ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HIPERTENSI

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Di Negara Maju terjadi kecenderungan penurunan kasus penyakit jantung(PJ) dan penyakit
pembuluh darah(PD)(contoh: antara tahun 1988-1998 di USA terjadi penurunan sebesar 30%,
sementara di swendia 42% ) yang disebabkan oleh perbaikan gaya hidup, seperti mengurangi
tembakau(rokok) dan tingkat kesadaran yang tinggi terhadap kesehatan. Sementara di Negara
berkembang terjadi hal yang sebaliknya, yaitu adanya kecenderungan peningkatan penyakit,
pembuluh darah, dan penyakit jantung yang disebabkan oleh gaya hidup”kebarat-baratan”(yang
sebenarnya di dunia barat sudah mulai di tinggalkan), dan peningkatan jumlah usia
lanjut(Depkes RI, 2007).
Di Negara berkembang keadaan tersebut telah menambah beban masalah kesehatan yang
harus di hadapi. Sementara masalah kurang gizi dan penyakit infeksi masih belum teratasi,
penyakit tidak menular termasuk di dalam penyakit jantung dan pembuluh darah mengalami
peningkatan pervalensi(Depkes RI, 2007).
Penyakit system sirkulasi menduduki peringkat pertama sebagai penyebab kematian di
Indonesia. Proses kenaikan proporsi kematian akibat kardiovaskular nyata sekali yaitu dalam 10
tahun terjadi peningkatan dari 13% pada tahun 1980 menjadi 24 % pada tahun 1990, beberapa
hasil penelitian membuktikan bahwa salah satu factor resiko terjadinya peningkatan
stroke(kardiovaskular) adalah tekanan darah tinggi(hipertensi)(woro Riyadina,dkk,2002). Dari
10 peringkat utama penyakit system sirkulasi darah RS Indonesia rawat jalan tahun 2005,
hipertensi esensial (primer) menduduki peringkat pertama, disusul dengan penyakit jantung
lainnya(depkes RI, 2007).
Prevalensi hipertensi di Indonesia bervariasi antara 1,8%-17,6% dari survey kesehatan
rumah tangga tahun 2004, prevalensi hipertensi di Indonesia sekitar 14% dari meningkat dan
bertambahnya umur . pada kelompok umur 25-34 tahun sebesar 7% menjadi 16% pada
kelompok umur 65 tahun atau lebih menjadi 29%. Prevalensi tersebut pada perempuan (16%)
lebih tinggi di bandingkan laki-laki(12%). Hipertensi labil maupun menetap tinggkat ringan
maupun berat, hipertensi sistolik atau diastolic, timbul pada usia berapa pun(Depkes RI,2007).
Mayoritas hipertensi 90% adalah hipertensi esensial(tidak diketahui penyebabnya),
sedangkan 10% adalah hipertensi sekunder(akibat suatu penyakit). Meskipun telah banyak
dilakukan pengobatan baik secara farmakologis maupun non farmakologis, prevalensi hipertensi
tidak menunjukan adanya penurunan secara bermakna terutama untuk hipertensi esensial(woro
Riyadina,ddk,2002).
Adapun factor-faktor yang berperan dalam hipertensi esensial adalah : factor genetic,
umur, jenis kelamin, ras, asupan tinggi natrium, obesitas, stress, logam berat, dan lain-lain(Woro
Riyadina,dkk,2002).
Hipertensi berperan penting dalam perkembangan komplikasi pada berbagi organ seperti
mata, ginjal, jantung, dan otak. Hipertensi dapat menimbulkan komplikasi penyakit jantung
koroner, gagal jantung, retinopati, gagal ginjal, stroke dan sebagainya(soeparman,1996).
Mengingat besarnya pengaruh hipertensi dalam perkembangan komplikasi pada berbagai
organ, maka asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi yang efektif sangatlah penting
 dalam upaya penanganan hipertensi dan mencegah timbulnya komplikasi pada berbagai organ
akibat hipertensi.
Dari uraian di atas, maka kelompok tertarik membahas tentang asuhan keperawatan pada
klien dengan hipertensi.

1.2 Tujuan
1.2..1 Tujuan Umum
Untuk mempelajari tentang asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi.
1.2.2 Tujuan Umum
1. Untuk mengetahui konsep dasar teoritis penyakit hipertensi
2. Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan pada klien dengan
hipertensi, yang meliputi pengkajian, diagnose keperawatan, dan intervensi.
3. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi, yang
meliputi pengkajian, diagnose keperawatan, intervensi, implementasi, dan evaluasi.

1.3 Manfaat Penelitian

1. Aplikatif malakah ini diharapkan menambah pengetahuan dan keterampilan kelompok dalam
memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi.
2. Menambah pengetahuan dan wawasan bagi semua pembaca tentang asuhan keperawatan pada
klien dengan hipertensi.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Dasar Teori Hipertensi

2.1.1 Pengertian
Hipertensi didefinisikan oleh the seventh of the joint national committee on prevention,
detection,avaluation and treatment of high blood pressure(JNC 7) sebagai tekanan darah yang
lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, memppunyai
rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna(aru W. sudoyo,2006).
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik kurang lebih 140 mmhg dan tekanan darah
diastolic kurang lebih 90 mmHg atau bila pasien memakai obat antihipertensi(Arief Mansjoer,
2000). Sedangkan menurut Smeltzer C. Suzanne(2005), Hipertensi adalah tekanan darah
persisten dimana tekanan sistolik di atas 140 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg.
Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan
diastolic 90 mmHg.
 2.1.2 Klasifikasi
Menurut The seventh report of the joint national committee on prevention, Detection,
evaluation and treatment of high blood pressure(JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang
dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2(table
2.1)(Aru.W.sudoyo, 2006).

Tabel 2.1.
Klasifikasi hipertensi Menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmHg) TDD(mmHg)
Normal <120 <80
Prahipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi derajat 2 Kurang lebih 160 Kurang lebih 100
TDS=Tekanan darah sistolik,TDD=Tekanan darah diastolic
Sumber: aru w. sudoyo, 2006

Menurut N. M. Kaplan (2006) memberikan batasan dengan membedakan usia dan jenis
kelamin sebagai berikut:
1. Pria, usia <45 th, dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu berbasing >130/90
mmHg.
2. Pria, usia >45 th, dikatakan hipertensi apabila tekanan darahnya >145/95 mmHg.
3. Pada wanita tekanan darah >160/95 mmHg, dinyatakan hipertensi

Menurut penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua, yaitu:

1. Hipertensi Esensial atau Hipertensi primer
a. Pengertian
Hipertensi esensial atau hipertensi primer adalah hipertensi yang etiologinya tidak diketahui
dan meliputi lebih kurang 90% kasus hipertensi. Hipertensi esensial kemungkinan disebabkan
bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah (faqih Ruhyyanudin,2006).
b. Etiologi
Onset hipertensi esensial biasanya muncul pada usia antara 25-55 tahun, sedangkan usia di
bawah 20 tahun jarang ditemukan. Pathogenesis hipertensi essensial adalah multifaktoriial.
Factor-faktor yang terlibat dalam pathogenesis hipertensi essensial menurut rindiastuti(2008)
antara lain:
1. Factor genetic
Dibanding orang kulit putih, orang kulit hitam di Negara barat lebih banyak menderita
hipertensi lebih tinggi tingkat hipertensinya dan lebih besar tingkat morbiditas maupun
mortalitas sehingga diperkirakan ada kaitan hipertensi dengan perbedaan genetic. Beberapa
peneliti mengatakan terdapat kelaianan pada gen angiotensin tetapi mekanisme mungkin bersifat
poligenik.
2. Hipertaktivitas system saraf simpatis
 Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons pembuluh darah
terhadap rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriki. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
respons vasokonstriksi pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran
darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin 1
yang kemudian di ubah menjadi angiiotensin 11, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada
gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan
retensio natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler.
Semua factor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi(Smeltzer C.suzanne, 2005).
3. Sistem renin angiostensin
Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan
menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal. Jika
tekanan darah menurun, ginjal akan menngurangi pembuangan garam dan air sehingga volume
darah bertambah dan tekanan darah kembali normal. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan
darah dengan menghasilkan enzim yang di sebut renin, yang memicu pembentukan hormone
angiotensin yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormone aldosteron.
4. Defek natriuresis
Vasokonstriksi dari pembuluh darah ginjal arteriol post glomerulus menimbulkan retensio
natrium dengan akibat kenaikan volume plasma(VP) dan volume cairan ekstraselluler(VCES)
dan kenaikan tekanan pengisian atrium, akhirnya isi semenit meningkat. Kenaikan isi semenit
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi(tahanan perifer) akhirnya terjadi hipertensi.
Dalam hal ini, ginjal memegang peranan penting dalam pengendalian kelebihan cairan dan
homeostasis natrium. Pada hipertensi essensial dimana belum terdapat kelainan struktur dinding
pembuluh darah ginjal, maka kenaikan tekanan darah akan menjadi normal kembali (normotensi)
karena ekskresi natrium melalui urine meningkat(natriuresis).
5. Natrium dan kalsium intraseluler
Tingginya kadar aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan kelebihan (overload)
natrium dan air. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan
darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang
sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga
tekanan darah juga meningkat
6. Rokok, kopi, dan konsumsi alcohol secara berlebihan
Dalam rokok terdapat zat nikotin yang merupakan penyebab ketagihan merokok akan
merangsang jantung, syaraf, otak dan bagian tubuh lainnya bekerja tidak normal. Nikotin juga
 merangsang pelepasan adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah, denyut nadi dan tekanan
konstriksi otot jantung. Selain itu, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung dan dapat
menyebabkan gangguan irama jantung(aritmia) serta berbagai kerusakan lainnya.
Selain rokok, kopi juga berakibat buruk bagi penderita hipertensi, kopi mnegandung kafein yang
dapat meningkatkan debar jantung dan naiknya tekanan darah(hembing, 2005).
c. Klasifikasi
Hipertensi essensial dapat diklasifikasikan sebagai sebagai benigna dan maligna (staf pengajar
FKUI,1999).
1) Hipertensi benigna
Laju perkembangan hipertensi essensial jinak berbeda-beda, tetapi biasanya memiliki
perkembangan yang berjalan secara progresif lambat. Biasanya lebih banyak terjadi pada dewasa
akhir khususnya dengan control yang tidak teratur. Rentang tekanan darah untuk hipertensi
benigna yaitu tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90
mmHg(Smeltzer C.suzanne, 2005).
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengaibatkan perubahan struktur-struktur pada arteriol
di seluruh tubuh, ditandai oleh fibrosis dan hialinisasi(sklerosis) dinding pembuluh darah. Organ-
organ sasaran utama keadaan ini adalah jantung, otak dan ginjal(Sylvia .A price,2005).
Pada ginjal akibat hipertensi yang lama akan terjadi nefrosklerosis, nefrosklerosis adalah
penegrasan atau sklerosis arteri ginjal. Penyakit ini menyebabkan penurunan aliran darah ke
ginjal dan bercak nekrosis parenkim renal. Kadang-kadang terjadi terjadi fibrosis dan glomerulus
rusak. Pasien ini jarang mengeluhkan gejala renal, meskipun urine mengandung protein dan
sedimen. Insufisiensi renal dan tanda serta gejala yang berhubungan muncul kemudian setelah
penyakit terjadi(Smeltzer C.suzanne, 2005).
Selain itu nefrosklerosis benigna ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan
lumen pembuluh darh intra renal. Ginjal dapat mengecil, bisanya simetris, dan mempunyai
permukaan yang berlubang(Sylvia A. price,2005).

2).Hipertensi Maligna
Hipertensi maligna bisa diartikan hipertensi berat dengan tekanan diastolic lebih tinggi
dari 120 sampai 130 mmHg, hipertensi maligna ini dapat terjadi setiap saat dalam perjalanan
hipertensi jinak(Sylvia A. price, 2005).
Hipertensi maligna juga dapat diartikan hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak
diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan, dimana dengan tekanan sistoliknya
mencapai 210 mmHg atau lebih dan tekanan sistoliknya 120 mmHg atau lebih(medicastore,
2004).
Hipertensi dipercepat, berat atau hipertensi maligna ini terjadi pada <1% pasien dengan
hipertensi primer, tetapi lebih sering pada kasus-kasus hipertensi sekunder.
 Pada awalnya pembuluh serebbral menyempit dengan peningkatan
hipertensi(autoregulasi) tetapi pada kasus-kasus cepat, pembuluh darah akhirnya tidak tahan
pada tekanan yang menaik cepat dan mengalami dilatasi, menyebabkan hiperperfusi serebral
dan edema serebral(ensefalopati hipertensi) dengan gejala sakit kepala, iritabilitas dan gangguan
kesadaran. Jika tidak diterapi, hipertensi dipercepat ini akan mengakibatkan kerusakan ginjal
yang progresif, hiperaldosteronisme karena iskemia ginjal(Houn H. Gray, dkk, 2005).

Adapun Patofisiologi dari hipertensi essensial(primer) dibagi menjadi 3 stadiun.

a. Stadium labil
Tekanan emosi akan meningkatkan aktivasi syaraf otonom dan menyebabkan kenaikan tekanan
darah akibat vasokonstriksi arterior post glomerulus. Vasokonstriksi dari pembuluh darah ginjal
arterior post glomerulus menimbulkan retensio natrium dengan akibat kenaikan volume
plasma(VP) dan volume cairan ekstraseluler(VCES) dan kenaikan tekanan isis semenit
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi(tahanan perifer) akhirnya terjadi hipertensi.
Dalam hal ini, ginjal memegang peranan penting dalam pengendalian kelebihan cairan dan
homeostasis natrium. Pada HE stadium labil dimana belum terdapat kelainan struktur dinding
pembuluh drah ginjal, maka kenaikan tekanan darah akan menjadi normal kembali(normotensi)
karena eksresi natrium melalui urin meningkat( Natriuresis).
b. Stadium menetap(fixed essential hypertension)
Pada stadium menetap telah terdapat perubahan-perubahan struktur dinding pembuluh darah
yang irreversible berupa hiperplasi, hialinisasi dan fibrinoid, mengenai arteriolar post
glomerulus. Perubahan-perubahan dinding ini menyebabkan penyempitan lumen, diikuti dengan
kenaikan filtration friction dari renal vasculature resistance yang persisten.
c. Stadium Maligna(Malignant essential hypertension)
Kenaikan tekanan intravaskuler yang berlebihan menyebabkan perubahan-perubahan struktur
dinding pembuluh darah arterior afferent glomerulus berupa nekrosis fibrinoid. Sebenarnya
perubahan-perubahan ini sudah mulai terjadi pada stadium menetap, hanya pada stadium maligna
perubahan-perubahan lebih berat sehingga menyebabkan penyempitan lumen. Penyempitan
lumen pembuluh darah menyebabkan iskemia yang merangsang sel-sel intraglomerulus untuk
melepaskan renin. Kenaikan renin di angiotensin langsung menyebabkan hipertensi (sukandar
Enday, 2005).

2. Hipertensi Sekunder
a. Pengertian
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dan patofisiologinya
diketahui,sehingga dapat dikendalikan dengan obat-obatan atau pembedahan(Arjatmo
Tjokronegoro,2001).
b. Etiologi
Sekitar 5% kasus hipertensi telah diketahui penyebabnya dan dapat dikelompokkan seperti
dibawah ini:
1). Penyakit parekin ginjal(3%)
Setiap penyebab gagal ginjal (glomerulonefritis,pielonefritis,sebab-sebab
penyumbatan)yang menyebabkan kerusakan parekrim atau cenderung menimbulkan hipertensi
dan hipertensi itu sendiri akan mengakibtakan kerusakan ginjal(Houn H.Gray,2005).
2). Penyakit renovaskuler(1%)
 Hipertensi renovaskuler ialah peningkatan tekanan darah sekunder yang disebabkan oleh
penurunan perfusi ginjal,baik bilateral,unilateral maupun segmental.Penyebabnya adalah
penyakit renovaskuler yang menyebabkan gangguan pasukan darah ginjal dan secara umum
dibagi atas aterosklerosis yang terutama mempengaruhi sepertiga bagian proksimal arteri renalis
dan paling sering terjadi pada pasien usia lanjut dan fibrodisplasia yang terutama
mempengaruhi2/3 bagian distal,dijumpai paling sering pada individu muda,terutama
perempuan,penurunan pasokan darah ginjal akan memacu produksi renin ipsilateral dan
meningkatnya tekanan darah.
3).Endrokin(1%)
Pertimbangkan aldosteronisme primer(sindrom cushing) jika terdapat hipokalemia
bersama hipertensi.Tingginya kadar aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan
kelebihan(Overload)natrium dan air.
4). Sindrom cushing
Disebabkan oleh hyperplasia adrenal bilateral yang disebabkan oleh adenoma hipofisis
yang menghasilkan ACTH(adrenocortico trophic hormone) pada dua pertiga khasus.perlu
dicurigai jika terdapat hipertensi bersama dengan obesitas,kulit tipis,kelemahan otot dan
osteoporosis.
5).Hiperplasia adrenal congenital
Merupakan penyebab hipertensi pada anak(jarang)
6).Feokromositoma
Disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang mensekresikan ketekolamin,90%
berasal dari kelenjar adrenal,kurang lebih 10% terjadi ditempat lain dalam rantai simpatis,10%
dari tumor ini ganas,dan10% adenoma adrenal adalah bilateral.feokromostima dicurigai jika
tekanan darah berfluktuasi tinggi,disertai takikardial,atau edema paru karena gagal jantung.
7). Koarktasio Aorta
Paling sering mempengaruhi aorta pada atau distal dari arteri subklavia kiri dan
menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan kaki,dengan denyut nadi arteri
femoralis lemah atau tidak ada.
8). Akibat obat
Pengguanaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil kontrasepsi
oral(OCP) dengan5% pperempuan mengalami hipertensi dalam 5 tahun sejak mulai
penggunaan.pada 50% tekanan darah akan kembali normal dalam 3-6 bulan sesudah penghentian
pil.Tidak jelas apakah hipertensi ini disebabkan oleh pil atau apakah pengguanaan pil
memunculkan predisposisi yang selama ini tersembunyi.(Houn H,Grak,dkk,2005).
2.1.3 Faktor Risiko Hipertensi
1.Faktor resiko yang dapat dihindarkan atau dirubah
Menurut Arjatmo,Tjokronegoro(2001),Faktor resiko hipertensi yang dapat dihinfarkan
atau dirubah adalah:Obesitas atau kegemukannlemak dan kolesterol,diabetes
mellitus(DM),garam,rokok,kopi dan olahraga.
2.Faktor resiko yang tidak dapat dihindarkan/dirubah
Menurut Slyvia A .price(2005),Faktor resiko hipertensi yang tidak dapat dihindarkan atau
dirubah adalah:umur,genetic,lingkungan,jenis kelamin.
2.1.4 Patofisiologi Hipertensi
Mekanisme terjadainya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensi II dari
angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme(ACE).ACE memegang peran fisiologi
penting dalam mengatur takanan darah.drah mengandung angiotensinogen yang diproduksi ke
hati.selanjutnya oleh hormone,renin(diproduksi oleh ginjal)akan diubah menjadi angiotensin
I.oleh ACE yang terdapat di paru-paru,angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.Angiotensin
II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darh melalui dua aksi utama.
Aksi pertama adalah meningkatnya sekresi hormon antidiuterik(ADH) dan rasa
haus.ADh diproduksi di hipotalamus(kelenjar pituitari)dan bekerja pada ginjal untuk mengatur
osmolalitas dan volume urin.Dengan meningkatnya ADH.sangat sedikit urin yang diekskresikan
keluar tubuh(antidiuresis),sehingga menjadi pakat dan tinggi osmolalitasnya.Untuk
mengencerkannya,volume cairan ekstraselular akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari
bagian intraselular.Akibatnya,volume darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan
tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks
adrenal.Aldosteron merupakan hormone steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal.
Untuk mengatur volume cairan eksteraseluler,aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl(garam)
dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan
kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatnya volume dan tekanan darah.
Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat
komplek.faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang
adekuat meliputi mediator hormone,aktivitas vaskuler,volum sirkulasi darah,caliber
vaskular,viskositas darah,curah jantung,elasitas pembuluh darah dan stimulasi neural.patogenesis
hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa factor meliputi factor genetic,asupan garam dalam
diet,tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi.
Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadang-
kadang muncul menjadi persisten.setelah periode asimtomatik yang lama,hipertensi persisten
berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi,dimana kerusakan organ target diaorta dan
arteri kecil,jantung,ginjal,retina dan susunan saraf pusat.progresifitis hipertensi dimulai dari
prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun(dengan meningkatnya curah jantung)kemudian
menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun(dimana tahanan perifer meningkat)
kemudian menjadi hipertensi pada umur30-50 tahun dan akhirnyamenjadi hipertensi degan
komplikasi pada usia 40-60 tahun(Ade dian,2009).
Menurut faqih ruhyanudin(2006),mengkatnya tekanan darah didalam arteri bisa terjadi
melalui beberapa cara:
1.Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya.
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku,sehingga mereka todak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut,karena itu darah pada
setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit dari pada biasanya dan
menyebabkan naiknya tekann.inilah yang terjadi pada usia lanjut,damna dinding arterinya telah
menebal dan kaku karena arterioksklerosis.Dengan cara yang sama,tekanan darah juga
meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi yaitu jika arteri kecil(arteriola) untuk sementara
waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormone didalam tubuh.
3.Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah hal ini
terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan
air dari dalam tubuh.Volume darah dalam tubuh meningkat,sehingga tekanan darah juga
meningkat.Sebaliknya,jika aktivitas memompa jantung berkurang,arteri mengalami pelebaran
dan banyak cairan keluar dari sirkulasi mka tekanan darah akan menurun.
2.1.5. Manifestasi klinis
 Pada sebagian besar penderita,hipertensi tidak menimbulkan gejala.Gejala yang
dimaksud adalah sakit kepala,perdarahan dari hidung,pusing,wajah kemerahan dan
kelelehan,yang bisa saja terjadi pada penderita hipertensi.jika hipertensinya berat atau menurun
dan tidak diobati,bisa timbul gejala sakit kepala,kelelahan,muntah,sesak napas,pandangan
menjadi kabur,yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,mata,jantung dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma
karena terjadi pembengkakan otak.Keadaan ini disebut sebagai esafalopatik
hipertensif(Medicastore,2004).Sedangkan menurut lany gunawab(2001) gejala klinis yang
dialami oleh penderita hipertensi biasanya berupa:pusing,mudah marah,sukar tidur,rasa berat di
tengkuk,mudah lelah,mata berkunang-kunang(lary Gunawan,2001).
2.1.6.Pemeriksaan penunjang
1. Hemoglobin/hematokrit:mengakaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas).
2. BUN/Kreatinin:memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
3. Glukosa: Hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar katckolamin.
4. Kalium serum: hipokalamia dapat mengidikasikan adanya aldosteron utama(penyebab).
5. Kolesterol dan trigliserida serum:peningkatan kadar dapat mengidikasikan adanya pembentukan
plak ateromatosa(efek kardiovaskuler),
6. Foto dada:dapat menunjukkan obstruksai kalasifikasi pada area katup.
7. EKG:dapat menunjukan pembesaran jantung,pola rengangan,gangguan konduksi.
2.1.7. Penatalaksanaan
1. Pengelolaan hipertensi primer
Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk
mencegahterjadainya komplikasi.Langkah awalnya adalah merubah pola hidup penderita:
a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan dapat menurunkan berat
badannya sampai batas ideal.
b. Mengubah pola makan pada penderita kegemukan atau kadar kolestrol darah tinggi.Mengurangi
pemakaian garam sampai kurang dari2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap
harinya(disertai dengan asupan kalium,magnesiumdan kalium yang cukup)dan mengurangi
alcohol.
c. Olahraga aerobic yang tidak terlalu berat
Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya
terkendali.
d. Berhenti merokok.
Pemberian obat-obatan yaitu:
Diuretik thiaziden
Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangi volume cairan
diseluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.Diuterik juga menyebabkan pelebaran
pembulih darah.Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemir,sehingga kadar
diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium atu obat penahan kalium.diuretik sangat
efektif pada orang kulit hitam,lanjut usia,kegemukan,penderita gagal jantung/penyakit ginjal
menahun.
Penghambat adrenergic
Merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfablocker,beta blocker dan alfabeta blocker
labetatol,yang menghambat efek sistemsaraf simpatis.Sistem saraf simpatis adalah system saraf
yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stress,dengan cara meningkatkan tekanan
darah.
 Angiotension converting enzyme inhibitor(ACE-inhibitor)menyebabkan penurunan tekanan
darah cara melebarkan arteri.
Angiotensin-II blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme
yang mirip dengan ACE-inhibitor.
Antagonis kalsium menyebabkan penurunan tekanan darah dengan mekanisme yang bener-
bener berbeda.
Vasodilator langsung
Menyebablan melebarnya pembuluh darah.obat dari golongan ini hamper selalu digunakan
sebagai tanbahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.
Kedaruratan hipertensi(misalnya:hipertensi maligna)memerlukan obat yang menurunkan
tekanan darah tinggi dengan segara.
Beberapa oabat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan
secara intravena(melalui pembuluh darah).

 Diazoxide
 Nitroprusside
 Nitroglycerin
 Labeltalol
Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per
oral(ditelan),tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi,sehingga pemberiannya harus diawasi
secara ketat.
2. Pengelolaan hipertensi sekunder
Pengobatan hipertensi sekunder tergantung penyebabnya.Mengatasi penyakit ginjal kadang
dapay mengembalikan tekanan darah.penyempitan arteri bisa diatasi dengan memasukan selang
yang pada ujungnya terpasang balon dan mengembangkan tersebut atau bisa dilakukan
pembedahan untuk membuat jalan pintas(obrasi bypass).Tumor yang menyebabkan
hipertensi(misalnya feakromositoma)biasanya diangkat melalui pembedahan.(faqih
Rahyanudi,2006).
2.1.8 Pencegahan
Perubahan gaya hidup bisa membantu mengendalikan tekanan darah tinggiu. Perubahan gaya
hidup dan obat-obatan bisa menurunkan tekanan darah tinggi sampai pada batas normal:
1. Olahraga dan mempertahankan berat badan normal.
2. Makann sehat rendah lemak kaya akan sumber vitamin dan mineral alami.
Obat-obatan anti hipertensi:diuretic,beta blocker,penggantian kalium,penghambat saluran
kalsium,ACE inhibitor.(Medicastore,2004).
2.1.1 Proses Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Hipertensi
2.1.1.1 Pengkajian
1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur(kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register dan diagnosis medis
2. Keluhan Utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah sakit kepala disertai
rasa berat di tengkuk, sakit kepala berdenyut.
3. Riwayat kesehatan sekarang
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala. Gejala yang dimaksud
adalah sakit di kepala, pendarahan di hidung, pusing, wajah kemerahan, dan kelelahan yang bisa
saja terjadi pada penderita hipertensi. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak di obati,
bisa timbul gejala sakit kepala, kelelahan, muntah, sesak napas, pandangan menjadi kabur, yang
terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung, dan ginjal. Kadang penderita
hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma.
4. Riwayat kesehatan dahulu
 Apakah ada riwayat hipertensi sebelumnya, diabetes militus, penyakit ginjal, obesitas,
hiperkolesterol, adanya riwayat merokok, penggunaan alcohol dan penggunaan obat kontrasepsi
oral, dan lain-lain.
5. Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi.
6. Data dasar pengkajian pasien
a. Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, letih, sesak napas, gaya hidup monoton.
Tanda: frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
b. Sirkulasi
Gejala: riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner dan penyakit serebrovaskuler.
Tanda: kenaikan tekanan darah meningkat,denyutan nadi jelas dan karotis.
c. Integritas ego
Gejala: perubahan kepribadian, ansietas, euphoria, marah kronik(dapat mengindikasikan
kerusakan serebral).
Tanda: gelisah, otot muka tegang, gerakan fisik cepat, peningkatan pola bicara.
d. Eliminasi
Gejala: gangguan saat ini atau yang lalu/obstruksi riwayat penyaki ginjal.
e. Makanan dan cairan
Gejala: makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol, gula yang berwarna hitam,
kandungan tinggi kalori, mual, muntah, perubahan berat badan.
Tanda: berat badan obesitas, adanya edema, kongesti vena, glikosuria.
f. Neorosensori
Gejala: keluhan Pening/pusing, berdenyut, sakit kepala subosipital, gangguan
penglihatan(diplopia, penglihatan kabur)
Tanda: status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola bicara, proses pikiir, respon motorik:
penurunan kekuatan ganggaman tangan/reflex tendon dalam.
g. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala: angina, nyeri tulang timbulpada tungkai, sakit kepala oksipital berat, nyeri abdomen.
h. Pernapasan
Gejala: dipsnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja, takipnea, ortopnea, noktural,
paroksimal,batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distres respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan, bunyi napas tambahan, sianosis.
i. Keamanan
Gejala: gangguan koordinasi/ cara berjalan
Tanda: episode Parestesia unilateral transient, hipotensi postural.
j. Pembelajaran/ penyuluhan
Gejala: hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM, penyakit serebrovaskular.
k. Rencana pemulangan
Bantuan dengan pemantauan ATD, perubahan dalam terapi obat.
l. Pemeriksaan penunjang
1. Hemoglobin/hemotokrit: mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskosita)
2. BUN/kreatinin:nmemberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal
3. Glukosa: hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin
4. Kalium serum: hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama(penyebab)
5. Kolesterol dan trigliserida serum: peningkatan kadar dapat mengindikasikan
adanyapembentukan plak ateromatosa(efek kardiovaskuler)
6. Foto dada: dapat menunjukan obstruksi kalsifikasi pada area katup
7. EKG: dapat menunjukan perbesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi

j. prioritas keperawatan
1. mempertahankan/meningkatkan kardiovaskuler.
2. mencegah komplikasi
3. memberikan informasi tentang proses/prognosis dalam program pengobatan.
4. mendukung control aktif pasien terhadap kondisi
2.1.1.2 diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
a. resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload,
vasokonstriksi, hipertrofi, dan iskemia miokardia.
b. nyeri(akut) : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral pada
region sub oksipital
c. intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.
d. perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan
sehubungan dengan kebutuhan metabolic pola hidup monoton.
e. ketidakefektifan koping individual berhubungan dengan krisis maturasional
f. kurang pengetahuan(kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan rencana pengobatan
berhubungan dengan kurang pengetahuan/daya ingat.

2.1.1.3 Rencana Asuhan keperawatan(Nursing care Planning/NCP)

A. Resiko Tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload,
vasokonstriksi, hipertrofi dan iskemia miokardia.
Tujuan:
Setelah dilakukan intervensi keperawatan , diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi.
Criteria Hasil:
1). Tekanan darah dalam batas normal/terkontrol(110/70-120/80 mmHg)
2). Irama dan Frekuensi Jantung stabil(HR=60-100x/i)
3). Akral hangat
4). Kulit tidak pucat
5). Pengisian kapiler(Capilarry refile) baik, kembali dalam waktu 2-3 detik
6). Oedema tidak ada

Intervensi
Mandiri:
Pantau tekanan darah, ukur tangan/paha,
untuk evaluasi awal
Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral
dan perifer
Auskultasi tonus jantung dan bunyi nafas
Amati warna kulit, kelembaban suhu, dan
Rasional
-perbandingan dari tekanan memberikan
gambaran yang lebih lengkap tentang bidang
masalah vascular.
- denyutan karotis, jugularis, radialis dan
femoralis mungkkin teramati/terpalpasi.
-umum terdengar pada pasien hipertensi berat
masa pengisiaan kapiler
Catat edema umum dan tertentu
Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi
aktivitas/keributan lingkungan
Pertahankan pembatasan aktifitas
Lakukan tindakan yang nyaman
Anjurkan tekhnik relaksasi, panduan
imajinasi, aktivitas pengalihan
Pantau respons terhadap obat untuk
mengontrol tekanan darah.
Kolaborasi:
Berikan obat-obatan sesuai indikasi
Berikan pembatasan cairan dan diit natrium
sesuaii indikasi.
b. Nyeri akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular selebar
Intervensi
Mandiri:
Pertahankan tirah baring selama fase aktif
Berikan tindakan non farmokologis untuk
menghilangkan sakit kepala
Hilangkan minimal aktifitas vasokontraksi
yang dapat meningkatkan sakit kepala.
Bantu pasien dalam ambulasi sesuai
kebutuhan.
Berikan cairan,makanan lunak,perawatan
mulut yang teratur bila terjadi pendarahan
hidung.
Kolaborasi:
Berikan obat sesuai dengan indikasi analgesic.
Anti ansientas.
karena adanya hipertrofi atrium
-adanya pucat, dingin, kulit lembab, dan masa
pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan
dengan vasokonstriksi
-dapat mengindikasikan gagal jantung,
kerusakan ginjal, dan vascular.
-membantu untuk menurunkan rangsangan
simpatis:meningkatkan relaksasi
-menurunkan stress dan ketegangan yang
mempengaaruhi tekanan darah
-mengurangi ketidaknyamanan dan dapat
menurunkan rangsangan simpatis
-menurunkan rangsangan yang dapat
menimbulkan stress, sehingga dapat
menurunkan tekanan darah.
-respon terhadap terapi obat tergantung pada
individu dan efek sinergis obat
-karena efek kerja obat bervariasi waktupun
secara umum dapat menurunkan tekanan
darah
-dapat menangani retensi cairan dengan respon
hipertensi.
Rasionalisasi
Meminimalkan stimulus/tindakan relaksasi
Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler
serebal dan yang memperlambat/memblok
respon simpatis efektif dalam menghilangkan
sakit kepala dan komplikasinya.
Aktifitas yang meningkatakan vasokontraksi
menyebabkan skit kepala.
Pasien juga dapat mengalami episode
impotensi postural.
Meningkatkan kenyamanan umum.
Menurunkan nyeri dan menurunkan
rangsangan system syaraf simpatis.
Mengurangi tekanan dan ketidak nyamanan
 yang diperberat oleh stress.

c.intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen.
Intervensi
Kaji respon pasien terhadap aktivitas,
perhitungan frekuensi nadi lebih dari
20x/menit di atas frekuensi istirahat
Instruksikan pasien tentang teknik
penghematan energy
Berikan dorongan untuk melakukan
aktifitas perawatan diri terhadap jika dapat penggunaan energy, juga membantu
di toleransi
Rasional
-menyebutkan parameter membantu dalam
mengkaji, respons fisiologis terhadap stress
aktivitas dan bila ada merupakan indicator
dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan
tingkat aktivitas
-teknik menghemat energy mengurangi
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.
-kemajuan aktivitas terhadap menncegah
peningkatan kerja jantung tiba.

d. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan
berhubungan dengan kebutuhan metabolic, pola hidup monoton dan keyakinan budaya.
Intervensi Rasional
-kaji pemahaman pasien tentang -Kegemukan adalah resiko tambahan
hubungan langsung antara hipertensi dan pada tekanan darah naik
kegemukan -kesalahan kebiasaan makan dapat
-bicarakan pentinganya menurunkan menunjang terjadinya arterosklerosis dan
masukan kalori dan batasi masukan kegemukan
lemak, garam, dan gula sesuai indikasi -motivasi untuk pennurunan berat badan
-tetapkan keinginan pasien menurunkan adalah internal
berat badan -mengidentifikasi kekuatan /kelemahan
-kaji ulang masukan kalori harian dan dalam program diit terakhir
pilihan diet -penurunan masukan kalori seseorang
-tetapkan rencana penurunan berat badan sebanyak 500 kalori/hari secara teori
yang realistic dengan pasien dapat menurunkan 0,5 kg/minggu
-dorong pasien untuk mempertahankan -memberikan data dasar tentang
masukan makan harian termasuk kapan keadekuatan nutrisi yang dimakan dan
dan dimana makan dilakukan dan kondisi emosi saat makan.
lingkungan dan perasaan sekitar saat -menghindari makanan tinggi lemak
makanan di makan jenuh dan kolesterol penting dalam
-instruksikan dan bantu memilih makan menvegah perkembangan aterogenesis
yang tepat, hindari makanan dengan -memberikan konseling dan bantuan
 kejenuhan lemak tinggi. dengan memenuhi kebutuhan diet
individual.
Kolaborasi:
-rujuk ke ahli gizi sesuai indikasi

BAB III
TINJAUAN KASUS
Kasus:
Tn.A (40thn) datang ke RS dr.M.Yunus Bengkulu pada tanggal 5 juni 2010 jam 09.20 WIB
dengan keluhan sakit kepala disertai rasa berat ditengkuk,sakit kepala berdenyut. Pada saat
dilakukan pengkajian oleh perawat “M”,klien mengatakan sakit kepala,sejak 5hari sebelum
masuk RS.Klien mengatakan adanya perdarahan dari hidung,sakit kepala timbul setelah
melakukan aktivitas yang berat,klien merasa pusing,dan kelelahan,lemas,gelisah,keletihan.klien
mengatakan kesulitan bernapas. Selain klien mengatakan sakit kepala dan pusing timbul
perlahan-lahan,terus menerus dan beraktivitas.klien juga mengatakan ia merasakan mual dan
muntah sehingga tidak nafsu makan,dia hanya mampu menghabiskan ¼ porsi setiap kali makan
(pagi,siang,malam). Klien mengatakan pandangannya menjadi kabur. Klien mengatakan pernah
menderita penyakit hipertensi,DM. klien mengatakan ada riwayat alergi terhadap makanan.
Riwayat merokok ±1 bungkus perhari. Klien juga mengatakan ada anggota keluarga yang
menderita penyakit keturunan. Seperti jantung,hipertensi,obesitas,dll.
 Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan oleh perawat”M” didapatkan data : keadaan umum
lemah,letih,dank lien tampak gelisah.TTV : TD = 150/100mmHg. ND= 120x/i ,RR=32x/i ,S=
37,2oC, BB= 66(turun 4 kg dari 70 kg menjadi 66kg),TB = 155cm.Turgor kulit buruk (tidak
elastis),kuku pucat, dan sedikit sianosis,mukosa bibir kering dan pucat,dipsnea,adanya
epistaksis,adanya kelemahan otot. Atau perubahan mental. Pada leher terdapat bising
karotis,adanya suara napas tambahan : ronchi,wheezing. Pada abdomen terdapat bising dan
peristaltic dan adanya edema.
Hasil foto rontgen menunjukkan pembesaran jantung,vaskularisasi,atau aorta yang lebar.
Hasil EKG menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri,pembesaran atrium kiri,dan adanya
penyakit jantung koroner/aritmia. Sedangkan dari hasil laboratorium fungsi ginjal terdapat urine
lengkap (urinalisa) dan asam urat. Kemudian pada pemeriksaan echocardiogram tampak adanya
penebalan dinding ventrikel,dan terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan diastolik.

3.1. Pengkajian
1. Data Biografi
Identitas Klien:
Nama : Tn. A No Register:
Umur : 40 tahun
Suku/bangsa : Indonesia
Status perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Petani
Alamat : Jl. Basuki Rahmat
Tanggal masuk RS : 6 Juni 2010
Catatan kedatangan : Kursi roda (), Ambulans (√), Brankar (√)
2. Riwayat Kesehatan/ Keperawatan
1) Keluhan utama/ alasan masuk RS:
Tn.A (40th) dating ke RS.dr.M.Yunus Bengkulu pada tanggal 6 Juni 2010 jam 09.20 WIB dengan
keluhan sakit kepala,disertai rasa berat di tengkuk,sakit kepala berdenyut.
2) Riwayat kesehatan sekarang:
Faktor pencetus: k/ mengatakan sakit kepala muncul setelah melakukan aktivitas yang berat.
Sifat keluhan; klien mengatakan sakit kepala dan pusing muncul perlahan-lahan,terus menerus
dan bertambah dengan aktivitas.
Lokasi dan sifatnya: menyebar
Munculnya Keluhan : k/ mengatakan sakit kepala sejak 3hari sebelum masuk RS.
Keluhan saat pengkajian: klien juga mengatakan adanya perdarahan dari hidung,klien merasa
pusing,dan kelelahan,lemas,gelisah,keletihan,klien mengatakan kesulitan bernapas,klien juga
 mengatakan ia merasa mual dan muntah sehingga tidak nafsu makan,dia hanya mampu
menghabiskan ¼ porsi setiap kali makan (pagi,siang,malam). Klien mengatakan pandangannya
menjadi kabur.
3) Riwayat kesehatan dahulu:
k/ mengatakan pernah menderita penyakit Hipertensi,DM
k/ mengatakan ada riwayat alergi terhadap makanan.
Riwayat merokok ±1 bungkus perhari.
4) Riwayat kesehatan keluarga:
k/ mengatakan ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan seperti
jantung,hipertensi,obesitas,dll.
5). Pola nutrisi dan metabolism
k/ mengatakan ia merasakan mual dan muntah sehingga tidak nafsu makan,dia
hanya mampu menghabiskan ¼ porsi setiap kali makan (pagi,siang,malam).
3. Pemeriksaan Fisik
1). keadaan umum :
penampilan umum : Klien tampak lemah, klien tampak letih dan klien tampak gelisah.
BB: 66Kg(turun 4kg dari 70kg menjadi 66kg)
TB: 155cm
2). Tanda tanda vital :
TD: 150/100 mmHg
ND: 120 x/menit
RR: 32 x/menit
S :38 oC
3). Kulit
Turgor kulit: buruk(tidak elastis)
4). Mulut dan tenggorokan
Mukosa bibir : kering dan pucat.
5). Leher
Terdapat bising karotis,adanya suara napas tambahan seperti ronchi,wheezing.
6). Pernapasan :
Adanya dipsnea,epistaksis dan kelemahan otot atau perubahan mental.
7). Abdomen:
Terdapat bising dan peristaltic dan adanya edema.
4. Pemeriksaan Penunjang :
 Hasil Foto rongten : menunjukan pembesaran jantung,vaskularisasi atau aorta yang lebar.
 Hasil EKG : menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri,pembesaran atrium kiri,dan adanya
penyakit jantung koroner/aritmia.
 Hasil Laboratorium : fungsi ginjal terdapat urine lengkap (urinalisa),dan asam urat.
 Echocardiogram : tampak adanya penebalan dinding ventrikel,dan terjadi dilatasi dan gangguan
fungsi sistolik dan diastolic

ANALISA DATA
Nama klien :Tn . A
Ruang Rawat ;
Diagnosa medik : Hipertensi
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
1. DS: Peningkatan Risiko tinggi
Klien mengatakan adanya perdarahan afterload, terhadap
dihidung. vasokonstriksi, penurunan curah
Kien mengatakan merasa pusing. Hipertrofi,dan jantung.
Klien mengatakan merasa kelelahan iskemia miokardia
Klien mengatakan merasa lemas.
Klien mengatakan merasa gelisah.
Klien mengatakan kesulitan bernapas.
DO :
Klien tampak gelisah
Klien tampak letih.
Klien tampak lemah.
Tanda tanda vital :
TD: 150/100 mmHg
ND: 120 x/menit
RR: 37,2 x/menit Peningkatan tekanan
Turgor kulit buruk (tidak elastis) vaskuler serebral
Kuku pucat dan sedikit sianosis pada region sub
Pada leher terdapat bising karotis oksipital.
Adanya suara napas tambahan :
Ronchi,wheezing.
Pada abdomen adanya edema.

DS:
klien mengatakan sakit kepala sejak 3
2. hari sebelum masuk RS. Nyeri akut; sakit
klien mengatakan sakit kepala timbul kepala.
setelah melakukan aktivitas yang berat.
klien mengatakan merasa pusing.
Klien mengatakan merasa gelisah.
klien mengatakan pandangannya menjadi
kabur. Ketidakseimbangan
Klien mengatakan merasakan mual dan antara suplai dan
muntah. kebutuhan
oksigen(O2).
DO:
Klien tampak gelisah
klien tampak lemah
klien tampak letih
TTV
TD: 150/100mmHg
RR:32x/i
ND:120x/i
Pada pemeriksaan Echocardiogram
tampak adanya penebalan dinding
ventrikel,dan terjadi dilatasi dan gangguan
fungsi sistolik dan diastolik.

DS:
Klien mengatakan lemas
Klien mengatakan kelelahan
Klien mengatakan merasa pusing.
3. Klien mengatakan gelisah. Intoleransi
DO: aktivitas
klien tampak gelisah
 3.2. Diagnosa keperawatan yang muncul
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b.d peningkatan
afterload,vasokontriksi,hipertrofi dan iskemia miokardia
2. Nyeri akut:sakit kepala b.d peningkatan tekanan vaskuler serebral pada region sub oksipital
3. Intoleransi aktivitas b. d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen(O2)..

3.3 NCP (Nursing Care Planing)

Nama klien :Tn . A
Ruang Rawat ;
Diagnosa medik : Hipertensi

A. Resiko Tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload,
vasokonstriksi, hipertrofi dan iskemia miokardia.
Tujuan:
Setelah dilakukan intervensi keperawatan , diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi.
Criteria Hasil:
1). Tekanan darah dalam batas normal/terkontrol(110/70-120/80 mmHg)
2). Irama dan Frekuensi Jantung stabil(HR=60-100x/i)
3). Akral hangat
4). Kulit tidak pucat
5). Pengisian kapiler(Capilarry refile) baik, kembali dalam waktu 2-3 detik
6). Oedema tidak ada

Intervensi
Mandiri:
Pantau tekanan darah, ukur tangan/paha,
untuk evaluasi awal
Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral
dan perifer
Auskultasi tonus jantung dan bunyi nafas
Amati warna kulit, kelembaban suhu, dan
masa pengisiaan kapiler
Catat edema umum dan tertentu
Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi
aktivitas/keributan lingkungan
Pertahankan pembatasan aktifitas
Lakukan tindakan yang nyaman
Anjurkan tekhnik relaksasi, panduan
imajinasi, aktivitas pengalihan
Rasional
-perbandingan dari tekanan memberikan
gambaran yang lebih lengkap tentang bidang
masalah vascular.
- denyutan karotis, jugularis, radialis dan
femoralis mungkkin teramati/terpalpasi.
-umum terdengar pada pasien hipertensi berat
karena adanya hipertrofi atrium
-adanya pucat, dingin, kulit lembab, dan masa
pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan
dengan vasokonstriksi
-dapat mengindikasikan gagal jantung,
kerusakan ginjal, dan vascular.
-membantu untuk menurunkan rangsangan
simpatis:meningkatkan relaksasi
-menurunkan stress dan ketegangan yang
mempengaruhi tekanan darah
-mengurangi ketidaknyamanan dan dapat
menurunkan rangsangan simpatis
-menurunkan rangsangan yang dapat

Pantau respons terhadap obat untuk
mengontrol tekanan darah.
Kolaborasi:
Berikan obat-obatan sesuai indikasi
Berikan pembatasan cairan dan diit natrium
sesuaii indikasi.
b. Nyeri akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular selebar
Intervensi
Mandiri:
Pertahankan tirah baring selama fase aktif
Berikan tindakan non farmokologis untuk
menghilangkan sakit kepala
Hilangkan minimal aktifitas vasokontraksi
yang dapat meningkatkan sakit kepala.
Bantu pasien dalam ambulasi sesuai
kebutuhan.
Berikan cairan,makanan lunak,perawatan
mulut yang teratur bila terjadi pendarahan
hidung.
Kolaborasi:
Berikan obat sesuai dengan indikasi analgesic.
Anti ansientas.
c.intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen.
Intervensi
Kaji respon pasien terhadap aktivitas,
perhitungan frekuensi nadi lebih dari
20x/menit di atas frekuensi istirahat
Instruksikan pasien tentang teknik
penghematan energy
Berikan dorongan untuk melakukan
aktifitas perawatan diri terhadap jika dapat penggunaan energy, juga membantu
di toleransi
menimbulkan stress, sehingga dapat
menurunkan tekanan darah.
-respon terhadap terapi obat tergantung pada
individu dan efek sinergis obat
-karena efek kerja obat bervariasi waktupun
secara umum dapat menurunkan tekanan
darah
-dapat menangani retensi cairan dengan respon
hipertensi.
Rasionalisasi
Meminimalkan stimulus/tindakan relaksasi
Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler
serebal dan yang memperlambat/memblok
respon simpatis efektif dalam menghilangkan
sakit kepala dan komplikasinya.
Aktifitas yang meningkatakan vasokontraksi
menyebabkan skit kepala.
Pasien juga dapat mengalami episode
impotensi postural.
Meningkatkan kenyamanan umum.
Menurunkan nyeri dan menurunkan
rangsangan system syaraf simpatis.
Mengurangi tekanan dan ketidak nyamanan
yang diperberat oleh stress.
Rasional
-menyebutkan parameter membantu dalam
mengkaji, respons fisiologis terhadap stress
aktivitas dan bila ada merupakan indicator
dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan
tingkat aktivitas
-teknik menghemat energy mengurangi
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.
 -kemajuan aktivitas terhadap menncegah
peningkatan kerja jantung tiba.

3. 4 implementasi dan evaluasi SOAP

No Hari/tgl Dx kep Implementasi Evaluasi
1 Senin, Risiko tinggi terhadap Pukul 08. 00 wib Pukul 10. 00 wib
. 28 Mandiri: S=
juni penurunan curah jantung b.d -memantau Klien mengatakan
2010 peningkatan tekanan darah, tidak adanya
ukur perdarahan dihidung.
afterload,vasokontriksi,hipertro tangan/paha, Kien mengatakan
fi dan iskemia miokardia untuk evaluasi merasa tidak pusing
awal lagi.
-mencatat Klien mengatakan
keberadaan, merasa tidak kelelahan
kualitas denyutan lagi
sentral dan Klien mengatakan
perifer merasa tidak lemas
-mengauskultasi lagi.
tonus jantung dan Klien mengatakan
bunyi nafas merasa tidak gelisah
-mengamati lagi.
warna kulit, Klien mengatakan
kelembaban suhu, tidak kesulitan
dan masa bernapas.
pengisiaan O=
kapiler Klien tampak tenang
-mencatat edema Klien tampak tidak
umum dan letih.
tertentu Klien tampak tidak
-memberikan lemah.
lingkungan Tanda tanda vital :
tenang, nyaman, TD:120/80 mmHg
kurangi ND: 95 x/menit
aktivitas/keributa RR: 37,5 x/menit
n lingkungan Turgor kulit baik
-mempertahankan (elastis)
pembatasan Kuku tidak pucat
aktifitas Pada leher tidak
-melakukan terdapat bising karotis
tindakan yang Tidak adanya suara
nyaman napas tambahan :
-menganjurkan Ronchi,wheezing.
tekhnik relaksasi, Pada abdomen
panduan adanya edema.
 imajinasi, A=
aktivitas Masalah teratasi,
pengalihan Klien jadi tenang,tidak
-memantau letih dan lemahTanda
respons terhadap tanda vital :TD:120/80
obat untuk mmHg,ND: 95
mengontrol x/menit,RR: 37,5
tekanan darah. x/menit,Turgor kulit
Kolaborasi: baik (elastis),Kuku
-memberikan tidak pucat,Pada leher
obat-obatan tidak terdapat bising
sesuai indikasi karotis,Tidak adanya
-memberikan suara napas
pembatasan tambahan
cairan dan diit :Ronchi,wheezing,Pad
natrium sesuai a abdomen adanya
indikasi. edema.
P=
Intervensi di hentikan.

2 Kamis Nyeri akut:sakit kepala b.d Pukul 12. 00 wib Pukul 16. 00 wib
, 27 Mandiri: S:
mei peningkatan tekanan vaskuler -mempertahankan klien mengatakan
2010 serebral pada region sub tirah baring tidak sakit kepala
selama fase aktif lagi.
oksipital -memberikan klien mengatakan
tindakan non tidak sakit kepala
farmokologis setelah melakukan
untuk aktivitas yang berat.
menghilangkan klien mengatakan
sakit kepala merasa tidak pusing
-menghilangkan lagi.
minimal aktifitas Klien mengatakan
vasokontraksi merasa tidak gelisah
yang dapat lagi.
meningkatkan klien mengatakan
sakit kepala. pandangannya tidak
-membantu kabur lagi.
pasien dalam Klien mengatakan
ambulasi sesuai merasakan tidak mual
kebutuhan. dan muntah lagi.
-memberikan O:
cairan,makanan Klien tampak tidak
lunak,perawatan gelisah lagi
mulut yang klien tampak lemah
teratur bila terjadi lagi.
pendarahan klien tampak tidak
 hidung. letih lagi.
Kolaborasi: TTV
-memberikan TD: 120/80mmHg
obat sesuai RR:37,5x/i
dengan indikasi ND:95x/i
analgesic. Pada pemeriksaan
-Anti ansientas. Echocardiogram tidak
tampak adanya
penebalan dinding
ventrikel,dan tidak
terjadi dilatasi dan
gangguan fungsi
sistolik dan diastolik.
A=
Masalah teratasi,
Klien tampak tidak
gelisah dan
lemah,letih
lagi,TTV:TD:
120/80mmHg,RR:37,5
x/I,
ND:95x/I,Pada
pemeriksaan
Echocardiogram tidak
tampak adanya
penebalan dinding
ventrikel,dan tidak
terjadi dilatasi dan
gangguan fungsi
sistolik dan diastolik.
P=
Intervensi di hentikan
3 Jumat, Intoleransi aktivitas berhubungan Pukul 09. 00 wib Pukul 13. 00 wib
28 mei dengan ketidak seimbangan antara Mandiri: S:
2010 suplai dan kebutuhan oksigen(O2) -mengkaji respon Klien mengatakan
pasien terhadap tidak lemas lagi.
aktivitas, Klien mengatakan
perhitungan tidak kelelahan lagi.
frekuensi nadi Klien mengatakan
lebih dari merasa tidak pusing
20x/menit di atas lagi.
frekuensi istirahat Klien mengatakan
-Instruksikan tidak gelisah lagi.
pasien tentang O:
teknik klien tampak tidak
penghematan gelisah lagi
energy klien tampak tidak
 -memberikan lemah lagi
dorongan untuk klien tampak tidak
melakukan letih lagi.
aktifitas TTV
perawatan diri TD :120/80mmHg
terhadap jika ND : 95 x/i
dapat di toleransi RR : 37,5 x/i
Tidak ada dipsnea
Tidak adanya
kelemahan otot
Tidak ada Perubahan
mental.
hasil EKG : tidak
adanya pembesaran
ventrikel kiri,tidak
adanya pembesaran
atrium kiri,dan tidak
adanya penyakit
jantung
koroner/aritmia.

A:
Masalah teratasi, klien
tampak tidak
gelisah,lemah dan
letih lagi,TTV:TD :
120/80mmHg,ND : 95
x/I,RR : 37,5 x/I,Tidak
ada dipsnea,Tidak
adanya kelemahan
otot,hasil EKG : tidak
adanya pembesaran
ventrikel kiri,tidak
adanya pembesaran
atrium kiri,dan tidak
adanya penyakit
jantung
koroner/aritmia.
P=
intervensi di hentikan.
BAB IV
PENUTUP
*Kesimpulan
Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik > 90 mmHg.
 Hemodinamik adalah suatu keadaan dimana tekanan darah, aliran darah dapat mempertahankan
perfusi atau pertukaran zat di jaringan tubuh.
Menurut penyebabnya hipertensi dapat dibagi dua:

1. Hipertensi primer atau essensial.

90 % hipertensi yang ada di masyarakat.
Belum diketahui penyebabnya.

2. Hipertensi sekunder.
Dapat diketahui penyebabnya.
 Kelainan ginjal.
o Glomerulonepritis acut.
o Glomerulonepritis kronik.
o Pyelonepritis kronis.
Kelainan hormon.
o Diabetes melitus.
o Pil KB.
o Phecromacytoma ( tumor adrenal )
Kelainan neurologis.
o Polineuritis.
o Polimyelitis.
Obat-obatan
o Obat-oabatan inotropik = > mis dopamin.
Preeklamsia.
Kortasio aorta.

*Saran
Pada pasien yang menderita Hipertensi tidak bisa melakukan aktivitas yang berat karena
akan memperparah keadaan, untuk itu diharapkan agar penderita lebih banyak istirahat dan
melakukan terapi pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Suddarth & brunner. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol. 1. EGC:Jakarta.

Price, Sylvia. A. 2005. Patofisiologi. EGC:Jakarta.
Doengus, marilynn E. 1999. Rencana Asuhan keperawatan. EGC:Jakarta.
Mansjoer, Arief. 1999. Kapita Selekta. FKUI:Jakarta.