“TRAUMATISMOS DE OÍDOS”

I - TRAUMATISMOS DE OÍDO EXTERNO

1 - Pabellón Auricular:

Sin pérdida tisular:

• Contusiones sin extravasación sanguínea.

• Hematoma Auris con extravasación de sangre al examen se encuentra edema blando no
doloroso. Si no recibe tratamiento se organiza el coagulo y queda un engrosamiento
permanente del pabellón. TTO: en ambiente quirúrgico, drenaje con estrictas medidas
de asepsia, vendaje compresivo y ATB (amoxicilina), analgésicos (diclofenaco).

Con pérdida tisular:

• En heridas cortantes, desgarros. Principios del TTO: conservación de tejido con

reparación quirúrgica y evitar la infección (cefalosporina de 1° generación; analgésicos:
diclofenaco o ibuprofeno); curaciones planas diarias.

2 - Conducto Auditivo Externo:

Traumatismos generalmente con elementos para la limpieza del cerumen (hisopos) y en

traumatismos de cráneo; desgarros de la piel, hematomas.TTO: gotas óticas con ATB y
antiinflamatorios (neomicina + dexametasona) y ATB vía sistémica (cefalosporinas de 1°
generación); un ambiente quirúrgico, los colgajos de piel se colocan en su lugar, se sostienen
con spongostan y taponaje de gasa vaselinada.

3 - Membrana Timpánica:

Perforación traumática:

• Por agentes físicos: Sólidos: cualquier elemento para limpiar el oído o aliviar el prurito
(OTM: generalmente lesión en la región posterior). Por cuerpos extraños y su maniobra
de extracción por inexpertos. Líquidos: irrigación del conducto con mucha fuerza.
Confusión de gotas óticas con sustancias corrosivas. Aire: cambios bruscos de presión
por detonaciones de explosivos (OTM: pequeño desgarro lineal o gran perforación
generalmente antero-inferior). Por golpes con la palma de la mano sobre el oído.

• Por causas indirectas: por fractura temporal, por golpe sobre maxilar inferior (OTM:
desgarro en anillo timpánico deformado)

Síntomas:

• Hipoacusia: conductiva (perforación de MT, contenido en oído medio), perceptiva

(Lesión coclear).
 • Acúfenos: intermitentes o permanentes (Lesión coclear).
• Otalgia: inmediata de intensidad variable, no tiene relación con la magnitud del daño.
• Otorrea: serosanguinolenta a pocos días del traumatismo; si es purulenta es por
sobreinfección.

Ex. OTM: Lo más pronto posible describir siempre las características de la lesión luego de una
adecuada aspiración y limpieza del CAE. TTO:

• a) Prevenir la infección: En muchos casos curan sin pérdida de función residual. Si se

infecta hay otorrea y se amplía la perforación con deterioro de la función. Administrar
ATB profilácticos (amoxicilina vía sistémica) si hay inflamación o posibilidad de
infección del oído medio. Evitar la entrada de agua u otros elementos al oído mientras
persista la perforación. Taponar con gasa vaselinada y advertir sobre el riesgo de
sonarse la nariz fuertemente o contener el estornudo (infección a través de la trompa).
• b) Reparación del defecto: Los desgarros lineales sin pérdida de tejido curan
espontáneamente, también las perforaciones pequeñas centrales; si no cierra en las 4
semanas posteriores al traumatismo se topica con ácido tricloroacético en las márgenes
de la perforación, una vez por semana hasta que cierre o sea evidente el fracaso. Si la
perforación es mayor se cubre con spongostan como soporte (embebido con sangre del
paciente). Si también fracasa se realiza una miringoplastia.

II - TRAUMATISMOS DE OIDO MEDIO

Las lesiones de la membrana timpánica pueden acompañarse de:

- Lesiones de la cadena de huesecillos

- Lesiones del nervio facial

1 - Traumatismo de cráneo:

Con fractura de peñasco:

• 80% longitudinales
• 15% transversas
• 5% mixtas

Tipo de fractura
Clínica Longitudinal Transversa
Hipoacusia conductiva NS o mixta
Otorragia habitual rara
Hemotimpano habitual habitual
Perforación MT habitual rara
Otorrea de LCR frecuente rara
Lesión Vll par 25% transitoria 50% permanente
 Vértigo – nistagmo ninguno o posicional grave, prolongado hasta
compensación

Sin fractura: Dislocación de la cadena de huesecillos.

Síntomas: Hipoacusia de conducción.

TTO: Multidisciplinario; primero se trata la emergencia que tiene prioridad sobre la patología
otológica.

• Otorrea de LCR: Aplicar apósito estéril y evaluación posterior, cuando su estado

general se estabilice; Signo del halo, la mayoría de los casos debido a fractura temporal
responde al tratamiento conservador: reposo con la cabecera levantada, si es necesario
drenaje de LCR por PL, diuréticos, ATB profilácticos (amoxicilina) hasta que cese la
otorrea por lo menos 2 semanas antes de recurrir a la cirugía en conjunto con
neurología. Ante una fractura del techo del oído medio puede encontrarse LCR en caja
timpánica y también drenar a través de la trompa y rinorrea secundaria.
• Nervio facial: Valorar la función lo antes posible, el momento de aparición de la
parálisis condiciona el tratamiento.
• Otorragia: Bajo otomicroscopia aspirar el CAE y describir las características de la
lesión, taponaje con gasa vaselinada.
• Audición: Valorarla a grandes rasgos
• Búsqueda de nistagmo
• Cuando el estado del paciente lo permita realizar audiología, estudios vestibulares,
tratamiento específico de la perforación de MT, de lesión osicular (si hay evidencia de
función coclear suficiente), parálisis facial y vértigo

2 - Barotrauma:

Otico: Lesiones producidas por desigualdad de presiones a ambos lados de la membrana

timpánica (aumento de presión atmosférica y abertura inadecuada de la trompa), en los
descensos de aviones, buceo, cámaras hiperbáricas.

Ex OTM: Desplazamiento medial de la MT con pérdida de movilidad de la misma, con

hipoacusia conductiva que va en aumento y otalgia; la disminución de presión en el oído medio
provoca un trasudado seroso o hemorrágico. Si el cambio de presión fue muy brusco se perfora
la membrana; también puede haber rotura de membranas laberínticas, raramente del ligamento
estapediovestibular, en este caso hay hipoacusia perceptiva y alteraciones vestibulares.

TTO: Miringotomía, descongestivos nasales (para descongestionar la trompa) y medidas

preventivas (masticar, maniobra de Valsalva durante el descenso del avión, no viajar con
patología rinosinusal aguda, etc.).

III - TRAUMATISMOS DE OIDO INTERNO

1 - Traumatismos sonoros

2 - Traumatismos por onda expansiva

3 - Traumatismo de cráneo - con fractura de temporal

- sin fractura de temporal

4 - Lesiones por inmersión

5 - Lesiones persistentes de oído interno - barotrauma de oído interno

- por descompresión

1 - Trauma Sonoro:

Los sonidos intensos pueden ocasionar hipoacusia (trabajos en ambiente muy ruidosos,
actividades recreativas como tiro deportivo, carreras de autos y motos, conciertos
musicales). La pérdida de audición debida al ruido se acompaña de lesión del órgano de
Corti; el daño depende de las características del ruido, su frecuencia, intensidad,
duración e intervalo entre las exposiciones y la distinta susceptibilidad de los
individuos.

El primer cambio es la modificación temporal del umbral auditivo en 4000 Hz,

acompañada de acúfenos, se recupera; si la exposición se prolonga se hace permanente;
si continúa, la muesca en la audiometría se profundiza y ensancha.

Patrones clínicos:

• Pérdida auditiva inducida por el ruido (temporal, prolongada y permanente)

• Trauma sonoro (exposiciones breves a sonidos muy intensos)
• Accidente sonoro (súbito, grave, unilateral en trabajos en los que hay que
adoptar una posición agachada con ruidos que no habían sido asociados con
sordera; en audiometría hay una depresión en “U” en 500, 1000 Hz, por
mecanismos neurovasculares)

Para conservar la audición hay que conocer las profesiones y aficiones “peligrosas” y
educar a la población sobre los riesgos que traen; conocer los individuos susceptibles
para ofrecer mayor protección, hacer controles periódicos de audiología. Después de
una estapedectomía, los ruidos intensos pueden dañar el oído (falta la protección del
músculo del estribo). Los protectores de oído ofrecen atenuación limitada de los niveles
acústicos; los intervalos de descanso lejos de la fuente de ruido durante la jornada
laboral, disminuye la susceptibilidad a padecer un trauma sonoro. No se conoce TTO
alguno para la sordera establecida, aunque el trauma sonoro agudo puede responder a la
administración de dextrano de bajo peso molecular (aumenta el volumen del plasma y
disminuye la viscosidad de la sangre).

2 - Traumatismo producido por ondas expansivas:

Las ondas expansivas tienen una duración más prolongada. El traumatismo es

producido por explosiones con la potencia suficiente como para derribar a una persona,
pero un golpe con la palma de la mano sobre el pabellón auricular puede producir el
mismo daño. La lesión coclear ocasiona una hipoacusia grave con acúfenos. Es habitual
que se recupere al poco tiempo, aunque puede persistir al sordera en tonos altos; no
suele haber lesiones vestibulares, pero frecuentemente hay vértigo posicional
(generalmente consecuencia del traumatismo de cráneo).

3- Rotura de membrana laberíntica:

La rotura de membrana de la ventana redonda o del ligamento anular, produce fuga de

perilinfa al oído medio por múltiples causas; traumatismos responsables: traumatismo
de cráneo sin fractura, barotrauma (más el relacionado al buceo, pero también un
esfuerzo leve o desacostumbrado) que ocasiona hipertensión endocraneal. El aumento
de presión del LCR, eleva la presión de la perilinfa y puede romper las membranas de
las ventanas redonda y oval: es la vía implosiva. Desde el oído medio al laberinto: vía
explosiva en la insuflación violenta de la caja timpánica en la maniobra de Valsalva; si
esta no se logra por obstrucción tubárica, el esfuerzo aumenta presión del LCR por
encima de la presión del oído medio. Junto a la fístula puede haber lesión de la
membrana basilar, de Rissner y de otras estructuras laberínticas (esto explica que la
hipoacusia persista a pesar del buen cierre de la fístula). Esto es más frecuente de lo que
se admite, porque muchas veces cura espontáneamente. Algunos oídos presentan más
riesgos que otros, la mayoría afecta la ventana oval.

Síntomas: Posibilidad de fístula ante una hipoacusia perceptiva o síntomas vestibulares

en ciertas circunstancias (por ejemplo después de bucear). Sordera neurosensorial súbita
(grave) o fluctuante, vértigo posicional paroxístico benigno episódico e inestabilidad en
la marcha; dolor si es por barotrauma. Signo de la fístula no siempre presente. Pruebas
posicionales desencadenan nistagmo periférico benigno; a veces hay ataxia, Romberg
(+) y las pruebas calóricas indican hiporreflexia vestibular.

Diagnostico: Solo mediante timpanotomía (no siempre fácil), se deduce su presencia

por la fuga de líquido, pero puede ser muy escaso.

TTO: Reparar la fístula casi nunca beneficia la audición pero si alivia los síntomas
vestibulares. Ante la sospecha de rotura de membrana laberíntica: reposo absoluto con
la cabecera elevada, impedir esfuerzos físicos mientras se investigue la causa, por lo
menos 10 días antes de considerar la cirugía; si la causa es por inmersión solo 48 Hs de
TTO conservador.

Cirugía: Si se logra descubrir la fístula se cierra con tejido mesenquimático.

3 - Fractura de cráneo:

La lesión laberíntica suele destruir las funciones cocleares y laberínticas de forma

permanente y total.

Licuorrea: Traumatismo de hueso temporal, por fístulas, traumatismos quirúrgicos,

destrucción ósea por tumores.
Síntomas: Líquido claro por CAE. La otorragia puede enmascarar, pero esta cede a los
pocos días. Si hay flujo profuso (dosar glucosa y este líquido no coagula el dejarlo en
reposo), es posible la meningitis (TTO ATB profiláctico con amoxicilina); disminuye
paulatinamente hasta cesar en 10 días aproximadamente.

TTO: Impedir la infección con ATB profiláctico hasta que ceda la licuorrea, se coloca
un apósito sobre el pabellón, posición semisentada, evitar esfuerzos, disminuir la
ingesta de líquidos. Detener la pérdida de LCR si no cede en 2 a 3 semanas cubriendo el
desgarro de duramadre con fascia, conjuntamente con neurocirugía.

Traumatismo sin fractura: Ocasiona hipoacusia bilateral para tonos altos, que puede
recuperar en parte (pero nunca total), ocasionalmente es grave y unilateral, acúfenos y
síntomas vestibulares (vértigo posicional) durante algunos meses. Mecanismo: rotura de
membrana, conmoción laberíntica, cupulolitiasis.

4 - Lesiones por inmersión:

Por efecto del cambio de presiones en el oído interno: Alteraciones de función

vestibular: estimulación calórica desigual; desequilibrio de presiones del oído medio: al
ascender o al descender (vértigo alterno bárico); síndrome nervioso de altas presiones:
vértigo, temblor intencional, trastornos psicomotores transitorios que aparecen tras una
compresión rápida en ambiente de helio y oxígeno a grandes profundidades, siempre se
recupera horas después de la descompresión.

5- Lesión persistente del oído interno, por diferentes causas:

• Barotrauma de oído interno durante descenso o ascenso al bucear en aguas poco

profundas (improbable la enfermedad por descompresión), hay rotura de
membranas laberínticas, cuando el bloqueo de la trompa impide el equilibrio de
presiones (aumenta la presión del LCR y perilinfa, entonces las membranas
protruyen al oído medio).
• Durante la permanencia a grandes profundidades ocasionalmente se presenta
claudicación vestibular brusca unilateral.
• Enfermedad por descompresión: por desprendimiento de burbujas de gas en los
espacios líquidos del oído interno o en arteria auditiva interna. TTO
recompresión inmediata.
• Pérdida auditiva inducida por el ruido por elevada presión acústica ambiental en
el interior de escafandras de buceo y cámaras de compresión, producida por los
gases de la respiración y el equipo de ventilación.

Dra. Vanina Crenna

Servicio de ORL del Hospital Dr. J. C. Perrando
Avenida 9 de Julio 1099 – Resistencia, Chaco – Argentina