Dispepsia

 La dispepsia funcional
 Helicobacter pylori La prueba y tratamiento
 Enfermedad de úlcera péptica
 Enfermedad de reflujo gastroesofágico

PUNTOS CLAVE

La dispepsia es una enfermedad compleja con múltiples mecanismos fisiopatológicos

potenciales, incluyendo la motilidad anormal del intestino, la hipersensibilidad visceral,
genéticos, infecciosos / postinfecciosa, y los factores psicosociales.

Aunque la patología grave es rara en pacientes con dispepsia, los médicos deben ser conscientes
de los signos de alarma y derivar a esos pacientes rápidamente para endoscopia o cuidado de
subespecialidad.

Un ensayo de tratamiento anti secretor, tal como un inhibidor de la bomba de protones o

antagonista del receptor de la histamina-2, se debe proporcionar a los pacientes sin signos de
alarma, especialmente si su síntoma primario es ardor epigástrico.

Una test y tratamiento para la infección por Helicobacter pylori es una intervención costo-
efectiva y proporciona alivio sintomático en algunos pacientes con dispepsia.

Los pacientes con depresión, ansiedad, o un historial de abuso se les debe ofrecer la terapia con
antidepresivos y psicoterapia.

INTRODUCCIÓN

La dispepsia no es una sola enfermedad, sino más bien un complejo de síntomas que a menudo
se superponen con otras entidades de la enfermedad. La investigación de la dispepsia
indiferenciada plantea un dilema diagnóstico para los médicos de atención primaria. Dado que
la evidencia para guiar a las mejores prácticas es escasa, es difícil para el médico de atención
primaria para decidir el plan diagnóstico y terapéutico óptimo. Aunque las condiciones que
amenazan la vida son raras en esta configuración, la pérdida de un diagnóstico de cáncer de
esófago u otra patología gastrointestinal superior grave podría ser devastador. Por esta razón,
las pruebas de diagnóstico invasivas, incluyendo endoscopias, son comunes en la evaluación de
la dispepsia no investigada. Dada la alta prevalencia de la dispepsia en todo el mundo, el
desarrollo de un método prudente y basada en la evidencia de la investigación y el tratamiento
de la dispepsia es de suma importancia para evitar posibles daños y gastos médicos innecesarios.
La dispepsia afecta al 25% y el 40% de la población a lo largo de toda la vida y representa el 3%
y el 5% de todas las visitas a la clínica de atención primaria, estimado en 4 millones de visitas de
atención primaria al año sólo en los Estados Unidos. Un estudio encontró que el 50% de los
pacientes europeos y norteamericanos con dispepsia está en la medicación para ello, y más del
30% reporta tener que perder el trabajo o la escuela debido a síntomas onerosos. Otro estudio
informó el 12,4% de los pacientes con dispepsia trabajo perdido a causa de sus síntomas durante
un período de 1 año. Entre los trabajadores activos con dispepsia, más de 32% informó de sus
síntomas causados a ausentarse del trabajo, y el 78% informó productividad reducida a causa
de la dispepsia (presentismo). Ese estudio no encontró una diferencia en la pérdida de
productividad entre los que tienen orgánica versus aquellos con dispepsia funcional (DF). Casi el
62% de los pacientes en un estudio había consultado a un médico por sus síntomas dispépticos,
y el 74% de los cuales fue más de una vez. Más de dos tercios de los pacientes que habían
consultado un médico estaban tomando medicamentos para su dispepsia, y el 36% fueron
sometidos a endoscopia.

Sensación temprana
Dolor epigastrico

Plenitud Pirosis
posprandial molesta

Figura 2. Criterios diagnósticos dispepsia funcional. Uno o más de los síntomas mencionados,
en ausencia de enfermedad estructural. Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3
meses con inicio de los síntomas por lo menos 6 meses antes del diagnóstico.

Plenitud posprandial molesta, que ocurre saciedad temprana que evita terminar una
después de comidas de tamaño normal al comida regular, al menos varias veces por
menos varias veces por semana semana

FIGURA 3.Síndrome de distrés postprandial.

De los pacientes con síntomas de dispepsia, el 50% y el 60% no tienen ninguna lesión bioquímica
o estructural para explicar sus síntomas ( Figura 1 ). FD, se hace referencia anteriormente como
“dispepsia no ulcerosa,” describe estos síntomas en ausencia de una etiología orgánica,
sistémica o metabólica identificable ( Figura 2 ). FD se divide en dos categorías de los criterios
de Roma III, aunque existe una considerable superposición entre los dos. El primero es el
síndrome de distrés postprandial ( Fig. 3 ), caracterizado por plenitud postprandial molestos y
saciedad temprana; el segundo es el síndrome de dolor epigástrico ( Fig. 4 ), caracterizada por
dolor epigástrico y ardor, con la aparición de al

Hace menos 6 meses, y presente durante los últimos 3 meses. Los síntomas generalmente se
agravan por las comidas. Algunas definiciones anteriores de FD incluyen síntomas de reflujo
gastroesofágico, tales como ardor de estómago y eructos, mientras que la definición más
reciente Roma III no incluye estos síntomas. Sin embargo, existe un alto grado de solapamiento
entre FD y la enfermedad coexistente reflujo. Un estudio reveló 37% de los pacientes que se
quejan de síntomas que podría caracterizarse como FD realidad tenía reflujo ácido esofágico
demostrado por la monitorización del pH. Las causas exactas de la FD siguen siendo
desconocidos pero los síntomas son más comunes en las mujeres, los fumadores, los usuarios
de aspirina y aquellos con un historial de gastroenteritis aguda. El café y el alcohol no están
definitivamente asociados con FD, y el papel de Helicobacter pylori infección en FD sigue siendo
un tema de debate.

FISIOPATOLOGÍA La fisiopatología de la FD no se conoce completamente, con la motilidad

anormal del intestino, la hipersensibilidad visceral, genéticos, infecciosos / postinfecciosa, y los
factores psicosociales que juegan un papel. retraso del vaciamiento gástrico se produce en 20%
a 50% de los pacientes con FD. 13 Hasta dos terceras partes pueden tener alteraciones de la
motilidad del antro cualquiera o duodenal. 14 Aquellos pacientes con retraso del vaciamiento
gástrico predominantemente tienen síntomas de plenitud posprandial, náuseas y vómitos. 15
Hasta el 40% de los pacientes con síntomas de saciedad precoz y pérdida de peso han
deteriorado acomodación gástrica, lo que sugiere síntomas dispépticos de esos pacientes podría
ser causado por el aumento de la presión intra-gástrico después de la ingestión de una comida.
16-18 Los estudios que utilizan capsaicina han mostrado aumento de la sensibilidad a la
estimulación visceral en pacientes con FD. 19,20 Varios polimorfismos genéticos están asociados
con hipersensibilidad visceral y otros síntomas abdominales superiores en FD. 21 FD se produce
a tasas más altas en las personas con un historial de gastroenteritis infecciosa aguda (IGE), lo
que sugiere un papel para la desregulación inmune intestinal. 22 Después de un episodio de IGE,
los pacientes con FD se observó a tener la agregación de las células T CD8 focal con elevado y
macrófagos y la disminución de CD4 células y alrededor de las criptas y vellosidades del
duodeno. Esto sugiere que los pacientes con FD son más lentos, o no pueden, interrumpir la
respuesta inflamatoria. Un metaanálisis investigar el riesgo de desarrollar FD después de un
episodio de IGE aguda encontró un odds ratio de 4,76 en el primer año después de un episodio
autorreporte de IgE y 1,97 después de eso, con un odds ratio global de casi 2.2. Varios estudios
también han relacionado la erradicación de la H pylori a la mejora de FD.

FD es más común en pacientes con depresión concomitante o la ansiedad, y los que tienen un
historial de abuso. Un reciente estudio prospectivo de cohorte de casi 1.200 pacientes demostró
que los altos niveles basales de ansiedad fueron un predictor independiente de desarrollo de FD
en el futuro. Los pacientes con ansiedad y depresión son más propensos a buscar tratamiento
de su dispepsia, y también son más propensos a experimentar sus síntomas como más severo
que aquellos sin una condición psiquiátrica comórbida. Como con cualquier trastorno
gastrointestinal funcional, la somatización es una causa potencial ( tabla 1 ).

LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO enfermedad de reflujo gastroesofágico

(ERGE) es uno de los trastornos del tracto gastrointestinal superior más comunes en el mundo
desarrollado. Es causada por la exposición al ácido gástrico prolongado en el esófago debido a
la mala motilidad esofágica, disminución del tono del esfínter esofágico inferior, y deficiencias
en uniones gastroesofágico. La obesidad, el tabaquismo, el alcohol, el embarazo, ciertos
alimentos, y una posición reclinada poco después de comer puede por todas las causas de GERD
o empeorarla. Hay un alto grado de superposición entre la ERGE y FD. Un estudio de prevalencia
de reflujo ácido esofágico patológico en pacientes con FD encontrado que casi el 32% de los
pacientes con FD tenía reflujo ácido esofágico patológico. La prevalencia es de
aproximadamente 50% en los pacientes que se quejaban principalmente de ardor epigástrico.
El sello distintivo de la ERGE es la pirosis y regurgitación, sobre todo después de las comidas. Los
pacientes también pueden tener síntomas extraesofágicas, como la tos o laringitis. La
endoscopia es 90% a 100% específico para el diagnóstico de esofagitis en la enfermedad de
reflujo. Sin embargo, el 50% y el 70% de los pacientes con los clásicos síntomas de acidez y la
regurgitación de la ERGE no tienen esofagitis en la endoscopia, por lo que es una herramienta
de detección bastante insensible. Cuando el ardor de estómago y regurgitación típico ocurren
juntos, un diagnóstico de ERGE puede realizarse sin más pruebas con mayor que 90% de
precisión. Un estudio que compara un curso de 2 semanas de dosis altas de omeprazol
comparación con la vigilancia del pH esofágico de 24 horas encontraron las dos intervenciones
sean igualmente sensibles en el diagnóstico de ERGE en pacientes con esofagitis erosiva. Por lo
tanto, para aquellos pacientes que se presentan con el ardor de estómago y regurgitación, un
ensayo empírico terapéutica de un inhibidor de la bomba de protones de dosis estándar (PPI)
durante 2 semanas o un doble de la dosis de la terapia con IBP durante 1 semana es apropiado.
Si los pacientes responden a un juicio adecuado de tratamiento antisecretor, el diagnóstico se
puede hacer y no se justifica ninguna prueba adicional. Sin embargo, si los pacientes no
responden a la terapia empírica, tener síntomas crónicos, o tienen síntomas de alarma, la
endoscopia se debe considerar al evaluar la presencia de esófago de Barrett, estenosis, úlceras,
o malignidad. Modificaciones en la dieta y estilo de vida a menudo se recomiendan como
tratamiento de primera línea de la ERGE. Cambios en la dieta sugeridos incluyen evitar los
alimentos y bebidas que disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior, retrasan el vaciado
gástrico, o provocar síntomas de reflujo. Estos alimentos incluyen el chocolate, la menta, el
alcohol, el tomate, zumo de cítricos, bebidas carbonatadas, el ajo, las cebollas y las comidas
grasas. Además, la institución de modificaciones del comportamiento también puede disminuir
los síntomas de reflujo. Estas modificaciones incluyen la elevación de la cabecera de la cama
mientras duerme, evitando una posición reclinada durante 3 horas después de las comidas,
dormir en la posición lateral izquierda, dejar de fumar, y la evitación de alcohol. Aunque estas
recomendaciones son casi universalmente aceptados, la evidencia para apoyar su eficacia no es
fuerte.

Después se hace el diagnóstico de ERGE, los pacientes y los proveedores pueden participar en
la toma de decisiones compartida para determinar si un elevador o un enfoque paso a la terapia
es apropiada. Un enfoque de aumento comienza con la terapia de venta libre con un antagonista
del receptor H2 (H2RA) y aumenta la terapia con medicamentos con un mayor grado de eficacia
(PPI-dosis estándar, a continuación, altas dosis de PPI) si los síntomas persisten ( Tabla 2 ). Un
enfoque paso hacia abajo a la terapia se inicia con la terapia y pasos hacia abajo a las terapias
con menor grado de eficacia como síntomas permiten PPI diaria o dos veces al día. Con cada
modelo, la terapia se mantiene en el nivel más bajo que controla completamente los síntomas.
Los médicos deben elegir el medicamento más rentable a la dosis mínima eficaz durante el
menor tiempo posible.

HELICOBACTER PYLORI Y la úlcera péptica Helicobacter pylori infección está asociada con 90%
a 95% de las úlceras duodenales y 60% a 80% de las úlceras gástricas. La prevalencia de H pylori
oscila entre el 20% en América del Norte y Europa occidental a más del 80% en el este de Europa,
Asia, y la mayor parte del mundo en desarrollo. H pylori puede progresar rápidamente en zonas
de alta prevalencia o lentamente en las zonas de baja prevalencia hacia gastritis atrófica. Una
rápida tasa de progresión hacia la gastritis se asocia con una mayor incidencia de cáncer gástrico,
mientras que una menor tasa de progresión está más estrechamente asociada con la
enfermedad péptica (duodenal) úlcera. H pylori son un carcinógeno conocido. La Agencia
Internacional para la Investigación del Cáncer estima el 43% de la carga mundial de cáncer
gástrico a estar relacionado con H pylori, y esto es probablemente una subestimación. Hay, sin
embargo, cierta incertidumbre en cuanto a si crónica H pylori la infección juega un papel en la
dispepsia en ausencia de enfermedad de úlcera péptica o cáncer gástrico. De hecho, varias
revisiones sistemáticas y meta-análisis han estudiado esta cuestión con resultados
contradictorios. Un ensayo de H pylori la erradicación encontró que los pacientes con respuesta
completa o satisfactoria a una terapia de erradicación a base de la bomba de protones habían
disminuido la gastritis y la mejora de los síntomas de dispepsia en 1 año. Algunos ensayos
controlados aleatorios han demostrado una estrategia de prueba y tratamiento es igual de
efectiva que la endoscopia inmediata en la reducción de la severidad de los síntomas de
dispepsia, pero con mucho más bajos los costos médicos. Recientemente, el estudio identificó
HEROES H pylori adultos positivas con DF por criterios de Roma III, y les asignaron al azar a H
pylori La terapia triple o placebo más omeprazol. El resultado principal fue al menos el 50%
mejoría de los síntomas a los 12 meses. Cuarenta y nueve por ciento de los pacientes del grupo
de antibióticos alcanzó el resultado primario, en contraposición al 36,5% en el grupo con IBP
más placebo. En general, 78% en el grupo de antibióticos y 67,5% en el grupo control informaron
una mejora sintomática. Sobre la base de una gran revisión Cochrane, el número necesario a
tratar para lograr una respuesta sintomática completa en un paciente es 14. Algunos estudios
sugieren una tendencia hacia una mayor respuesta de los síntomas por H pylori tratamiento de
erradicación en las poblaciones de alta prevalencia. Sin embargo, un reciente meta-análisis
aleatorizado de ensayos controlados de H pylori la terapia de erradicación de los síntomas de la
FD demostró una mejoría en los síntomas y una tasa similar de respuesta a través de Asia,
Europa, y las poblaciones americanas. Prueba y tratamiento curarán la mayoría de los casos de
enfermedad de úlcera péptica subyacente, y evitarán que la mayoría de los casos de cáncer
gástrico. A pesar de que no resuelve la mayoría de los casos de FD, al menos, una minoría
significativa de los pacientes tendrán mejoras significativas en sus síntomas de dispepsia con
esta intervención. Una estrategia de prueba y tratamiento de H pylori, especialmente en
poblaciones con una alta prevalencia de la enfermedad, es un enfoque razonable ( Fig. 5 ).

La prueba de aliento C-urea es de 95% sensible y específico para H pylori; Sin embargo, no es
universalmente disponibles. los H pylori prueba de antígeno de heces tiene una sensibilidad
similar (91%) y especificidad (93%), pero los pacientes tienen que permanecer fuera de su
tratamiento con IBP durante 2 semanas, y antibióticos para 4 semanas, antes de realizar
cualquiera de estas pruebas. H pylori la serología es ampliamente disponible, pero es
considerablemente menos sensible y específica (85% y 79%, respectivamente) que la otra
prueba ( Tabla 3 ). 2 Sin embargo, los pacientes no necesitan estar fuera de terapias para obtener
serología, y la facilidad con la que se administra (a simple extracción de sangre) permite mejorar
la adherencia. En poblaciones con una alta prevalencia de H pylori y los desafíos de seguimiento,
la serología de H pylori es un compromiso razonable.