Bagian Keperawatan Medikal Bedah

Program Profesi Ners

STIKes Panakkukang Makassar

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

OLEH :
ARHAM, S.Kep
17. 04. 055

CI LAHAN CI INSTITUSI

(Ns. Bismawarani ,S.kep) (Ns.Muh Yusuf Tahir, S.Kep., M.Kes.,M.Kep)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PANAKKUKANG
MAKASSAR
T.A 2017/2018
ANATOMI DAN FISIOLOGI KARDIOVESKULER

1. Latar Belakang

1
 Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus
menerus berdetak. Pada kenyataanya, sepanjang rentang usia manusia rata-rata,
jantung berkontraksi sekitar tiga miliar kali, tidak pernah beristirahat, kecuali
sepersekian detik diantara denyutan. Dalam sekitar tiga minggu setelah
pembuahan, bahkan sebelum ibu dapat memastikan bahwa ia hamil, jantung
mudigah yang sedang berkembang sudah mulai berfungsi. Diyakini bahwa
jantung merupakan organ pertama yang berfungsi. Pada saat ini mudigah manusia
manusia memiliki panjang beberapa millimeter, seukuran dengan huruf besar pada
halaman ini.

Mengapa jantung berkembang sedemikian dini, dan mengapa sangat penting

seumur hidup ? Hal itu karena system sirkulasi adalah system transportasi tubuh.
Mudigah manusia dengan memiliki yolk yang sangat sedikit untuk persediaan
makanan, bergantung pada pembentukan system sirkulasi yang dapat berinteraksi
dengan sirkulasi ibuuntuk menyerap dan membagikan nutrient yang sangat
penting untuk kelangsungan hidup dan pertumbuhan ke jaringan-jaringan yang
sedang berkembang. Demikianlah awal kisah mengenai system sirkulasi, yang
seumur hidup terus berfungsi sebagai saluran vital untuk mengangkut bahan-
bahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh.

System sirkulasi terdiri dari tiga komponen dasar yaitu :

a. Jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah

untuk menimbulkan gradient tekanan yang diperlukan agar darah dapat
mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah
bertekanan lebih tinggi ke daerah bertekanan lebih rendah sesuai
penurunan tekanan gradient tekanan.
b. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan
mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian
mengembalikanya ke jantung.
c. Darah berfungsi sebagai medium transportasi tempat bahan-bahan yang
akan disalurkan dilarutkan atau diendapkan.

2
 Darah berjalan secara kontinu melalui system sirkulasi ke dan dari jantung
melalui dua lengkung vaskuler (pembuluh darah) tepisah, keduanya berawal dan
berakhir di jantung (lihat gambar). Sirkulasi paru terdiri dari lengkung tertutup
pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan paru, sedangkan
sirkulasi sistemik terdiri dari pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara
jantung dan system organ.

Gambar 1.1

2. Anatomi Jantung

Gambar : 1.2.Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung

dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri

3
 serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9
cm serta tebal kira-kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram
dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali
dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan
7.571 liter darah.

3. Letak dan Posisi Jantung

Gambar 1.3 : letak dan posisi jantung pada thorack

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada,
bertumpu pada diaphragm thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus
xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis
costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada
tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi
kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi
lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di
kiri linea medioclavicularis.

4
4. Ruang Jantung

Gambar 1.4. Ruang Jantung

Ruang dalam jantung dibagi menjadi 4, yaitu :

a) Atrium Kanan (Serambi Kanan)

Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat

penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik
yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini
masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inverior dan
sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak terdapat katup - katup sejati. Yang
memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita
otot yang rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat
bendungan darah disisi kanan jantung akan dibalikan kembali ke dalam vena
sikulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena kedalam atrium kanan akan
mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25%
sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel
secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung
dapat menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.

5
b) Ventrikel Kanan ( Bilik Kanan)

Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan

yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke
sirkulasi pulmonar maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan
sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup
untuk mengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paruh merupakan
sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil
terhadap aliran darah ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi
sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban kerja
ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri. Akibatnaya, tebal
dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri. Untuk menghadapi
tekanan paru yang meningkat secara perlahan, seperti pada kasus hipertensi
pulmonar progresif maka sel otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk
memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatn resistensi pulmonar,
dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus resistensi paru yang
meningkat secara akut (seperti pada emboli paru masif) maka kemampuan
pemompaan venrikel kanan tidak cukup kuat sehingga dapat tejadi kematian.

c) Atrium Kiri (Serambi Kiri)

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat

vena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup
sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara
retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri
akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan
bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui
katup mitralis.

d) Ventrikel Kiri (Bilik Kiri)

Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi

tahanan sirkulsi sistemik, dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer.
Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai

6
 lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel
berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum interventrikularis)
juga membantu memperkuat tekanan ynang ditimbulkan oleh seluruh ruang
ventrikel selama kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat
sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan ; bila ada hubungan
abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum
interventrikularis pasca – infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri
ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnaya terjadi penurunan jumlah aliran
darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta.

5. Katub Jantung

Gambar 1.5 : Katub Jantung

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atria ke
ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah
mengalir satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka
membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan
tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup
terbuka, seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya,
sementara gradient tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup, seperti

7
anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya.
Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang dapat mendorong katup menutup,
tetapi tidak dapat membukanya : yaitu, katup jantung bukan seperti pintu ayun
ditempat minuman.

Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah

melalui bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup : katup antrioventrikularis (AV),
yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang
memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup
- katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi tekanan dan volume
dalam bilik dan pembuluh darah jantung.

Gambar 1.6. Katup Jantung

a) Katup Atrioventrikularis (AV)

8
 Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis.
Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis
yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup.
Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup
bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup ini
tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut kordatendinae.
Kordatendinae akan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan otot pada
dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup pada waktu kontraksi
ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila
kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture, iskemia), darah
akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.

Gambar 1.7 : Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegah

oleh ketegangan pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine
sewatktu otot papilaris berkontraksi

b). Katup Semilunaris

Kedua katup semilunaris sama bentuknya ; katup ini terdiri dari 3 daun katup
simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus.
Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis
terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris
mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam

9
 ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta,
terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut
sinus valsalva. Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantung
tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan
oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.

6. Lapisan Jantung

a) Epikardium

Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung,tersusun dari lapisan sel-sel
mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Pada epicardium terdapat
pericardium.

10
 Pericardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan
selaput yang membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan
serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar
tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epikardium adalah lapisan
paling luar dari jantung yang dibentuk oleh lamina viseralis dari perikardium.
Epikardium berupa membrana serosa yang padat dengan ketebalan yang
bervariasi, banyak mengandung serabut elastis yang berbentuk lembaran, terutama
dibagian provundal. Epikardium melekat erat pada miokardium, membungkus
vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak ditemukan pada jantung.
Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardium terutama pada tempat
masuknya vena kava kranialis. Lamina parietalis perikardium juga berupa
membran serosa yaitu suatu membran yang terdiri dari jaringan ikat yang
mengandung jala serabut elastis, kolagen, fibroblast, makrofafiksans dan ditutup
oleh mesothelium. Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang
berada diatas jaringan ikat. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu
membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting
dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri
coronaria.

11
b) Miokardium

Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria, arteri koronaria
kiri bercabang menjadi arteri desenden anterior dan tiga arteri sirkumfleks. Arteri
koronaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikal kanan dan
permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke
sinus kemudian bersikulasi langsung ke dalam paru-paru. Miokardium merupakan
lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung yang berkontraksi
untuk memompa darah, otot-otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot
yaitu :

1. Bundalan otot atria,susunanya sangat tipis,kurang teratur serabut-

serabutnya, dan disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup
kedua atria serabut luar dan paling nyata. Di bagian depan atria,
beberapa serabut masuk kedalam septum atrioventrikular. Lapisan
dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk lingkaran. Ini terdapat
dibagian kiri atau kanan dan basis cordis yang membentuk serambi atau
aurikula cordis
2. Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang dimulai
dari cincin atrio ventrikuler sampai di apek jantung.
3. Bundalan otot atrio ventrikuler, yang merupakan dinding pemisah
antara serambi dan bilik jantung(atrium dan ventrikal).

Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang

lainnya.Serabut otot yang tersusun dalam berkas – berkas spiral melapisi ruang
jantung. Kontraksi miokardium “menekan” darah keluar ruang menuju arteri
besar. Jaringan otot ini hanya terdapat pada lapisan tengah dinding jantung.
Strukturnya menyerupai otot lurik, meskipun begitu kontraksi otot jantung secara
refleks serta reaksi terhadap rangsang lambat. Fungsi otot jantung adalah untuk
memompa darah ke luar jantung. Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung
yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. Ketebalannya
beragam paling tipis pada kedua atrium dan yang paling tebal di ventrikel kiri.

12
Miocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot jantung
yang merupakan sisa-sisa semasa embrio diketemukan sebagai tonjolan-tonjolan
di permukaan dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis di antara serabut
otot jantung terdapat di dinding ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat
lebih banyak serabut elastisnya. Jaringan pengikat di antara berkas-berkas otot
jantung banyak mengandung serabut retikuler. Miokardium terdiri atas otot
jantung yang melanjutkan diri ke epikardium dan endokardium. Elemen elastis
hanya sedikit ditemukan pada ventrikel kecuali pada tunika adventitia vasa yang
besar. Pada arteri terdapat jala serabut elastis yang berjalan kesegala arah diantara
otot dan melanjutkan diri ke lapisan serabut elastis pada epikardium dan
endokardium dan pada dinding vena yang besar. Diantara otot jantung ditemukan
fibril retikuler. Didalam miokardium terdapat juga vasa, nervi dan ujung serabut
purkinje.

Tiap-tiap sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat yang
bercabang-cabang, dengan sel-sel yang berdekatan dihubungkan ujung ke
ujungpada struktur khusus yang dikenal sebagai diskus interkalatus (intercalated
disk). Didalam sebuah diskus interkalatus terdapat dua jenis pertautan membrane:
desmoson dan gap junction (lihat gambar 11). Desmosom, sejinis kaut lekat yang
secara mekanis menyatukan sel-sel, banyak dijumpai dijaringan, misalnya jantung
yang saling mendapat tekanan mekanis. Pada interval tertentu disepanjang diskus
interkaltus, kedua membrane berhadapan saling mendekat untuk membentuk gap
junction, yaitu daerah-daerah dengan resistensi listrik yang rendah dan
memungkinkan potensial aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel dekatnya.

Gambar 1.8 : organisasi serat otot jantung

13
c). Endokardium

Merupakan lapisan terakhir atau lapisan paling dalam pada jantung.

Endocardium terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi
permukaan rongga jantung. Lapisan endokardium atrium jantung lebih tebal
dibanding ventrikel jantung. Sebaliknya untuk lapisan miokardium, ventrikel
jantung memiliki lapisan miokardium lebih tebal dibanding atrium jantung. Dan
lapisan miokardium ventrikel kiri jantung lebih tebal dibanding ventrikel kanan.
Pada lapisan endokardium ventrikel terdapat serabut Purkinje yang menjadi salah
satu penggerak sistem impuls konduksi jantung, yang membuat jantung bisa
berdetak. Dinding dalam atrium (endokardium)diliputi oleh membrane yang
mengilat dan terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang licin
(endokardium)kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.di bagian ini
terdapatbundelan otot parallel yang berjalan ke depan Krista. Ke arah aurikula
dari ujung bawah Krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang
menonjol dan dikenal sebagai valvula vena kava inverior yang berjalan di depan
muara vena inverior menuju ke sebelah tepid an disebut vossa ovalis. Diantara
atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat hubungan melalui orifisium artikular.

d). Pembuluh Darah pada Jantung

2 kelompok pembuluh darah utama yang mengalirkan darah dari dan ke

jantung:

1. Pembuluh Pulmonaris
2. Pembuluh Sistemik

Pembuluh pulmonaris:

 arteri pulmonaris –> mengangkut darah “kotor” dari ventrikel kanan

ke paru-paru
 vena pulmonaris –> mengangkut darah “bersih” dari paru-paru ke
atrium kiri

14
 –> Paru-paru tempat pertukaran gas CO2 dan O2

Pembuluh sistemik:

Arteri sistemik : membawa darah “bersih” dari ventrikel kiri ke sirkulasi

sistemik melalui aorta, cabang-cabang aorta:

 a. koronaria : ke jantung
 a. karotis : ke leher, kepala dan otak
 a. subklavia : ke lengan dan daerah dada
 a. abdominalis: ke organ-organ abdomen
 a. iliofemoralis: ke panggung dan tungkai

Vena sistemik : membawa darah “kotor” kembali ke atrium kanan melalui

vena kava superior dan vena kava inferior

–> vena yang bermuara ke v. kava superior:

 v. jugular : dari kepala

 v.subklavia dan inominatum: dari lengan dan dada

–> vena yang bermuara ke v. kava inferior : v. iliofemoralis: dari

tungkai dan panggul

15
e) Persarafan Jantung

Jantug dipersarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis dan system saraf

antonom melalui pleksus kardiakus. Saraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus
bagian servikal dan torakal bagian atas dan saraf simpatis berasal dari n. vagus.
Serabut eferen post-ganglion berjalan ke nodus sinus artialis dan nodus
atrionventrikularis yang tersebar kebagian jantung yang lain. Serabut eferen
berjalan bersama nervus vagus dan berperan sebagai reflex kardiovaskular yang
berjaln bersama saraf simpatis.

System kardiovaskular banyak dipersyarafi oleh serabut-serabut system syaraf

otonom. System syaraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu ; system
parasimpatis dan simpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja
bertolak belakang untuk mempengaruhi perubahan pada denyut jantung.
Contohnya, stimulasi system simpatis bisanya disertai oleh hambatan system
parasimpatis. Sebaliknya stimulasi parasimpatis dan hambatan simpatis
merupakan dua kejadian yang terjadi serentak. Kerja yang bertolak belakang ini
mempertinggi ketelitian pengaturan saraf oleh system saraf otot.

Baroreseptor / presoreseptor, terletak dilengkung aorta dan sinus karotikus.

Reseptor ini peka sekali terhadap perubahan dinding pembuluh darah akibat
perubahn tekanan arteri. Kemoreseptor yag terletak dalam badan karotis dan
aorta, terangsang melalui penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan
tekanan karbondioksida dan peningkatan kadar ion hydrogen (penurunan pH
darah). Apabila reseptor terangsang akan timbul dua jenis respons refleks:
peningkatan kecepatan denyut jantung (reflex Bainbridge) dan dieresis, yang
menyebabkan penurunan volume. Jalur aferen dalam nervus vagus dan
glosofaringeus membawa impuls dari reseptor ke otak. Pusat vasomotor atau
pusat pengaturan kardioaskular terletak pda bagian atas medulla oblongata dan
pons bagian bawah. Pusat kardioregulator ini menerima impuls dari baroresesptor
dan kemoreseptor, dan meneruskanya kejantung dan pembuluh darah melalui
serabut syaraf parasimpatis dan simpatis. Pusa-pusat otak yang lebih tinggi seperti

16
korteks serebri dan hipotalamus jua dpat mempengaruhi aktivitas saraf otonom
melalui medulla oblongata. Reseptor terletak pada system penghantar jantung,
miokardium dan otot polos pembuluh darah. Stimulasi reseptor akan mengubah
denyut jantung, kecepatan konduksi AV, kekuatan kontraksi mokardium dan
diameter pembuluh darah. Serabut-serabut parasimpatis mempersarafi nodus SA,
otot-otat atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus. Serabut parasimpatis juga
meluas sampai ke otot ventrikal, tetapi jalur ini tampaknya kurang memiliki
makna.Serabut simpatis menyebar keseluruh system konduksi dan miokardium,
juga pada otot polos pembuluh darah. Stimulasi simpatis atau adrenergikjuga
menyebabkan melepasnya epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medulla
adrenal. Respons jatung terhadap stimulasi simpatis diperantai oleh pengikatan
norepinefrin dan epinefrin ke reseptoradrenergik tertentu: reseptor alfa terletak
pada sel-sel otot polos embuluh darah,menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan
reseptor beta yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan miokardium,
menyeabkan peningktan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran
melewati nodus AV, dan peningkatan kontraksi miokardium, stimulasi reseptor
ini menyebabkan vasodilatasi. Hubungan system saraf simpatis dan parasimpatis
bekerja untuk menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk
mengatur aliran darah sesuai kebutuhan tubuh. Curah jantung dan tekanan arteria
dapat ditinggikan melalui rangsangan pada saraf simpatis dan hambatan pada
saraf parasimpatis. Hal ini dapat menigkatkan kecepatan denyut jantung,
meningkatkan kekuatn kontraksi, dan vasokonstriksi.

f) Saraf Pengontrol Jantung

Walaupun jantung dapat berdenyut sendiri dan mengatur kecepatan dan

kekuatan dari denyutanya terhadap sejumlah darah yang memasuki jantung
mempunyai dua saraf yang mengontrol fungsi nodus SA dan menyiapkan jantung
bila terjadi perubahan keadaan. Serat simpatis menjalar dari ganglia pada bagian
servikal dari trunkus simpatis dan mengirimkan impuls yang menstimulus nodus
SA kedalam aktvitas yang lebih cepat dan meningkatkan kekuatan kontraksi.
Serat parasimpatis mencapai jantung melalui percabang nervus vagus (saraf

17
cranial ke-X) dan mengirimkan impuls yang melambatkan nodus SA dan
mengurangi kekuatan kontraksi. Pusat saraf tertinggi yang terlibat adalah : kortek
serebral, hipotalamus. Pusat jantung pada medulla oblongata terdiri dari : a.Pusat
aselerator jantung

 Pusat inhibitor jantung

Pengaruh frekuensi jantung pada fungsi jantung sebagai pompa

pada umumnya, semakin banyak jantung berdenyut per menit, semakin banyak
darah yang dapat dipompa, tetapi banyak pembatasan penting. Misalnya waktu
frekuensi jantung meningkat diatas tingkat kritis, kekuatan jantung itu sendiri
menurun mungkin karena penggunaan zat-zat metabolik yang berlebihan pada
otot jantung. Selain itu, periode diastole antara kontraksi-kontraksi sedikit
berkurang sehingga darah tidak mempunyai waktu untuk mengalir secara adekuat
dari atrium kedalam ventrikel. Berdasarkan alasan ini bila frekuensi jantung
secara arti visial ditingkatkan dengan perangsangan listrik, jantung mempunyai
puncak kemampuaan untuk memompa darah dalam jumlah besar pada frekuensi
jantung antara 100 dan 150 denyutan per menit. Pengaturan syaraf pada kekuatan
kontraksi jantung. Kedua atrium secar khusus dipsyarafi baik dari syaraf simpatis
dan parasimpatis dalam jumlah besar, tetapi vemtrikel terutama dipersyarafi oleh
syaraf simpatis dan serabut-serabut parasimpatis yang jauh lebih sedikit. Pada
umumnya, perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung,
sedangkan perangsangan parasimpatis menurunkan kekuatan kontraksi. Dalam
keadaan normal, serabut syaraf simpatis yang menuju ke jantung secar terus
menuerus merangsang dengan frekuensi rendah yang mempertahankan kekuatan
kontraksi ventrikel sekitar 20 % diatas kekuatan kontaraksinya tanpa
perangsangan simpatis sama ksekali. Oleh karena itu, salah satu cara dimana
sistem syaraf dapat menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel adalah
memperlambat atau menghentikan penyebaran impuls simpatis kejantung.
Sebaiknya, perangsangan simpatis maksimal dapat meningkatkan kekuatan
kontraksi ventrikel sekitar 100% lebih besar dari normal. Perangsangan
parasimpatis maksimum pada jantung menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel

18
sekitar 30%. Jadi, efek parasimpatisrelatif kecil dibandingkan dengan efek
simpatis.

g) Sistem Sirkulasi

1.1 Sirkulasi paru

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke
atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah tersebut
telah diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen
tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup trikuspidalis ke ventrikel kanan,
yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian,
sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di
dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum
dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang
kembali ke atrium kiri ini melalui katub bikuspid atau mitral kemudian mengalir
ke dalam ventrikel kiri , bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke
semua sistim tubuh kecuali paru.

19
1.2 Sirkulasi sistemik

Darah kaya oksigen kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa
yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru
melalui arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri yag disebut
aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan
tubuh.

Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan
mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi.
Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk buangan
atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Kemudian darah yang
menjadi kekurangan O2 dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan
jantung dan memasuki siklus paru. Selesailah satu siklus dan terus menerus
berulang siklus yang sama setiap saat.

Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume
darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan
memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke

20
jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan
dan resistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki
tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan
jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang
lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistim dengan
resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal
daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke
atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan
darah mengalir satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga
mereke membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan gradien tekanan.
Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka sedangkan gradien
tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup.

1.3.Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenesi otot
jantung melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan
epikardium jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui
cabang-cabang intermiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat
penyakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi
arteria koronaria ke otot jantung dan system konduksi

Jantung menerima O2 melalui arteri koronaria . Ada dua cabang utama A

koronaria yaitu :

1. A koronaria kiri
 A desending aterior
 A sirkumfleksa
2. A koronaria kanan
 interventrikuler posterior
 desending posterior

21
arteri untuk nodus sinoatrial dan nodus atrioventrikuler

1. Gangguan pada aliran darah ---> O2 untuk miokardium kurang

2. Pembentukan obstruksi lemak (plak ateromatous) sepanjang dinding
pembuluh darah (aterosklerosis) --> aliran darah berkurang untuk periode
waktu lama
3. Konstriksi/spasme atau trombus ---> aliran darah dapat berkurang dengan
cepat dan intermiten
4. Gangguan aliran pembuluh darah yang berat ---> nyeri dada (angina
pektoris)
5. Vena koronaria membawa darah “kotor” dari otot jantung, bermuara ke
atrium kanan

22
1.4. Sirkulasi darah janin

Peredaran darah terjadi pada janin dalam kandungan agak berlainan dengan
perdaran darah orang yang telah dilahirkan atau orang dewasa. Keistimewaan
perdaran darah janin dalam kandungan yaitu oksigen dan zat makanan yang
diperlukan diambil dari darah ibu.

Hal ini dimungkinkan karena adanya hal-hal berikut ini :

a. Foramen ovale : lubang diantara atrium deksra dan atrium sinistra. Lubang
ini akan tertutup sesudah bayi lahir.
b. Dustus ateriosus botalli : pebulu darah yang menghubungkan arteri
pulmonalis dengan aorta.
c. Duktus vonosus : pe,bulu darah yang menghubungkan umbilikalis dengan
vena kava inferior.
d. Plasenta : jaringan dinding rahim yang banyak mempunyai jonjot
mengandung pembulu darah yang berfungsi sebagai tempat pertukaran zat,
dimana zat yang di perlukan akan diambil dari darah ibu dan yang tidak
berguna akan dikeluarkan. Plasenta terbentuk kira-kira minggu kedelapan
yang menempel pada endometriumdan terikat kuat sampai bayi lahir.
Fungsi plasenta :
 Menydiakan makanan untuk janin dalam kandungan yang di ambil
dari darah ibu,
 Bekerja sebagai paru-paru fetus dengan menyediakan oksigen pada
janin dalam kandungan,
 Menyingkirkan sisa pembakaran dari janin,
 Penghalang mikroorganisme penyakit masuk ke dalam janin.
e. vena umbilikasis : yaitu pembulu darah yang membawa darah dari
plasenta ke peredaran darah janin. Darah yang dibawa oleh vena
umbilikasis banyak mengandung zat makanan dan oksigen .
f. arteri umbilikasis : pembulu darah yang membawa darah janin ke plasenta
jumlahnya sua buah. Kedua pebulu darah ini membawa zat sisa makanan

23
 dan karbon sioksida dari tubuh bayi ke dalam plsenta. Arteri dan vena
umbilikasis tebungkus menjadi satu dalam satu saluran yang disebut
duktus umbilikasis atau tali pusat.
i. Jalannya peredaran darah

Dari plasenta melalui vena umbilikalis, darah yang banyak mengandung zat
makanan dan oksigen dialirkan kedalam tubuh janin melalui vena kava inferior
dan vena porta menuju atrium dekstra.

Dari atrium sinistra melalui foramen ovale. Darah yang berasal dari ventrikel
sinistra diedarkan ke seluruh tubuh dan dari ventrikel dekstra melalui arteri
pulmonalis menuju paru-paru, karena paru-paru belum bekerja maka darah dari
arteri pulmonalis tersebut malalui duktus arteriosus botali masuk ke aorta dan
diedarkan ke seluruh tubuh.

Darah yang telah digunakan oleh janin banyak mengandung zat-zat sisa
pembakaran dan sisa makanan. Darah ini berjalan melalui arteri aliaka interna
masuk ke arteri umbilikalis melalui duktus umbilikalis masuk ke plasenta.

ii. Perubahan pada waktu bayi lahir

Pada saat lahir, bayi akan segera menagis dengan kuat sambil bernafas
sehingga udara akan diisap ke paru-paru. Pada saat itu paru-paru mengmbang dan
terjadilah perubahan yang besar dalam tubuh bayi.

Saat paru-paru mengembang akan menarik darah dari arteri pulmonalis

sehingga duktus arterius botali tertutup. Pada saat darah mengalir ke paru-paru,
oksigen yang terkandung dalam darah akan diidap masuk ke ruang alveoli
sedangkan korbon dioksiada akan dikeluarkan aleh paru-paru melalui jalan
pernafasan.

Darah yang sudah dibersikan oleh paru-paru akan dialikan ke vena

pulmonalis menyebabkan septum antara atrium dekstra dan atrium sinistra
mendapat tekanan yang kuat sehingga klep yang terdapat pada foramen ovale

24
tertutup. Pada saat tali pusat diikat dan di potong, hubungan perdaran darah antara
bayi dan ibu terputus.

Gambar 1.9 : sirkulasi janin

1.5 Aktivitas Listrik Jantung (Sistem Konduksi)

1.1.5 Nodus sinoatrium adalah pemacu jantung normal.

Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi

yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang sering dikenal sebagai otoritmisitas

Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung :

1. Sembilan puluh Sembilan persen sel otot jantung adalah sel kontraktif,
yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam
keadaan normal tidak menghasilakan sendiri potensial aksi.
2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisianya, sel otoritmik, tidak berkontraksi
tapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi
yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.

Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada
pada potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel

25
otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut
memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membrane meraka
secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, atara potensial-potensial
aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami potensial aksi
Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang
tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi, yang
kemudia menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama
tanpa perangsangan saraf apapun.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-

lokasi berikut ini :

1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat
lubang (muara) vena kava superior.
2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus
didasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atrium dan
ventrikel.
3. Berkas his (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal
dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut
bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan kebawah
melalui spetum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik
ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang diding luar.
4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan
menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

Gambar 1.10 : system penghantar khusus pada jantung

26
 Pada perbandingan dua sel otoritmik (lihat gambar 15), sel A memiliki
kecepatan dipolarisasi yang lebih besar dan dengan demikian, sel A mencapai
ambang lebih cepat dan menghasilkan potensial aksi lebih cepat dari pada sel B.
sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi
terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot jantung,
potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap
junction dan system penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam
keadaan normal memprlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80
potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini
dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik
lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka
sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka
mencapai kambang dengan irama mereka yang lebih lambat.

Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian

jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dari
seratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri,
Sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satu
lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodus
AV) 50 mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabila
seluruh gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan
kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut.
Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi
oleh lokomotif tercepat dan demikian, tindak mampu berjalan dengan kecepatan
mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarik oleh lokomotif tercepat.
Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja kontraktil, nonotoritmik),
yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan apapun yang
ditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik mereka.

Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA),
lokomotif tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan kereta akan
berjalan dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional.

27
Nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu (lihat gambar 19). Jaringan
otoritmik bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih,
walaupun dengan keceptan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak
bekerja. Apabila hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium
akan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yang
tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut dengan
kecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel (serabut
purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif ke dua
(nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga
(serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju dengan
kecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan
30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total
(complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium dan
ventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali/menit
hanya akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai pada kenyataanya
pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut
jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapat
digunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut
secara ritmis menghasilkan inpuls yang menyebar keseluruh jantung untuk
menjalakan baik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim .

1.1.6. Penyebaran eksitasi jantung dikoordianasi untuk memastikan agar

pemompa efisien

Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus mempunyai

tiga criteria :

1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel

dimulai.
2. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan
bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai satu-kesatuan untuk
menghasilkan daya pompa yang efisien.

28
 3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional harus
terkoordinasi, sehingga kedua anggota p[asangan tersebut berkontraksi
secara simultan.
1.1.7. Eksitasi atrium

Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke
kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, beberapa
jalur penghantar khusus yang batasnya tidak jelas mempercepat penghantar inpuls
melalui atrium :

 Jalur antaratrium berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium

kiri. Karena adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi
gap junction diseluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan penyebara
eksitasi di atrium kanan. Hal ini memastikan bahwa kedua atrium
mengalami depolarisasi untuk berkontraksi sedikit banyak secara simultan.
 Jalur antarnodus berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah
satu-satunya titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel dengan kata
lain karena atrium dan ventrikel secara structural dihubungkan oleh
jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, satu-satunya cara agar
potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melawati nodus
AV. Jalur penghantar antarnodus mengarahkan penyebaran potensial aksi
yang berasal dari nodus SA ke nodus Av untuk memastikan kontraksi
sekuensial ventrikel setelah kontraksi atrium.
1.1.8. Transmisi antara atrium dan ventrikel

Potensial aksi relative lebih lamabat melalui nodus AV. Kelambanan ini
menguntungkan karena menyediakan waktu agar terjadi pengisisn ventrikel
sempurna impuls tertunda sekitar 0,1 detik (perlambat an nodus AV, AV noday
delay) yang memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurana dan
berkontraksi , mengosongkan isi mereka ke dalam ventrikel, sebelum depolarisasi
dan kontraksi ventrikel terjadi.

1.1.9. Eksitasi ventrikel

29
 Setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalalan melalui berkash
his dan keseluruh miokardium ventrikel melalui serabut-serabut purkinje.System
penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting dari pada jalur
penghantar antaratrium dan antar nodus. Karena masa ventrikel jauh lebih besar
dari pada masa atrium harus terdapat system penghantar yang cepat untuk segera
menyebarkan eksitesi di ventrikel. Jika proses depolarisasi ventrikel keseluruhan
bergantung pada penyebaran impuls sel ke sel melalui gap junction, jaringan
ventrikel yang berdekatan dengan nodus AV akan tereksitasi dan berkontraksi
sebelum impuls sampai ke apeks jantung. Hal ini tentu saja menyebabkan
pemompaan tidak efektif. Perambatan potensial aksi secara cepat melalui berkas
his dan pendistribusianya secara difus dan cepat keseluruh jaringan purkinje
menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium ventrikel di kedua bilik hamper
terjadi secara bersamaan. Hal ini memastikan bahwa kontraksi yang terjadi adalah
tunggal, terkoordinasi, dan mulus yang dapat secara efisien menyemprotkan darah
ke dalam sirkulasi paru dan sistemik pada saat yang sama.

1.1.10. Proses Mekanisme Siklus Jantung

1.1.11.Jantung secara berselang–seling berkoontraksi untuk mengosongkan

isi dan berelaksasi untuk mengisi.

30
 Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi)
dan dilastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan vantrikel
dan mengalami siklus sistole dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat
penyebaran eksitasi otot jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi
otot jantung. Pembahasan berikut berkaitan dengan berbagai proses yang terjadi
secara bersamaan selama siklus jantung, termasuk gambaran EKG, prubahan
tekanan, perubahan volume, aktivitas katub, dan bunyi jantung. Referensi ke (
lihat gambar) akan mempermudah pembahasan ini. Yang akan dijelaskan hanylah
kejadian-kejadian disisi kiri jantung, tetapi perlu diingat bahwa disisi kanan
jantung juga berlangsung kejadian yang sama, kecuali bahwa tekanannya lebih
rendah. Pembahasan kita akan di awali dan diakhiri oleh diastol ventrikel untuk
menyelesaikan satu siklus penuh jantung.
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan
diastol. Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG-interval setelah
repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena aliran
masuk darah yang kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium
sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas ( lihat
gambar 9-20 ). Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkatkan bahkan
sebelum atrium berkontraksi (titik 2). Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA
mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls sebagai gelombang P
(titik 3). Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih
banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan
atrium (titik 4).proses pengabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat
antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan
ventrikel yang menyertai (titik 5) yang berlangsung bersamaan dengan
peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke
ventrikel oleh kontraksi atrium (titik 6 dan jantun B). selama kontraksi atrium,
tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga
katub AV tetap tebuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini,
kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel

31
pada akhir diastol (titik 7) dikenal sebagai volume diastolic akhir (end diastolic
volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. selama siklus ini tidak ada lagi
darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolic akhir
adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melaui nodus AV dan system
penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simulat, terjadi kontraksi
atrium telah selesai. Kompleks QRS yang mengawali eksitasi ventrikel ini (titik
8), menginduksi kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel menigkat secara
cepat segera setelah kompleks QRS muncul. Mengisyaratkan pemulaan sistol
ventrikel (titik 9). Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sebenarnya sistol
ventrikel adalah waktu yang diperlukan untuk berlangsung proses pengabungan
eksitasi-kontraksi. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera
melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong ketup
AV menutup (titik 9).
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katub AV telah
tertutup, tekanan harus teus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi
tekanan aorta untuk membuka katub aorta. Dengan demikian, terdapat periode
waktu singkat antara penutupan katub AV dan pembukaan katub aorta pada saat
ventrikel menjadi suatu bilik tertutup (titik 10). Karena katub tertutup, tidak ada
darah yang mesuk atau keluar ventrikel vebtrikel selama waktu ini. Interval ini
disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti
“volume dan panjang konstan”) (jantung C). karena ada darah yang masuk atau
keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan penjang serat-serat otot juga
tetap. Keadaan isovolumetrik ini serupa dengan kontraksi isometric pada otot
rangka. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumatrik, tekanan ventrikel terus
meningkat karena volume tetap (titik 11).
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta (titik 12), katub aorta
dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot (jantung D), karva tekanan aorta
meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih
cepat daripada darah yang mengalir ke pembulu-pembulu yang lebih kecil di
ujung yang lain (titik 13). Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu

32
darah dengan cepat dipompa ke luar (titik 14). Sistol ventrikel dan fase ejeksi
(penyedotan) ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama
penyemprotan. Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah
yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa ke luar selama
sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi
usai disebut sebagai volume sitolik akhir (and-systolic volume, EVS),yang
besarnya sekitar 65 ml (titik 15). Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang
terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.
Jumlah drah yang dipopa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi
sikenal sebagai volume/ ini sekuncup (stroke volume,SV);SC setara dengan
volume diastolic akhir dikurangi volume systolic akhir; dengan kata lain,
perbedaan antara volume setelah darah di ventrikel sebelum kontraksi dan volume
setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi. Pada
contoh kita, volume diastolic akhir adalah 135 ml, volume systolic akhir 65 ml,
dan volume secukup adalah 70ml.
Gelombang T menandakan repolarisasi yang terjadi di akhir sistol ventrikel
(titik 16). Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel
turun dibawah tekanan aorta dan katub aorta menutup (titik 17). Penutupan katub
aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta (titik 18) yang
dikenal sebagai takik dikrotik (ditrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar
dari ventrikel selama siklus ini karena katub aorta telah tertutup. Namun katub AV
belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekana atrium.
Dengan demikian, semua katub sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang
dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumentrik (titik 19 dan jantung E).
panjang serat otot dan volume bilik (titik 20) tidak berubah. Tidak ada darah yang
masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun.
Sewaktu tekanan ventrikel turun sibawah tekanan atrium, katub AV membuka
(titik 21) dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup
periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

33
 Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan,
sehingga atrium berada dalam diastol ventrikel sepanjang sistol ventrikel. Darah
terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang
masuk ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat (titik 22). Sewaktu
AV terbuka pada akhir sistol ventrikel, darah darah yang terkumpul di atrium
selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian,
mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat (titik 23) karena peningkatan
tekanan atrium akibat pinimbunandarah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel
melambat (titik 24) karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke
ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian
ini, darah terus mengalir dari vena-vena pilmonalis ke dalam atrium kiri dan
melalui katub AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selam diastol ventrikel
tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali
mengeluarkan potensial aksi (titik 25) dan siklus jantung dimulai kembali.
Sebagian besar pengisian ventrikel harus terjadi pada awal diastol saat fase
pengisian cepat. Ketika kecepatan denyut jantung meningkat, durasi diastol
berkurang jauh lebih besar daripada penurunan lama sistol. Sebagai contoh,
apabila kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit,
durasi diastol berkurang sekitar 75% dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini
sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel.
Namun, karena sebagai besar pengisian ventrikel terjadi pada awal diastol,
pengisian tidak terlalu terganggu ketika kecepatan denyut jantung meningkat,
misalnya ketika berolahraga ( lihat gambar).
Namun, terdapat batas sampai serapa cepat dapat berdenyut tanpa
mengalami penurunan periode diastol sampai ke titik tertentu pengisian ventrikel
sangat terganggu.pada kecepatan denyut jantung yang melebihi 200 kali per
menit, waktu diastolick terlalu singkat untuk pengisian ventrikel yang adekuat.
Apabila pengisian tidak adekuat, curah jantung berkurang. Dalam keadaan
normal, kecepatan ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode
refrakter nodus AV yang relatif lama tidak akan memungkinkan pengahantaran
impuls ke ventrikel lebih cepat dari pad tingkat tersebut.

34
Gambar 1.12.

35
2.1.1 Bunyi Jantung

Bunyi normal jantung, S1 dan S2 terutama dihasilkan oleh penutupan

katup jantung. Waktu antara S1 dan S2 berhubungan dengan sistolik dan
normalnya lebih pendek dari waktu dan antara S2 dan S1 (diastolic). Bila
frekuensi bunyi jantung meningkat diastole akan memendek.
2.1.2 Bunyi pertama jantung (S1)

Bunyi LUB yang rendah disebabkan oleh penutupan katup mitral dan
trikuspidialis, lamanya kira-kira 0,15detik dan frekuensinya 25-45 Hz.
Terpisahnya bunyi jantung pertama dan kedua adalah karena penutupan kedua
katup yang tidak bersamaan sebagai akibat dari kontraksi ventrikel yang satu
terjadi setelah kontraksi ventrikel yang lain.

sistolik diastolic sistolik diastolic sistolik

S1 S2 S1 S2 S1 S2

2.1.3 Bunyi kedua (S2)

Bunyi DUP yang lebih pendek dan nyaring yang disebabkan oleh menutupnya
katup aorta dan pulmonal segera setelah sistolik ventrikel berakhir.Frekuensinya
50Hz dan berakhir 0,15 detik. Bunyi ini keras dan tajam ketika tekanan diastolic
dalam aorta atau arteri pulmonalis meningkat. Masing-masing katup menutup
dengan kuat pada akhir sistolik. Pemisahan bunyi jantung kedua kedalam bunyi
inspeksi adalah normal dan terdengar sangat keras pada orang yang masih muda.
Hal ini dikarenakan sedikit agak bertundanya penutupan katup pulmonaris karena
aliran darah keventrikel kanan.

2.1.4 Bunyi ketiga (Gallop S3)

Bunyi ini lemah, didengar kira-kira sepertiga jalan diastolic. Pada individu
muda ini bertepatan dengan masa pengisian cepat ventrikel. Hal ini mungkin

36
disebabkan oleh getaran yang timbul karena desakan darah yang lamanya 0,1
detik.Maka bunyi jantung menjadi triplet dan menimbulkan efek akustik seperti
gallop kuda,bunyi ini terjadi pada awal diastolic, selama fase pengisian cepat
siklus jantung atau pada akhir kontraksi atrium disebut suara ketiga (S3).Suara ini
terdengar pada pasien yang mengalami penyakit miokard atau yang menderita
gagal jantung kongestif dan yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua darah
selama sistolik. Gallop S3 terdengar pada pasien yang berbaring pada sisi kiri.

S1 S2 S3 S1 S2 S3 S1 S2 S3

2.1.5 Bunyi ke empat

Bunyi ini terkadang dapat didengar sebelum bunyi pertama bila tekanan
atrium tinggi atau ventrikel kaku seperti pada hipertrofi ventikel.

S4 S1 S2 S4 S1 S2 S4 S1 S2

2.1.6 Pengaturan Denyut Jantung

Denyut jantung dimulai dan dipertahankan oleh jantung itu sendiri

Otot jantung mempunyai 4 kemampuan:

1. Automaticity
2. Conductivity
3. Excitability
4. Contractility

2.1.7 Automaticity

Kemampuan intrinsik otot jantung (nodus SA) untuk secara spontan

menghasilkan impuls listrik

37
Impuls spontan —> perubahan potensial listrik dari sel otot jantung (depolarisasi)
Depolarisasi spontan terjadi secara ritmik dan memulai terjadinya kontraksi
jantung.

2.1.8 Conductivity

Kemampuan untuk menghantarkan keadaan fisik seperti suara, panas atau

impuls sel miokardium dapat menghantarkan impuls sepanjang sel. Sel-sel
konduksi membangun sistem konduksi jantung.

2.1.9 Excitability

Kemampuan sel otot jantung untuk memberikan respon terhadap rangsangan

dari luar sel yang dirangsang memberikan respon berupa depolarisasi, perubahan
potensial yang terjadi akan menginduksi sel di dekatnya untuk depolarisasi terjadi
karena perpindahan ion-ion sodium, potasium dan kalsium di dalam dan di luar
sel.

2.1.10 Contractility

Sifat semua sel otot, kemampuan sel untuk memendekkan panjangnya

dalam memberikan respon terhadap rangsangan kontraktilitas miokardium
membuat aksi pemompaan jantung yang menyemburkan darah ke seluruh sistem
sirkulasi

2.1.11 EKG (Elektrokardiogram)

Rekaman (catatan) yang dihasilkan adalah eletrokardiogram atau EKG.

Sebenarnya istilah yang digunakan adalah EKG, karena teknik ini dikembangkan
oleh seorang ilmuan berbahasa jerman, Willian Einthoven, dan “kardia” adalah
kata untuk jantung dalam bahasa jerman. Terdapat tiga pokok penting yang perlu
diingat ketika mempertimbangkan apa yang sebenarnya diwakili oleh EKG.

38
 1. EKG adalah suatu rekaman mengenai sebagian aktivitas listrik di cairan-
cairan tubuh yang diinduksi oleh impuls jantung yang mencapai permukan
tubuh, bukan rekaman langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.
2. EKG adalah rekaman kompleks yang menggambarkan penyebaran
keseluruhan aktivitas di jantung selama reporalisasi dan depolarisasi. EKG
bukan bukan merupakan catatan mengenai sebuah potensial aksi di sebuah
sel pada saat. Pada setiap saat rekaman mewakili jumlah aktivitas listrik di
semua sel otot jantung, yang sebagian mungkin sedang mengalami
potensial aksi, sementara yang lain mungkin belum diaktifkan.
3. Rekaman mencerminkan perbandingan voltase yang terdektesi oleh
elektroda di dua titik yang berbeda di tubuh.

Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman EKG rutin terdiri dari

dua belas system elektroda konvensional, atau lead. Sewaktu sebuah mesin
elektroda kardiogram dihubungkan dengan elektroda pencatatan di dua titik pada
tubuh, susunan spesifik dari tiap-tiap pasangan koneksi itu disebut lead. Kedua
belas lead tersebut masing-masing merekam aktivitas listrik dijantung dari lokasi
yang berbeda-enam susunan listrik dari ekstermitas dan enam lead dada di
berbahgai tempat disekitar jantung. Kedua belas lead tersebut digunakan secara
rutin di semua rekaman EKG sebagai dasar untuk perbandingan dan untuk
mengenali adanya deviasi dari normal (lihat gambar).

39
2.1.12 Komponen pada rekaman EKG

Interpretasi mengenai konfigurasi gelombang yang direkam dari setiap lead

bergantung pada pengetahuan menyeluruh mengenai rangkaian penyebaran
eksitasi di jantung serta posisi jantung relative terhadap penempatan elektroda.
EKG normal memperlihatkan tiga bentuk gelombang tersendiri : gelombang P,
kompleks QRS, dan gelombang T (lihat gambar). (huruf-huruf tersebut tidak
menyatakan hal khusus kecuali urutan gelombang. Eithoven sekedar
menggunakan alphabet tengah ketika member nama gelombang-gelombang
tersebus).

 Gelombang P mewakili depolarisasi atrium.

 Kompleks QRS mewakili depolarisasi ventrikel
 Gelombang T mewakili repolarisasi ventrikel.

Hal-hal penting berikut mengenai perekaman EKG juga perlu diketahui :

1. Pembentukan potensial aksi di nodus SA tidak menimbulkan aktivitas

listrik yang mampu mencapai permukan tubuh, sehingga depolarisasi
nodus SA tidak menimbulkan gelombang. Dengan demikian, gelombang
yang pertama tercatat, gelombang P, terjadi ketika impuls menyebar
keseluruh atrium.

40
2. Pada EKG normal, tidak terdapat gelombang terpisah untuk repolarisasi
atrium secara nolmal berlangsung bersamaan dengan depolrisasi ventrikel
dan tertutupi oleh kompleks QRS.
3. Gelombang P jauh lebih kecil dari pada kompleks QRS karena atrium
memiliki masa otot yang jauh lebih kecil dari pada ventrikel, sehingga
menghasilkan lebih sedikit aktivitas listrik.
4. Terdapat tiga keadaan pada saat aliran arus di otot jantung tidak terjadi dan
EKG tetap berda di garis dasar.
a. Selama pelambatan nodus AV. Pelambatan ini tercermin dalam
interval waktu antara akhir gelombang P dan permulaan gelombang
QRS. Interval ini dikenal sebagai segmen PR (disebut segmen PR dan
bukan segmen PQ karena defleksi Q kecil dan kadang-kadang tidak
tampak, sedangkan defleksi R adalah gelombang yang dominan pada
kompleks QRS). Arus mengalir melalui nodus AV, tetapi kekuatanya
terlalu kecil untuk dapat terdeteksi oleh elektroda EKG.
b. Ketika ventrikel mengalami depolarisasi sempurna dan sel-sel
kontraktil jantung sedang berada dalam fase datar dari potensial aksi
sebelum kembali mengalami repolarisasi, tergambar segmen ST.
segmen ini adalah interval antara QRS dan T, segmen ini bersesuaian
dengan waktu selama pengaktifan ventrikel selesai dan ventrikel
berkontraksi serta mengosongkan isinya.
c. Ketika otot jantung beristirahat total dan sedang berlangsung proses
pengisian ventrikel, setelah gelombang T dan sebelum gelombang P
berikutnya. Segmen waktu ini disebut interval TP.

Kelainan kecepatan denyut jantung

Takikarida

41
 Ekstrasistol

Fibrilasi ventrikel

Blok jantung total

7. Pembuluh Darah

42
2.2.1 Sistem arteri

Terdiri Dari Lapisan :

 Tunica Intima

a) Endotel epitel squamosa sederhana yang melapisi arteri, jantung, klep, dan
valvula. Fungsinya permeabilitas, transpor, sintesis, dan sekresi ACE
b) Jaringan Ikat Subendotel
c) Lamina Elastica Nterna berfungsi komunikasi antar sel

 Tunica Media terdiri dari sel otot polos, sel elastin, dan serabut jaringan
ikat
 Tunica Adventitia terdiri dari sel, serabut jaringan ikat, tempat melekatnya
pembuluh darah ke struktur sekitarnya, syaraf, pembuluh darah kecil, serta
limfe

Pada saat keluar dari jantung, darah mempunyai tekanan yang tinggi
arteri mempunyai dinding yang tebal, berotot dan agak elastic makin jauh dari
jantung, arteri besar menjadi lebih berotot, dan jumlah jaringan elastis berkurang
arteri akan bercabang-cabang menjadi lebih kecil dan lebih banyak, arteri yang
terkecil disebut arteriol kapiler merupakan perpanjangan dari tunika intima
arteriol, menghubungkan arteriol dan venul —> menjembatani penyediaan darah
ke jaringan dan pengembalian darah ke jantung.

2.2.2 Sistem vena:

Dibandingkan dengan arteri: diameter lebih besar, dinding lebih tipis,

lebih lunak dan relatif tidak berotot tekanan aliran darah balik ke jantung lebih
rendah vena yang terkecil disebut venul vena dan venul mempunyai katup-katup
untuk mencegah aliran balik dari darah Vena: pembuluh darah yang membawa
darah ke jantung Arteri pembuluh darah yang membawa darah dari jantung

43
Mikrosirkulasi: sirkulasi darah melalui pembuluh darah yang paling kecil —>
diperlukan untuk kehidupan jaringan

2.2.3 Mikrosirkulasi :

berfungsi untuk menyediakan O2 dan nutrisi untuk jaringan dan

mengeluarkan CO2 dan zat-zat sisa terdiri dari arteriol, kapiler dan venul aliran
darah melalui kapiler menyediakan pertukaran gas dan nutrisi antara darah dan
jaringan —> aliran nutrisi darah yang tidak melalui kapiler —> aliran nonnutrisi
atau shunt Otot polos arteriol dapat berkontraksi —> dapat menyempit —>
menimbulkan tahanan terhadap aliran darah —> mengatur jumlah darah yang
melalui mikrosirkulasi ke jaringan O2 berdifusi ke jaringan dan CO2 masuk ke
kapiler karena perbedaan tekanan Aliran nutrisi dan zat-zat sisa dalam melintasi
dinding pembuluh darah —> karena perbedaan tekanan. Aliran darah diatur oleh:
pusat vasomotor di otak berhubungan dengan sel otot polos arteriol zat-zat
metabolit lokal, katekolamin, norepinefrin, perubahan pH, perubahan tekanan
oksigen, beberapa obat-obatan.

2.2.4. Sirkulasi Darah Aorta

1. Aorta asendens muncul pada basis ventrikel sinistra berjalan ke atasa dan
depan, panjangnya kira-kira 5cm, mempunyai dua cabang yaitu arteri
koronia dekstra dan arteri koronia sinstra.

44
 a. Arteri koronia dekstra : berasal dari sinus anterior memberikan darah
untuk jantung kanan, memperdarahi sel otot miokardium.
b. Arteri koronia sinistra : memberikan darah untuk jantung kiri berasal
dari sinus posterior aorta untuk memperdarahi otot lapisan jantung
miokardium.
2. Arkus aorta merupakan lanjutan aorta asendens melengkung kea rah kiri,
terletak di belakang manubrium sterni berjalan ke atas, ke belakang dank
ke kiri trakea sedikit turun ke bawah sampai vertebra torokalis keempat.
Arkus aorta mempnyai cabang-cabang sebagai berikut :
a. Arteri brakhiosepalika (arteri anonima) merupakan arteri terbesar
setelah aorta, mempunyai cabang.
1. Arteri korotis komunis dekstra, memberikan darah untuk kepala,
2. Arteri subklavia dekstra memberikan darah untuk anggota gerak
atas bagian kanan.

b. Arteri subklavia sinistra memberikan darah untuk kepala.

c. Arteri karotis komunis sinistra memberikan darah untuk anggota gerak

atas bagian kiri.

3. Aorta desendens merupakan lanjutan dari arkus aorta menurun mulai dari
vertebrata torakalis IV. Setelah itu berjalan di sebelah kiri korpus vertebra
setinggi angulus sterni, kemudian berlanjut pada mediastinum posterior
sampai vertebrae XII melewati hiatus aortikus diafragma berlanjut sampai
vertebra lumbalis IV kemudian bercabang dua menjadi aorta torakalis dan
aorta abdominalis.

a. Aorta torakalis merupakan lanjutan dari arkus aorta, menurun mulai

dari vertebra torakalis ke-4 sampai vertebra lumbalis IV. Aorta
berjalan di sebelah kiri korpus vertebra setinggi angulus sterni
kemudian berjalan ke bawah manubriun sterni posterior sampai
vertebra XII melewati hiatus aortikus diafragma di garis tengah

45
 berlanjut ke bawah sampai ke lumbalis IV. Aorta torakalis mempunyai
cabang-cabang yaitu rongga torak dan dinding torak.

b. Aorta abdominalis mulai pada vertebra torakalis XII sampai ke

lumbikalis IV. Aorta abdominalis bercabang dua, yaitu arteri iliaka
kommunis dekstra dan arteri iliaka kommunis sinistra.

2.2.5 Vena Yang Masuk Ke Jantung

1. vena kava superior vena besar yang menerima darah dari bagian atas leher
dan kepala yang dibentuk oleh persatuan dua vena brakiosepalika yang
masuk ke atrium dekstra.vena azigos bersatu pada permukaan posterior
vena kava superior sebelum masuk ke perikardium.
2. vena kava inferior merupakan vena besar yang menerima darah darah dari
alat tubuh bagian bawah,menembus sentrum tendinium setinggi vertebra
torakalis dan masuk ke bagian bawah atrium dekstra.
3. vena pulmonalis dua vena pulmonalis yang meninggalkan paru-paru
membawa darah beroksigen(banyak mengandung oksigen) dan masuk ke
atrium sinistra.

2.2.6 Vena Yang Bermuara Ke Vena Kava Superior

vena yang berawaltepat di belakang angulus ,mandibulare dan menyatu

dengan vena aurikularisa posterior lalu melintas muskulus sternocledomastoideus
tepat di atas klavikula dan menembus fasia servikalis frofunda dan mencurahkan
isinya ke vena subklavia.vena ini memiliki cabang-cabang berikut.

1. vena aurikularis posterior turun melintasi muskulus sternokledomastoideus

tepat di atas klavikula menembus fasia servikalis profunda.
2. vena retro mandibularis menerima darah dari mandibularis.
3. vena subklavia cabang dari vena aurikularis posterior.
4. vena jugularis eksrterna posterior bergabung dengan vena jugularis
eksterna untuk mengurus bagian kulit kepala dan leher.
5. vena suprakapularis menerima darah dari otot bahu bagian atas.

46
 6. vena jugularis anterior berawal tepat di bawah dagu, menyatu turu ke leher
atas jugularis lalu berjalan ke bawah ke muskulus sternokledomastoideus
dan mencurahkan isinya ke vena jugularis eksterna.

2.2.7 Vena yang bermuara ke vana kava inferior

1. Vena torasika interna bersatu membentuk pembuluh darah tunggal dan

mengalirkan darah ke vena brakiosepalika.
2. Vena dinding anterior dan lateral abdomen darah yang yang berasal dari
pembuluh ini di kumpulkan ke jalinan vena-vena,dari umbilikus di alirkan
ke vena aksilaris melalui vena torakalis dan ke bawah vena femoralis
melalui vena epigastrika superfisialis.
a. Vena savena magna :menghubungkan vena melalui umbilikalis
sepanjang ligamentum terres ke vena porta dan membentuk
anastomisis vena porta dan vena sisztemik yang penting.
b. Vena epigastrika superior,vena efigastrika inferior dan vena
sirkumfleksa ileum fropundus mengalirkandarah ke venma iliaka
eksterna.
c. Vena intrerkostalis posterior mengalirkan darah ke vena azigo,vena
lumbaris dan vena kava inferior.
2.2.8 Sirkulasi Kapiler

Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil di sebut juga pembuluh
rambut. Pada umumnya kapiler meliputi sel-sel jaringan karena secara langsung
berhubungan dengan sel. Pembuluh kapiler terdiri atas kapiler arteri dan kapiler
vena.

1. Kapiler arteri merupakan tempat berakhirnya arteri. Semakin kecil arteri

maka akan semakin hilang lapisan dinding arteri sehingga kapiler hanya
mempunyai satu lapisan yaitu lapisan endotelium. Lapisan ini sangat tipis
sehingga memungkinkan cairan darah/limfe merembes keluar jaringan
membawa air, mineral, dan zat makanan. Proses pertukaran gas pertukaran

47
 antara pembuluh kapiler dengan jaringan sel kapiler arteri bertujuan
menyediakan oksigen dan menyingkirkan karbon dioksida.
2. Lapisan kapiler vena hampir sama dengan kapiler arteri. Fungsi kapiler
vena adalah membawa zat sissa yang tidak terpakai oleh jaringan berupa
zat ekskresi dan karbon dioksida. Zatsissa tersebut di bawa keluar dari
tubuh melalui venolus, vena, dan akhirnya keluar tubuh melalui tiga proses
yaitu pernapasan, keringat dan feses.

Pintu masuk ke kapiler dilingkari oleh sfingter yang terbentuk dari otot polos.
Bila sfingter maka darah akan memasuki kapiler tetapi bila tertutup maka darah
langsung masuk dari arteriole ke venolus dan tidak melalui kapiler.

Tekanan darah pada kapiler arteri turun sampai 30 mmHg, hingga di ujung
kapiler vena menjadi 10 mmHg. Tekanan kapiler akan meningkat bila arteriole
berdilatasi karena pada saat arteriole berdilatasi, sfinter kapiler juga akan relaksasi
sehingga banyak darah masuk ke dalam kapiler.

Kapiler membuka dan menutup dengan kecepatan 6-12 kali/menit. Relaksasi

kapiler terjadi sebagai respons terh ar oksigen yang terjadi dalam darah. Relaksasi
tersebut menimbulkan banyak darah yang mencapai jaringan sehingga terjadi
peningkatan aktivitas metabolik. Sfingter kapiler yang menuju ke kulit akan
berelaksasi sebagai respons terhadap peningkatan suhu tubuh, sedangkan
peningkatan sirkulasi melalui kapiler disebabkan oleh turunnya suhu tubuh.

8. Darah

2.3.1 Volume Darah

Volume darah secara keseluruhan kira-kira satu per dua belas berat badan
atau lima liter. Darah terdiri dari:

1. plasma:

 55% dari volume total

48
  cairan kekuningan

2. elemen padat:

 45% dari volume total

 sel-sel darah

i. Plasma darah terdiri dari:

 90% air
 7-8% protein dan metabolit yang larut
 protein plasma dapat dibagi menjadi 3 kelompok:

albumin: 60%, mempertahankan tekanan osmotik darah

globulin: alat transpor lipid dan vitamin

fibrinogen: berperan penting dalam mekanisme pembekuan darah

 1-2%: urea, glukosa, asam amino, lemak, hormon dan vitamin

Plasma juga mengandung:

ion-ion kimia: sodium, potasium, kalsium dan magnesium

kation: klorida dan bikarbonat —> elektrolit, penting untuk mempertahankan

tekanan osmotik plasma dan kadar p

2.3.2 Sel-sel darah:

 platelet = trombosit:
o berperan dalam pembekuan darah
o turut serta mengontrol ukuran pembuluh darah melalui pelepasan
prostaglandin dan prostasiklin

49
  eritrosit:
o berbentuk cakram kecil bikonkaf, cekung pada kedua sisinya
o terdapat 5.000.000 sel darah dalam milimeter kubik darah
o di bentuk di dalam sumsum tulang
o bertugas membawa O2 dan CO2 yang terikat pada hemoglobin

 leukosit:
o granulosit, limfosit, monosit, eosinofil, basofil
o melawan infeksi dan berpartisipasi dalam respon imunologik

i. Golongan darah

 A, B, AB, O
 Rh(+), Rh (-)

ii. Tekanan darah

satuan: mmHg

iii. tekanan sistolik yaitu :

tekanan yang terjadi pada saat kontraksi puncak ventrikel = tekanan

puncak yang terjadi pada arteri oleh darah yang dipompa jantung selama kontraksi
ventrikel
normal: + 120 mmHg

i.i tekanan diastolik yaitu :

tekanan yang terjadi selama fase istirahat jantung antara 2 kontraksi

ventrikel = tahanan pada arteri elastis dan arteriol = tahanan pembuluh

normal: < 90 mmHg

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah (blood pressure = BP) :

50
  perubahan curah jantung (cardiac output = CO)
 perubahan tahanan perifer total ( total peripheral resistance = TPR)
 dinyatakan dengan rumus; BP = CO X TPR

i.ii Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh jantung dalam satu
menit normal: 5-6 liter/menit

rumus: CO = HR X SV

i.iii Isi sekuncup

dipengaruhi oleh:

 tekanan pengisian ventrikel

 kontraktilitas miokardium
 tahanan aliran darah
 melibatkan 2 faktor:

end-diastolic volume (EDV): volume darah pada akhir diastolik jumlah

darah dalam ventrikel setelah pengisian sebelum kontraksi end-systolic volume
(ESV): volume darah pada akhir sistolik volume darah yang tertinggal dalam
ventrikel setelah kontraksi

rumus: SV = EDV – ESV

Left ventricular ejection fraction = SV/EDV SV (normal): + 80 ml

Hukum Starling: makin besar regangan diastolik pada otot jantung, makin kuat
kontraksinya Peningkatan EDV —> peningkatan SV

Tahanan perifer total: jumlah tahanan yang dihasilkan oleh seluruh arteri dan
arteriol terhadap aliran darah diatur oleh tonus arterial dan arteriol

Pengukuran tekanan darah menggunakan:

51
  stetoskop
 sfignomanometer

cuff dipompa sampai mencapai tekanan yang cukup tinggi untuk menghentikan
aliran darah, tidak ada bunyi udara dikeluarkan perlahan-lahan:

suara yang pertama kali terdengar —> tekanan sistolik

suara mulai menghilang —> tekanan diastolic

52
 KONSEP MEDIS

A. Defenisi

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan

fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 2010 : 975).

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C.
Hockley, 2012)

Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat

jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri (Braundwald).

Gagal jantung kongetif adalah keadaan dimana terjadi bendungan

sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal
jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu.
Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat
bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab
diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuri.

B. Etiologi
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi
gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah
jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung
dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung,
volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada

53
 setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas,
afterload.
a. Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot
jantung.
b. Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium
c. Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriol.
Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih maka faktor ini
terganggu, sehingga curah jantung berkurang (Brunner and Suddarth 2012).
C. Klasifikasi Gagal Jantung Congestive
1. Gagal Jantung Kiri
Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah
lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan
kegelisahan.
2. Gagal Jantung Kanan
Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang
menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi
karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah
dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang
secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah
(edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan
berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis

54
 (vena leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal),
anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

D. Patofisiologi

kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya

volume darah sirkulasi yang dipomakan untuk menentang peningkatan
resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung
memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arteri koronari, menurunkan
kardiak output dan meenyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat
kemyocardium.

Peningkatan tekanan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan

tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantug
iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme
pemompaan.

Kegagalan jantung kiri lebih kecil dbanding dengan volume yang

diterima dari sisi kanan jantung,. Peningkatan tekanan pengisian pulmonal
yang menyebabkan transudasi cairan kedalam jaringan intersiel paru-paru dan
menyebabkan edema pulmonal.

55
E. Manivestasi klinis

Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler, kongestif jaringan

akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung
Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana
yang terjadi.

1. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru.
Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a. Dispneu : Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Bebrapa pasien dapat
mengalami ortopneu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea (PND)
b. Batuk

56
 c. Mudah lelah : Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan. Terjadi akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan.

F. Komplikasi
1. Syok kardigenik
2. Episode tromboemboli karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah.
3. Efusi dan Tamponade Perikardium
4. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

57
 Bagian Keperawatan Medikal Bedah
Program Profesi Ners
STIKes Panakkukang Makassar

Asuhan Keperawatan (ASKEP) Pada “Ny.E” Di Ruangan CVCU Bed 13

Dengan Gangguan Gagal Jantung Congestive

OLEH :
ARHAM, S.Kep
17. 04. 055

CI LAHAN CI INSTITUSI

(Ns. Bismawarani ,S.kep) (Ns.Muh Yusuf Tahir, S.Kep., M.Kes.,M.Kep)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PANAKKUKANG
MAKASSAR
T.A 2017/2018

58
 ASUHAN KEPERAWATAN

Nama mahasiswa yang mengkaji : Arham, S.Kep

Ruangan : CVCU Tanggal masuk : 07/04/2018
Kamar : BED 13 Tanggal pengkajian : 10/04/2018
No. RM : 839288 Waktu pengkajian : 07.30 wita
A. IDENTITAS
1. KLIEN
Nama : Ny.’’E’’
Tempat/tanggal lahir (umur) : 12-12-1942 (75 Tahun )
Jenis kelamin : Perempuan
Status perkawinan : Kawin
Agama : Katolik
Warga negara : Indonesia
Bahasa yang digunakan : Indonesia
Pendidikan : SMP Sederajat
Pekerjaan : IRT
Alamat : Rante pao tanah toraja utara
2. PENANGGUNG JAWAB
Nama : Ny.’’A’’
Umur : 46 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Hubungan dengan klien : Anak
Alamat : Rante pao tanah toraja utara
B. DATA MEDIK
1. Dikirim oleh : IGD RS. Wahidin Sudirohusodo
2. Diagnosa Medik : CHF + (NIHA II)
3. Diagnosa saat dikaji : CHF
: AR
: HIPERTENSI GRADE II
C. STATUS KESEHATAN SAAT INI
1. Keluhan utama : Sesak

59
 2. Alasan Masuk RS : Klien mengatakan Sesak .
3. Riwayat Keluhan Sekarang : Pasien mengatakan sesak di sertai nyeri pada
perut bagian atas dirasakan sejak 2 minggu terakhir,dan nyerinya makin
terasa pada 3 hari terakhir ini, nyeri yang dirasakan seperti terbakar
dengan durasi 1-3 menit, sering muncul pada malam hari dengan skala 4
(sedang).
4. Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya,
a. Sendiri: berusaha untuk gerak dan minum air hangat.
b. Oleh orang lain: keluarga membantu memberi air hangat
D. KEADAAN UMUM
1. Keadaan sakit :Klien terlihat berbaring di tempat tidur dan terpasang O2
vial nasal kanul 2 liter/menit
2. Penggunaan alat medik : tidak ada
3. TANDA-TANDA VITAL
a. Kesadaran
Kualitatif : GCS 15
Kuantitatif : M: 6, V: 5, E: 4
Kesimpulan : Compos Mentis.
b. Tanda-tanda vital
Tekanan Darah : 140/70 mmHg.
Suhu : 36oc.
Nadi : 89x/menit.
Pernapasan frekuensi : 28x/menit.
Irama : Teratur.
Jenis : Pernapasan dada.
c. Antropometri
Tingi Badan : 160 cm.
Berat Badan : 68 Kg.
Indeks Masa Tubuh : 26,5 kg/m2
E. RIWAYAT KESEHATAN MASA LALU
1. Penyakit Yang Pernah Dialami.

60
 a. Kanak-kanak : Tidak pernah
b. Kecelakaan : Tidak pernah
c. Pernah dirawat : Pernah ada riwayat hipertensi dan jantung
d. Operasi : Tidak pernah
e. Alergi : Tidak ada alergi terhadap makanan atau obat-
obatan.
2. Imunisasi : Klien mengatakan pernah melakukan imunisasi.
3. Kebiasaan : Tidak Ada
Riwayat Merokok :
Riwayat Minum Alkohol : Klien tidak mempunyai riwayat minum
alkohol
F. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA
Genokram :

85 83 70 68 70 75

58 55 51 51 49 47 45

Ket :

Laki-laki : Kawin : Pasien :

Perempuan: Serumah : Meninggal : X

61
 Komentar:
Generasi I :
a. Ayah dan ibu pasien meninggal karenaa faktor yang tidak
diketahui,.
b. Ayah dan ibu dari suami pasien sudah meninggal karena faktor
yang tidak diketahui.
Generasi II : Pasien anak ke 3 dari 4 bersaudara. Saudara pasien yang ke
tiga dan yang kedua kakanya kamasih hidup dan satu orang
adek pasien masih hidup juga,. Pasien saat ini berumur 75
tahun dirawat di ruangan CVCU dengan diagnosa medis
digestive heart fauler (CHF). Pasien tinggal bersama 1 orang
anaknya di kampuang.
Generasi III : Pasien memiliki 7 orang anak dan dalam kondisi sehat.
G. PENGKAJIAN POLA KESEHATAN
1. Kajian Persepsi Kesehatan-Pemeliharaan Kesehatan
 Riwayat penyakit yang pernah di alami :
Keluarga klien mengatakan pada tahun 2015 klien perna di rawat di
rumah sakit elim di rante pao toraja utara dengan penyakit jantung
klien juga memiliki riwayat hipertensi.
 Riwayat Kesehatan Sekarang : klien masuk di rumah sakit
Dr.wahidin dengan diagnose medis CHF dengan diangnosa
banding AR,Hipertensi Grade II dan sedang di rawat di ruangan
CVCU
a. Data subjektif
1) Keadaan sebelum sakit: Keluarga klien mengatakan pola
kesahatannya baik satu bulan terkahir sebelum masuk Rumah
Sakit keluarga klien mengatakan klien merasakan sesak dan nyeri
pada dadanya dan menjalar ke leher serta bahu
b. Keadaan sejak sakit: klien mengeluh nyeri pada perut atas

62
c. Data objektif
1) Kebersihan Rambut : Rambut nampak bersih.
2) Kebersihan Kulit : Kulit klien bersih.
3) Hygiene Rongga Mulut: Rongga mulut klien bersih.
2. Kajian Nutrisi Metabolik
a. Data Subyektif
1) Keadaan sebelum sakit : Klien mengatakan makan 3 x sehari
porsi dihabiskan 1 piring : nasi dan lauk pauk.
2) Keadaan sejak sakit : Klien mengatakan makan 3x sehari
dengan porsi yang disediakan RS tidak dihabiskan.
b. Data Obyektif
1) Observasi : Klien tidak menghabiskan porsi makanan yang
disediakan RS
2) Pemeriksaan fisik
a) Kepala
Keadaan rambut : Rambut klien tidak mudah gugur.
Hidrasi kulit : Turgor kulit klien bagus
Palpebra : Tidak ada edema palpebra
Konjungtiva : konjungtiva baik
Sclera : Sclera klien tidak ikterus.
Rongga mulut : Rongga mulut klien bersih
Kemampuan mengunyah : Tidaka ada masalah
Lidah : lidah klien kotor kekuningan
Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar
getah bening.
Kelenjar tyroid : Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid
b) Abdomen
Inspeksi :
(a) Bentuk Perut normal
(b) Tidak Ada bayangan vena
(c) Tidak ada benjolan/Massa

63
 (d) Tidak ada ascites
Auskultasi : Peristaltik usus kesan normal
Palpasi : ada nyeri tekan pada abdomen atas
Perkusi : Terdengar bunyi pekak pada abdomen
kanan atas
c) Hepar & Lien
Inspeksi : Bentuk perut normal, tdak ada penonjolan hepar
Palpasi : tidak ada masalah pada Hepar
Perkusi : Terdengar bunyi pekak
3. Kajian Pola Eliminasi
a. Data subyektif
1) Keadaan sebelum sakit : Keluarga klien mengatakan BAB 3x
sehari, lunak, warna kuning, tidak ada darah, tidak nyeri dan
BAK 3 - 4x sehari warnanya kuning jernih.
2) Keadaan sejak sakit :
a) Klien mengatakan BAB 1 x sehari
b) BAK 3-4 x/hari (Urin Warrna kuning jernih)
b. Data obyektif
1) Observasi : Urine berwarna kuning pekat
2) Pemeriksaan fisik
Peristaltik usus : 16 x/menit.
Palpasi suprapubik : Tidak ada nyeri.
Vesika urinaria : Kosong.
4. Kajian Pola Aktivitas Dan Latihan
a. Data subyektif
1) Keadaan sebelum sakit : Keluarga klien mengatakan beraktivitas
dengan baik setiap hari sebagai IRT
2) Keadaan sejak sakit : Keluarga klien mengatakan klien tidak
bisa melakukan aktivitas seperti biasa
b. Data obyektif
Aktivitas harian

64
 Makan :0
Keterangan :
Mandi :2
0 : Mandiri
Berpakaian :2
Kerapian :2 1 : Bantuan dengan alat
BAB :1 2 : Bantuan orang
BAK :1
3 : Bantuan orang dan alat
Mobilisasi ditempat tidur : 2
4 : Bantuan penuh
Ambulasi :2
Anggota gerak cacat : Tidak ada
Tracheostomi : Tidak ada
1) Pemeriksaan fisik
JVP : < 2 cm H2O (Normal)
Capillary refill time : < 2 detik (memanjang), normalnya <2
detik
Thoraks dan Pernapasan
Inspkesi:
a) Bentuk barrel chest
b) Terdapat otot bantu pernapasan
c) Tidak ada retraksi otot supraclavicula
d) Pernapasan 28 x/menit
e) Pola napas reguler
f) Tidak ada bunyi napas tambahan
Palpasi: Vocal Fremitus : Getaran seimbang antara kiri dan
kanan.
Perkusi: Terdengar bunyi sonor seluruh lapang paru
Auskultasi:
a) Suara Napas : Tidak Terdengar suara napas vesicular.
b) Suara Ucapan :Tidak Terdengar suara Pectoriloquy yang
terdengar jauh dan kurang jelas.
c) Suara Tambahan : Tidak terdengar bunyi suara tambahan.
Jantung

65
Inspeksi:
a) Ictus Kordis: tidak tampak
b) Pasien tidak menggunakan alat pacu jantung
Palpasi:
a) Ictus Cordis (Apeks Jantung): Kekuatan kuat angkat
b) Thrill : Tidak adanya getaran (Negatif)
Perkusi:
a) Batas atas Jantung ICS 2-3
b) Batas kanan Jantung linea sternalis kanan
c) Batas kiri Jantung linea medioclavicularis kiri.
Auskultasi:
a) Terdengar bunyi jantung I pada fase systole dan Bunyi
jantung II pada fase diastole
b) Tidak bunyi Jantung III irama gallop
c) Nadi : 89 x/menit
d) Bruit Aorta Negatif
e) Bruit Arteri Renalis Negatif
f) Bruit Arteri Femoralis Negatif
Lengan dan Tungkai
a) Tidak ada atropi otot
b) Terjadi kekakuan sendi pada ekstremitas bawah
c) Uji kekuatan otot
5 4
5 5

d) Refleks fisiologi Positif

e) Clubbing Finger Negatif
Columna Vertebralis
Inspeksi:
a) Bentuk tulang verterbralis normal, tidak ada kelainan bentuk
b) Tidak ada kemerahan daerah punggung dan bokong
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan

66
 Pemeriksaan 12 Saraf Kranialis
a) Nervus I (Olfactorius) : Fungsi penciuman pasien baik.
b) Nervus II (Optikus) : Fungsi penglihatan pasien baik.
c) Nervus III – IV – VI (Oculomotorius, Troklearis dan
Abdusen) : Respon pupil baik diameter 2,5 mm/2,5 mm.
Tidak ada devisiasi bola mata. Klien mampu menoleh ke kiri
dan kekanan.
d) Nervus V (Trigeminus) : pasien dapat mengedipkanm mata
e) Nervus VII (Facialis) : pasien bisa tersenyum
f) Nervus VIII (Vestibulokoklearis) : pasien dapat mendengar
dengan baik. Klien tidak dikaji gaya jalannya baik
g) Nervus IX (Glosopharingeal) dan Nervus X (Vagus) : pasien
bisa menelan.buah apel yang di makannya
h) Nervus XI (Accesorius) : pasien dapat menoleh kiri dan
kanan
i) Nervus XII (Hypoglosus) : pasien dapat mengunya dan
bicara dengan baik
j) Kaku Kuduk Negatif
5. Kajian Pola Tidur
a. Data subyekti:
1) Keadaan sebelum sakit : klien mengatakan pola tidur teratur,
malam hari 8 – 10 jam. Mudah untuk tertidur tanpa bantuan.
2) Keadaan sejak sakit : klien mengatakan tidur 6-7 jam
b. Data obyektif :
1) Observasi : Ekspresi wajah mengantuk, kelopak mata bagian
bawah tidak gelap
2) Terapi : Tidak ada.
6. Pola Persepsi Kognitif
a. Data subyektif
1) Keadaan sebelum sakit : Klien mengatakan klien tidak pernah
menggunakan alat bantu pendengaran dan penglihatan.

67
 2) Keadaan sejak sakit : Klien mengatakan klien tidak
menggunakan alat bantu penglihatan atau pendengaran.
b. Observasi : Mampu mengenali tempat, orang, dan memberikan
respon verbal dan non verbal.
7. Kajian Pola Persepsi Dan Konsep Diri
a. Data subyektif
1) Keadaan sebelum sakit: klien mengatakan bahwa klien sangat
dihargai oleh tetangganya. Klien sangat menjaga keharmonisan
bertetangga.
2) Keadaan sejak sakit: klien mengatakan ikhlas menerima penyakit
yang saat ini dideritanya
b. Data obyektif
1) Observasi
a) Kontak mata : Klien menatap teman bicara.
b) Rentang perhatian : Klien memperhatikan teman bicara
ketika berkomunikasi.
c) Postur tubuh : Terlentang
2) Pemeriksaan fisik
a) Pasien tidak memiliki kelainan bawaan
b) Bentuk abdomen klien normal
c) Tidak Ada lesi pada kulit
8. Kajian Pola Peran Dan Hubungan Dengan Sesama
a. Data subyektif
1) Keadaan sebelum sakit: klien mengatakan klien sebagai
seorang istri,klien merasa bahagia hidup bersama. Klien adalah
orang yang sangat mudah akrab dengan orang lain. Keluarga
klien cukup puas dengan kehidupannya.
2) Keadaan sejak sakit: klien mengatakan klien tidak dapat
melakukan aktivitas seperti biasa.
b. Data obyektif

68
 Observasi :Klien hanya ditemani oleh 3 anak kandungnya, klien
berkomunikasi dengan keluarga. Selama pengkajian Keluarga
klien dank lien mampu berkomunikasi dengan baik.
9. Kajian Mekanisme Koping Dan Toleransi Terhadap Stress
a. Data subyektif
1) Keadaan sebelum sakit : klien mengatakan klien tidak pernah
marah ketika apa yang diperintahkan tidak diikuti.
2) Keadaan sejak sakit : klien mengatakan tidak pernah menuntut,
dan menjadi orang yang sabar
b. Data obyektif
Observasi : Klien tidak bergantung kepada anaknya kebutuhan
dipenuhi oleh anaknya. Klien tidak dapat melakukan kegiatan
sehari-hari seperti biasa.
10. Kajian Pola Sistem Nilai Kepercayaan
a. Data subyektif
1) Keadaan sebelum sakit : klien mengatakan klien rajin beribadah,
melaksanakan ibadah di gereja. Percaya akan kuasa tuhan yesus
bahwa sehat-sakit, hidup-mati tuhan yesus yang mengatur.
2) Keadaan sejak sakit : klien mengatakan klien masih berdoa
walaupun belum mampu melaksanakan ibadah di gereja,
optimis bahwa penyakitnya akan sembuh
b. Data obyektif : Klien tidak mampu melaksanakan ibada berdiri.

69
 H. Resiko Jatuh (Skala Morse)

FAKTOR SKALA STANDAR HASIL PENILAIAN

RESIKO
Riwayat jatuh Yes 25 - - - -

No 0 - 0 0 -

Diagnosis Yes
15 15 15 15
Sekunder
No 0 - - - -

Peralatan Alat Furnitur 30 - - - -

Bantu
Alat 15 - - - -
Penopang/walker

0 - - - -
Bed Rest
Obat
20 20 20 20
Yes
No
0 - - - -
Gangguan Terganggu 20 - - - -
berjalan
10 - - - -
Lemah
Normal 0 0 0

Kesadaran Lupa/pelupa 15 - - - -

Baik 0 - 0 0 -

Jumlah score 35 35 35

Keterangan :
- Risiko tinggi : ≥45
- Risiko sedang : 25-44 
- Risiko rendah : 0-24

70
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium pathology klinik

Nama : Elisabeth Randalayuk RM : 839288

Diagnosa : CHF Tgl Hasil : 09-04-2018
Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
Koagulasi
PT 9,8 10-14 detik
INR 0,89 -
APTT 23,5 22.0-30.0 detik
KIMIA DARAH
Glukosa
GDP 84 110 mg/dl
GD2PP 118 <200 mg/dl
BHA 1c 4,8 4-6 mg/dl
Fraksi Lipid
Kolesterol total 125 200
Kolesterol HDL 30 L(>55)L(>65)
Kolesterol LDL 78 <130
Trigliserida 144 200
Fungsi Ginjal 27 10-50 mg/dl
Ureum 1.43 L(<1.30),P(<1.1)
Kreatinin
Fungsi Hati
SGOT 58 <38 U/L
SGPT 22 <48 U/L
Penanda Jantung
CK 673.84 L (>190):P(>167) U/L
CK-MB 82.2 <25 U/L
IMUNOLOGI
Imunoserologi lain
Troponin I 8.93 <0.01 ng/ml
KIMIA DARAH
Asam urat 12,8 P(2,4-5.7)L(3.4-7.0) mmol/l
Eletrolit 142 136-145 mmol/l

71
Natrium 3.7 3,5-5,1 mmol/l
Klorida 106 97-111

KESAN/SARAN : -

2. Pemeriksaan EKG : tanggal/12/04/2018

72
3. Pemeriksaan ecokardiogram :

Terjdi pelebaran katub aorta

(aorta regurgitasi) AR

Hasil :
 Fungsi sistolik ventrikel kiri menurun,EF 42,9%(BIPLANE)
 Hipertropi ventrikel kiri konsentrik
 Hipokinetik segmental
 Mitral regugirtasi ringan (MR ERO 0,09 cm2 MR Vol 14 ml)
 Disgungsi sistolik derajat ringan

73
 4. Pemeriksaan radiologi :

Terjadi Pembesaran pada

jantung(cadiomegaly)

Hasil :

 Perkabutan parahiler dan parakardial kedua paru

 Cor :membesar pinggang jantung cekung apex tertahan
(LVE),aorta dilatasi elongasi
 Kedua sinus bergelebung,kedua diafragma baik
 Tulang-tulang intak
 Jaringan sekitar baik
 Kardiomegaly disertai dilatation aortae (HHD) dengan udema
paru
 Suspek efusi pleura minimal bilateral
J. Terapi Medis

b. Alat-alat kesehatan yang digunakan : Terpasang NacL 0,9 % dosis

500mg/24 jam 20 tts / menit terpasang di tangan bagian dextra (kanan)

74
No. Nama obat Dosis Golongan Cara kerjanya Rute
obat
Sebagai obat anti trombotik kegunaan obat aspilet
adalah terutama pada pencegahan dan pengobatan
1. Aspilet 80g/24jam Oral
berbagai keadaan trombosis atau agregasi platelet
Keras (K) (pembekuan darah) yang terjadi pada tubuh
terutama pada saat mengalami serangan jantung
atau pada penyakit jantung
Arixtra Injeksi merupakan obat yang injelsi
mengandung Fondaparinux sodium yang masuk ke
subkutan
dalam golongan agen antitrombotik (senyawa
penghambat agregasi/penggumpalan trombosit (IC)
Arixtra yang banyak digunakan oleh pasien yang beresiko
2. 2,5mg Keras (K) tinggi terkena serangan koroner akut). Terapi
antitrombotik menggunakan agen antiplatelet dan
antikoagulan adalah dasar pengobatan untuk
penyakit arteri akut dan kronis koroner (CAD),
namun juga berhubungan dengan peningkatan
risiko pendarahan
Clopidogrel adalah obat yang digunakan untuk Oral
mengurangi risiko penyakit jantung dan stroke pada
orang-orang yang berisiko tinggi, termasuk pasien
yang memiliki riwayat infark miokard dan gejala
Clopidogrel
3. 75 mg/24jam Keras (K) lain dari sindrom koroner akut, stroke, dan orang-
orang yang menderita penyakit arteri perifer.
Clopidogrel adalah obat antiplatelet golongan
thienopyridine, obat yang membantu menjaga darah
mengalir lancar di dalam tubuh. Obat ini biasanya
tersedia berupa Clopidogrel 75 mg tablet.
Lansoprazole adalah obat yang digunakan untuk Oral
mengatasi berbagai penyakit akibat kelebihan asam
lambung. Beberapa kondisi yang disebabkan oleh
4. Lonsoprasol 30mg/24jam Keras (K) asam lambung tersebut diantaranya esofagitis,
GERD, dispepsia (yang berhubungan dengan
asam), tukak lambung, tukak duodenum, dan lain-
lain
Furosemid adalah obat yang termasuk dalam Ora l
golongan loop diuretik. obat yang dijual dengan
Furosemid 40g/24 jam salah satu merek dagang Lasix ini biasanya
5 Keras (K) diresepkan oleh dokter sebagai bagian dari obat
penatalakasanaan penderita gagal ginjal atau
penderita gagal jantung

Bisoprolol adalah obat golongan beta-blocker yang Ora l

digunakan untuk mengobati hipertensi sebagai
monoterapi atau dikombinasikan dengan
Bisoprolol 2,5/24jam antihipertensi lain. Obat ini tergolong ke dalam
6 Keras (K) kategori obat resep, artinya hanya bisa didapatkan
dengan resep dokter. Selain untuk mengobati
hipertensi atau tekanan darah tinggi, obat ini juga
dapat digunakan untuk mengobati angina dan gagal
jantung kronik (CHF).

75
K. ANALISA DATA

No Data focus Masalah

1. Ds:
1. Klien mengatakan sesak napas sudah berkurang
2. Klien mengatakan merasa lemah dan mudah lelah
Do:
1. Hasil Echo :
1. JPV + 2
Penurunan curah jantung
2. EF 42,9%(BIPLANE)
3. Pemeriksaan EKG
4. Dilataasi senua ruang jantung
5. Hipertropi ventrikel kiri eksentrik Mitral regurgitasi
(MR ) sedang, aorta regurgitasi, (AR)
2. Ds :
a. Pasien mengatakan nyeri pada perut bagian atas , nyeri
yang dirasakan seperti terbakar atau pedis yan datang
pada malam hari dan hilang timbul
Do :
1. Klien Nampak meringis
2. Pengkajian Skala nyeri :
P : bergerak Nyeri akut
Q : Terdapat nyeri seperti terbakat /pedis
R : abdomen bagian atas
S : Skala nyeri 4 (sedang).
T : pada subuh dan hilang timbul
3. Vital sign : Tekanan Darah : 140/70 mmHg., suhu :
36oc, nadi : 89 x/menit, pernapasan frekuensi :
22x/menit.
2 Ds :
a. Klien mengatakan semua aktivitasnya di bantu oleh
keluarga
b. Klien mengatakan merasa lemah dan mudah lelah
Do :
a. Pemenuhan aktivitas Nampak di bantu oleh keluarga Intoleran aktifitas
b. Pasien bedrest total
c. Tanda – tanda vital : Tekanan Darah : 140/70 mmHg.,
suhu : 36oc, nadi : 89 x/menit, pernapasan frekuensi

76
 : 22x/menit.

Faktor Resiko:
 Klien nampak lemah.
4.
 Klien nampak bedrest total.
 Resiko Jatuh : Sedang (Skor 35) menurut skala Morse.
 Kekuatan otot : Resiko jatuh
5 4

5 5

L. Diagnosa keperawatan

Diagnosis Keperawatan Tanggal ditemukan Tanggal teratasi

NANDA 2015 – 2017

1. Penurunan curah jantung b/d konteraktilitas 10 April 2018, jam 08.40

Doman 4 : Aktivitas/Istirahat
Kelas 4 : Respons kardiovaskular/pulmonal
Kode : 00029
2. Nyeri akut b/d 10 Maret 2018, jam 08.40
Domain 12 : Kenyamanan
Kelas 1 : Kenyamanan fisik
Kode : 00132
3. Intoleran aktivitas b/d penurunan curah 10 April 2018, jam 08.40
jantung
Domain 4 : aktivitas /istrahat
Kelas 4 :Respons kardiovaskular/pulmonal
Kode : 00092 10 April 2018,jam 08.50
4. Resiko jatuh b/d obat
Domain 11 : Keamanan/perlindungan
Kelas 2 : Cederah fisik
Kode : 00155

77
 INTERVENSI KEPERAWATAN

Nama Pasien : Ny. E Ruangan/Kamar : CVCU

No. RM : 839288 Bed : 13
No NANDA: Nursing Diagnosis 2015-2017 Nursing Outcomes Classification Nursing Interventions Classification
(NOC) (NIC)
Penurunan
1. 1 curah jantung Outcomes :  Cardiac care :
Ds: 2. 1 a. Cardiac pump effectiveness 1. Eveluasi adanya nyeri dada(intensitas,lokasi dan
1. Klien mengatakan sesak napas sudah b. Circulation status durasi)
berkurang
1 c. Vital sign status 2. Catat adanya disritmia jantung
2. Klien mengatakan merasa lemah dan mudah
lelah Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6x8 jam, 3. Monitoring status pernapasan yang menandakan
Do: diharapkan penurunan curah jantung dapat berubah dengan gagal jantung
1. Hasil Echo : criteria hasil : 4. Monitoring adanya perubahan tekanan darah
EF :42.9% 1. Tanda-tanda vital dalam rentang normal 5. Monitoring toleransi aktivitas pasien
JVP + 2 (TD,nadi,resp,suhu) 6. Monitoring aliran oksigen
Pemeriksaan EKG : ST depresi 2. Dapat mentoleransi aktivitas,tidak ada kelelahan 7. Anjurkan untuk menurunkan stress
Dilataasi senua ruang jantung 3. Tidak ada udema paru,perifer,dan tidak ada asites  Vital sign monitoring
Hipertropi ventrikel kiri eksentrik Mitral 4. Tidak ada penurunan kesadaran 1. Monitoring TD,nadi,suhu pernafasan
regurgitasi (MR) sedang, aorta regurgitasi, 2. Monitoring suhu dan warna kulit dan kelembaban
(AR)

78
Nyeri akut
3. b/d Outcomes :  Manajemen nyeri
Ds : Pasien mengatakan nyeri pada perut kakan a. Tingkat Nyeri Aktivitas Keperawatan:
bagian atas , nyeri yang dirasakan seperti b. Kontrol Nyeri 1. Observasi reaksi nonverbal dari
ditusuk-tusuk yan datang hilang timbul pada c. Tingkat Ketidaknyamanan ketidaknyamanan.
waktu subuh Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x8 jam, 2. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
Do : diharapkan nyeri berkurang dengan skala 3 (ringan) dengan termasuk lokasi, karakterisitik, durasi, frekuensi,
a. Klien Nampak meringis criteria hasil : kualitas dan faktor presipitasi.
b. Pengkajian Skala nyeri : a. Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan 3. Ajarkan teknik non farmakologis : teknik
P : Bergerak tanda nyeri) relaksasi napas dalam, distraksi, kompres
Q : Terdapat nyeri seperti terbakar b. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu hangat.
R : abdomen bagian atas menggunakan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi 4. Berikan informasi mengenai nyeri seperti
S : Skala nyeri 4 (sedang). nyeri, mencari bantuan) penyebab nyeri, berapa lama nyeri dirasakan
T : pada malam dan hilang timbul c. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan 5. Berikan posisi.
c. Vital sign : Tekanan Darah : 140/70 mmHg., manajemen nyeri.  Pemberian Analgesik
suhu : 36oc, nadi : 89 x/menit, d. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang Aktivitas Keperawatan:
pernapasan frekuensi : 22x/menit. 6. Kolaborasi pemberian obat

79
Intoleran
4. aktivitas Outcomes :  Activity therapy
1. Observasi adanya pembatasan klien dalam
Ds : 1. Self care : ADLs
melakukan aktivitas
1. Klien mengatakan semua aktivitasnya di 2. Toleransi aktifitas
bantu oleh keluarga 2. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
3. Konservasi energy
2. Klien mengatakan merasa lemah dan mudah
3. Monitor nutrisi dan sumber energy yang adekuat
lelah Setelah dilakukan tindakan keeperawatn selama 6x8 jam pasien
Do : 4. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan
bertoleransi terhadap aktifitas dengan kriteria hasil:
1. Pemenuhan aktivitas Nampak di bantu oleh emosi secara berlebihan
1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai
keluarga 5. Monitor respon kardiovaskuler terhadap
peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
2. Pasien bedrest total aktivitas (takikardi, disritmia, sesak napas,
2. Mampu melakukan aktifiras sehari-hari (ADLs) secara
3. anda – tanda vital : Tekanan Darah : 140/70 diaphoresis, pucatperubahan hemodinamik)
mandiri
o
mmHg., suhu : 36 c, nadi : 89 x/menit, 6. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/ istirahat
3. Keseimbangan aktivitas dan istirahat
pernapasan frekuensi : pasien
22x/menit.
Risiko5.jatug
4 0utcomes :  Pencegahan jatuh
Faktor Resiko:
1. Factor resiko kontrol 1. Mengidentifikasi deficit kognitif atau fiik yang
 Klien nampak lemah.
 Klien nampak bedrest total. 2. Tidak terjadi cedera dapat meningkatkan potensi jatuh dalam
 Resiko Jatuh : Sedang (Skor 35) menurut Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6x8 jam resiko lingkungan tertentu
skala Morse.
 Kekuatan otot : jatuh dapat dapat diminimalisir dengan kriteria hasil : 2. Mengidentifikasi perilaku dan factor yang
5 4 1. Keseimbangan : kemampuan untuk mempertahankan mempengaruhi resiko jatuh

5 5 ekuilibrium 3. Mengidentifikasi karakteristik lingkungan yang

2. Gerakan terkoordinasi : kemampuan otot untuk bekerja dapat meningkatkan potensi untuk jatuh
sama secara volunteer untuk melakukan gerakan yang 4. Mengajarkan pasien untuk menggunakan sarana
bertujuan bantuan pemanggilan (misalnya bel atau cahaya

80
3. Perilaku pencegahan jatuh : tindakan individu atau pemberi panggilan) ketika penajaga tidak hadir
asuhan untuk meminimalkan factor resiko yang dapat
memicu jatuh dilingkungan individu
4. Kejadian jatuh : tidak ada kejadian jatuh
5. Pengetahuan : pemahaman kejadian jatuh
Gerakan terkoordinasi

81
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN I

Nama Pasien : Ny.E Ruangan : CVCU

No. RM : 839388 Kamar/Bed : 13
Diagnosis Hari / Jam Implementasi dan Hasil Evaluasi Nama Jelas &
Keperawatan Tanggal Paraf
Selasa,  Cardiac care : S : Tidak terdapat nyeri pada dada
Penurunan curah 10/04/2018 19.10 1. Eveluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi dan O : TD : 140/70mmHg N: 89x/ arham
jantung durasi) menit S:36 P:22x/menit dan tidak ada dipsnue
Hasil : - terpasang O2 aliran renda 2liter/menit
Klien mengatakan tidak ada nyeri pada dadanya A : malasah sebagian teratasi
19.15 2. Monitoring status pernapasan yang menandakan P : lanjutkan intervensi
gagal jantung Cardiac care
Hasil : Monitoring vital sign
Resp : 22x/menit tidak terdapat dipsnue
19.17 3. Monitoring adanya perubahan tekanan darah
Hasil :
TD : 140/70 mmHg
19.20 4. Monitoring toleransi aktivitas pasien
Hasil : pasien mengatur posisinya
19.22 5. Monitoring aliran oksigen
Hasil : terpasang oksigen aliran renda 2liter/menit

82
 6. Anjurkan untuk menurunkan stress
Hasil : mengajarkan distraksi dan tidak banyak
19.25 pikiran
 Vital sign monitoring
1. Monitoring TD,nadi,suhu pernafasan
19.26 Hasil :
TD : 140/70mmHg N: 89x/menit S:36 P:22x/menit
2. Monitoring suhu dan warna kulit dan kelembaban
Hasil : warna kulit normal dan lembab
Selasa , 19.30 1. Mengobservasi reaksi nonverbal dari S : Pasien mengatakan masih nyeri perut baian atas, nyeri
10/04/2018 ketidaknyamanan. yang dirasakan seperti pedis yang datang hilang tibul
Hasil: Wajah klien mesar dengan skala 3 (ringan).
19.33 2. Melakukan pengkajian nyeri secara komprehensif O : Skala nyeri 3 (ringan). Tanda – tanda vital : TD : TD : Arham
termasuk lokasi, karakterisitik, durasi, frekuensi, 140/70 mmHg, nadi : 89, pernapasan : 22 x/menit,
kualitas dan faktor presipitasi. suhu : 36oC
Nyeri Akut Hasil : Pasien mengatakan masih nyeri pada perut A : Tujuan tercapai
baian atas, nyeri yang dirasakan terasa pedis yang P : masalah teratasi
datang hilang tibul dengan skala 3 (ringan).
19.37 3. Mengajarkan teknik non farmakologis : minum air
hangat
Hasil: Klien diajarkan minum air hangat ketika
nyerinya datang

83
 20.40 4. Penatalaksanaan pemberian obat analgetik
Hasil : Lonsoprasol 30mg/24jam nyeri menurun dri
4 menjadi 3
5. Berikan posisi semi fowler
Hasil : pasien merasa nyaman
Selasa 19.00 1. memposisikan sesuai body aligment yang tepat S : Pasien mengatakan tidak dapat berpindah tempat
10/04/2018 Hasil : Kelurga pasien mengatakan setiap aktivitas selalu arham
Posisi seifowler pasien meras nyaman dibantu
19.10 2. Membantu mobilisasi pasien setiap 2 jam O : terbaling lemah di tembat tidur
Hasil : A:-
Posisi sim kanan dan kiri P : Lanjutkan intrvensi
Intoleran aktivitas
19.20 3. Memonitor komplikasi dari tirah baring
Hasil :
Tidak ada komplikasi
19.20 4. Memberikan posisi yang nyaman.
Hasil : posisi yang diberikan semi fowler

Selasa 20.00 1. Mengidentifikasi deficit kognitif atau fisik pasien yang S : pasien mengatakan paham tentang arahan yang di
10/04/2018 dapat meningkatkan potensi jatuh dalam lingkungan berikan
Risiko jatuh tertentu. O: arham
Hasil: Memberikan arahan tentang tempat-tempat yang A : pantau terus pasien
memiliki resiko untuk jatuh, klien dan keluarga P : lanjutkan intervensi

84
 mengerti.
21.00 2. Mengunakan rel sisi panjang yang sesuai dan tinggi
untuk mencegah jatuh dari tempat tidur.
Hasil: Rel tempat tidur sudah terpasang.
21.05 3. Mendiskusikan bersama anggota keluarga tentang
faktor resiko yang berkontribusi terhadap jatuh dan
bagaimana mereka dapat menurunkan resiko tersebut.
Hasil: Mendisikusikan kepada keluarga agar dapat
mendampingi pasien untuk memenuhi kebutuhan sehari-
harinya.

85
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN II

Nama Pasien : Ny.E Ruangan : CVCU

No. RM : 839388 Kamar/Bed : 13
Diagnosis Hari / Jam Implementasi dan Hasil Evaluasi Nama Jelas &
Keperawatan Tanggal Paraf
Kamis ,  Cardiac care : S : Tidak terdapat nyeri pada dada
Penurunan curah 12/04/2018 13.10 1. Eveluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi dan O : TD : 120/70mmHg N: 85x/menit S:36 P:20x/menit arham
jantung durasi) dan tidak ada dipsnue
Hasil : A : malasah sebagian teratasi
Klien mengatakan tidak ada nyeri pada dadanya P : lanjutkan intervensi
13.15 2. Monitoring status pernapasan yang menandakan Cardiac care
gagal jantung Monitoring vital sign
Hasil :
Resp : 20x/menit tidak terdapat dipsnue
13.17 3. Monitoring adanya perubahan tekanan darah
Hasil :
TD : 120/70 mmHg
13.20 4. Monitoring toleransi aktivitas pasien
Hasil : pasien mengatur posisinya
13.22 5. Anjurkan untuk menurunkan stress
Hasil : mengajarkan distraksi dan tidak banyak

86
 pikiran
 Vital sign monitoring
13.25 1. Monitoring TD,nadi,suhu pernafasan
Hasil :
TD : 120/70mmHg N: x/menit S:36,5 P:20x/menit
13.26 2. Monitoring suhu dan warna kulit dan kelembaban
Hasil : warna kulit normal dan lembab
Intoleran aktivitas Kamis 14.00 1. Memposisikan sesuai body aligment yang tepat S : Pasien mengatakan tidak dapat berpindah tempat
12/04/2018 Hasil : Kelurga pasien mengatakan setiap aktivitas selalu
Posisi seifowler pasien meras nyaman dibantu
14.10 2. Memonitor komplikasi dari tirah baring O : terbaling lemah di tembat tidur
Hasil : A:-
Tidak ada komplikasi P : Lanjutkan intrvensi
14.15 3. Memberikan posisi yang nyaman.
Hasil : posisi yang diberikan duduk
14.19 4. Monitor nutrisi dan sumber energy yang adekuat
Hasil :
Pasien tidak mengkabiskan makanannya nafsu
makannya kurang

87
Risiko jatuh Kamis 14.20 1. Mengidentifikasi deficit kognitif atau fisik pasien S : pasien mangatakan mulai mandiri dalam beraktivitas
12/04/2018 yang dapat meningkatkan potensi jatuh dalam O : pasien Nampak koperatif
lingkungan tertentu. pantau terus pasien
Hasil: A : masalah belum teratasi
Klien melakukan aktivitas secara mendiri P : lanjutkan intervensi
2. Mengunakan rel sisi panjang yang sesuai dan tinggi
untuk mencegah jatuh dari tempat tidur.
14.25 Hasil:
Rel tempat tidur sudah terpasang.
3. Mendiskusikan bersama anggota keluarga tentang
faktor resiko yang berkontribusi terhadap jatuh dan
14.27 bagaimana mereka dapat menurunkan resiko tersebut.
Hasil:
Mendisikusikan kepada keluarga agar dapat
mendampingi pasien untuk memenuhi kebutuhan
sehari-harinya.

88
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN III

Nama Pasien : Ny.E Ruangan : CVCU

No. RM : 839388 Kamar/Bed : 13
Diagnosis Hari / Jam Implementasi dan Hasil Evaluasi Nama Jelas &
Keperawatan Tanggal Paraf
jumat ,  Cardiac care : S : tidak ada sesak,tidak ada nyeri tidak ada aritmia
Penurunan curah 13/04/2018 13.10 1. Monitoring status pernapasan yang menandakan O : klien Nampak mulai terapi jalan – jalan di sekitar arham
jantung gagal jantung kamarnya
Hasil : TD : 134/59mmHg N: 71x/menit S:36,2 P:20x/menit dan
Resp : 20x/menit tidak terdapat dipsnue tidak ada dipsnue
13.15 2. Monitoring adanya perubahan tekanan darah A : pasien boleh pulang
Hasil : P : malasah teratasi
TD : 134/59 mmHg
3. Monitoring toleransi aktivitas pasien
13.17 Hasil : berjalan-jalan di sekitar kamarnya
 Vital sign monitoring
1. Monitoring suhu dan warna kulit dan kelembaban
13.20 Hasil : warna kulit normal dan lembab tidak ada
keluhan

89
Intoleran aktivitas Jumat 14.00 1. Memberikan posisi yang nyaman. S : Pasien mengatakan mulai mandiri dalam aktivitasnya
13/04/2018 Hasil : posisi yang diberikan duduk O : pasien Nampak beraktivitas(duduk jalan-jalan kecil)
14.10 2. Monitor nutrisi dan sumber energy yang adekuat A:-
Hasil : P : malasah teratasi
Pasien mengkabiskan makanannya nafsu makannya
sudah membaik

Risiko jatuh Jumat 14.20 4. Mengidentifikasi deficit kognitif atau fisik pasien S : pasien mengatan bisa mandiri dalam beraktivitas
13/04/2018 yang dapat meningkatkan potensi jatuh dalam O : pasien Nampak koperatif dalam beraktivitas
lingkungan tertentu. A:-
Hasil: P : masalah teratasi
14.25 Memberikan arahan tentang tempat-tempat yang
memiliki resiko untuk jatuh, klien dan keluarga
mengerti.
5. Mendiskusikan bersama anggota keluarga tentang
14.27 faktor resiko yang berkontribusi terhadap jatuh dan
bagaimana mereka dapat menurunkan resiko tersebut.
Hasil:
Mendisikusikan kepada keluarga agar dapat
mendampingi pasien untuk memenuhi kebutuhan
sehari-harinya.

90
 DAFTAR PUSTAKA

Aru W. Sudoyo. 2012. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Interna
Publishing. Jakarta

A.P. Sylvia, RN, PhD, M.W. Lorraine. 2002. Pathophysiologi : Clinical Concepts Of
Disiase Processes. Jakarta : Kedokteran ECG.

Berne, R. M. Cardiovascular Physiology. 6th ed. St. Louis: C. V. Mosby, 1992

Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike

Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4, United
States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2012.
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC,
1997.
Heni, Elly dan Anna, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta:
Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh
Darah Nasional “Harapan Kita”, 2001.

Honig, C.R. Modem Cardiovascular Physiology. 2d ed. Boston: little, Brown, 1988.

Herdman T.Heather, Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan definisi dan klasifikasi,

Penerbit buku EGC Tahun 2009-2011 :

http://ayoncrayon.blogspot.com/2010/10/anatomi-fisiologi-kardiovaskuler.html

http://fraxawant.wordpress.com/2008/07/16/anatomi-fisiolgi-sistem-cardivasculer/

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/1958045-sirkulasi-sistemik/

Jakarta Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United
States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2012.

Laurale, Sherwood.2001. Edisi 2 fisiologi Manusia Dari Sel ke system. Buku Kedokteran
EGC: Jakarta.

91
Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta: Media
Aesculapios FKUI, 2012
Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC,
2009.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica
Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2012.

Sayfudin. 2009. Anatomi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta:

Salemba Medika.

Udjianti, Wajan Yuni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika

92