Dra.

Gabriela Maria Santiso

Unidad Micologia Hospital Muñiz
Centro de Referencia CABA
Laboratorio H.I.G.A Evita Lanus
hmmicologia@intramed.net
 Localmente
Superficiales
invasoras

MICOSIS

Sistémicas
Oportunistas
endémicas
 ETIOLOGIA

Hongos Hongos Pneumocystis Hongos

miceliales levaduriformes jirovecii dimorfos
Hongos levaduriformes

Malassezia sp
Trichosporon sp
Candida sp Cryptococcus sp Geotrichum sp
Rhodotorula sp
 Hongos miceliales
Hialinos Pigmentados
Cenociticos
tabicados tabicados

Aspergilosis
Hialohifomicosis Mucormicosis
 Hongos dimorfos

Histoplasma Paracoccidioides Coccidioides Penicillium

capsulatum brasiliensis sp marneffei
Alteraciones de inmunidad innata o
adquirida

Endocrinopatías

Enfermedades de base: linfomas, leucemias,

tumores órganos sólidos, colagenopatías

Tratamientos con corticosteroides,

antibióticos de amplio espectro,
inmunosupresores, radioterapia

Alteraciones anatómicas o fisiológicas

 Factor Afección
Alteración
predisponente micótica
Candidiasis
Quemados
mucormicosis
Barrera cutáneo
Uso de catéteres
Mucosa endovenosos Candidiasis
Sonda vesical.

Diabetes Candidiasis
Enf metabólicas
Acidosis metabólica mucormicosis

Candidiasis
Leucemia
Enf. mucormicosis
Linfomas
Oncohematológicas Transplantes MO
Aspergilosis
Hialo feohifomicosis

Candidiasis
Neumocistosis
Alteración de SIDA
Criptococosis
inmunidad celular
Micosis sistémicas
endémicas
 Factor
Alteración Afección micótica
predisponente
Uso de Candidiasis, Aspergilosis,
Trasplante de órgano sólido
inmunosupresores Criptococosis Hialo feohifo

Uso de antibióticos de
Alt de la biota normal amplio espectro
Candidiasis

Uso de inmunosupresores o Candidiasis, aspergilosis

corticoides Neumocistosis

Alteración del número

o función de los Candidiasis
neutrófilos Aspergilosis
Neutropenia
Fusariosis
Enf. Granulomatosa crónica
Cigomicosis
Trichosporonosis
 Uso irracional de antibióticos
Falta de cumplimiento de las normas de prevención de
infecciones hospitalarias
Grado de complejidad del hospital

Hongos levaduriformes Hongos miceliales

Aparición de especies Enfermedades asociadas a
emergentes las malas condiciones del
tratamiento del aire y el
Contagio por vía horizontal agua
• Presencia de elementos fúngicos compatibles en el
examen directo
• Obtención de cultivos puros

• Hallazgos reiterados
• Positividad de reacciones serológicas

• Comprobación de la invasión tisular

• Adecuada respuesta al tratamiento instituido
• Obtener materiales de sitios habitualmente estériles
• Histopatología para comprobar invasión

• Utilización de métodos de sensibilización de los exámenes

directos: blanco de calcoflúor
• Utilización de técnicas moleculares o combinación de métodos

• Detección de b 1-3 glucano

• Detección de antígenos o metabolitos fúngicos
• No siempre es posible arribar al diagnóstico de certeza
• Algunas de estas micosis son muy difíciles de comprobar

• En ocasiones hay criterios: posible, probable, probada.

• La formación de anticuerpos suele no ser adecuada por el
tipo y grado de inmunosupresión del paciente o en formas
muy agudas.

• Un cultivo positivo no las confirma

 Candidiasis Aspergilosis Criptococosis

Feohifomicosis
Histoplasmosis Cigomicosis
Hialohifomicosis
Candidiasis oral
Neumocistosis Criptococosis
y esofagica

Histoplasmosis
Dermatofitosis
Paracoccidioidomicosis Aspergilosis
Penicilosis
Malasseziosis
La mayor incidencia de infecciones fúngicas invasoras se
observa en trasplantados de médula ósea; las micosis son la
mayor causa de morbi-mortalidad en este grupo de pacientes

La prevalencia de infecciones fúngicas en pacientes con

trasplante de órganos sólidos (TOS) varía de 5 a 50 % , es
similar en trasplantados renales y cardíacos y es mucho mayor
en trasplante hepático

En ambos grupos, el 80 % de las infecciones fúngicas invasoras

son producidas por Candida y Aspergillus
Manifestaciones clinicas
Fiebre, Lesiones
shock cutáneas 50% de
No hay
séptico en (múltiples, formas
signos y
presencia no dolorosas, Neutropenia invasoras
pústulas, o síntomas
de sin
de base específicos
antibioticote candidemia
rapia eritematosa).
 Candidemia
Invasión de órganos

Candidemia Candidiasis aguda Candidiasis Candidiasis

asociada a diseminada crónica profunda
catéter diseminada multiorgánica

Candidiasis invasora
 Candidemia, Meningitis, Neumonía, Endocarditis
 Artritis, osteomielitis, costocondritis, miositis
 Peritonitis , Esofagitis
Seudomembranosa
Atrofica

Atrofica y queilitis
Hipertrofica angular
 Frecuencia difícil de estimar, parece haber disminuido,
puede ser asintomática o producir dolor retroesternal y
disfagia, se acompaña o no de candidiasis orofaríngea.

Diagnóstico:
 Endoscopía: seudomembranas, histopatología y examen
micológico.
 Radiografía contrastada, esófago en empedrado (poco
valor).
 Diagnóstico diferencial: infecciones por Herpes simplex y
CMV y aftas.
Examen directo en fresco y con coloraciones

Cultivo

Identificacion de la levadura aislada

Pruebas de sensibilidad a los antifúngicos

 Infección fúngica nosocomial más frecuente
 Inhalación de esporas  colonización.
 Defectos en la función granulocito- macrófago
 Diseminación de la enfermedad
 Virulencia: proteinasas y elastasas
 Infección cutánea primaria (vendajes
oclusivos)
 Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus son
aislamientos frecuentes en formas invasoras
 Mortalidad 20 al 100 %
 Poco frecuente en trasplantados renales, la mayor
incidencia es en trasplante pulmonar y cardiopulmonar.
 70 % de los casos se presentan con fiebre, tos, dolor tipo
pleurítico, hemoptisis o hipoxemia.
 Invasión vascular, micro o macroinfartos
 Extensión a SNC frecuente (50 %) confusión,
obnubilación, signos de foco y convulsiones.
 Presencia de sinusitis, descarga nasal, dolor facial,
celulitis
 Lesiones cutáneas.
 Agentes causales: Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus y
Aspergillus niger.
 Infección inhalatoria.
 El déficit crónico de la IMC de SIDA condiciona la aparición
de infecciones sinusales y pulmonares de evolución crónica.
 Se presenta tardíamente, en enfermos con recuentos de
CD4 + < 50/µL.
 Es más común en personas que tuvieron infecciones
pulmonares previas en especial TBC.
 Las formas invasoras agudas sólo afectan a neutropénicos
graves.
 Ex. directo Cultivos Ag y Ac

• Presencia de • cultivos • Detección de

hifas hialinas positivos de Ag
septada en el lavado galactomananos
examen broncoalveolar, de Aspergillus
microscópico biopsias o • Deteccion de
directo líquidos de Ac: ID y CIE
punción de los
senos.
Es producida por el hongo geófilo, dimorfo Histoplasma capsulatum var
capsulatum
Endémico en más de 50 países, predomina en EE.UU. (zona centro-este) y
América Latina
.

Es frecuente la reactivación de la infección previa de pacientes

trasplantados que residen en área endémica

Extensión de la exposición ambiental y la inmunosupresión

del paciente determinan la gravedad de la infección

En nuestra población la incidencia de manifestaciones

cutáneas extensas es más frecuente que la encontrada en la
literatura (70 %)
HOSPITAL ARGERICH
•Actualmente en la Argentina se presenta en el 2,5 % de los
pacientes HIV + que requieren internación y presentan
recuentos de células CD4 + < 200/µL.
• Su frecuencia se redujo a la mitad desde el empleo del TARV
(era del 5 %).

• En el 50 % de los pacientes es la primera manifestación

de SIDA
• En la población general la infección suele ser
asintomática, hay alrededor de 8 millones de infectados
en la Argentina y 40 millones en EE.UU.
• Síndrome infeccioso general: fiebre, pérdida de peso, astenia,
anorexia, hepatosplenomegalia, adenomegalias, anemia, a veces
pancitopenia (90 a 100 %).

• Síndrome cutáneo-mucoso: pápulas ulceradas, úlceras cutáneas,

placas cutáneas infiltradas, úlceras mucosas (70 %)

• Síndrome respiratorio: tos, expectoración, disnea, dolor torácico,

infiltrados intersticiales micronodulillares (miliares 30 %).
Compromiso neurológico en < 5 % de los casos

• Formas agudas, mortales en 15 a 20 días se presentan como

cuadros sépticos o fallas respiratorias agudas del adulto.
Citodiagnóstico con Giemsa de las lesiones cutáneo-mucosas en el
80 %. Biopsias de lesiones cutáneo-mucosas con histopatología
(H&E, P.A.S. y Grocott) y examen micológico incluyendo cultivos

Hemocultivos por lisis-centrifugación 80 % de positividad

(demora 14 días). Mielocultivos semejante a hemocultivos
( no de rutina)

Estudios serológicos: contrainmunoelectroforesis 35 %

positivos y ELISA > 70 % positivos pero poco específicos.

Búsqueda de antígeno glucoproteico de la pared celular no

disponible en nuestro medio, se hace por ELISA o RIA y no
es totalmente específico
Hongo ambiental (suelo, excretas de palomas y materia
orgánica)
Factores de virulencia: cápsula de mucopolisacáridos que
inhibe la fagocitosis

Infección pulmonar inicial (habitualmente no

diagnosticada) Meningitis como principal
manifestación clínica

Frecuente compromiso cutáneo en trasplante

Hospital ARGERICH
En nuestro medio es producida
por la levadura capsulada
Cryptococcus neoformans var
grubii (90 % de los casos).
Raras veces es debida a
C.neoformans var. neoformans
Su incidencia se mantiene
elevada en los bolsones de
pobreza, bajó en los países
desarrollados y es muy alta en
Africa (33 % de los casos de
SIDA).
Aparece en el 8 a 10 % de los
pacientes HIV + que requieren
internación y presentan < 150
CD4/µL .La criptococosis
aumentó su incidencia 50 veces
desde la aparición de la
pandemia.
Cryptococcus gattii: se asocia al
SIDA con baja frecuencia,
endémico en la Argentina.
Síndrome neurológico: cefaleas, vómitos,
convulsiones, alteraciones de la conciencia,
rigidez de nuca, fotofobia, etc.

Síndrome infeccioso: fiebre, adelgazamiento,

astenia, hepatosplenomegalia, adenomegalias,
lesiones cutáneas moluscoides.

Síndrome respiratorio: tos, expectoración, disnea,

derrame pleural, infiltrados pulmonares,
cavidades,
• LCR escasas modificaciones químicas y citológicas, con
frecuencia < 20 células/µL (100 % linfocitos
• Examen del sedimento del LCR con tinta china, positivo
para levaduras capsuladas en > 80 %.

• Cultivos de LCR positivos para C. neoformans en el 90 %.

• Búsqueda de antígeno en sangre, LCR y orina, positivos
en > 90 %.

• Hemocultivos positivos en el 80 %.
• BAL (no se estudia de rutina).
• Mielocultivos positivos con frecuencia (investigación no
rutinaria).
• Urocultivo, positivo en 40 % (después de masaje prostático).
• Citodiagnóstico con Giemsa de las lesiones cutáneas.
Hialohifomicosis (Hongos filamentosos
hialinos)
Feohifomicosis(hongos filamentosos
pigmentados)

Especies de Acremonium, Beauveria, Fusarium,

Paecilomyces, Penicillium, Scopulariopsis,
Phialophora, Exophiala, Cladophialophora,
Alternaria

Saprofitos, pueden provocar infecciones

cutáneas, o formas diseminadas , lesiones
pulmonares, endoftalmitis, peritonitis, puede
haber onicomicosis con celulitis periungueal
Hospital Argerich
 Exámenes directos y
cultivos en biopsias o
por punción aspiración
de nódulos subcutáneos.
 Identificación del agente
causal
 No hay reacciones
serológicas útiles
 Hemocultivo por lisis-
centrifugación útil en
fusariosis
 Infecciones micóticas invasoras o
localizadas, producidas por hongos del
género mucorales:mucormicosis y
Entomophtorales: Entomoftoromicosis
Presentación frecuente en TOS como enfermedad rinocerebral aguda, o
infección de herida quirúrgica, pulmonar y digestiva

Factores predisponentes: Diabetes, cetoacidosis, neutropenia, malnutrición

La localización cutánea es habitualmente una consecuencia de la

diseminación de la enfermedad

Placa eritemato-violácea, flictenas hemorrágicas, pústulas que evolucionan

a abscesos profundos con compromiso de tejido celular subcutáneo y plano
muscular.

Alta mortalidad Curso agudo y rápidamente fatal

Cortesìa: Servicio de Micologìa, Hospital Muñiz
CALCOFLUOR
Cortesìa Hospital Muñiz
 Más frecuente
 DBT descompensados, acidosis metabólica
 De comienzo nasal, luego pansinusitis, compromiso del
paladar, órbita y cerebro
 Eliminación nasal de secreciones viscosas sanguinolentas
(necrosis y trombosis) Dolor orbitario
 Proptosis , Ptosis palpebral
 Alteraciones de conciencia por compromiso habitual de
lóbulos frontales
Mucormicosis rino.sinuso orbito.cerebral
Cortesìa Hospital Muñiz UTI
La infección por Pneumocystis jirovecii es
una causa frecuente de neumopatía en
los pacientes HIV-positivos con recuentos
de células CD4 inferiores a 200/uL. Antes
del TARV en el 60% de los pacientes en
estas condiciones era la 1º enfermedad
marcadora.
Su incidencia bajó
Neumocistosis
Determina una neumopatía subaguda
intersticial, con aumento del espesor de
los tabiques inter-alveolares, con
ocupación de la luz alveolar por
proteínas espumosas e infiltrados
inflamatorios inter-alveolares con células
mononucleares, en especial plasmocitos
La infección se produce por vía
inhalatoria a partir de otra persona
infectada, puede haber transmisión intra-
hospitalaria. Solo hay infección
interhumana, las especies del genero
Pneumocystis son específicas de cada
especie animal. Infección es frecuente y
asintomática en personas sanas.
Síntomas más frecuentes: fiebre,
disnea progresiva y tos no
productiva, dolor torácico. La
evolución es aguda o subaguda, esta
última más común
Tasa de mortalidad del 10%.
• Examen microscópico de LBA o esputo inducido por nebulizaciones con
solución salina hipertónica: blanco calcofluor; Gram Weigher; Giemsa;
metenamina de plata de Grocott; Azul de Toluidina o inmunofluorescencia
con anticuerpos monoclonales. Sensibilidad > al 90%.

• En los niños lavados faringeos para buscar ADN por PCR específica.

• Raras veces biopsia trans-bronquial y estudio histopatológico con H&E y

Grocott.
 Distribución geográfica: India (NO, Manipur), Myanmar,
Tailandia, Malasia, Camboya, Laos, Vietnam, Indonesia,
Taiwan, Filipinas y sudeste de China. Clima tropical
húmedo con bosques de bambues.
 Fuente de infección: desconocida, posiblemente tierra
y vegetales.
 Huéspedes: ratas y humanos.
 Puerta de entrada: posiblemente inhalatoria.
 Infección latente, desconocida pero posible.
 Es idéntica a la histoplasmosis diseminada subaguda.
 Fiebre, pérdida de peso, astenia, anorexia, anemia,
hepatosplenomegalia, lesiones cutáneas moluscoides,
nódulos, gomas y abscesos subcutáneos fríos,
adenomegalias periféricas y abdominales, lesiones en
la mucosa oral en forma de pápulas o úlceras. Con
menor frecuencia lesiones óseas.
 RX de tórax: intersticiopatía retículo-nodulillar.
 Ecografía abdominal: hepatosplenomegalia
homogénea y adenomegalias abdominales y
retroperitoneales.
• Prevalencia en la población general 10-15
%, en los pacientes HIV-positivos 50-80 %.

• Lesiones más extensas, más crónicas, poco

inflamatorias, muy hiperqueratósicas

• Onicomicosis proximal profunda.

• Tinea capitis en adultos por M. canis