
pacientii in virsta si copii poate fi alterat, mai ales cind presiunea sanguina si circulatia sunt
compromise. Examinarea abdominala poate demonstra sensibilitate usoara. Durerea abdominala
severa sugereaza infectie bacteriana sau o urgenta abdominala.

Diagnostic

Studii de laborator:
-daca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului, examenul
micorscopic, hemoleucograma, ELISA pentru giardioza
-detectarea rotavirusului se face prindaca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se
face cultura scaunului, examenul micorscopic, hemoleucograma, ELISA pentru giardioza
-detectarea rotavirusului se face prin testarea antigenului din scaun sau aglutinare latex
-anticorpii antirotavirus se asteapta a fi eliminati in scaun in prima zi de boala
-pentru detectarea calcivirusului se preleva probe de scaun si varsatura
151 | P á g i n a

-se efectueaza reactia de polimerizare in lant

-concentratia virala fecala de norovirus se coreleaza cu durata bolii.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza, apendicita, infectii cu

Campylobacter, colita cu Clostridium difficile, infectii cu Escherichia coli, toxiinfectia alimentara,
gastroenterita bacteriana, giardiaza, sepsis intra-abdominal, salmoneloza, shigeloza.

Tratament

Tratamentul diareei cu rotavirus se bazeaza pe reinlocuirea fluidelor pierdute si a electrolitilor in

functie de gradul de deshidratare. Terapia de rehidratare orala este recomandata pentru
prevenirea si tratarea deshidratarii timpurii si continuarea terapiei de reinlocuire pentru pierderile
continue de lichid.

Socul, deshidratarea severa si alterarea cunostintei necesita terapie intravenoasa. Dietele

speciale pentru grupe de virsta trebuie continuate la copii cu diaree care nu sunt deshidratati. Cind
copii cu deshidratare moderata sunt rehidratati se va incheia aliementatia speciala virstei.

Administrarea antiemeticelor si a agentilor antidiareici la copii mici este contraindicata. Citeva

studii arata ca imunoglobulina antirotavirus, colostrul bovin sau laptele uman pot scadea frecventa
si durata diareei. Studiile au sugerat ca suplimentele de zinc pot reduce severitatea si durata bolii.

Probioticele sunt microorganisme vii nepatogene care aduc beneficii medicale gazdei. Acestea
ajuta la restabilirea echilibrului florei normale intestinale, desi mecanismul exact de actiune nu
este inteles complet. Mecanismele presupuse includ supresia cresterii sau invaziei bacteriilor
patogene, ameliorarea functiei de bariera a mucoasei si efecte asupra sistemului imun.
Literatura arata un beneficiu semnificativ al administrarii probioticelor mai ales la copii in
tratamentul diareei apoase acute, mai ales in infectia cu rotavirus. Microorganismele indicate sunt
Lactobacillus casei si S. boulardii.

Profilaxie.
Infectia cu rotavirus nu confera imunitate iar infectiile multiple ulterioare in primii ani de viata
sunt frecvente, totusi raspunsul imun la aceste recaderi este mai redus.

Giardioza (Lambliaza)
Giardioza este cea mai frecventa parazitoza umana.Giardia lamblia este cel mai comun agent al
diareilor epidemice si endemice din intreaga lume.Protozoarul contamineaza lacurile, iazurile,
chiar si cele curate.Majoritatea oamenilor se infesteaza prin consumul de apa contaminata, dar si
prin transfer fecal –oral, de obicei intre copii, parteneri sexuali sau persoane care calatoresc.
Unele persoane infectate sunt asimptomatice, altele debuteaza dupa 2 saptamini cu: diaree
152 | P á g i n a

apoasa, flatulenta, crampe abdominale.Putine persoane dezvolta diaree persistenta.

Simptomele indica diagnosticul, dar cea mai sigura metoda de al certifica este testul de detectie a
proteinelor giardiei in scaun.
Prevenirea infestarii cu parazitul consta in fierberea apei, dezinfectarea piscinelor alaturi de
filtrarea apei.Tratamentul utilizeaza antibiotice cu spectru larg de actiune : metronidazol,
nitazoxanide, tinidazole.
Decesul survine rar, mai ales la copii malnutriti.

Patogenie si cauze
Giardia are unul dintre cele mai simple cicluri de viata.Acesta este compus din 2 stadii: trofozoidul,
care traieste liber in lumenul intestinal uman si chistul, care este eliminat in mediul inconjurator
prin fecale.Nu este nevoie de gazda intermediara.Dupa ingestia chistului continut de apa infestata
sau alimente, exchistarea are loc in stomac si duoden in prezenta enzimelor digestive.
Trofozoidul migreaza in colon unde se multiplica rapid, dublindu-si numarul in 12 ore.Dupa
infectare, trofozoizii se ataseaza cu ajutorul unui disc adeziv central de enterocite.Mecanismul
patogenic include inducerea apoptozei enterocitelor.

Semne si simptome
Giardioza poate evolua in mai multe moduri, unii bolnavi pot fi purtatori ai parazitului si sa fie
asimptomatici, dar sa elimine chisti in scaun si astfel sa fie o sursa de infestare, altii pot dezvolta
diaree acuta sau cronica, in care simptomele apar la 1-2 saptamini dupa infestare.

Diareea acuta
90% dintre persoanele cu giardioza se pling de diaree.Scaunul este descris de obicei ca fiind apos si
in cantitate mare, urit mirositor, steatoreic.Singele si mucusul nu sunt caracteristice.Simptomele
pot dura mai multe saptamini.Alte simptome includ:
-scadere ponderala
-balonare
-anorexie
-flatulenta
-crampe abdominale
-greata si varsatuiri
-ocazional febra.

Diareea cronica
Simptomele cuprind:
-cefalee
-scadere ponderala
-durere abdominala care se exacerbeaza la alimentatie
-diaree: scaune grase, urit mirositoare, care pot alterna cu constipatie.
153 | P á g i n a

Deshidratarea este o complicatie a diareei, pacientul va prezenta: tahicardie, mucoase uscate,

oboseala, sete permanenta si cefalee.
Malabsorbtia afecteaza rezervele organismului in vitaminele B 12, A, proteine si D-xiloza.Scaderea
ponderala peste 10-15 kg la adult este prezenta in 66% din cazuri.Deficitul de lactoza post-infectie
este o complicatie la 40% dintre bolnavi.
Simptome extra-intestinale pot include: urticaria, artrita reactiva, explicate prin memitism
molecular intre proteine ale microorganismului si proteine proprii.

Diagnostic
Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe evidentierea trofozoizilor de Giardia sau a chistilor in
scaun la examenul coproparazitologic.
Alte teste cuprind:
-aspirare duodenala a continutului si evidentierea trofozoizilor
-teste serologice-Elisa- de detectare a Ac specifici
- testul la colorarea cu rosu de Sudan a scaunului si evidentierea caracterului steatoreic
-teste de cuantificare a deficientei de lactaza, vitamina B-12, A, fier, folati, caroten- pentru a
demonstra malabsorbtia
-endoscopie digestiva pentru vizualizare directa a mucoasei intestinale si efectuare de biopsii.

Tratament
Profilaxia cuprinde urmatoarele masuri:
-clorinarea sau iodarea apei din rezervoare
-a nu se consuma apa din surse nepotabile
-spalati fructele si legumele inainte de a fi consumate
-pastrati igiena adecvata a miinilor
Tratamentul standard este cel antibiotic si include:
-metronidazol-produce moartea organismului prin reducerea transportului de nutrienti prin
peretele celular
-albendazol-antihelmintic scade productia de ATP si imobilizarea parazitului
-furazolidon- alternativa medicamentoasa pentru copii
-nitazoxanid
-tinidazol.
Femeile gravide au contraindicatie pentru metronidazol si tinidazol.
Daca simptomele sunt severe, iar tratamentul nu poate fi aminat in cazul gravidelor se poate folosi
paromomicina.
Post-terapie este indicata o dieta fara lactoza, datorita intolerantei temporare dezvoltate in timpul
infectiei.
154 | P á g i n a

Hemoragia digestiva superioara -

hematemeza
Introducere

Hemoragiile gastrointestinale pot avea originea oriunde de la cavitatea bucala pina la anus.
Manifestarile clinice depinzind de sediul hemoragiei.
Hemoragia digestiva superioara-HDS se refera la hemoragiile tubului digestiv care provin
din treimea inferioara a esofagului, stomac si duoden, indiferent de etiologie se forma de
exteriorizare.
Se deosebesc de hemoragiile digestive inferioare care provin din jejunoileon si din colon si
rect.
Hematemeza este o varasatura in zat de cafea, care se va diferentia de hemoptizie, varsatura
in vin rosu, epistaxisul de deglutitie, varsatura bilioasa, cu medicamente-carbune.
In zat de cafea inseamna singe inchis la culoare, sub forma de grunji, asemanator la aspect
si culoare cu zatul de cafea, deoarece este singe partial digerat de sucul gastric.
80-90% din hemoragiile digestive masive provin din esofag, stomac, duoden. Prin
hemoragie masiva se intelege o pierdere rapida a cel putin un litru de singe sau de o
pierdere mai putin masiva, dar care se produce atit de brutal incit conduce la o hipovolemie.

Hipovolemia este o scadere a volumului circulant ce determina o crestere a frecventei

pulsului cu scaderea tensiunii arteriale si a presiunii venoase cebtrale in ortostatism.
Cauzele HDS sunt foarte variate, ceea ce intensifica tabloul clinic, gravitatea si masurile
terapeutice. Din punct de vedere etiologic poate fi cirotica sau non-cirotica.
Cele non-cirotice cuprind cel mai frecvent: ulcere esofagiene, gastrice, duodenale, tumori
maligne sau benigne. Cele cirotice sunt determinate de ruperea varicelor esofagiene.
HDS nu reprezinta o indicatie operatorie sistematica. Indicatia operatorie depinde de
gravitatea hemoragiei si se pune pe criteri endoscopice sau evolutive.
In cazurile in care hemoragia nu se opreste sub terapia medicala sau in situatiile de epetare
a acesteia interventia chirurgicala se impune, ca ultima alternativa terapeutica.
Tratamentul hemoragiilor non-cirotice cuprinde masurile de combatere a starii de soc si
oprirea hemoragiei prin hemostaza. La cele cirotice se va folosi hemostaza prin balonas,
sclerozare endoscopica, sunt porto-sistemic intrahepatic transjugular-TIPS si tratarea bolii
de baza.

Patogenie si cauze

Ulcerul duodenal este frecvent asociat cu HDS si infectia cu H. Pylori. Microorganismul determina
intreruperea barierei de aparare a mucoasei impotriva actiunii sucului gastric acid cu un efect
inflamator direct asupra mucoasei gastrica si duodenale. Eradicarea infectiei a demonstrat ca
reduce riscul de ulcere recurente si astfel a hemoragiilor.
AINS-antiinflamatoarele nesteroidiene sunt a doua etiologie majora a hemoragiilor non-cirotice
155 | P á g i n a

prin efectul lor asupra ciclooxigenazei-1, care conduce la alterarea apararii mucoasei impotriva
acidului.
Utilizarea de inhibitori ai ciclooxigenazei-2 a aratat reducerea riscului hemoragic, doar
necombinata cu aspirina. Totusi pacientii care prefera a ceasta medicatie sunt mai expusi riscului
de a face infarct miocardic.
Pe masura ce ulcerul avanseaza profund in mucoasa gastroduodenala procesul determina
necrozarea peretilor arteriali, ducind la dezvoltarea unui pseudoanevrism. Peretii slabiti se rup
producind hemoragie. Marimea vaselor producatosre de hemoragii este importanta deoarece
prognosticul se inrautateste pe masura ce cantitatea de singe pierdut este mai mare, determinind
hipotensiune si numeroase complicatii, mai ales la pacientii in virsta.
Varsaturile implica in patogenie esofagul inferior si stomacul, prin determinarea de leziuni erozive
la nivelul mucoasei acestora. Profunzimea leziunilor determina masivitatea hemoragiilor. Rar
acestea pot determina ruperea esofagului si hemoragie cu patrunderea mediastinala a aerului,
pleurezie stinga si emfizem subcutanat.
Cancerul gastric este o cauza importanta de HDS si poate duce la deces.
Pacientii cu boala hepatica cronica si hipertensiune portala au risc crescut de a dezvolta varice
esofagiene si gastropatie portala.

Cauze
Cauzele HDS cuprind :
-ulcerul esofagian, gastric, duodenal
-tumori benigne si maligne esofagiene, gastrice, duodenale
-sindrom Mallory-Weiss, hernii hiatale, esofagite
-diverticuloza, duodenita hemoragica
-utilizarea indelungata de AINS
-pancreas aberant, schwanoame, adenocarcinoame, sarcoame
-hemobilia, tumori ale ampulei Vater, pancreatite acute, pseudochist pancreatic
-angiectazii, boala Osler-Weber-Rendu
-rupere de anevrism aortic, de artera splenica sau hepatica in tubul digestiv.

Cauzele generale sunt:

-terapia anticoagulanta, bolile hemoragipare: CID, hemofilie, trombocitopenie, fibrinoliza
-hemopatii maligne, boli capilare.

Semne si simptome

Istoricul medical al pacientului descopera: slabiciune, ameteli, sincope asociate cu hematemeza,

melena, hematochezie.
In antecedente pacientul poate avea dispepsie, boala ulceroasa, satietate precoce, abuz de AINS,
interventii chirurgicale anterioare, explorari digestive anterioare, consumul de bauturi alcoolice,
patologie hepatica preexistenta, terapie cu anticoagulante.
156 | P á g i n a

Tabloul clinic cuprinde elemente caracteristice:

-paloare
-neliniste
-anxietate
-sete persistenta
-transpiratii, extremitati reci
-hipotensiune, tahicardie.
La acestea se adauga exteriorizarea singelui prin hematemeza, melena sau ambele, relatate de
bolnav sau apartinatori.
Sincopa poate fi revelatoare pentru o hemoragie neexteriorizata inca, in toate cazurile de stari
sincopale cu paloare, transpiratii reci, sete persistenta se va efectua tuseul rectal, urmat la nevoie
de clisma evacuatorie sau spalatura gastrica pe sonda.

Hemoragiile pot fi:

- unice, mari sau cataclismice, care pun in pericol viata pacientului prin masivitatea pierderii
sanguine cu consecinte circulatorii si rasunet cerebral si renal-oligoanurie
-hemoragii recidivante in doi sau mai multi timpi, separati prin intervale libere; in aceste cazuri
recidivele hemoragice apar pe un teren profund modificat, la un bolnav cu anemie cronica,
deshidratare, uremie, hipoproteinemie.
Aprecierea gravitatii hemoragiei se face in functie de masa volemica pierduta, de ritmul pierderii si
de oprirea, continuarea sau tendinta la repetare a hemoragiei.
Viteza de pierdere a masei circulante este foarte importanta, hemoragiile mici si repetate realizind
o gravitate ce poate trece de aceea a unei hemoragii mijlocii unice, dar primele sunt mai bine
suportate de bolnav.
Virsta inaintata este un factor de gravitate in HDS, un bolnav de peste 50 de ani aviind o rectivitate
osmotica mai scazuta. Tarele organice cu efect agravant sunt: ateroscleroza, hipertensiunea si
ciroza hepatica.
O serie de elemente clinice arata ca hemoragia continua: persistenta palorii, a setei, a nelinistii
chiar la valori normale ale tensiunii si pulsului si scaderea tensiunii arteriale si cresterea pulsului
sub terapie medicala.
Prezenta singelui in tubul digestiv are urmatoarele efecte:
-accelereaza tranzitul
-exacerbeaza flora bacteriana, cu cresterea secundara a productiei de amoniac care nedetoxifiat
de un ficat bolnav, antreneaza fenomene de encefalopatie portala
-expune la riscul inundarii respiratorii in cazul hematemezelor abundente generind complicatii
grave pulmonare prin aspiratie.

Semne de gravitate in hemoragiile cirotice:

-soc hipovolemic, tulburari de constienta
-icter, febra, fllaping tremor
-ascita, purpura.
157 | P á g i n a

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se pune pe anamneza, examenul clinic si paraclinic.

Studii de laborator
-hemoglobina, hematocrit, scor hematic- scad prin hemodilutie dupa abia doua ore
-grup de singe, Rh
-cersterea ureei sanguine, care apare la 48 de ore dupa melena
-teste de coagulare: timp de protrombina si tromboplastina
-functia hepatica: poate sugera boli de baza hepatice
-nivelul de Ca poate sugera hiperparatiroidism
-nivelul de gastrina in gastrinim si ulcere
-uree, creatinina, glicemie.

Studii imagistice
Fibroendoscopia eso-gastro-duodenala este primul examen efectuat care determina cauza HDS in
peste 90% din cazuri. Evidentiaza leziunile acute superficiale care nu pot fi vizualizate radiologic si
precizeaza, in cazul leziunilor asociate, adevarata cauza a hemoragiilor. Poate aprecia daca
hemoragia este continua sau este oprita in momentul explorarii.
Daca cauza este evidenta, realizarea imediata a unui tranzit baritat este inutila in conditiile
existentei indicatiei chirurgicale. Acest examen se poate face in al doilea timp la rece, daca nu se
pune indicatia chirurgicala de urgenta.
Daca endoscopia este negativa se va recurge la examenul radiologic cu index opac hidrosolubil
sau/ si arteriografie selectiva.
Radiografia toracica este importanta pentru a exclude aspiratia pulmonara, efuziunile si perforatia
esofagiana, cea abdominala pentru a exclude ileusul si perforatia intestinala.
Computer tomograful si echografia pot fi utile pentru a exclude bolile hepatice cu ciroza,
colecistita cu hemoragie, pancreatita cu pseudochist si hemoragie, fistula aortoenterica.
Angiografia poate fi folositoare in singerarile persistente si daca endoscopia nu determina locul
singerarii. Ca terapie de salvare se poate emboliza artera sediu.
EKG este important pentru a exclude aritmiile si un posibil infarct miocardic cu hipotensiune.

Lavajul naso-gastric este o procedura care poate confirma singerarea recenta (singe in zat de
cafea), singerarea activa (singe rosu in aspirat) sau singe acumulat in stomac. Caracteristicile
fluidului de aspiratie si a scaunului (rosu, negru, maro), poate indica severitatea hemoragiei.
Singele rosu si scaunul rosu sunt asociate cu o rata crescuta a mortalitatii comparate cu aspirat
negativ si scaun maro.

Examenul histologic arata necroza fibrinoida in cazul ulcerelor, pseudoanevrisme ale vaselor la
sediul perforatiilor. Se pot lua biopsii pentru a exclude carcinomul gastric. Se pot observa leziuni
caracteristice infectiei cu H. Pylori in gastrita cronica activa.
Aprecierea importantei pierderii de singe este dificila, singele exteriorizat nefiind decit o parte din
158 | P á g i n a

cel pierdut de bolnav. Hematemeza franca probeaza o pierdere de 25% din masa globulara
circulanta.

Valorile tensiunii arteriale se vor interpreta in functie de valorile obisnuite ale pacientului.
Masurarea masei sanguine reprezinta mijlocul ideal de apreciere a pierderilor hemoragice. Se pot
utiliza izotopi radioactivi diluati in masa plasmatica (albumina marcata cu Iod 131 sau hematii
marcate cu Cr 54) .
Masurarea presiunii venoase centrale-PVC, ofera un mijloc suficient de bun pentru aprecierea
gravitatii initiale a HDS.

Dupa gravitate HDS se impart in patru grupe:

-usoare in care se pierd sub 500 ml de singe, tulburari hemodinamice minore, tensiune si puls
normale, Ht 35%, Hb 9g%
-medii in care pierderea sanguina este intre 500-1500ml, tulburari hemodinamice moderate,
tensiunea arteriala este peste 100 mmHg, pulsul nu trece de 100/minut, Ht 25-35%, Hb 7-9g%,
tendinta la lipotimie in ortostatism
-grave cu pierdere intre 1500-2000 ml singe, tensiune arteriala 70-100 mmHg, puls peste
120/minut, cu paloare, sete, tendinta la lipotimie in decubit, Ht <25%, Hb 5g%
-foarte grave pierderi de singe peste 2000 ml, colaps circulator, obnubilare, Ht <25%, Hb <5g%.
Diagnostic diferential se face cu false hemoragii digestive, cu cele inferioare, si intre cele cirotice si
non-cirotice.

Tratament

In 60% din cazuri hemoragiile non-cirotice se opresc spontan, nulte fiind deja oprite la internare.
Terapia medicala este de reechilibrare hemodinamica si hemostaza.
Pacientul este internat in terapie intensiva, se instaleaza oxigenoterapia, sonda de aspiratie
gastrica, sonda urinara si cateter de masurare a PVC. Se administreaza perfuzii si transfuzii pentru
echilibrare hidroelectrolitica.
In cazul in care Ht <25% se transfuzeaza singe izogrup, izoRh.
Hemostaza este cea de-a doua masura a terapiei medicale. Se realizeaza prin administrarea de
hemostatice:
-vitamina K, venostat, etamsilat, Ca
-antifibrinolitice, administrare de lichide reci intragastrice
-intreruperea alimentatiei orale
-hemostaza prin compresiune cu balon.
Hemoragia digestiva de stress, este o cauza care poate fi evitata prin terapia cu blocanti H2.
Terapia interventionala chirurgicala in HDS non-cirotice va fi dictata de localizarea si anatomia
cauzala:
-ulcerul duodenal –se practica in ulcerele mici excizie si sutura piloroplastica cu vagotomie
-ulcerul posterior duodenal- sutura hemostatica in fire in X, cu plioroplstaie si vagotomie
tronculara
159 | P á g i n a

-ulcerul voluminos, penetrant in pancreas, care erodeaza artera gastroduodenala-rezectie gastrica

si anastomoza Roux
-ulcerul gastric-rezectie 2/3 gastrice
-gastrita hemoragica-este bine sa se evite interventia chirurgicala, dar daca se impune se face
vagotomie cu piloroplastie sau rezectie gastrica 2/3
-tumori- rezectie gastrica
-hernia hiatala-cura herniei cu hemostaza in fire in X prin gastrotomie.
Se poate incerca si hemostaza endoscopica prin aplicare de clip sau coagulare prin laser.
Terapia HDS cirotice include masuri de reanimare, administrarea de blocanti ai H2, aspiratie
gastrica permanenta.

Hemoragia prin ruptura varicelor esofagiene poate fi controlata eficient prin instalarea unei sonde
Blackemore si umflarea progresiva a balonului intragastric si a celui esofagian.
La intervale de citeva ore se vor dezumfla alternativ pentrua evita aparitia escarelor pe esofag sau
stomac. Rezultate favorabile se inregistreaza in 50% din cazuri.

O alta varianta terapeutica este sclerozarea endoscopica a vaselor singerinde, care poate fi
eficace in 80-90% din cazuri, se folosesc alcool, vasopresina, adrenalina, terlipresina,
somatostatina.

Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular –TIPSS este introdus recent in practica.

Interventiile chirurgicale mari ce realizeaza sunturi porto-sistemice sunt rar indicate in urgenta.
Indicatia operatorie se impune pentru cazuri bine selectionate: singerare prin ruptura de varice in
antecedente, singerare care nu se opreste la nici o terapie, pacientii care au supravietuit unei
hemoragii foarte grave, in cazurile fara encefalopatie sau ascita.

La pacientii care prezinta ulcere care au singerat sau singereaza activ, hemostaza spontana
intervine in 80% din cazuri. Rata de mortalitate este de 10%, frecvent la cei mai invirsta de 60 de
ani.
La pacientii cu HDS si boli asociate, comorbiditatile sunt cauza decesului si nu hemoragia.
Urmatorii factori de risc sunt asociati cu cresterea mortalitatii: singerarile repetate, necesitatea
hemostazei endoscopice sau chirurgicale, persoane peste 50 de ani, comorbiditati severe, singerari
active, hipotensiune, transfuzii mai mari de 6 unitati si coagulopatie severa.

Hepatita A
Introducere

Hepatita este un termen general care descrie inflamatia ficatului si poate fi produsa de o
multitudine de virusuri, cum ar fi:HVA, HVB, HVC, HVD, HVE, HVF.
160 | P á g i n a

Hepatita A este una dintre cele mai vechi boli cunoscute de specia umana, este o afectiune
auto-limitanta care determina hepatita fulminanta si deces doar la un procent scazut de
persoane. Este insa o cauza semnificativa de morbiditate si pierderi socio-economice in
multe parti ale lumii.
Calea de transmitere este predominant fecal-orala, infectia apare la persoane tinere, in zone
unde igiena si conditiile de viata sunt deficitare.
In aceste conditii, pot izbucni epidemii prin contaminarea fecala dintro singura sursa.
Infectia este determinata de virusul hepatitic A, unitate infectioasa fara anvelopa, tip ARN,
din genul hepatovirus, familia picornavirus.
Infectia interfera cu functia hepatica, in timp ce se replica in hepatocite. Sistemul imun
activat produce Ac specifici pentru a eradica virusul, drept consecinta a distructiei
patologice, ficatul devine inflamat.
Persoanele succeptibile la infectie sunt cele care nu au mai contractat niciodata infectia in
antecedente si cele nevaccinate. Riscul de a se infecta depinde de rezistenta virusului in
mediul inconjurator, igiena deficitara in zone extinse ale lumii, si supravietuirea sa in
excrementele umane.
In zonele in care hepatita A este endemica, majoritatea infectiilor apar in copilarie.
Evolutia hepatitei A poate fi extrem de variabila. Pacientii cu forme inaparente sau
subclinice nu au simptome si nici nu prezinta icter. In general, copiii apartin acestui grup.
Exista cazuri asimptomatice care pot fi detectate doar prin teste biochimice si serologice.
Pacientii pot dezvolta forma anicterica sau icterica a hepatitei, si prezenta simptome de la
stadii usoare pina la severe si prelungite, dupa care isi pot reveni complet sau dezvolta
hepatita fulminanta.
Simptomele cele mai frecvente sunt:oboseala, dureri gastrice, greata, varsaturi, anorexie,
scadere ponderala, durere in hipocondrul drept, febra, crampe musculare.
Poate apare icterul tegumentar, al sclerelor, mucoaselor si urina inchisa la culoare.
Nu exista tratament cauzal al hepatitei A, ci doar unul suportiv.
Hepatita A este o afectiune virala, astfel antibioticele nu au nici un efect administrate.
Agentii antivirali, corticosteroizii nu pot controla boala. Administrarea de imunoglobulina
imbunatateste simptomele, administrate in primele doua saptamini de la debut, dar nu au
efect daca s-a instalat hepatita acuta. Terapia poate fi numai suportiva, recuperarea
completa apare in procent de 90%.

Patogenie
Virusul hepatitic A este un enterovirus, ARN liniear, monocatenar, sens pozitiv, membru al
familiei Picornaviridae. La oameni, replicarea virala depinde de internalizarea si sinteza
proteica in cadrul hepatocitului. Asamblarea are loc doar in celulele hepatice. Contractarea
virusului este aproape exclusiv pe cale digestiva, prin transmitere fecal-orala, desi au existat
si cazuri izolate de transmitere parenterala.
Virusul icohexaedric, fara anvelopa si masoara 28 nm in diametru. Se caracterizeaza prin
rezistenta la denaturare prin eter, acid, uscare si temperaturi de 56 grade Celsius si -20 de
grade Celsius. Virusul hepatitic A poate ramine viabil o perioada foarte lunga de timp.
Fierberea apei potabile si clorinarea sunt metode eficace de distrugere.
Exista numeroase genotipuri ale virusului, dar un singur serotip.
Hepatocitul internealizeaza virionul dupa legerea sa de un receptor specific, apoi este
decodat ARN-ul viral, iar ribosomii celulei gazde se leaga la polisomii virali. Se
sintetizeaza proteine virale, iar genomul viral este copiat de o polimeraza ARN. Particulele
161 | P á g i n a

virale asamblate sunt trimise in arborele biliar si excretate in fecale.

S-a demonstrat si transmiterea pe cale sanguina a virusului, perioada de infectiozitate
severa este in timpul prodromului anicteric, 14-21 de zile dupa infectie.
Perioada de incubatie dureaza 2-6 saptamini, iar timpul de debut al simptomatologiei este
corelat cu doza infectanta. Severitatea simptomelor este determinata da virsta gazdei. La
tarile in curs de dezvoltare, virsta de achizitie este de 2 ani, in tarile dezvoltate economic,
virsta este de 5-17 ani.

Cauze
E tiologia hepatitei A este determinata de contractarea virusului hepatitic A, pe cale
predominanta fecal0orala, dar si prin produse de singe.
Factorii de risc implicati in contractarea infectiei sunt:
-calatoriile in zonele endemice
-persoanele bisexuale sau hemosexuale
-utilizarea de droguri ilicite injectabile sau neinjectabile
-persoanele cu hemofilie, sau care au primit transfuzii de singe sau concentrate sanguine
-consumul de fructe de mare crude
-igiena deficitara a miinilor si a modului de preparare a alimentelor.

Semne si simptome

Simptomele apar de obicei la 15-50 de zile dupa infectare, perioada medie este de 4 saptamini.
Acestea sunt de obicei usoare si pot trece neobservate la copii mai mici de 6 ani. La copii mari si
adulti, simptomele initiale sunt similare cu cele ale unei enteroviroze.
Smptomele intilnite pot include:
-fatigabilitate, febra
-prurit, artaralgii si eritem tegumentar
-crampe musculare, cefalee
-durere localizata in hipocondrul drept
-greata, anorexie, scadere ponderala
-icter tegumentar si scleral, acompaniat de urina inchisa la culoare-bilirubinurie.
Icterul este mai rar la copii si tineri.
Pina la 15% dintre pacienti vor avea o a doua reactivare a infectiei la 1-4 luni. Aceasta nu va fi mai
severa decit prima, dar poate debuta cu artrita. Recuperarea pacientului este completa, in cazuri
rare, se poate dezvolta hepatita colestatica.
Semnele fizice pot cuprinde:
-icterul scleral
-febra pina la 40 de grade Celsius
-hepatomegalie, nedureroasa, regulata, consistenta normala.
In general, atunci cind apar simptomele, cantitatea de virus excretata in fecale este minima.
Infectiozitatea scade dupa debutul simptomatologiei.
Simptomele dureaza mai putin de 2 luni.
Complicatiile care pot surveni in evolutia hepatitei A sunt:
-decesul este mai frecvent la bolnavii in virsta si cei cu co- afectiuni hepatice
162 | P á g i n a

-colestaza prelungita, poate urma infectiei acuta, frecventa creste cu virsta, se pot folosi
corticosteroizi si acid ursodeoxicolic, pentru a scurta perioada de icter
-insuficienta renala acuta, nefrita interstitiala, pancreatita, aplazia eritrocitara, agranulocitoza,
aplazia medulara osoasa, bloc cardiac tranzitoriu, sindromul Guillain-Barre, artrita acuta, boala
Still, sindromul lupus-like si sindromul Sjogren au fost raportate ca complicind sau asociind
hepatita A
-unele persoane dezvolta hepatita autoimuna
-reactivarea hepatitei A- apare la 3-20% dintre pacienti, si de obicei este urmata de multiple
reactivari.

Diagnostic

Studii de laborator
-diagnosticul de hepatita A se bazeaza pe dozarea serologica a Ac IgM anti-hepatita A, acest test
este sensibil si specific, si ramine pozitiv 3-6 luni de la prima infectare, pina la 12 luni la 255 dintre
pacienti
-detectarea Ac Ig G, anti-hepatita A, acestia apar imediat dupa cei Ig M, si persista citiva ani
-prezenta Ig G si absenta Ig M, indica o vaccinare anterioara, nu infectie
-Ig G da imunitate protectiva altor infectari
-enzime hepatice:niveluri crescute de ALT, si AST, , In care ALT este dominanta; acestea depasesc
10. 000mUI/ml si persista 5-20 de saptamini
-functia biliara:nivelul de bilirubina creste si urmeaza nivelurile de enzime hepatice, pot ramine
ridicate citeva luni, peste 3 luni indica hepatita colestatica
-teste ale coagularii:timpul de protrombina ramine normal
-teste ale inflamatiei: VSH si proteina C reactiva crescute
-hemoleucograma:arata limfocitoza usoara, aplazia ertrocitelor si pancitopenie, este frecventa si
hemoliza

Studii imagistice
Acestea nu sunt de obicei indicate in hepatita A.
Ecograful poate fi necesar pentru a exclude alte afectiuni hepatice.
Examenul histologic arata inflamatie portala intensa, necroza focala si corpi acidofili. In insuficienta
hepatica acuta biopsia poate arata necroza celulara extensiva, si balonarea hepatocitelor ramase.
Diagnosticul diferential cuprinde :sindromul Budd-Chiari, hepatita cu CMV, infectie HIV acuta,
reactie de hipersensibilizare la medicamente.

Tratament

Hepatita A este o afectiune autolimitanta in majoritatea cazurilor. Nu se utilizeaza medicamente

pentru a o trata.

Tratamentul adjuvant consta in urmatoarele masuri:

163 | P á g i n a

-repaus la pat
-mentinerea unei diete echilibrate
-evitarea deshidratarii
-evitarea medicamentelor cu metabolizare hepatica, a drogurilor ilicite, a alcoolului
-produse antipruriginoase:benadryl, clor-trimeton.
Medicatia adjuvanta
-acetaminofen pentru controlul durerii, si a febrei
-antiemetice:metoclopramid.

Profilaxie
Desi nu exista medicanemte care sa trateze cauza, vaccinul anti-hepatitic A este cel mai eficient
pentru a preveni infectia in cazul expunerii. Acesta acorda o protectie de 94-100%, daca este
efectuat corect, adica ambele doze. Totusi, eficacitatea sa scade la persoanele cu imunosupresie,
cum ar fi cei cu HIV/SIDA.
Pentru contacti este utila o doza de imunoglobulina umana alaturi de vaccinarea anti-hepatita A.
Daca este administrat vaccinul sau imunoglobulina, in primele 2 saptamini de la expunere,
simptomatologia hepatitei A nu se va instala.
Imunoglobulina umana este recomandata si :
-persoanelor cunoscute ca alergice la alte vaccinuri care contin ingredientele vaccinului HA
-copiilor mai mici de 1 an, care nu au fost imunizati cu vaccin dar au fost expusi VHA.

Tratamentul chirurgical
Transplantul hepatic ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica fulminanta. Selectia
acestora este dificila deoarece 60% dintre bolnavi se recupereaza fara a necesita transplantul.
Prognosticul este favorabil in majoritatea cazurilor, peste 85% dintre bolnavi se recupereaza in 3
luni iar 99% in 6 luni. Rata de mortalitate este estimata la 0, 1%, mai ales printre batrinii cu co-
morbiditati.

Hepatita A nu cronicizeaza.