DR jOSÉ pACHECO-rOMERO
Del Editor sobre las Guías de Hipertensión
en el Embarazo del ACOG
Editor’s opinion on the new ACOG’s guide-
lines for Hypertension in Pregnancy
Dr. José Pacheco-Romero
Director, Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia
El Equipo de Trabajo (Task Force) de Hiperten-
sión en el Embarazo –que incluyó a 17 expertos
norteamericanos (de obstetricia, medicina interna,
nefrología, anestesia, fisiología y defensores de la
mujer) y directivos del Colegio Americano de Obs-
tetras y Ginecólogos (American College of Obstetri-
cians and Gynecologists - ACOG)- acaba de publicar
el documento Hypertension in Pregnancy(1), guías que
declaran no ser reglas rígidas, a ser adoptadas en
situaciones diferentes y de acuerdo a las necesida-
des y recursos locales, institucionales o al tipo de
práctica. Señalan que se debe estimular –y no res-
tringir- las variaciones e innovaciones que mejoren
la calidad del cuidado de la paciente. Y que se con-
siderará un éxito si las guías proveen bases firmes
para construir normas locales.
Las Guías contienen 10 capítulos, que se inician
con la clasificación de las enfermedades hiperten-
sivas y dedican el resto del documento de 89 pági-
nas a la preeclampsia, incluyendo su diagnóstico,
predicción, prevención, manejo de la preeclamp-
sia y el síndrome HELLP, manejo de la mujer con
preeclampsia previa, hipertensión crónica y pree-
clampsia sobreimpuesta, enfermedad cardiovascu-
lar futura, educación de la paciente y, finalmente,
conocimiento científico actual y recomendaciones
de investigación sobre la enfermedad.
Entre las múltiples consideraciones para estas nue-
vas guías estuvieron: la incidencia de preeclampsia
(PE) ha aumentado 25% en los EE UU en las úl-
timas dos décadas; es causa de morbimortalidad
materna y perinatal, con un estimado de 50 000
a 60 000 muertes relacionadas a la PE en el mun-
do; por cada muerte relacionada a PE en los EE
UU probablemente otras 50 a 100 mujeres sufren
de morbilidad materna extrema (near miss), lo que
resulta en riesgo de su salud y costo muy alto en
salud; la atención a estas mujeres es muchas veces
de ‘calidad no óptima’; la PE se asocia a prematuri-
dad; es factor de riesgo cardiovascular en el futuro;
la etiología aún no ha sido aclarada; su identifica-
ción es un gran reto para los médicos; se requiere
educar y aconsejar a más mujeres sobre la enfer-
medad; y se necesita mayor investigación.
En el Prólogo de las guías se hace mención de los
avances sustanciales en los conocimientos sobre la
fisiopatología de la preeclampsia en los últimos 10
años, en los esfuerzos para obtener evidencia para
el manejo terapéutico, aunque esto no ha mejorado
los resultados. Se menciona que las Guías presen-
tadas también tratan de reducir la morbimortalidad
materna en el periodo puerperal.
Y, ¿cuáles son las novedades de las nuevas Guías
sobre Hipertensión en el Embarazo?
Si bien las Guías mantienen el esquema de clasifi-
cación introducida en 1972 por ACOG y modifi-
cadas en 1990 y 2000 por el Grupo de Trabajo del
Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia 243
 Del Editor
Programa Nacional de Educación en Hiperten-
sión (Working Group of the National High Blood Pres-
sure Education Program), el actual Grupo de Trabajo
ha eliminado la dependencia del diagnóstico de la
PE en la proteinuria. Así, cuando no hay protei-
nuria, se diagnostica PE cuando existe hiperten-
sión asociada a plaquetopenia (plaquetas menos de
100 000/mL), función hepática alterada (aumento
de transaminasa en sangre al doble de su concen-
tración normal), presentación de insuficiencia re-
nal (creatinina en sangre mayor de 1,1 mg/dL o el
doble de creatinina en sangre en ausencia de otra
enfermedad renal), edema pulmonar o aparición
de alteraciones cerebrales o visuales. En la PE se-
vera, la hipertensión es 160/110 mmHg o más en
dos ocasiones 4 horas aparte, y se asocia a la pla-
quetopenia, enzimas hepáticas doble de lo normal,
dolor severo persistente en hipocondrio derecho o
epigastrio, sin respuesta a analgésicos, insuficiencia
renal progresiva, edema pulmonar y alteraciones
cerebrales o visuales.
Debido a que a los probables predictores de la
PE –factores demográficos, análisis bioquímicos
y/o hallazgos biofísicos- les falta sensibilidad y
especificidad, la recomendación de las Guías es
no hacer tamizaje (screening) con predictores de la
PE, con la excepción de hacer una historia clínica
apropiada.
Con relación a la prevención de la PE, señalan que
en mujeres con historia de PE de inicio precoz y
parto pretérmino con menos de 35 semanas o PE
en más de un embarazo previo, se puede admi-
nistrar dosis baja diaria de aspirina, 60 a 80 mg,
empezando al final del primer trimestre. El calcio
puede ser útil para disminuir la severidad de la PE
en poblaciones con ingesta baja de calcio, pero no
en poblaciones con ingesta adecuada de calcio. No
se recomienda administrar vitaminas C o E para
prevención de PE. No se restringirá la sal.
En el manejo de la preeclampsia, se menciona que
la información sobre mortalidad materna muestra
que se pudo haber evitado las muertes si los pro-
veedores de salud se hubieran mantenido alertas a
la posibilidad de que la PE iba a progresar. Igual-
mente, que muchas veces no se interviene una ges-
tante muy enferma y con disfunción multiorgáni-
ca, porque no se encuentra proteinuria. Además,
la cantidad de proteinuria no predice los resulta-
dos maternos o fetales. Posiblemente los mayores
cambios en el manejo de la PE en estas Guías se
244 Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia
relacionen al momento del nacimiento del bebe,
que la evidencia sugiere es a las 37 0/7 semanas de
gestación, sabiendo de la importancia de mantener
la vigilancia de la PE en el puerperio. Se recuerda
que los agentes antiinflamatorios no esteroides in-
crementan la presión arterial (PA), por lo que estos
deben ser reemplazados por otros medicamentos
en el manejo del dolor posparto en mujeres con
hipertensión.
En el manejo de la PE, se debe hacer seguimiento
seriado de los síntomas maternos y de los movi-
mientos fetales (diariamente, por la gestante), de
la PA (dos veces por semana) y de las plaquetas
y enzimas hepáticas (una vez por semana). Se su-
giere no administrar agentes antihipertensivos o
sulfato de magnesio con PA menor de 160/110
mmHg, no indicar reposo absoluto (salvo en la
PE severa), hacer seguimiento fetal con ecografía
y otras pruebas antenatales, añadir Doppler de la
arteria umbilical si hay restricción del crecimien-
to fetal, terminar el embarazo con PE severa con
34 semanas o más previa estabilización materna;
si tuviera menos edad gestacional, el manejo ex-
pectante solo podría ser realizado en instituciones
con facilidades de cuidados intensivos maternos y
neonatales; administrar corticosteroides para ma-
durez pulmonar fetal en gestaciones de 34 sema-
nas o menos.
No demorar el parto luego de la estabilización ini-
cial materna cuando la hipertensión severa no es
controlable, o cuando existe eclampsia, edema pul-
monar, desprendimiento prematuro de la placen-
ta, coagulación intravascular diseminada, HELLP,
estado fetal no bueno, muerte fetal intraparto. El
tipo de parto no será necesariamente la cesárea.
Usar el sulfato de magnesio en la eclampsia, en el
intraparto y puerperio en la PE severa, así como
en la cesárea.
En la PE, luego del parto se monitorizará la PA en
el hospital o clínica de día, por 72 horas, y luego a
los 7 a 10 días del parto, o antes si hay síntomas.
Al alta hospitalaria, se debe dar instrucciones pre-
cisas a la gestante sobre los signos y síntomas de
PE y la importancia de acercarse de inmediato a
los establecimientos de salud. Si hay hipertensión
con cefalea o visión borrosa, se sugiere administrar
sulfato de magnesio. En la persistencia de hiper-
tensión en el puerperio, se sugiere agentes antihi-
pertensivos cunado hay una PA 150/100 mmHg
o mayor.

Las Guías hacen luego recomendaciones para el
manejo de la hipertensión crónica, y de la hiperten-
sión crónica con preeclampsia sobreañadida.
Como un nuevo aspecto de interés, se hace énfasis
que las evidencias acumuladas en los últimos 10
años señalan que las mujeres que sufren de pree-
clampsia tienen mayor riesgo de enfermedad car-
diovascular (ECV) futura, doblándose el riesgo en
toda mujer que tuvo PE y siendo 8 a 9 veces en la
PE que tuvo su parto antes de la 34 0/7 semanas
de gestación. Enfatiza la recomendación de deter-
minar el riesgo de ECV por la historia clínica, estilo
de vida, presión arterial, análisis de anormalidades
metabólicas (lípidos, glucosa, índice de masa cor-
poral) y posible activación inflamatoria a la edad de
40 años, habiendo aún muchos aspectos a estudiar.
Por ello la importancia de la educación a la pacien-
te sobre la preeclampsia, durante y después de la
gestación, así como el promover la investigación
sobre este importante tema.
Algunos pensamientos con las experiencias en el
Perú
Los avances en la fisiopatología de la preeclamp-
sia indican que el trastorno se iniciaría al momento
de la placentación, cuando por factores genéticos
e inmunológicos existe una invasión anormal del
citotrofoblasto a las arterias espirales, que ocasio-
na menor perfusión uteroplacentaria que afecta a
la placenta(2). Por la isquemia placentaria, se libe-
ran factores antiangiogénicos (sFlt-1 y endoglina)
o proinflamatorios(3), que llevan a disfunción del
endotelio materno (vasoespasmo e hipertensión, y
activación de la coagulación)(4) y previene la angio-
génesis en la placenta(5-8). Desde luego, hay muchos
otros factores involucrados, como los dietéticos,
ambientales, estilos de vida(9).
Con relación a la genética, 178 genes han sido re-
lacionados a la PE o al HELLP(10). ¿Pero, cómo es
la alteración de los genes? Recordamos que se nos
enseñó que una célula normalmente se divide en
dos células hijas idénticas. Esta idea ha cambiado, y
hoy se sabe que una célula no necesariamente se di-
vide en dos hijas iguales. Una publicación periodís-
tica reciente nos pone un ejemplo excelente. Acaba
de obtenerse una prueba de ADN que logra dife-
renciar por primera vez genéticamente los geme-
los idénticos(11). Hasta el momento, se consideraba
que los gemelos idénticos tenían un ADN exacta-
mente igual, por lo que no podían ser diferencia-
DR jOSÉ pACHECO-rOMERO
dos genéticamente. Pues, ahora se ha encontrado
una técnica de secuenciación genética que utiliza la
bioinformática, en donde –en un par de gemelos
estudiados- cinco mutaciones llamadas polimor-
fismos de nucleótido único (SNP) se encontraban
presentes en solo uno de los gemelos, avalando la
hipótesis de que las mutaciones producidas en el
periodo de la formación embrional se transmiten
a las células del cuerpo y, entre otros, al esperma.
Esto indirectamente nos podría indicar por qué hay
tanta variedad de aparición clínica de la PE.
En nuestro medio, se ha iniciado en gestantes pe-
ruanas un estudio de polimorfismos de los genes
maternos de la catecol-O-metiltransferasa (COMT)
(12)
, del factor de crecimiento vascular endotelial
(VEGF)(13), del polimorfismo EDN1G5665T y el
+405 G/C en el gen VEGF, y la posible relación
de estos polimorfismos con la preeclampsia; varias
investigaciones han encontrado dicha relación(14).
Con relación a la proteinuria como parte de la de-
finición de preeclampsia(15), por la observación del
desarrollo de preeclampsia en gestantes en nuestro
medio y hallazgos en otras latitudes, se expresó ya
hace algunos años que la hipertensión es un signo
importante del proceso, consecuencia de la enfer-
medad, pero no la causa; y que la proteinuria no
siempre ocurre(16). En las nuevas Guías de ACOG,
se ha eliminado la dependencia del diagnóstico de
la PE en la proteinuria. Esto es vital para que haya
una sospecha muy grande de la existencia de pree-
clampsia en una mujer que puede tener hiperten-
sión arterial de 140/90 mmHg o más, pero que
presenta sintomatología que señala compromiso
de órganos blanco, como cefalea o trastornos vi-
suales (compromiso cerebral), dolor en hipocon-
drio derecho o epigastrio (compromiso hepático),
oliguria (compromiso renal), y sin olvidar el com-
promiso respiratorio y la plaquetopenia, ya desde
cifras menores de 150 000/mL(17). No debemos
olvidar las consecuencias en el feto, con las mani-
festaciones de restricción del crecimiento, oligohi-
dramnios, disminución de los movimientos fetales
y prematuridad.
El alto índice de sospecha por el profesional de
salud será para disminuir la morbimortalidad ma-
terna, la morbilidad materna extrema y el riesgo
cardiovascular futuro, ya demostrado en diversas
investigaciones en regiones más avanzadas; este
riesgo de síndrome metabólico también se en-
cuentra en el hijo de la preeclámptica(18).
Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia 245
 Del Editor
Finalizando, las Guías nos comprometen a los
miembros de la Sociedad Peruana de Obstetricia y
Ginecología –ahora como Capítulo del ACOG- a
actuar según lo señalado en los primeros párrafos
de las Guías del ACOG, a investigar el problema de
la preeclampsia en el Perú, tanto sobre incidencia,
prevalencia, diversidad de presentación, variacio-
nes por regiones y altitud, diagnóstico, experiencia
adquirida con formas de manejo y futuro médico
de la mujer con preeclampsia y su hijo, entre otros,
de manera de adquirir el conocimiento y la expe-
riencia de cómo manejar esta entidad clínica en el
Perú, de acuerdo a nuestra realidad, y ofrecer un
mejor futuro en la salud de la mujer peruana.
Dr. José Pacheco Romero
Director
jpachecoperu@yahoo.com
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