Un virus es un diminuto organismo infeccioso (mucho menor que un

hongo o una bacteria), que necesita de una célula viva para

reproducirse. El virus se adhiere a una célula, generalmente de un
tipo específico. Una vez dentro de ellas, libera su ADN o ARN (que
contiene la información
necesaria para crear nuevas
partículas de virus) y asume el
control de algunos procesos
metabólicos de la misma. En
consecuencia, los
componentes del virus son
fabricados dentro de la célula y
ensamblados adecuadamente
para que el virus sea liberado y siga manteniendo su capacidad
infectiva.
Lo que le sucede a la célula depende del tipo de virus. Algunos
matan las células que infectan. Otros alteran la función celular hasta
el punto de que la misma pierde el control de su división normal y se
torna cancerosa. Algunos virus incorporan una parte de su
información genética en el ADN de la célula huésped, pero
permanecen inactivos (o latentes) hasta que la misma es alterada
permitiendo que el virus emerja de nuevo.
Generalmente, los virus poseen un huésped preferido. Algunos,
como el de la gripe, pueden infectar a los humanos y una variedad
de otros animales. De todos modos, algunas variedades de gripe se
han adaptado de forma tal que pueden infectar una especie de
animal más eficientemente que otras. Casi todos los virus que se
encuentran frecuentemente en los seres humanos son transmitidos
de persona a persona. Algunos, como el de la rabia o el de la
encefalitis, infectan principalmente a los animales y sólo en
ocasiones a los humanos.
El organismo posee un número de
defensas específicas y no específicas
contra los virus. Las células afectadas
producen interferón (o interferones), una
familia de glucoproteínas capaces de
hacer que las células no afectadas se
vuelvan más resistentes a la infección
producida por muchos virus.
Si un virus penetra en el organismo,
distintas variedades de glóbulos blancos, como los linfocitos, son
capaces de atacar y destruir las células infectadas. Los dos tipos
principales de linfocitos son los llamados B y T. Cuando resultan
expuestos a un ataque por un virus, los linfocitos T aumentan en
número y maduran tanto hacia células colaboradoras, que ayudan a
los linfocitos B a producir anticuerpos, como hacia células citotóxicas
(asesinas), que atacan a las células infectadas por un virus
específico. Los linfocitos T también generan sustancias químicas
(llamadas citoquinas) que aceleran este proceso de maduración. Las
citoquinas de los linfocitos colaboradores pueden ayudar a los
linfocitos B y a otras series celulares que derivan de ellos. Las
células plasmáticas, a producir anticuerpos que se unen a unos
determinados virus y suprimen su capacidad infecciosa antes de que
infecten otras células.
Se puede generar inmunidad administrando vacunas. Éstas se
preparan de forma tal que se asemejen a un virus específico, como
el virus que produce gripe o sarampión, de manera que sea
administrado a las personas sin causar la enfermedad. En respuesta
a una vacuna, el organismo aumenta el número de linfocitos T y B
que son capaces de reconocer al virus específico. De esta forma, las
vacunas pueden producir inmunidad frente a un virus específico. En
la actualidad existen muchas vacunas que previenen infecciones
frecuentes y graves, tales como gripe, sarampión, parotiditis,
poliomielitis, varicela, rabia, rubéola (sarampión alemán), hepatitis A
y B, encefalitis japonesa y fiebre amarilla. Sin embargo, en ocasiones
un virus cambia (muta) para evitar el anticuerpo de la vacuna y es
entonces necesario repetir la vacunación.
Es posible adquirir protección inmediata contra una infección vírica
recibiendo una inyección o infusión de inmunoglobulinas. Dicha
infusión contiene anticuerpos que fueron producidos por otra
persona o bien por un animal. Por ejemplo, quien viaja a una zona
con prevalencia de hepatitis A puede recibir una inyección de
inmunoglobulina contra este tipo de hepatitis. Sin embargo, la
inmunoglobulina puede hacer que algunas vacunas, como la del
sarampión o la poliomielitis, resulten menos eficaces si se aplica al
mismo tiempo.
Los fármacos que combaten
las infecciones víricas reciben
el nombre de fármacos
antivíricos. Existen muchos
menos fármacos antivíricos
que antibacterianos
(antibióticos). En
comparación con la mayoría
de los antibióticos, los
fármacos antivíricos suelen
ser más difíciles de producir,
más específicos para el organismo contra el que están destinados y
por lo general más tóxicos. Los antibióticos no son eficaces contra
las infecciones víricas, pero si alguien tiene una infección por
bacterias además de la vírica, suele ser necesario administrar un
antibiótico.
 INFECCIONES AGUDAS (TRANSITORIAS)

Los virus que causan infecciones transitorias son heterogéneos

estructuralmente, pero cada uno de ellos provoca una respuesta
inmunitaria eficaz que elimina el organismo y puede o no conferir
protección para toda la vida. El virus de la parotiditis, por ejemplo,
tiene sólo un serotipo e infecta a las personas solamente una vez,
mientras que otros virus transitorios, como los virus de la gripe,
pueden infectar repetidamente al mismo individuo debido a variación
antigénica. La respuesta inmunitaria a algunos virus transitorios
decae con el tiempo, permitiendo que incluso el mismo serotipo del
virus infecte repetidamente (p. ej., virus sincitial respiratorio).

SARAMPIÓN

El virus del sarampión es una causa principal de muerte y

enfermedad prevenible mediante vacunación en todo el mundo. Las
epidemias de sarampión se producen entre individuos no
vacunados. El sarampión puede producir enfermedad grave en
personas con defectos de la inmunidad celular (como personas
infectadas por VIH o personas con neoplasias malignas
hematológicas). El diagnóstico generalmente se hace clínicamente,
o mediante serología o detección de antígeno vírico en el exudado
nasal o el sedimento urinario.

PATOGENIA

El virus del sarampión es un virus ARN de cadena única de la familia

paramixovirus. Sólo existe un serotipo del virus del sarampión. Se
han identificado dos receptores de superficie celular para el virus:
CD46, una proteína reguladora del complemento que inactiva las
convertasas C3, y la Molécula de Activación de Señal Linfocitaria
(SLAM), una molécula implicada en la activación de las células T.
CD46 se expresa en todas las células nucleadas, mientras que
SLAM se expresa en las células del sistema inmunitario. Ambos
receptores se unen a la proteína hemaglutinina vírica. El virus del
sarampión se transmite mediante gotitas respiratorias. El virus se
multiplica inicialmente en las células epiteliales de las vías
respiratorias altas y después se disemina al tejido linfoide local.
La replicación del virus en el tejido linfático se sigue de viremia y
diseminación sistémica del virus a muchos tejidos, incluyendo la
conjuntiva, las vías respiratorias, las vías urinarias, los pequeños
vasos sanguíneos, el sistema linfático y el SNC.
La mayoría de los niños desarrollan inmunidad mediada por células
T para el virus del sarampión, que controla la infección vírica y
produce el exantema sarampionoso, una reacción de
hipersensibilidad a las células infectadas por sarampión en la piel. El
exantema es menos frecuente en personas con deficiencias de la
inmunidad mediada por células pero aparece en personas
agammaglobulinémicas. La inmunidad mediada por anticuerpos
para el virus del sarampión protege contra la reinfección. El
sarampión también puede causar una inmunosupresión transitoria
pero profunda, que permite las infecciones bacterianas y víricas
secundarias que son responsables de gran parte de la morbilidad y
mortalidad relacionadas con el sarampión. Tras la infección por
sarampión se producen alteraciones en las respuestas inmunitarias
tanto innatas como adaptativas, incluyendo defectos en la función de
las células dendríticas y los linfocitos. La panencefalitis esclerosante
subaguda y la encefalitis por cuerpos de inclusión del sarampión (en
individuos inmunocomprometidos) son complicaciones tardías raras
del sarampión.
PAROTIDITIS

Como el virus del sarampión, el virus de la parotiditis es un miembro

de la familia paramixovirus. El virus de la parotiditis tiene dos tipos
de glucoproteínas de superficie, una con actividades
hemaglutinina y neuraminidasa y la otra con actividad citolítica
y de fusión celular. Los virus de la parotiditis entran en las vías
respiratorias altas mediante inhalación de gotitas respiratorias, se
diseminan a los ganglios linfáticos de drenaje donde se replican en
los linfocitos (preferentemente en las células T activadas), y después
se diseminan a través de la sangre a las glándulas salivares y otras
glándulas. El virus de la parotiditis infecta las células epiteliales
ductales de la glándula salivar, dando lugar a descamación de las
células afectadas, edema e inflamación que conduce al clásico dolor
de la glándula salivar y tumefacción de la parotiditis. El virus de la
parotiditis también puede diseminarse a otras localizaciones,
incluyendo el SNC, el testículo y el ovario, y el páncreas.
La meningitis aséptica es la complicación extrasalivar más frecuente
de la infección por virus de la parotiditis, apareciendo
aproximadamente en un 10% de los casos. El diagnóstico
generalmente se establece clínicamente, pero la serología o el
cultivo vírico pueden utilizarse para el diagnóstico definitivo.

INFECCIÓN POR POLIOVIRUS

El poliovirus es un virus ARN esférico no encapsulado del género

enterovirus. Otros enterovirus causan diarrea infantil, así como
exantemas (virus Coxsackie A), conjuntivitis (enterovirus 70),
meningitis vírica (virus Coxsackie y virus Echo) y miopericarditis
(virus Coxsackie B). Existen tres cepas principales de poliovirus,
cada una de las cuales está incluida en la vacuna Salk fi jada en
formol (muertos) y en la vacuna Sabin oral atenuada (vivos). Estas
vacunas casi han eliminado los poliovirus del hemisferio occidental,
porque el poliovirus, como el virus de la viruela, infecta personas
pero no otros animales, sólo se libera brevemente, no sufre variación
antigénica y se previene eficazmente mediante inmunización. El
poliovirus todavía persiste en zonas de África.
El poliovirus, como otros enterovirus, se transmite por la vía fecal-
oral. Primero infecta los tejidos de la orofaringe, después se segrega
en la saliva y se ingiere y posteriormente se multiplica en la mucosa
intestinal y los ganglios linfáticos, causando una viremia transitoria y
fiebre. El virus infecta sólo el hombre porque utiliza el CD155
humano para conseguir entrar en las células pero no se une a las
células de otras especies. Aunque la mayoría de infecciones de polio
son asintomáticas, aproximadamente en 1 de cada 100 personas
infectadas el poliovirus invade el SNC y se replica en las neuronas
motoras de la médula espinal (poliomielitis medular) o del tronco del
encéfalo (poliomielitis bulbar). Los anticuerpos antivíricos controlan
la enfermedad en la mayoría de los casos, y no se sabe por qué
fracasan en la contención del virus en algunos individuos.
La diseminación vírica al sistema nervioso puede ser secundaria a
viremia o producirse por transporte retrógrado del virus a lo largo de
los axones de las neuronas motoras. Los raros casos de poliomielitis
que ocurren tras vacunación se relacionan con mutaciones de los
virus atenuados a formas de tipo salvaje. El diagnóstico puede
hacerse por cultivo vírico de las heces o de secreciones de la
garganta, o mediante serología.
VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL

El virus del Nilo occidental es un virus transportado por artrópodos

(arbovirus) del grupo flavivirus, que también incluye los virus que
causan la fiebre del dengue y la fiebre amarilla. El virus del Nilo
occidental es transmitido por mosquitos a los pájaros y a los
mamíferos. Los pájaros salvajes desarrollan una viremia prolongada
y son el principal reservorio para el virus. Los seres humanos son
anfitriones incidentales. Sin embargo, el virus del Nilo occidental se
ha transmitido mediante transfusión sanguínea, órganos
trasplantados, con la lactancia y por vía transplacentaria. Después
de la inoculación por un mosquito, el virus del Nilo occidental se
replica en las células dendríticas de la piel que después migran a los
ganglios linfáticos, donde el virus se replica adicionalmente, entra en
el torrente sanguíneo y, en algunos individuos, cruza la barrera
hematoencefálica. En el SNC el virus infecta las neuronas.
Las quimiocinas tienen funciones esenciales en dirigir los leucocitos
al SNC para el aclaramiento vírico. En seres humanos y en ratones,
el receptor de quimiocina CCR5 funciona como un factor esencial del
anfitrión para resistir la infección neuroinvasiva. Por tanto, la pérdida
del receptor CCR5 incrementa el riesgo de infección mortal por el
virus del Nilo occidental pero es protectora contra la infección por
VIH-1 porque el VIH usa el receptor para infectar las células del
anfitrión.
La infección por el virus del Nilo occidental generalmente es
asintomática, pero en el 20% de los individuos infectados da lugar a
una enfermedad febril leve de corta duración asociada con cefalea y
mialgias.
Aproximadamente en la mitad de los casos se observa un exantema
maculopapuloso. Las complicaciones del SNC (meningitis,
encefalitis, meningoencefalitis) no son frecuentes, apareciendo
aproximadamente en 1 de cada 150 infecciones clínicamente
evidentes. Existe una mortalidad aproximada del 10% en las
personas con meningoencefalitis y afectación cognitiva y
neurológica a largo plazo en muchos supervivientes. En los
encéfalos de pacientes que fallecieron de infección por virus del Nilo
occidental se han observado inflamación crónica perivascular y
leptomeníngea, nódulos microgliales y neuronofagia que afectan
predominantemente los lóbulos temporales y el tronco del encéfalo.
Las personas inmunodeprimidas y los ancianos parecen tener el
mayor riesgo de enfermedad grave. Incluyen complicaciones raras
la hepatitis, la miocarditis y la pancreatitis. El diagnóstico
generalmente se hace mediante serología, pero también se utilizan
el cultivo vírico y las pruebas basadas en PCR.

FIEBRES HEMORRÁGICAS VÍRICAS

Las fiebres hemorrágicas víricas (FHV) son infecciones sistémicas.

Están causadas por virus ARN con cubierta de cuatro familias
diferentes: arenavirus, filovirus, bunyavirus y flavivirus. Aunque
distintos estructuralmente, todos estos virus dependen de un animal
o insecto anfitrión para su supervivencia y transmisión. Los virus de
las FHV están limitados geográficamente a las áreas en que residen
sus anfitriones. Los seres humanos se infectan cuando entran en
contacto con los anfitriones infectados o insectos vectores, pero el
hombre no es reservorio natural para ninguno de estos virus.
Algunos virus que causan fiebre hemorrágica (Ébola, Marburg,
Lassa) también pueden diseminarse de persona a persona. Los virus
de las FHV producen un espectro de enfermedades que varían
desde una enfermedad aguda relativamente leve caracterizada por
fiebre, cefalea, mialgias, exantema, neutropenia y trombocitopenia
hasta una enfermedad muy grave que amenaza la vida en la que
existe un deterioro hemodinámico súbito y shock. Estos virus son
armas biológicas potenciales debido a sus propiedades infecciosas,
morbilidad y mortalidad y la ausencia de tratamiento y de vacunas.
La patogenia de las fiebres hemorrágicas víricas no se conoce bien.
Las manifestaciones hemorrágicas son debidas a trombocitopenia o
disfunción plaquetaria o endotelial grave. Típicamente existe un
aumento de permeabilidad vascular. Pueden existir necrosis y
hemorragia en muchos órganos, particularmente en el hígado.
Aunque los virus que causan fiebre hemorrágica pueden replicarse
en las células endoteliales y los efectos citopáticos directos pueden
contribuir a la enfermedad, la mayor parte de manifestaciones de la
enfermedad está relacionada con la activación de las respuestas
inmunitarias innatas.
 INFECCIONES LATENTES CRÓNICAS

VIRUS HERPES SIMPLE (VHS)

El virus del herpes simple es un agente infeccioso común de piel,

genitales y la mucosa oral y faringea en humanos.
La infección con herpes simple por lo general ocurre por reactivación
del virus endógeno del nervio vago o trigémino del hospedador.

Tipos del virus herpes simple

Virus del herpes simple tipo I (HSV-1)

 La infección por el VHS-1 es

muy contagiosa, frecuente y
endémica en todo el mundo.
Dura toda la vida y no tiene
cura
 La infección se transmite por
contacto boca a boca y causa
sobre todo el herpes labial u
orolabial.

Virus del herpes simple tipo II (HSV-2)

 La infección por el VHS-2 está muy extendida y se transmite

sobre todo por vía sexual. Dura toda vida y no tiene cura.
 El VHS-2 causa herpes genital, que se caracteriza por la
aparición ocasional de úlceras genitales dolorosas.
¿CÓMO SE TRANSMITE EL VHS?

El VHS se transmite de persona a persona al entrar en contacto

directo con zonas infectadas. Es transmitida por:
- Contacto con saliva infectada (VHS1)
- Por contacto sexual (VHS2)
- Transfusión feto-placentaria

¿SE PUEDE PREVENIR EL HERPES?

Actualmente se están estudiando vacunas para prevenir las

infecciones con herpes, y se espera que exista una vacuna
disponible en tres a cuatro años. Las vacunas solamente funcionarán
para prevenir el contagio de la infección, pero no podrán controlar
los brotes en pacientes que ya estén infectados.

PATOGENIA

 La patogenia de VHS-1 y VHS-2 es similar, con infección

primaria generalmente asintomática, el virus inicia la infección
en las membranas de las mucosas, se replica en las células
mucoepitelilales originando infección lítica y se disemina a las
células adyacentes y neuronas que inervan el sitio donde se
inició la infección aguda.
 Una vez reactivado, el virus se multiplica, viaja a lo largo del
nervio en forma centrifuga y ocasiona lesión en la terminal del
nervio. La expresión del genoma se requiere para la
reactivación, pero no para el establecimiento de la latencia.
EL HERPES ORAL
El herpes oral es una infección de los
labios, la boca o las encías debido al
virus del herpes simple. Esta infección
provoca ampollas pequeñas y dolorosas
comúnmente llamadas calenturas
(aftas, boqueras o fuegos) o herpes
febril.

CAUSAS
La infección es causada por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-
1).
Después de la primera infección, el virus se "adormece" (se vuelve
inactivo) en los tejidos nerviosos de la cara. Algunas veces, el virus
"despierta" (se reactiva) y produce calenturas.
 La mayoría de las personas infectadas contrajeron la infección
por herpes simple durante los años preescolares, la mayoría de
las veces debido al contacto directo con personas portadoras.
 Los herpes labiales pueden desencadenarse a raíz de otras
infecciones: la fiebre, el estrés, la luz solar, el frío, los cambios
hormonales que acompañan a la menstruación o el embarazo,
las extracciones dentales y ciertos alimentos y medicamentos.

SÍNTOMAS
Los síntomas pueden ser leves o graves. Generalmente aparecen
de una a tres semanas después de que usted entra en contacto con
el virus. Pueden durar hasta tres semanas.
Los síntomas de aviso incluyen:
 Comezón en los labios o en la piel alrededor de la boca
 Ardor cerca de los labios o la zona de la boca
 Hormigueo cerca de los labios o la zona de la boca
Antes de que aparezcan las ampollas, usted puede tener:
 Dolor de garganta
 Fiebre
 Inflamación de ganglios linfáticos
 Dolor al tragar
Se pueden formar ampollas en:
 Encías
 Labios
 Boca
 Garganta

VIRUS VARICELA - ZÓSTER (VVZ)

El virus varicela-zoster (VVZ) puede producir 2 enfermedades:

la varicela que resulta de la infección primaria por el virus y el herpes
zoster que se produce por su reactivación.
El VVZ pertenece al grupo de los herpes virus con los que comparte
la característica de persistir en el organismo luego de la infección
primaria, pudiendo posteriormente reactivarse cuando por cualquier
causa se produce una depresión de la inmunidad celular.
Es un virus exclusivamente humano siendo el hombre el único
reservorio y fuente de infección.

PATOGENIA
 El virus de la varicela (VVZ) origina varicela y su reactivación
causa herpes zoster.
 Se caracteriza por una infección neurológica y dermatológica,
posterior a un episodio de varicela en los ganglios sensitivos
espinales y craneales.
 Una vez reactivado, el virus se mueve a lo largo de las fibras
sensitivas hasta él área de piel que inervan.
  Dicha reactivación ocurre, por lo general, una vez en la vida,
sobre todo en pacientes de la tercera edad o en aquellos
inmunodeprimidos.
 El dolor asociado es permanente durante la fase aguda. Una
vez que se han resuelto las vesículas, un gran número de
pacientes mantienen dolor persistente, durante meses o años.

VARICELA
La varicela es una enfermedad altamente
contagiosa causada por el virus de la varicela-
zoster, un tipo de herpes. Por lo general es
una enfermedad leve, caracterizada por una
erupción cutánea que produce picor y se
presenta en el rostro, el cuero cabelludo y el
tronco, con granos de color rosado y ampollas
diminutas llenas de un líquido, que cuatro o cinco días después se
secan y se convierten en costras.

¿Cómo se transmite la varicela?

Se transmite directamente de persona en persona al tocar las
ampollas de alguien infectado o a través de su saliva o flujos nasales.
El virus también se puede transmitir a través del aire al toser o
estornudar.
La varicela también se puede transmitir indirectamente al tocar
objetos contaminados que han estado en contacto reciente con la
persona infectada, como es el caso de las prendas de vestir.
HERPES ZOSTER
Es una reactivación del virus de la
varicela caracterizada por pequeñas
ampollas dolorosas en forma de anillo
agrupadas a lo largo de un dermatoma.
Por lo general, aparece como una franja
de piel irritada con ampollas en un costado del tórax o en la espalda.
Es en realidad una neuropatía, que afecta a los nervios periféricos
con o sin manifestaciones cutáneas.
Es conocido como culebrilla, culebrina o culebrón.

¿Qué causa el herpes zóster?

Tanto el herpes zóster como la varicela son causados por el virus
varicela-zóster.
Una vez que una persona contrae la varicela, el virus permanece en
el sistema nervioso de esa persona el resto de su vida y se mantiene
latente, o inactivo, durante años.

CITOMEGALOVIRUS (CMV)

El citomegalovirus (CMV) es un virus que se encuentra en todo el

mundo. Se relaciona con los virus que causan la varicela y la
mononucleosis infecciosa.
Una vez que el CMV penetra en el cuerpo de la persona, permanece
ahí para siempre. El CMV puede transmitirse por contacto directo
con líquidos corporales.
PATOGENIA
 Es un virus frecuente, puede infectar
hasta 50 - 80 % de las personas en el
transcurso, de la vida.
 La patogenia es similar a los otros virus
de la familia, permanece en forma latente
en los leucocitos mononucleares y en
órganos como riñón y corazón; se reactiva principalmente en
condiciones de inmunosupresión y es muy frecuente en
enfermos con SIDA.
 La infección causa aumento del tamaño celular, con grandes
inclusiones intranucleares de color púrpura, rodeadas de un
halo claro, así como inclusiones citoplasmáticas basófilas más
pequeñas.

¿Cómo se transmite la CMV?

Para que se produzca el contagio se requiere un contacto bastante
íntimo; el virus se puede contagiar a través de: la saliva, la leche
materna, los fluidos vaginales, el semen, la orina y las heces.
El virus también puede estar presente en la sangre de las
transfusiones y hemoderivados, así como en los órganos
transplantados, pudiendo provocar una infección por CMV en los
receptores de órganos y de transfusiones sanguíneas.
 INFECCIONES PRODUCTIVAS CRÓNICAS

En algunas infecciones el sistema inmunitario es incapaz de eliminar

el virus y la replicación vírica continuada determina una viremia
persistente.
La elevada frecuencia de mutación de virus, como el VIH y el VHB,
puede permitirles escapar al control del sistema inmunitario.

VIRUS DE LA HEPATITIS B

El VHB es una causa significativa de enfermedad hepática aguda y

crónica en todo el mundo. Aquí trataremos brevemente el VHB como
ejemplo de infección vírica productiva crónica. El VHB es un virus
ADN que puede transmitirse por vía percutánea, perinatal y sexual.
El VHB infecta los hepatocitos, y la lesión celular se produce
principalmente por la respuesta inmunitaria a las células hepáticas
infectadas y no por los efectos citopáticos del virus. La eficacia de la
respuesta de los linfocitos T citotóxicos (LTC) es un determinante
fundamental de si una persona elimina el virus o se convierte en un
portador crónico. Cuando los hepatocitos infectados son destruidos
por los LTC también se elimina el virus en replicación y la infección
se elimina. Sin embargo, si la velocidad de infección de los
hepatocitos supera la capacidad de los LTC para eliminar las células
infectadas, se establece una infección crónica. Esto puede ocurrir
aproximadamente en el 5% de los adultos y hasta un 90% de los
niños infectados perinatalmente. La replicación vírica a largo plazo y
la lesión hepática repetida mediada por el sistema inmunitario
pueden provocar una cirrosis del hígado y un aumento del riesgo de
carcinoma hepatocelular.
 INFECCIONES TRANSFORMADORAS

VIRUS DE EPSTEIN – BARR (VEB)

El VEB es un patógeno ubicuo que ha infectado y permanece en más

del 90% de la población adulta, de forma que la mayoría de los
adultos son seropositivos para el VEB.
La primoinfección clínicamente aparente es la mononucleosis
infecciosa, que generalmente afecta a individuos que no han tenido
contacto con el VEB hasta la juventud, siendo la puerta de entrada
del virus es la orofaringe.

PATOGENIA
Se descubrió al observar en el microscopio
electrónico biopsias de linfoma de Burkitt; un
hallazgo fortuito lo asoció a la mononucleosis
infecciosa cuando se encontraron anticuerpos
contra el virus en el suero de una persona que
se recuperaba de dicha enfermedad.
Los síntomas por VEB en los niños son
generalmente subclínicos, en cambio en adolescentes origina
mononucleosis infecciosa, que se caracteriza por presentar malestar
general, faringitis, linfocitosis y frecuentemente
hepatoesplenomegalia. La enfermedad recurrente es una fuente de
contagio y puede causar diseminación asintomática.

¿Cómo se transmite el Virus de Epstein – Barr ?

- Para su transmisión se requiere un estrecho contacto personal y se
transmite a través de la saliva, en la que se mantiene activo durante
varias horas. Se la conoce también como "enfermedad del beso" o
"fiebre de los enamorados".
- El período de incubación es de 30 a 50 días.