Guia de Ventilacion Mecancia Paciente de Neuro

Código: GU-FT-14
GUIA DE VENTILACION MECANICA EN

Fecha: 2018-01-23
PACIENTE NEUROLOGICO
Versión: 2
CONTROL DE MODIFICACION Y APROBACION DEL DOCUMENTO
VERSION FECHA ELABORO REVISO APROBO

Dr. Javier
Sandra Osorio
Dr. Eduardo Cruz Orlando
0 18/08/2010 Coordinadora
Director Medico Ramírez
consulta externa
Gerente
Dr. Javier
Sandra Osorio Dr. John
Orlando
1 18/01/2013 Coordinadora Quevedo
Ramírez
consulta externa Director Medico
Gerente
Sandra Osorio Dra.
2 23/01/2014 Coordinadora DianaSolorzano Dr. Gerente
Rehabilitacion Director Medico
VERSION FECHA MODIFICACION

0 18/08/2010 Elaboración del documento.
1 18/01/2013 Se revisa guía y no se realiza modificación.
2 23/01/2014 Se revisa guía y se realiza modificación.
Elaborado por Revisado por Aprobado por

Nombre: Sandra Osorio Nombre: Diana solorzano Nombre: Javier Ramirez
Cargo: Coordinadora Rehabilitacion Cargo: Directora Medico Cargo: Gerente
Firma: Firma: Firma:

Fecha: 2013-01-28 Fecha: 2013-01-28 Fecha: 2013-01-28
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OBJETIVO GENERALES
El objetivo de la guia de ventilación mecánica en paciente neurológicos busca

disminuir la heterogeneidad en el diagnóstico y tratamiento de este tipo de
paciente, con el ánimo de mejorar la calidad de la atención, disminuir la
discapacidad y aumentar la sobrevida de estos pacientes .
OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Establecer los parámetros iniciales para el manejo del paciente neurológico

y neuroquirurgico en la unidad de cuidado intensivo.
 Determinar las variables fisiológicas que influyen en el inicio de un buen
manejo de los pacientes con afectación neurológica.
 Implementar un protocolo de manejo de los pacientes neuroquirurgicos y
neurológicos.
ALCANCE
En el manejo del paciente Neurológico en Ventilación Mecánica interviene un

equipo interdisciplinario integrado por Médico Internista, Intensivista
Neurocirujano, Terapeuta Respiratoria y/o Fisioterapeuta, Fonoaudiólogo (a) y
personal de Enfermería, quienes por medio de la valoración objetiva teniendo en
cuenta la patología de base o el tipo del trauma, definen criterios de manejo para
el paciente.
RESPONSABLE
Fisioterapeuta de la Unidad de Cuidado Intensivo.


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DEFINICIONES
VENTILACION MECANICA
Procedimiento de sustitución temporal de la función ventilatoria normal realizada

en situaciones en las que ésta por distintos motivos patológicos no cumple los
objetivos fisiológicos que le son propios.
Se necesita un aparato mecánico que tiene que generar una presión que debe
estar: por debajo de la presión barométrica (PB) ó negativa alrededor del tórax
(pulmón de acero o coraza), o bien por encima de la PB ó positiva dentro de la vía
aérea (ventilador). En ambos casos se produce un gradiente de presión entre dos
puntos (boca / vía aérea-alvéolo) que origina el desplazamiento de un volumen de
gas.
Existen tres tipos de respiración para los pacientes ventilados mecánicamente:
a. Respiracion mandatoria (obligatorias): El respirador entrega el volumen

establecido independientemente de la mecánica pulmonar y esfuerzos
respiratorios del paciente. La duración de la inspiración y la espiración dependen
de la frecuencia respiratoria y de la relación: I / E (inspiración / espiración)
establecidas. El respirador entrega el volumen a cualquier precio y si existen
resistencias en la vía aérea alta o la compliance es baja se producirán presiones
elevadas con el consecuente daño alveolar.
b. Respiración asistida: Es iniciada por el paciente, limitada y terminada por el

ventilador.
c. Respiración espontánea: Son iniciadas por el paciente, limitada y terminada

por el paciente.
Los modos de ventilación mecánica dependen de la manera de iniciarse la

inspiración (asistida o controlada), manera de terminarse la inspiración (ciclado
por tiempo, flujo o presión), forma del flujo, relación I / E y existencia o no de
PEEP.


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MODOS VENTILATORIOS
Los modos ventilatorios se originan de la forma de interacción paciente ventilador.

A continuación se exponen los más frecuentes:
Ventilación mecánica controlada (ctv.)

Este modo no tiene en cuenta los esfuerzos inspiratorios del paciente y realiza
todo el trabajo respiratorio dando un soporte total, con respiraciones mandatorias
disparadas y cicladas por tiempo, según la frecuencia programada por el operador.
Existen dos formas de control:
a. Volumen control (VC): este modo la inspiración es limitada por el volumen,

siendo constante en todos los ciclos, programándose adicionalmente la frecuencia
respiratoria, la relación inspiración / espiración (I: E), la fracción inspirada de
oxigeno (FIO2) y el nivel de PEEP. La presión ejercida en el pulmón dependerá de
su distensibilidad y de la resistencia en la vía aérea.
Este modo está indicado en pacientes sin impulso respiratorio (lesión SNC,
intoxicados), con fatiga de los músculos respiratorios (Síndrome Guiláin-Barré),
con tórax inestable que tienen contraindicación para el esfuerzo inspiratorio
negativo.
Este modo con frecuencia se utiliza en el inicio del soporte ventilatorio.
b. presión control (PC): en este modo el límite es dado por el valor de presión
alcanzado en la inspiración, siendo el volumen variable dependiendo de la
distensibilidad y resistencia pulmonar, además del nivel de presión y el tiempo
inspiratorio seleccionados.
En este modo de ventilación, se especifica la presión inspiratoria y el tiempo
inspiratorio (relación I:E), basados en cifras razonables de frecuencia respiratoria y
volumen corriente. EL flujo pico del volumen corriente administrado al paciente y la
forma de la curva varían dependiendo de la compliance y la resistencia del
paciente.
Al inicio de la inspiración el ventilador genera una frecuencia de flujo que es
suficientemente rápido para lograr la presión seleccionada, llegar a ese punto
automáticamente altera la frecuencia de flujo para mantenerse en ese valor y
finaliza el ciclo al tiempo inspiratorio predeterminado. La forma de la curva creada
por este método es un patrón desacelerante. La relación I:E normal es 1:2.


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En este modo, tiempos cortos inspiratorios llevan a volúmenes corrientes bajos e

hipoventilaciòn, mientras que tiempos largos pueden incrementar la presión media
intratorácica y comprometer al paciente hemodinámicamente.
En general, el modo ventilatorio de presión-control impone menos trabajo

respiratorio que la ventilación controlada por volumen, pero presenta el
inconveniente que requiere un paciente sedado profundamente y en ocasiones
relajado, llevando a los efectos colaterales y secundarios de la sedaciòn y
relajación. Tiene como ventaja la de controlar mejor las presiones de la vía aérea
comparadas con el volumen-control.
INDICACIONES GENERALES
Nos basamos en los aspectos clínicos y tendencia evolutiva para tomar la

decisión. Se valoran los siguientes aspectos:
1. Estado mental: agitación, confusión, inquietud. Escala de Glasgow<8.

2. Trabajo respiratorio: se considera excesivo si existe taquipnea por encima
de 35 rpm, tiraje y uso de músculos accesorios.
3. Fatiga de los músculos inspiratorios: asincronía toraco-abdominal.
4. Signos faciales de insuficiencia respiratoria grave:
-Ansiedad
-Dilatación de orificios nasales. Aleteo nasal.
-Boca abierta
-Labios fruncidos
1. Agotamiento general del paciente, imposibilidad de descanso ó sueño.
2. Hipoxemia PaO2 < de 60 mmHg ó Saturación menor del 90 % con aporte
de oxígeno.
3. Hipercapnia progresiva PaCO2 > de 50 mm de Hg Acidosis pH < de 7.25
4. Capacidad vital baja (< de 10 ml / kg de peso)
5. Fuerza inspiratoria disminuida (< - 25 cm de Agua)
6. Paro respiratorio


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MANEJO DEL PACIENTE NEUROLOGICO
INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
La intubación orotraqueal es el método de elección para asegurar la vía aérea en

el paciente neurológico; sin embargo, los intentos de intubación, especialmente
realizados por personal inexperto, pueden llevar a complicaciones.
Se sabe que la hipoxia empeora el pronóstico en el TCE y que durante los intentos
por asegurar la vía aérea se pueden presentar hipoxia y aumento de la presión
endocraneana, dos situaciones indeseables que son más frecuentes si se realiza
inducción de secuencia rápida.
En casos de hipertensión endocraneana se deben atenuar las respuestas

hemodinámicas a la laringoscopia, evitando también la hipercarbia. Entre los
agentes útiles para lograr este fin están los betabloqueadores, en especial los de
acción corta, como el esmolol; los opiáceos, como el fentanilo, el sufentanilo y el
remifentanilo; y la lidocaína en dosis de 1 a 1.5mg/kg, los cuales se deben
administrar con precaución antes de la instrumentación de la vía aérea. Este tipo
de pacientes deben tener relajación neuromuscular completa, de preferencia con
agentes no despolarizantes, aunque el uso exclusivo de éstos en conjunto con
inductores no atenúa la respuesta a la laringoscopia .
En pacientes con patología neurovascular, como aneurismas o malformaciones

arteriovenosas, es indispensable cumplir las metas hemodinámicas en cada caso.
En el caso de los aneurismas la presión arterial media y la PIC son los factores
determinantes de la presión transmural, cuyo estricto control es indispensable para
prevenir la ruptura del aneurisma.
El paciente con vía aérea difícil y cualquier patología neurológica es un reto para
el anestesiólogo. Existen múltiples dispositivos para asegurar la vía aérea, por lo
que su discusión a detalle se sale del propósito de este capítulo; sin embargo, vale
la pena mencionar el estilete luminoso como una opción económica y accesible
con una alta tasa de éxito, que inicialmente se creía que producía una menor
respuesta hemodinámica a la laringoscopia, aunque los estudios recientes han
demostrado lo contrario. Esto refuerza la necesidad de tener un óptimo control
hemodinámico del paciente. El profesional a cargo del paciente neurológico debe


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tener también habilidad en el manejo de fibrobroncoscopios rígidos y flexibles, los

cuales constituyen el patrón de oro para asegurar la vía aérea en los casos de alta
dificultad.
MANEJO ACTUAL DE LA VENTILACIÓN

MECÁNICA EN LOS PACIENTES CRÍTICOS
Se ha demostrado con evidencias muy sólidas que el manejo de la ventilación

mecánica en paciente con lesion neurologica puede cambiar el desenlace. La
teoría más aceptada por la cual la ventilación mecánica induce lesión pulmonar es
el aumento de estrés en el tejido pulmonar y el reclutamiento y desreclutamiento
cíclico de unidades alveolares, los cuales generan una cascada inflamatoria que
perpetúa el daño pulmonar.
La enorme carga de morbilidad en estos pacientes llevó a desarrollar una

estrategia de ventilación mecánica enfocada en la protección pulmonar, que se
basa principalmente en la ventilación con bajos volúmenes corrientes, presiones
limitadas en la vía aérea, fracciones inspiradas bajas de O2 y uso rutinario de
presión positiva al final de la espiración (PEEP). El uso de estas estrategias en
pacientes con mecánica pulmonar alterada cursa frecuentemente con hipercapnia
y acidosis, y puede generar efectos secundarios indeseables, como aumento de la
presión intracraneana, hipertensión pulmonar, descarga simpática y depresión de
la contractilidad; sin embargo, estos efectos parecen ser bien tolerados si se
evitan rangos extremos de bióxido de carbono (CO2) y de acidosis (pH > 7.30); la
hipercapnia permisiva representa una práctica usual en las unidades de cuidados
intensivos.
Un metaanálisis reciente demostró los resultados de la ventilación protectora y
brindó evidencia sólida acerca de cómo debe ser llevada a cabo la ventilación en
los pacientes críticos. Sus conclusiones más importantes fueron que la ventilación
con bajos volúmenes corrientes (7 a 8 mL/kg vs. 10 a 11 mL/kg) redujo de manera
significativa la mortalidad hospitalaria, mientras que valores altos de PEEP vs.
valores bajos no cambiaron la mortalidad siempre y cuando se utilizaran bajos
volúmenes corrientes. Se estableció que el uso de volúmenes corrientes bajos es
útil siempre que se mantengan presiones meseta de menos de 30 cmH2O.
Asimismo, se encontró que el uso de valores altos de PEEP puede tener utilidad
en casos de hipoxemia severa, al evitar la necesidad de instaurar terapias de
rescate, como llevar a la posición prona o a la ventilación de alta frecuencia. Los
niveles altos de PEEP pueden llevar a inestabilidad hemodinámica.
Desafortunadamente, los estudios no suelen incluir balances de líquidos ni el uso

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de vasopresores, por lo que este manejo se debe ajustar de manera

individualizada.
INTERACCIONES FISIOLÓGICAS DE LA VENTILACIÓN

MECÁNICA Y EL PACIENTE NEUROLÓGICO
El paciente neurológico presenta consideraciones especiales en cuanto a la

instauración de ventilación mecánica. Como se discutió anteriormente, hay mucha
claridad en cuanto al manejo de los pacientes críticos con lesiones pulmonares;
sin embargo, en el paciente neurológico existe controversia acerca de si la
protección del pulmón es un objetivo que rivaliza con la protección del cerebro, por
lo que en caso de ser así se debe indicar cuál tiene prioridad.
Son varios los factores que pueden interactuar para causar lesión pulmonar o
cerebral; de igual forma, la lesión pulmonar puede agravar la lesión secundaria
generando hipoxia y dificultad en la ventilación mecánica.
INTERACCIONES TÓRAX - FUNCIÓN DE LA

PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN
Actualmente la regla de oro para determinar la presión de perfusión cerebral es la

diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneana (PIC),
por lo que mantenerla en rangos adecuados es un factor determinante en el
pronóstico de pacientes con lesiones neurológicas severas. La presión
intracraneana depende de la interacción dinámica entre los componentes de la
bóveda craneal.
Tradicionalmente ha existido la preocupación teórica de que los cambios de las
presiones intratorácicas puedan influir en la PIC, debido a la proximidad anatómica
entre las dos cavidades. La cascada teórica de la interacción tórax—cerebro es la
siguiente: el aumento de la presión intratorácica genera aumento de la PIC por
transmisión directa y por aumento de la presión venosa central, al mismo tiempo
que la disminución del retorno venoso disminuye el gasto cardiaco, llevando a un
descenso de la presión arterial media y de la presión de perfusión cerebral.
Esta explicación teórica es bastante razonable, pero al extrapolarla a la clínica no

ha demostrado ser clínicamente muy relevante. La principal importancia de esto es
establecer la posibilidad de aplicar PEEP de manera segura. Hay varios estudios
que han demostrado que la aplicación de
PEEP no genera cambios significativos en la PIC, por lo que actualmente se
acepta que si la PEEP es menor que la PIC no existe un efecto significativo en

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esta última. Otros estudios han demostrado que la aplicación de PEEP no cambia
la PIC en los pacientes euvolémicos; se ha encontrado también que los cambios
hemodinámicos generados por la aplicación de PEEP son más marcados en los
pacientes con distensibilidad pulmonar normal. Mascia y col. Demostraron que la
aplicación selectiva de PEEP en pacientes que presentaban reclutamiento con la
maniobra no se asociaba a aumentos de la PIC, mientras que los pacientes en
quienes no había aumento de los volúmenes presentaban aumentos del CO2 y de
la PIC. Las maniobras de reclutamiento pulmonar se deben realizar con
precaución, ya que, aunque mejoran la oxigenación, pueden cursar con aumentos
de la PIC, diminución de la presión de perfusión cerebral y reducción de la
saturación del bulbo yugular hasta por 10 min.
HIPERCAPNIA PERMISIVA VS HIPOCAPNIA
El CO2 es un potente mediador del flujo sanguíneo cerebral (FSC) que genera
cambios lineares en el flujo sanguíneo cerebral dentro de un rango de valores; con
el CO2 entre 20 y 60 mmHg el FSC cambia alrededor de 3% por cada cambio de
1mmHgdeCO2. Es importante comprender que la vasculatura cerebral responde a
cambios en el pH y no directamente a la concentración de CO2.
La hiperventilación como medida terapéutica para disminuir la PIC fue durante

mucho tiempo un paradigma en el manejo del TCE; sin embargo, las evidencias
recientes han demostrado que la hipocapnia tiene el potencial de iniciar o
propagar procesos patológicos. La hipocapnia prolongada en pacientes críticos se
ha relacionado con un pobre resultado clínico y un pronóstico adverso.
A continuación se discutirán las razones por las cuales la hiperventilación es una
terapia con muchísimas limitaciones; asimismo, se brindarán las indicaciones
específicas para su utilización.
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA HIPOCAPNIA
La hipocapnia aguda conlleva al desarrollo de alcalosis respiratoria, inicialmente

por disminución del CO2 en el líquido extracelular (LEC), llevando a una
disminución inmediata de la concentración de bicarbonato extracelular, con iones
cloruro del líquido intracelular (LIC). Este mecanismo es conocido como
amortiguador tisular. En segundo lugar, la respuesta renal dada por la inhibición de
la reabsorción tubular de bicarbonato se puede instaurar en minutos y tener una
duración de días. Los mecanismos mediante los cuales el CO2 causa dilatación de
las arterias cerebrales no están complemente claros, pero se cree que involucran

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la relajación de las arteriolas piales por interacciones entre el endotelio, el músculo

liso, las neuronas y la glía.
Entendiendo esto, queda claro que los efectos de la hipocapnia son transitorios, ya
que los amortiguadores modulan los cambios en el pH y alrededor de cuatro horas
después los efectos benéficos en el FSC desaparecen, dando paso a la hiperemia
y la vasodilatación de rebote.
El efecto de reducción de volumen es también limitado, ya que los vasos más
reactivos al CO2 son las arterias que contienen sólo 30% del volumen sanguíneo
Cerebral.
El efecto neto es un impacto mayor sobre el FSC, con una disminución de30%, así
como un efecto débil a nivel del VSC, con una disminución de sólo 7%.
El asunto se complica aún más si se considera que la respuesta al CO2 puede ser
diferente en los tejidos sanos que en los tejidos lesionados, teniendo así un
impacto diferencial en los flujos global y regional. Se ha visto también que la
vasorreactividad.
Al CO2 puede ser diferente según la evolución temporal de la lesión.
Igualmente, se ha observado que la hiperventilación agresiva (PaCO2 < 25
mmHg) está asociada con una marcada reducción del flujo sanguíneo cerebral, lo
cual puede provocar o exacerbar la isquemia cerebral.
Tres estudios, conducidos por Hemphill y col., van Santbrick y col. y Carmona y
col., demostraron una disminución lineal de la presión tisular deO2 a medida que
se instauraba la hiperventilación; sin embargo, otros estudios demostraron que no
se alteraba o que incluso aumentaba.
Roberto Imberti y col. realizaron un estudio para investigar los efectos de la
hiperventilación moderada (PaO2 de 27 a 32 mmHg) sobre la PIC, la saturación
venosa yugular de oxígeno (SjvO2, índice de perfusión cerebral global) y la
presión de oxígeno tisular cerebral (índice de perfusión cerebral regional) en
pacientes con TCE severo (escala de coma de Glasgow < 8). Observaron que
después de 20 min de hiperventilación moderada en la mayoría de las pruebas
(79.8%) los valores de la SjvO2 y la PO2 tisular cerebral permanecieron por
debajo de los límites inferiores de normalidad (50% y 10 mmHg, respectivamente).
Éste y otros trabajos han demostrado que incluso la hiperventilación moderada si
es sólo moderada, puede resultar muchas veces en disminución de la perfusión
cerebral local de forma perjudicial y no puede ser detectada por la evaluación de
SjvO En cuanto al tiempo de instauración de hipocapnia y la susceptibilidad del
cerebro a ésta, la literatura ofrece hallazgos interesantes. Se sabe que el flujo
sanguíneo cerebral está reducido las primeras 24 h posteriores al trauma, de lo
cual deriva el riesgo teórico de causar mayor isquemia secundaria a la


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hiperventilación agresiva. El trabajo conducido por Marion y col. demostró que la

tasa lactato/piruvato medida por microdiálisis aumentaba al hiperventilar entre 24 y
36 h posteriores al TCE, pero que esto no ocurría si se instauraba tres o cuatro
días después. Hemphill y van Santbrick encontraron que el mayor riesgo ocurría al
quinto día.
En un estudio aleatorizado, realizado por Muzelaar, se encontró que los pacientes
sometidos a hiperventilación (PaCO2 de 25 mmHg) tuvieron mayor mortalidad o
discapacidad severa. Estos resultados se analizaron con la colaboración de
Cochrane, demostrando que la tasa de muerte o discapacidad no tenía una
variación estadísticamente significativa.
Entendiendo esto, queda claro que la hiperventilación no es una medida segura ni
necesariamente muy eficaz en el manejo de pacientes neurológicos, por lo que es
importante seguir las recomendaciones dadas por la Brain Trauma Foundation en
cuanto al manejo de la hiperventilación en trauma, que sugieren que la ventilación
profiláctica (PCO2 de 25 o menos) no está recomendada. La hiperventilación sólo
se recomienda para la disminución transitoria de la elevación de la presión
intracraneana en casos de herniación inminente, acompañada de monitoreo
de perfusión cerebral, como oximetría venosa yugular, oxigenación cerebral o
microdiálisis.
HIPERCAPNIA PERMISIVA
La hipercapnia permisiva es una práctica estandarizada en el manejo de pacientes

con LPA y SRDA para permitir la ventilación a bajos volúmenes corrientes y evitar
la sobredistensión del parénquima pulmonar. Se ha visto que es segura y bien
tolerada.
Los estudios experimentales han mostrado efectos benéficos de la hipercapnia en
diferentes órganos y sistemas; se ha demostrado que tiene efectos ahorradores de
radicales libres, que pueden mejorar el flujo sanguíneo coronario, y que en
modelos animales de hipovolemia la concentración de CO2 puede influir en la
tensión cerebral de O2. Tradicionalmente la hipercapnia se ha considerado como
una situación fisiológica indeseable en pacientes neuroquirúrgicos, en tanto que
aumenta el VSC y la PIC.
Hasta el momento no hay evidencia clínica que justifique el uso de hipercapnia
terapéutica en el paciente neurológico; sin embargo, hay un gran campo de
investigación en el que se han encontrado beneficios significativos de la misma.
En un modelo animal reciente Zhou y col. demostraron que la inducción de
hipercapnia moderada (60 a 100 mmHg) tenía importantes efectos
neuroprotectores, como disminución de la lesión histológica, mejores resultados

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funcionales y menor grado de apoptosis; estos resultados se presentaron a

expensas de una mayor PIC, no de edema cerebral. En el mismo estudio se
demostró que los grados de hipercapnia > 100 mm Hg presentaban resultados
funcionales para el modelo de isquemia reperfusión sin hipercapnia, pero mayores
grados de apoptosis, mayor PIC y edema cerebral, quizá a expensas de la
expresión de acuaporina 4.
En un editorial reciente Brambrink abordó el mismo tema y enfatizó el interesante
potencial que tiene la hipercapnia, pero es claro que aún falta mucha investigación
básica y clínica para recomendar la hipocapnia como medida neuroprotectora.
Después de esta discusión queda claro que la mejor práctica actual consiste en
una práctica segura basada en la normocapnia sin utilizar la manipulación deCO2
como medida terapéutica; sin embargo, la hipocapnia pierde cada vez más
vigencia como medida para preservar la homeostasis; de hecho, las guías
recientes de reanimación la implican como una potencial situación peligrosa que
se debe evitar a toda costa. La investigación reciente acerca de los potenciales
beneficios de la hipercapnia no se puede extrapolar al ámbito clínico, aunque es
razonable pensar que se pueden permitir grados de leves a moderados de
hipercapnia permisiva en pacientes neurológicos siempre y cuando se lleve a cabo
un monitoreo continuo del metabolismo y de la PIC.
VENTILACIÓN PROTECTORA
De acuerdo con los diversos aspectos discutidos en los párrafos anteriores, es útil
resumir el rol de la ventilación protectora. Low y col. brindan un excelente
resumen, con recomendaciones prácticas acerca de cómo proceder en el
escenario clínico.
Sus recomendaciones consisten en ventilar con valores compatibles con
ventilación protectora, mantener una SaO2 entre 91 y 94%, evitar la
hiperventilación profiláctica y tolerar valores de CO2 entre 45 y 55 mmHg si no hay
un síndrome de HTE instaurado, y regresar estos valores a la normalidad en caso
de deterioro neurológico, así como instaurar rutinariamente 5 cmH2Ode PEEP y
aumentar en caso de hipoxia, siempre de manera individualizada, con monitoreo
hemodinámico, neurológico y de la PIC. En el caso de tener que priorizar se le
debe dar preferencia siempre al manejo de la PIC sobre la protección pulmonar.
VENTILACION MECANICA EN LA ENFERMEDAD CEREBRAL AGUDA
La mortalidad del ataque cerebro vascular (ACV) ha ido disminuyendo en los

últimos 10 años, situación que puede ser explicada por la mejor atención ofrecida

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por equipos especializados en su cuidado, y por la habilidad diagnosticar casos

tempranos de ACV mediante neuroimágenes.
El grupo de pacientes que requieren manejo con ventilación mecánica mantiene
una tasa elevada de mortalidad, que varía de 57% a 90%, o cursa con alteración
funcional severa en los sobrevivientes. Dado que la oxigenación tisular es vital
para evitar daños celulares secundarios, asegurar la vía aérea y proporcionar
soporte ventilatorio para la optimización de parámetros, se convierte en prioridad
en los pacientes con ACV que así lo requieran.
En general, existen tres escenarios donde el ACV precipite el soporte ventilatorio
invasivo: convulsión, asociada a depresión del nivel de conciencia, edema cerebral
con herniacion y edema pulmonar.
El edema generado por ACV extensos (ACV hemisféricos, cerebelosos) pueden
llevar a cuadros de herniación, situación clínica que lleva a la depresión del nivel
de conciencia y pérdida de los reflejos de protección, lo que origina la necesidad
de intubación orotraqueal con soporte ventilatorio mecánico. La terapia de
hiperventilación es efectiva para el tratamiento inmediato de la hipertensión
endocraneana, debido a disminución de la presión parcial de CO2 con incremento
del pH del líquido cefalorraquídeo, que genera vasoconstricción. Debido a este
efecto vasoconstrictor, se presenta la disminución del volumen sanguíneo
intravascular, llevando a la disminución de la presión intracraneal (PIC). El efecto
terapéutico de la hiperventilación, es de corta duración, relacionándose éste a la
exacerbación de la lesión isquémica cerebral. Este efecto inclusive puede
comprometer el pronóstico de la lesión cerebral.
La terapia de hiperventilación debe ser indicada para el tratamiento agudo del
síndrome de herniación cerebral originado por edema cerebral severo, mientras
pueden realizarse otras medidas.
Otros factores de mal pronóstico son hiperglicemia, fiebre (temperatura mayor de
38.5), ACV previo, fibrilación auricular, localización infratentorial. Con respecto a
éste último, diversos estudios han mostrado su relación directa con el aumento de
la mortalidad.
La experiencia del autor en el manejo de pacientes con ACV y ventilación
mecánica ha mostrado las siguientes características.
Se encontró como marcadores de mal pronóstico en los pacientes que requirieron
soporte ventilatorio a su ingreso a UCI: Edad > 70 años, PAM < 70 mm Hg,
PaO2/FiO2< 200, PCR mayor de 10 mg/dl, localización infratentorial, herniación
cerebral, glaswo < 8. Este subgrupo de pacientes mostró una mortalidad mayor de
90%.


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Fecha: 2018-01-23
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Los diferentes síndromes vasculares en el SNC muestran diferentes rangos de

intubación y pronóstico, esto en virtud a las diferencias en su fisiopatología,
localización, severidad y grado de reversibilidad de la lesión neurológica.
Encontraron mayor frecuencia de soporte ventilatorio mecánico y mortalidad en los
pacientes con ACV hemorrágicos comparados con los de origen isquémico.
Si la decisión es intubar al paciente con ACV, se debe considerar el paciente con
PIC elevada hasta que se demuestre lo contrario. El enfoque debe ser con
sedación (tliopental en el paciente estable hemodinámicamente) y etomidato en el
paciente inestable. En pacientes con incremento de la PIC, el bloqueador
neuromuscular a utilizar es el rocuronio.
El destete de estos pacientes no difiere de aquellos ventilados por otras
patologías, salvo en dos hechos fundamentales: el nivel de conciencia debe ser
estrictamente vigilado por cuanto la posibilidad de hipoventilación y el mal manejo
de secreciones puede agravar su estado clínico. El resto de los parámetros para
decidir la desconexión del ventilador son similares los que se observan en otras
patologías.
VENTILACION MECANICA EN ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR
La mayoría de estos pacientes acuden al servicio de urgencias donde se realiza
intubación, posteriormente traqueotomía, si el destete ventilatorio no es posible.
La presentación de la falla respiratoria por enfermedad neuromuscular puede
resultar por patologías agudas o por disfunción crónica neuromuscular.
En general la ventilación mecánica no invasiva es la primera opción siempre y
cuando no presente contraindicaciones: falla respiratoria, inestabilidad
hemodinámica o alteración del sensorio. Un estudio realizado por Rabinstein,
mostró que el uso de BiPAP redujo en 70% la posibilidad de intubación en el
paciente con crisis miastenica, siendo menos efectiva en los pacientes con
PC02elevada. Llama la atención que este estudio incluyó pacientes con
compromiso bulbar. En pacientes a quienes se les realice intubación orotraqueal,
las metas de la ventilación mecánica son el control del trabajo respiratorio y la
expansión pulmonar. Presiones y volúmenes adecuados son aportados para
revertir el colapso alveolar y las atelectasias.
El paciente que requiere soporte mecánico ventilatorio por más de 2–3 semanas,
debe ser candidato para la realización de traqueostomía.
El manejo del paciente con síndrome de Guilláin-Barré (SGB) puede llegar a ser
intimidante dado su curso impredecible y potencialmente fatal, lo que hace que el
individuo que padece esta patología ingrese en forma temprana a la UCI.

Código: GU-FT-14
Fecha: 2018-01-23
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La indicación más frecuente de admisión a UCI es la falla respiratoria

neuromuscular, que ocurre en 33% de los pacientes.
El manejo ventilatorio adecuado radica en tres factores descritos previamente: un
adecuado esfuerzo inspiratorio, fuerza efectiva espiratoria y la habilidad de
protección de la vía aérea. La falla de uno o varios de estos factores lleva a la falla
respiratoria en el paciente con SGB.
Los métodos de ventilación mecánica no invasiva como CPAP o BiPAP, carecen
de estudios que soporten su uso Cuando la debilidad severa lleva a la cesación
completa de la función muscular respiratoria, el modo ventilatorio adecuado será la
ventilación en modo controlado por volumen. En forma temprana los pacientes son
cambiados a ventilación mandatorio intermitente sincronizada (SIMV) con presión
de soporte.
La traqueotomía temprana no se recomienda, debido a que los pacientes pueden
presentar recuperación rápida, siendo extubados en la primera semana. Es por
ello que la traqueotomía debería ser considerada a partir de la segunda semana,
si la necesidad de ventilación mecánica es anticipada.
Los síntomas clínicos de falla respiratoria en el paciente con ELA, generalmente

se manifiestan con disnea la cual empeora en decúbito supino (predominio del
diafragma) o sentados erguidos (predominio musculatura espiratoria).
En el estudio de disnea en el paciente con ELA, hay que tener en cuenta la
posibilidad de etiologías asociadas como neumonía o TEP.
Muchos pacientes que ingresan con insuficiencia respiratoria severa presentan
escasos síntomas respiratorios (esto ocasionado por el gran compromiso de la
musculatura respiratoria que no permite el movimiento de la caja torácica).
Idealmente el concepto de ventilación debe ser introducido tempranamente, antes
que se instale la falla ventilatoria.
Es consenso que el método de ventilación adecuado para el inicio de soporte es la
ventilación mecánica no invasiva. Los parámetros sugeridos por la Academia
América de Neurología, para el inicio de soporte ventilatorio no invasivo es la
capacidad vital < de 50%. Sin embargo, este valor unitario es difícil llevarlo a la
práctica clínica, por lo que el consenso Europeo 2002 sugirió los siguientes 10
criterios para VMNI: ortopnea, disnea a ejercicio, dificultad para el sueño y mal
manejo de secreciones, fatiga, anorexia, depresión, pobre capacidad de
concentración, cefalea diurna y nicturia
La indicación más aceptada para el inicio de ventilación mecánica no invasiva es
la hipercapnia sintomática.
El uso de la VMNI ha demostrado mejoría en los síntomas de hipoventilación
alveolar, inclusive mejorando la calidad de vida en el paciente con ELA.

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Fecha: 2018-01-23
Versión: 2
En los pacientes quienes presentan compromiso importante de la musculatura

espiratoria (tos no efectiva), la traqueostomía permite la aspiración de
secreciones. Es importante el manejo de cánulas fenestradas que permitan la
comunicación verbal del paciente y conservando la protección de la vía aérea
contra la aspiració.
EXTUBACIÓN Y DESTETE
Los pacientes neurológicos presentan dificultades importantes en el momento en

que termina la ventilación mecánica. El compromiso del estado de conciencia y
sus alteraciones fisiológicas se asocian a demoras en el proceso de extubación, lo
cual se acompaña de una mayor estancia en la unidad de cuidados intensivos
(UCI) y mayor mortalidad y costos. Sin embargo, la extubación prematura de estos
pacientes es un riesgo en sí misma, ya que la reintubación es un factor de
predicción de mortalidad. Estos pacientes tienen una alta incidencia de extubación
fallida, que va de 16 a 35%.
La literatura ha mostrado diferentes resultados. Coplin y col. Demostraron que se
prolongaba la extubación en 27% de los pacientes neurológicos, con una mediana
de tres días posterior a la obtención de criterios de extubación. Asimismo,
encontraron que no había mejoría neurológica desde que se cumplían los criterios
hasta la extubación. Navalesi y col. realizaron un experimento clínico para
comparar una escala de parámetros fisiológicos contra el criterio clínico para
realizar la extubación en pacientes neurológicos, encontrando que la aplicación de
la escala disminuyó la tasa de reintubación 5 vs. 12.5%, sin presentar cambios
significativos en la estancia en la UCI.
Por el contrario, Namen y col. no encontraron diferencias en la tasa de
reintubación, la estancia en la UCI ni la mortalidad.
En cuanto a los factores de predicción de extubación exitosa, hay también
resultados contradictorios. Coplin encontró que cerca de80%de los pacientes
podían ser extubados de manera segura siguiendo sólo criterios tradicionales de
extubación sin tener en cuenta el estado de conciencia dado por la escala de
Glasgow, aun en ausencia de reflejo nauseoso y tusígeno.
Esto contrasta con el estudio de Namen, quien hace énfasis en la escala de coma
de Glasgow como la principal determinante de extubación exitosa, poniendo como
punto de corte un valor de 8, con una probabilidad de éxito 39% mayor con cada

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punto por encima de 8. Otros factores asociados fueron la PA/Fi > 200 y los
volúmenes minuto bajos.
Sin embargo, siempre se debe hacer un balance del riesgo entre la prolongación
de la extubación con sus efectos indeseables y la posibilidad de extubación fallida,
teniendo en cuenta que la presencia de reflejos protectores de la vía aérea no es
un criterio determinante para destetar y extubar pacientes.
Evaluación vía aérea

- Control columna cervical
Valorar nivel de conciencia
Monitorización hemodinámica
No Glasgow ≤8 Si
Intubación/
Ventilación Mecánica
Si Manejo vía aérea No
Monitorización
Continua Si Oxigenación adecuada
No
Cánula nasal, mascarilla
venturi
No
Si Intercambio gaseoso Parámetros:
Adecuado Vc: 7-10 ml/Kg de peso ideal
Fr: 12-16 rpm
FiO2: necesario para Sat >94
PaO2> 60 mmHg
PEEP: 5 cmHO2
Resolución causa intubación

Destete Ventilatorio Estabilidad hemodinámica
Equilibrio acido/base y
Prueba de respiración electrolitico

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espontanea: Si Oxigenación adecuada

Mecánica ventilatoria
- Tubo en T adecuada
Extubación - Presión de soporte + Despierta, obedece órdenes
PEEP
No
Si Tolera
No No Si
Intentar en 24 hrs Tolera VM prolongada
Si Traqueostomia??


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BIBLIOGRAFIA
 bvs.sld.cu/revistas/scar/vol4/no3/scar11305.pdf
 Raúl Carrillo Esper, Ventilación mecánica, Academia Nacional de Medicina.
Academia Mexicana de Cirugía. 2013 aditorial alfil
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 García A, Dominguez Y, Estrada A, Montiel I. Manejo ventilatorio de los

pacientes con patologia aguda del sistema nervioso central. Rev Cub Med
Int Emerg 2009; 3(2) 53-68
 www.acdn.org/guia/g6cap2.pd
 www.medicrit.com/rev/v2n4/2449.pdf
 www.medynet.com/usuarios/jraguilar/.../ventmeca.pdf
 www.neumologica.org/index2.html
 Rodriguez M. Bases de la fisioterapia respiratoria. 2009; Cap 29, Pags. 324-

339
 Souter M, Manno E. Ventilatory Management and Extubation Criteria of the

Neurological/Neurosurgical Patient. The Neurohospitalist 2013;3(1) 39-45.



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GUIA DE VENTILACION MECANICA EN

CONTROL DE MODIFICACION Y APROBACION DEL DOCUMENTO

VERSION FECHA ELABORO REVISO APROBO

VERSION FECHA MODIFICACION

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El objetivo de la guia de ventilación mecánica en paciente neurológicos busca

 Establecer los parámetros iniciales para el manejo del paciente neurológico

En el manejo del paciente Neurológico en Ventilación Mecánica interviene un

Fisioterapeuta de la Unidad de Cuidado Intensivo.

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Procedimiento de sustitución temporal de la función ventilatoria normal realizada

Existen tres tipos de respiración para los pacientes ventilados mecánicamente:

a. Respiracion mandatoria (obligatorias): El respirador entrega el volumen

b. Respiración asistida: Es iniciada por el paciente, limitada y terminada por el

c. Respiración espontánea: Son iniciadas por el paciente, limitada y terminada

Los modos de ventilación mecánica dependen de la manera de iniciarse la

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Los modos ventilatorios se originan de la forma de interacción paciente ventilador.

Ventilación mecánica controlada (ctv.)

Existen dos formas de control:

a. Volumen control (VC): este modo la inspiración es limitada por el volumen,

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En este modo, tiempos cortos inspiratorios llevan a volúmenes corrientes bajos e

En general, el modo ventilatorio de presión-control impone menos trabajo

Nos basamos en los aspectos clínicos y tendencia evolutiva para tomar la

1. Estado mental: agitación, confusión, inquietud. Escala de Glasgow<8.

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MANEJO DEL PACIENTE NEUROLOGICO

La intubación orotraqueal es el método de elección para asegurar la vía aérea en

En casos de hipertensión endocraneana se deben atenuar las respuestas

En pacientes con patología neurovascular, como aneurismas o malformaciones

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tener también habilidad en el manejo de fibrobroncoscopios rígidos y flexibles, los

MANEJO ACTUAL DE LA VENTILACIÓN

Se ha demostrado con evidencias muy sólidas que el manejo de la ventilación

La enorme carga de morbilidad en estos pacientes llevó a desarrollar una

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de vasopresores, por lo que este manejo se debe ajustar de manera

INTERACCIONES FISIOLÓGICAS DE LA VENTILACIÓN

El paciente neurológico presenta consideraciones especiales en cuanto a la

INTERACCIONES TÓRAX - FUNCIÓN DE LA

Actualmente la regla de oro para determinar la presión de perfusión cerebral es la

Esta explicación teórica es bastante razonable, pero al extrapolarla a la clínica no

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HIPERCAPNIA PERMISIVA VS HIPOCAPNIA

La hiperventilación como medida terapéutica para disminuir la PIC fue durante

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA HIPOCAPNIA

La hipocapnia aguda conlleva al desarrollo de alcalosis respiratoria, inicialmente

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la relajación de las arteriolas piales por interacciones entre el endotelio, el músculo

Elaborado por Revisado por Aprobado por

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hiperventilación agresiva. El trabajo conducido por Marion y col. demostró que la

La hipercapnia permisiva es una práctica estandarizada en el manejo de pacientes

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funcionales y menor grado de apoptosis; estos resultados se presentaron a

VENTILACION MECANICA EN LA ENFERMEDAD CEREBRAL AGUDA