BÓCIO: ASPECTOS NUTRICIONAIS E TOXICOLÓGICOS*

1. Introdução

A importância do iodo para a saúde do homem e dos animais é conhecida a muito

tempo. A deficiência deste mineral é conhecida como bócio, e é uma das doenças deficitárias
mais prevalentes. A sua ocorrência é distribuída por quase todos os países do mundo (figura
1). Uma das primeiras citações na literatura, referente ao bócio, é atribuída ao imperador
chinês Sheng-Nung (terceiro milênio AC), que utilizava algas marinhas para o tratamento do
bócio. No tempo de hipócrates (460-370 AC) já se adicionava esponjas torradas e algas
marinhas à dieta para aliviar o bócio.
Existiam diferentes crenças sobre as causas e a prevenção do bócio. Entre as crendices
sobre o surgimento do bócio, podemos citar que as propriedades e características da água, a
desnutrição, a pobreza, o alcoolismo e os casamentos consanguíneos poderiam desencadear a
doença.
Em 1811, Coindet isolou iodo de cinzas de algas marinhas, e em 1820 ele recomendou
preparados do mineral para o tratamento do bócio. Mesmo assim houve muita oposição ao
uso do iodo na prevenção do bócio devido à sua toxicidade, apesar da ênfase que Coindet
dava à dosagem correta do mineral. Kendall isolou em 1914 um composto cristalino da
tireóide que possuía 65% de iodo, que ele chamou de tiroxina.
No início do século vinte, os cientistas chegaram à conclusão de que a incidência de
bócio era relacionada, em muitos casos, à deficiência de iodo na água e nos alimentos nas
regiões afetadas pela doença.
O cientista francês Boussingault foi o primeiro a sugerir a adição de iodo ao sal
comum como método de prevenção do bócio, em 1831 (Mc Dowell, 1992). Apesar disto,
apenas em 1924 foi realizada uma campanha abrangente em Michigan, Estados Unidos, com
a utilização de sal iodado. Em cinco anos o índice de bócio caiu de 38,6 para 9%. Não
demorou muito para a indústria animal também adotar a utilização do sal iodado adicionado à
dieta.

*
Seminário apresentado na disciplina Bioquímica do Tecido Animal (VET00036) do Programa de Pós-
Graduação em Ciências Veterinárias pelo mestrando MARCOS WARKENTIN, no primeiro semestre de 2003.
Professor da disciplina: Félix H. D. González.

1
 Figura 1. Áreas nas quais se constataram deficiências de iodo. Regiões enegrecidas apresentaram
incidência de bócio.

2. Propriedades químicas do iodo

O número atômico do iodo é 53, e seu peso atômico é 126,91. O iodo é volatilizado
pela exposição à luz solar e ao calor. Pode-se minimizar as perdas pela volatilização, com a
utilização de iodato de potássio substituindo o iodeto de potássio, que é menos estável, e por
manter o iodo em meio alcalino.

3. Distribuição do iodo na natureza

A presença do iodo na natureza é relativamente rara. O iodo ocorre disperso no ar, no
solo, na água e nos organismos vivos. Alguns exemplos temos a seguir: 0,7 µg/m³ no ar; 300
µg/kg no solo; 5 µg/litro na água e 0,4 µg/kg no organismo animal (Maynard et al., 1979;
Matovinovic, 1984; in Mc Dowell, 1992). O iodo disperso no ar aumenta com a poluição
decorrente da combustão da gasolina e do óleo (Vought et al., 1970 in Mc Dowell, 1992).
As plantas apresentam apenas traços de iodo, exceto para as algas marinhas nas quais
o mineral se encontra concentrado. A concentração de iodo nos alimentos de origem vegetal é
portanto baixa; 200-400 µg/kg de matéria sêca em gramíneas, 50-300 µg/kg em grãos e 200-
500 µg/kg em tubérculos (Georgievskii, 1982).
A água do mar apresenta a maior concentração de iodo, principalmente na forma de
iodetos. A luz solar pode oxidar o iodeto em iodo, sendo que aproximadamente 400.000

2
toneladas de iodo são liberadas na atmosfera anualmente. O iodo livre na atmosfera é então
depositado no solo e na vegetação pela chuva (Mc Dowell, 1992).
O iodo é encontrado em todos os tecidos e fluidos corporais, ocorrendo a maior
concentração na glândula tireóide. Um ser humano adulto saudável, possui por volta de 10 a
20 mg de iodo, dos quais 70-80% estão presentes na glândula tireóide (Underwood, 1983).
Nos outros tecidos encontramos iodo na seguinte ordem decrescente de concentração: pele,
pêlo, ovário, baço, fígado, músculos, ossos, pulmões e sangue (Georgievskii, 1982). O iodo
está presente nos tecidos na forma de iodo inorgânico e compostos de iodo orgânico (tironinas
e seus metabólitos). Dados referentes à concentração de iodo em diferentes órgãos e tecidos
de terneiros podemos observar na Tabela 1.

Tabela 1. Concentração de iodo em órgãos e tecidos de terneiros.

Tecido Conteúdo (µg % no tecido in natura)
Sangue TOTAL 6,3-7.8
Soro sanguíneo 6,1-7,4
Pêlo 1,7-3,2*
Pele 2,7-4,0*
Fígado 8,0-8,1
Rins 7,0-7,2
Pulmões 5,0-5,2
Glândula tireóide 24-28 mg%
* Depende da concentração de iodo da dieta. (Georgievskii, 1982)

Segundo os resultados do experimento realizado por Downer et al. (1981) com

diferentes níveis de iodo na dieta na forma de iodeto dihidro diamino etileno (EDDI), houve
uma diferença significativa nos níveis de iodo encontrados nos tecidos musculares (Tabela 2).

4. Metabolismo do iodo
O iodo geralmente é absorvido na forma de iodetos (I¯) ou de iodatos (IO¯4), ou ainda
nas suas formas hormonais. Iodetos podem ser absorvidos por qualquer superfície corporal
úmida, incluindo as membranas mucosas. A principal via de absorção de iodo é no entanto
através da mucosa intestinal do intestino delgado. Da circulação sanguínea, o iodo é
capturado quase exclusivamente pela glândula tireóide, mas também em pequenas
quantidades pela glândula salivar, mucosa gástrica, placenta e glândula mamária. Nos

3
ruminantes, 70 a 80% do iodo ingerido pela via oral é absorvido no rúmen e 10% no omaso
(Barua et all., 1964).

Tabela 2. Médias de iodo tecidual (µg/g de tecido in natura) em vacas leiteiras após 4 semanas de
tratamento com EDDI (Downer et al., 1981).
mg EDDI/dia
Tecido 0 50 400 Sx
µg/g
Fígado 0,093a 0,121a 0,781b 0,039
Tireóide 437a 441a 567b 26
Músculos:
Semimembranoso 0,094d 0,129d 0,316d 0,067
Longíssimos dorsi 0,086d 0,127d 0,307d 0,057
Psoas maior 0,091d 0,118d 0,365d 0,041
Trapézio 0,089d 0,121d 0,469e 0,031
Bíceps braqueo 0,090d 0,139d 0,569f 0,035
Média/músculos 0,091a 0,127b 0,406c 0,013
a, b, c: Médias na mesma linha com letras diferentes são significativamente diferentes (P<0,05).
d, e, f: Médias no mesmo tratamento com letras diferentes são significativamente diferentes (P< 0,05).

O iodeto presente na circulação é capturado pela glândula tireóide aonde é

concentrado, rapidamente oxidado e convertido em iodo orgânico através da combinação com
tirosina, formando a monoiodotirosina ou a diiodotirosina. O iodo está presente na tireóide na
forma inorgânica e orgânica: monoiodotirosina, diiodotirosina, triiodotironina (T3) e
tetraiodotironina (T4 ou tiroxina), e outros compostos orgânicos iodados. A tireoglobulina é
uma glicoproteína contendo iodo, presente na tireóide, que é a reserva de hormônios desta
glândula e representa 90% do iodo total da tireóide (Figura 2).

Figura 2. Esquema simplificado do metabolismo do iodo (Georgievskii, 1982).

4
 Entre 70 a 80% do iodeto armazenado no organismo animal encontra-se na glândula
tireóide. Os ovários, a glândula pituitária e as glândulas salivares contém também altos níveis
de iodo. Apesar da maioria das glândulas endócrinas do organismo estocar pequenas
quantidades dos seus hormônios, a tireóide possui uma reserva de hormônios para 1 a 3
semanas, dependendo da espécie animal (Kaneko et al., 1997).
A principal via de excreção do iodeto é a renal. Uma pequena quantidade de iodeto é
entretanto eliminada pela saliva, lágrimas, fezes, suor e leite (Tabela 3). As vias de excreção
são importantes em casos aonde se realizam tratamentos com iodo radioativo.

Tabela 3. Variação entre espécies na secreção de iodo no leite.

Espécie % secretado no leite do
total aplicado
Vaca 8 (1-30)
Cabra 22 (6-54)
Ovelha 39 (30-60)
Cadela 11
Rata 40 (15-50)
(Miller et all, 1975)

5. Substâncias bociogênicas
A presença de substâncias bociogênicas na dieta é no mínimo tão importante como a
deficiência de iodo na ocorrência de bócio nos animais. As substâncias bociogênicas causam
bócio por interferirem na síntese de hormônios da tireóide. O aumento do tamanho da
glândula tireóide ocorre devido a um estímulo excessivo por parte do hormônio estimulador
da tireóide (TSH), liberado pela glândula pituitária, numa tentativa de aumentar a produção de
hormônios da tireóide.
Entre os alimentos de origem vegetal que contêm substâncias bociogênicas podemos
destacar as espécies do gênero Brassica (colza, couve, nabo), o farelo de soja, farelo de
algodão, amendoim, gergelim e trevo branco. As plantas do gênero Brassica contém goitrina,
substância bociogênica derivada dos glicosinolatos destas plantas, que inibe a organificação
do iodo.
A leguminosa leucena possui um aminoácido chamado mimosina que é degradado
pelas bactérias ruminais numa substância bociogênica. Os sintomas clínicos observados nos
ruminantes com intoxicação por leucena são alopécia, anorexia, diminuição do ganho de peso

5
ou perda de peso, salivação excessiva, lesões esofágicas, bócio, e baixa concentração de
hormônios da tireóide na circulação (ver revisões de Jones, 1979, 1985).
As substâncias bociogênicas podem atuar em diferentes pontos inibindo a formação e
liberação dos hormônios da tireóide. A captação de iodeto da circulação pela glândula tireóide
é estimulada pelo TSH e bloqueada pelo tiocianato (SCN¯), pelo perclorato (CLO¯4) e por
grandes quantidades de iodeto (Figura 2). Após a captação do iodeto pelas células foliculares
da tireóide, a oxidação do iodeto em iodo pode ser antagonizada por agentes bociogênicos
como a tiuracil ou tiuréia. Além disto, a formação de T3 e T4 pode ser bloqueada pela
presença de sulfas, tiuréias e o ácido paraaminobenzóico (PABA).

6. Funções do iodo
A única função conhecida do iodo é a sua participação na síntese dos hormônios
tireoidianos. O iodo faz parte da triiodotironina (T3) e da tetraiodotironina (T4), mais
conhecida como tiroxina. A tiroxina, por exemplo, é composta de 65% de iodo. Os hormônios
da tireóide tem importante função na termorregulação, metabolismo intermediário,
reprodução, crescimento e desenvolvimento, circulação e função muscular.
Animais com hipofunção da tireóide, como ocorre no bócio simples, apresentam uma
diminuição da troca de energia e liberação de calor pelos tecidos e uma redução do
metabolismo basal (McDowell, 1980).
Outras funções dos hormônios da tireóide são:
(a) influenciam o crescimento físico e mental e a diferenciação ou maturação
dos tecidos;
(b) afetam outras glândulas endócrinas, especialmente a hipófise e as gônadas;
(c) influenciam o funcionamento neuromuscular;
(d) afetam o desenvolvimento dos tegumentos como pêlo, pele e penas; e
(e) influenciam o metabolismo de nutrientes, inclusive de vários minerais e da
água (McDowell, 1992).

7. Requerimentos de iodo
Existem diferenças quanto às exigências de iodo, de acordo com o estado fisiológico
dos animais. Os requerimentos na fase de crescimento não são necessariamente as mesmas
para reprodução e lactação, ou para a manutenção da integridade estrutural e funcional da

6
tireóide (McDowell, 1992). Animais em lactação possuem maiores exigências de iodo porque
10% do iodo ingerido é excretado no leite; porcentagem que pode elevar-se com o aumento da
produção de leite (Miller et al., 1975).
O requerimento de iodo também é influenciado pelo clima e pelo meio ambiente
(McDowell, 1992). A taxa de secreção de hormônios da tireóide é inversamente proporcional
à temperatura ambiente, com uma importante queda em bovinos, ovinos e caprinos durante o
verão (McDowell, 1992). Os requerimentos de iodo para várias espécies animais e para o
homem são apresentadas na Tabela 4.
A glândula tireóide tem uma grande capacidade de se adaptar a dietas deficientes em
iodo. A glândula tireóide tem um aumento da capacidade de captação de iodo da circulação na
falta de iodo na dieta, comparativamente a casos em que a dieta contém iodo suficiente para
suprir os requerimentos do animal. Além disto a tireóide utiliza este iodo com maior
eficiência nas deficiências do mineral. Se a deficiência não é muito severa, o aumento da
eficiência de captação de iodo da corrente sanguínea pela glândula tireóide aumentada poderá
compensar a baixa concentração de iodo da dieta, produzindo quantidade normal de
hormônios tireoidianos (McDowell, 1992).
Os requerimentos de iodo na dieta também são muito influenciados pela presença de
substâncias bociogênicas. Miller recomenda no mínimo dobrar a suplementação de iodo em
dietas que contenham pelo menos 25% de alimentos conhecidos como bociogênicos, como as
forragens do gênero Brassica (colza e nabo).

Tabela 4. Requerimentos de iodo para diferentes espécies.

Espécie Requerimento Referência
frangos de corte 0-8 semanas 0,35 mg/kg NRC (1984b)
poedeiras (leghorn) 0,30 mg/kg NRC (1984b)
perus 0,40 mg/kg NRC (1984b)
gado de corte 0,50 mg/kg NRC (1984a)
gado leiteiro lactação 0,50 mg/kg NRC (1989a)
gado leiteiro crescimento 0,25 mg/kg NRC (1989a)
ovinos 0,10-0,80 mg/kg NRC (1985b)
equinos 0,10 mg/kg NRC (1989b)
suínos 0,14 mg/kg NRC (1988)
salmão 0,6-1,1 mg/kg NRC (1981a)
gatos 0,35 mg/kg NRC (1986)
ratos 0,15 mg/kg NRC (1978a)
camundongos 0,25 mg/kg NRC (1978a)
porquinho da índia 1,00 mg/kg NRC (1978a)
crianças 40-120 µg/dia RDA (1989)
humano adulto 150 µg/dia RDA (1989)
lactantes 200 µg/dia RDA (1989)
(Adaptado de McDowell, 1992)

7
 8. Fontes de iodo
A quantidade de iodo presente nas forragens varia de acordo com a espécie, com o
clima, com o tipo de solo e a fertilização empregada. Solos ricos em iodo geralmente
produzem forragens com maior concentração de iodo do que solos pobres no mineral
(Underwood, 1999). Outro fator que influencia o nível de iodo das plantas é a distância em
relação ao mar (Figura 1).
O único fertilizante artificial que contém altas concentrações de iodo é o nitrato
chileno que, quando utilizado para suprir as necessidades de nitrogênio pode dobrar e até
triplicar a concentração de iodo nas plantas (Underwood, 1999). Adubação feita com grandes
quantidades de algas marinhas pode aumentar a concentração de iodo nos alimentos em até
100 vezes (Underwood, 1999), mas a aplicação de fertilizantes nitrogenados diminui a
concentração de iodo das plantas por aumentar seu crescimento.
Os diferentes alimentos utilizados na nutrição animal também diferem bastante quanto
ao seu conteúdo de iodo (Tabela 5). Os cereais e as sementes de oleaginosas são pobres em
iodo tendo a farinha de peixes uma alta concentração do mineral.

Tabela 5. Concentração de iodo em alimentos destinados à produção animal.

Alimentos Média (µg/kg de M.S.)
Fenos e palhas 100-200
Grãos de cereais 40-90
Farelos de oleaginosas 100-200
Farinha de carne 100-200
Produtos lácteos 200-400
Farinha de peixes 800-8.000
Chilean Iodine Education Bureau (Underwood, 1999).

A concentração de iodo na água possui menor importância do que a do alimento por

representar apenas 10% da ingestão diária de iodo. Apesar disto, ela indica a concentração de
iodo presente no solo da região.
Antes dos anos 60, não se acreditava ser o leite uma fonte de iodo importante. Com a
crescente utilização de iodeto dihidro diamino etileno na dieta de vacas leiteiras, para a
prevenção de enfermidades como a podridão do casco, observou-se o aumento da
concentração de iodo no leite. Pesquisas demonstraram que o consumo de iodo proveniente de

8
produtos lácteos, contribuem com 38 a 50% do iodo para adultos e 56 a 85% para crianças
(Hemken, 1981).

Tabela 6. Relação entre a concentração de iodo no leite da

ovelha e a ocorrência de bócio em cordeiros.
% de cordeiros com bócio Iodo no leite (µg)
23-69 23-64
12-22 71-98
0-4 98-111
(Underwood, 1999).

Outros fatores que afetam a concentração de iodo no leite são os desinfetantes à base
de iodo utilizados para desinfecção de tetos em vacas leiteiras, na pré e pós ordenha. Também
pode ocorrer aumento do iodo no leite ao por se efetuar a lavagem de utensílios e tanques
resfriadores de leite com desinfetantes iodados.

9. Deficiência de iodo
O bócio e outros sinais de deficiência de iodo são observados em muitas regiões aonde
o bócio é endêmico em seres humanos. Como os animais geralmente são alimentados com
alimentos produzidos localmente, eles são mais suscetíveis ao bócio do que o homem. A
seguir, são apresentados os principais sintomas causados pela deficiência de iodo em
diferentes espécies animais.

9.1 Suínos
A principal manifestação da deficiência de iodo em suínos é a queda nos índices
reprodutivos. O nascimento de leitões mortos ou sem pêlo, a muito é observado em regiões
deficientes em iodo. A maioria dos leitões nasce vivo e morre dentro de poucas horas. Leitões
fracos também são frequentemente observados. Em deficiências menos severas encontramos
leitões com pele seca e pêlo áspero (McDowell, 1992).
Quando suínos em crescimento receberam dietas contendo substâncias bociogênicas,
estes apresentaram hipotiroidismo, encurtamento dos ossos dos membros, aumento da
glândula tireóide e lentidão nos movimentos (Mc Dowell, 1992).

9
 9.2 Frangos
Poucos casos de bócio tem-se observado em frangos. Bócio foi experimentalmente
provocado em galinhas poedeiras que receberam níveis extremamente baixos de iodo (0,025
mg/kg) (McDowell, 1992). Deficiência de hormônios tireoidianos causa diminuição do
crescimento, da produção e do tamanho dos ovos.
Os frangos tem demonstrado que podem suportar uma considerável deficiência de
iodo na dieta. Rogler (1958) manteve galinhas numa dieta deficiente em iodo por 35 semanas
sem que a eclodibilidade e o peso dos embriões fosse afetada. Quando esta dieta com baixos
níveis de iodo foi fornecida durante dois anos houve queda na eclodibilidade, aumento no
tempo de eclodibilidade e atraso no desenvolvimento embrionário (Underwood, 1983).

9.3 Ruminantes
O bócio é relatado em ruminantes jovens em regiões do Brasil e na Indonésia (Figura
3). A deficiência de iodo em ruminantes jovens é manifestada por fraqueza, animais que
nascem cegos, sem pêlo ou mortos. O bócio pode ser o sinal clínico de uma deficiência de
iodo menos severa do que quando ocorre falta de pêlo ou lã (Underwood, 1983).
A queda na qualidade e quantidade de crescimento da lã é há muito tempo associada
com o bócio em ovinos (Tabela 4). A deficiência de iodo na fase de crescimento do cordeiro
afeta a qualidade da lã devido à necessidade da atividade tireoidiana ser maior nesta fase para
desenvolver os folículos secundários para produção de lã (McDowell, 1992).

Figura 3. Bezerro com bócio.

10
 A deficiência de iodo em animais reprodutores levam à irregularidade e supressão do
estro. O desenvolvimento fetal pode ser interrompido em qualquer estágio resultando em
morte e reabsorção embrionária, abortos, natimortos, nascimento de animais fracos,
geralmente associados com aumento do tempo de gestação e retenção placentária
(McDowell,1992).

Figura 4. Cordeiro recém-nascido deslanado e com bócio (esq.) por deficiência de iodo na mãe (dir.)
durante a gestação.

A infertilidade em machos também foi relatada como sintoma da deficiência de iodo

(Church, 1971). Uma diminuição do libido e queda na qualidade do sêmen tem sido associada
com a deficiência de iodo em touros e garanhões (McDowell, 1992).

9.4 Equinos
Em equinos o bócio ocorre principalmente em potros recêm nascidos. Estes podem
nascer mortos ou muito fracos, impedindo-os de ficarem em pé e de mamar na égua. Potros
que nascem vivos e apresentam um quadro avançado de bócio geralmente morrem ou senão
permanecerão fracos se sobreviverem (McDowell, 1992).

9.5 Cães e gatos

O bócio é o principal sinal de deficiência de iodo em cães, incluindo o cretinismo em
regiões aonde o bócio é endêmico (McDowell, 1992). Observam-se também mixedema na
pele, deformidades esqueléticas, alopécia, apatia, e timidez.
Além do bócio, observa-se em gatos alopécia, deficiência no metabolismo do cálcio,
reabsorção fetal e morte (McDowell, 1992). O libido e o estro não são afetados.

11
 9.6 Peixes
Peixes também apresentam bócio por deficiência de iodo. Análises histológicas
indicando hiperplasia da tireóide e aumento da mortalidade, principalmente durante
prolongado fornecimento de rações, são sinais de deficiência de iodo (Mc Dowell, 1992).

10. Diagnóstico do bócio

O diagnóstico de deficiências severas de iodo faz-se simplesmente observando-se a
presença do bócio. Em casos em que as deficiências não sejam tão graves, pode-se
diagnosticar alguma deficiência através do peso e estrutura histológica da tireóide e nível
sanguíneo de tiroxina. No neonato humano, níveis inferiores a 4 µg/dl de tiroxina é prejudicial
para o desenvolvimento cerebral (McDowell, 1992).
Valores de iodo ligado à proteína sérica menores do que 3 a 4 µg/dl ou iodo sérico
total inferiores a 5 a 10 µg/dl, podem indicar ingestão insuficiente de iodo em bovinos adultos
(McDowell, 1992). Quando os níveis de iodo a nível de tireóide em codeiros e leitões caem
abaixo de 0,12% na base da matéria sêca, pode-se observar hiperplasia da glândula tireóide
(McDowell, 1992).
A concentração de iodo no leite também tem sido usada para determinar a presença de
bócio em algumas áreas (McDowell, 1992). Segundo Hemken et al. (1972) níveis de iodo no
leite inferiores a 10-20 µg/l indicam consumo inadequado.

11. Suplementação
O método mais utilizado para fornecer adequados níveis de iodo ao homem e aos
animais em todo mundo tem sido a adição de iodo ao sal. Com isto tem-se controlado de uma
forma bastante efetiva o aparecimento do bócio. O sal marinho tem-se mostrado de qualidade
superior às reservas de sal localizadas longe da costa. A adição de 0,0076% (76 ppm) de iodo
ao sal tem sido o índice mais comum, mas os níveis variam de país para país.
A maioria das fontes de suplementação de iodo são igualmente disponíveis
(Ammerman e Miller, 1972). Iodeto de potássio, iodeto de sódio e iodato de cálcio são
prontamente disponíveis para ruminantes mas evaporam de blocos de sal em climas quentes e
úmidos. Já o iodato de potássio, iodeto de potássio estabilizado e o ortoperiodato pentacálcico
são igualmente disponíveis aos animais mas muito mais estáveis. O iodo

12
dihidrodiaminoetileno (EDDI) é uma fonte de iodo orgânico muito utilizada na América do
Norte para prevenir e tratar a podridão do casco (pododermatite) e actinomicose (Miller e
Swanson, 1972).

12. Toxicidade
A susceptibilidade dos animais difere muito em relação à toxicidade do iodo. Todas as
espécies animais toleram níveis de iodo muito acima aos seus respectivos requerimentos.
Como exemplo temos os níveis toleráveis de iodo na dieta para os bovinos (50 ppm), suínos
(400 ppm), frangos (300 ppm), e equinos (5 ppm) (NRC, 1980). Os equinos são
consideravelmente menos tolerantes ao excesso de iodo comparados aos bovinos, ovinos,
suínos e frangos.
Em bovinos, os animais jovens são mais sensíveis ao excesso de iodo do que vacas em
lactação. O sinais característicos decorrentes da intoxicação por excesso de iodo são redução
do apetite, apatia e indiferença, escamação da pele, tosse sêca e lacrimejamento.
Em bovinos pode ocorrer intoxicação por iodo devido aos altos níveis de iodo usados
na dieta por longos períodos, para prevenir doenças como a pododermatite e a actinomicose.
O consumo de iodo em excesso por longos períodos resulta num prejuízo das funções do
sistema imune, com redução na formação anticorpos (McDowell, 1992).
Os sinais de intoxicação com iodo em ovinos são a depressão, anorexia, hipotermia e
diminuição do ganho de peso (McDowell, 1992).
Em galinhas de postura, os sinais de toxicose são a redução na postura, no tamanho do
ovo e na eclodibilidade (McDowell, 1992).

13. Conclusão
Vemos que a deficiência de iodo é um problema bastante antigo que traz prejuízos à
saúde do homem, assim como dos animais. Tem-se conseguido resolver este problema com
muita eficiência, através da iodização do sal comum. Na atualidade temos no entanto nos
deparado com o problema do excesso de iodo. Assim como a falta do iodo, o seu excesso
pode trazer graves problemas para a saúde dos seres vivos. O maior desafio com o qual nos
deparamos atualmente é, utilizarmos as fontes de iodo mais adequadas e na dose adequada
para prevenir o bócio sem atingir os níveis tóxicos para cada espécie animal.

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14. Referências
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Glade, M. J.; Luba, N. K.. Serum Triiodothyronine concentrations in Weanling Horses Fed
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