Glomerulonefritis Akut

A. Definisi
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai
ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang
disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut
(glomerulonefritis akut = GNA) mencerminkan adanya korelasi klinik selain
menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan
prognosis.

B. Etiologi
Faktor-faktor penyebab yang mendasari GNA dapat dibagi menjadi kelompok
infeksi dan bukan infeksi.
Kelompok Infeksi
Penyebab infeksi yang paling sering GNA adalah infeksi oleh spesies Streptococcus
(yaitu, kelompok A, beta-hemolitik). Dua jenis telah dijelaskan, yang melibatkan
serotipe yang berbeda:
1. Serotipe M1, 2, 4, 12, 18, 25 - nefritis Poststreptococcal akibat infeksi saluran
pernapasan atas, yang terjadi terutama di musim dingin
2. Serotipe 49, 55, 57, 60 - nefritis Poststreptococcal karena infeksi kulit, biasanya
diamati pada musim panas dan gugur dan lebih merata di daerah selatan Amerika
Serikat.
GNA pasca infeksi streptokokus (GNAPS) biasanya berkembang 1-3 minggu
setelah infeksi akut dengan strain nephritogenic spesifik grup A streptokokus beta-
hemolitik. Insiden GN adalah sekitar 5-10% pada orang dengan faringitis dan 25%
pada mereka dengan infeksi kulit.
GN pascainfeksi Nonstreptococcal mungkin juga hasil dari infeksi oleh bakteri
lain, virus, parasit, atau jamur. Bakteri selain streptokokus grup A yang dapat
menyebabkan GNA termasuk diplococci, streptokokus lainnya, staphylococci, dan
mikobakteri. Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum,
Corynebacterium bovis, dan actinobacilli juga telah diidentifikasi.
Cytomegalovirus (CMV), coxsackievirus, Epstein-Barr virus (EBV), virus
hepatitis B (HBV), rubella, rickettsiae (seperti dalam tifus scrub), dan virus gondong
diterima sebagai penyebab virus hanya jika dapat didokumentasikan bahwa infeksi
streptokokus beta-hemolitik tidak terjadi. GNA telah didokumentasikan sebagai
komplikasi langka hepatitis A.
Menghubungkan glomerulonefritis ke etiologi parasit atau jamur memerlukan
pengecualian dari infeksi streptokokus. Organisme diidentifikasi meliputi
Coccidioides immitis dan parasit berikut: Plasmodium malariae, Plasmodium
falciparum, Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii, filariasis, trichinosis, dan
trypanosomes.
Kelompok Non-infeksi
Penyebab non-infeksi dari GNA dapat dibagi menjadi penyakit ginjal primer,
penyakit sistemik, dan kondisi lain-lain atau agen.
Penyakit sistemik multisistem yang dapat menyebabkan GNA meliputi:
1. Vaskulitis (misalnya, Wegener granulomatosis) - Ini menyebabkan
glomerulonefritis yang menggabungkan nephritides granulomatosa atas dan
bawah.
2. Penyakit kolagen-vaskular (misalnya, lupus eritematosus sistemik [SLE]) - Ini
menyebabkan glomerulonefritis melalui deposisi kompleks imun pada ginjal.
3. Vaskulitis hipersensitivitas - Ini mencakup sekelompok heterogen gangguan
pembuluh darah kecil dan penyakit kulit.
4. Cryoglobulinemia - Hal ini menyebabkan jumlah abnormal cryoglobulin dalam
plasma yang menghasilkan episode berulang dari purpura luas dan ulserasi kulit
pada kristalisasi.
5. Polyarteritis nodosa - ini menyebabkan nefritis dari vaskulitis melibatkan arteri
ginjal.
6. Henoch-Schönlein purpura - Ini menyebabkan vaskulitis umum mengakibatkan
glomerulonefritis.
7. Sindrom Goodpasture - Ini menyebabkan antibodi yang beredar pada kolagen
tipe IV dan sering mengakibatkan kegagalan ginjal progresif cepat (minggu ke
bulan).
8. Penyebab noninfeksius lainnya dari GNA meliputi:
9. Sindrom Guillain-Barré
10. Iradiasi tumor Wilms
11. Vaksin Difteri Pertusis Tetanus (DPT)
12. Serum sickness
C. Patogenesis
Lesi pada glomerulus di GNA adalah hasil dari deposisi kompleks imun pada
glomerulus atau in situ. Pada penampilan kasar, ginjal dapat membesar hingga 50%.
Perubahan histopatologis termasuk pembengkakan gelung glomerulus dan infiltrasi
oleh sel polimorfonuklear. Imunofluoresensi mengungkapkan pengendapan
imunoglobulin dan komplemen. Kecuali di GNAPS, pemicu yang tepat untuk
pembentukan kompleks imun tidak jelas. Dalam GNAPS, keterlibatan turunan dari
protein streptokokus telah dilaporkan. Sebuah neuraminidase streptokokus dapat
mengubah imunoglobulin G (IgG). IgG menggabungkan antibodi host. IgG /
kompleks imun anti-IgG terbentuk dan kemudian terkumpul dalam glomeruli. Selain
itu, ketinggian titer antibodi terhadap antigen lainnya, seperti antistreptolysin O atau
antihyaluronidase, DNAase-B, dan streptokinase, memberikan bukti infeksi
streptokokus baru-baru ini.

Perubahan Struktural Dan Fungsional

GNA melibatkan baik perubahan struktural dan perubahan fungsional.Secara
struktural, proliferasi sel menyebabkan peningkatan jumlah sel dalam seberkas
glomerular karena proliferasi endotel, mesangial, dan epitel sel. Proliferasi mungkin
endokapiler (yaitu, dalam batas-batas jumbai glomerular kapiler) atau extrakapiler
(yaitu, di ruang Bowman yang melibatkan sel-sel epitel). Dalam proliferasi
extrakapiler, proliferasi sel epitel parietal mengarah pada pembentukan crescent,
karakteristik fitur bentuk-bentuk tertentu dari GN progresif cepat. Proliferasi
Leukocyte ditunjukkan dengan adanya neutrofil dan monosit dalam lumen kapiler
glomerulus dan sering menyertai proliferasi sel. Penebalan membran basalis
glomerular muncul sebagai penebalan dinding kapiler pada mikroskop cahaya. Pada
mikroskop elektron, ini mungkin muncul sebagai akibat penebalan membran
basement yang tepat (misalnya, diabetes) atau pengendapan elektron-padat materi,
baik di sisi endotel atau epitel dari membran basal. Elektron-padat deposito bisa
subendothelial, subepitel, intramembran, atau mesangial, dan mereka sesuai dengan
daerah pengendapan kompleks imun. Hialinisasi atau sclerosis menunjukkan cedera
ireversibel.
Perubahan-perubahan struktural dapat fokus, difus atau segmental, atau global.
Perubahan fungsional meliputi proteinuria, hematuria, penurunan GFR (yaitu,
oligoanuria), dan sedimen urin aktif dengan sel darah merah dan cast sel darah
 merah. GFR dan penurunan avid garam nefron distal dan air hasil retensi dalam
ekspansi volume intravaskular, edema, dan, sering, hipertensi sistemik.

D. Manifestasi Klinis
1. Anamnesis
Kebanyakan biasanya, anak dengan GNA akan terlihat karena terjadinya
perubahan warna urin mendadak. Pada kesempatan itu pula, keluhan
mungkin berhubungan dengan komplikasi dari penyakit: kejang hipertensi,
edema, dan sebagainya. Selanjutnya perlu digali lebih jauh mengenai rincian
lebih lanjut mengenai perubahan warna urin. Hematuria pada anak dengan
GNA biasanya digambarkan sebagai "coke," "teh," atau berwarna seperti
asap. Warna darah merah terang dalam urin lebih mungkin konsekuensi
masalah anatomi seperti urolithiasis dari glomerulonefritis. Warna urin pada
GNA seragam di sepanjang aliran. Hematuria pada GNA hampir selalu tidak
sakit; disuria yang menyertai gross hematuria lebih mengarah pada cystitis
hemorrhagik akut daripada penyakit ginjal. Riwayat keluhan serupa
sebelumnya akan menunjuk ke eksaserbasi proses kronis seperti IgA
nefropati. Hal ini penting berikutnya adalah memastikan gejala sugestif dari
komplikasi GNA tersebut. Ini mungkin termasuk sesak napas atau setelah
beraktifitas yang menunjukkan overload cairan atausakit kepala, gangguan
penglihatan, atau perubahan status mental dari hipertensi. Sejak GNA dapat
muncul dengan keluhan dari organ multisistem, review lengkap dari seluruh
sistem sangat penting. Perhatian khusus harus diberikan untuk ruam,
ketidaknyamanan sendi, perubahan berat badan, kelelahan, perubahan nafsu
makan, keluhan pernafasan, dan paparan obat terakhir. Sejarah keluarga
harus membahas kehadiran setiap anggota keluarga dengangangguan
autoimun, sebagai anak-anak dengan baik SLE dan membranoproliferatif
glomerulonefritis (MPGN) mungkin memiliki kerabat yang juga menderita
penyakit serupa. Sebuah riwayat keluarga gagal ginjal (khususnya bertanya
tentang dialisis dan transplantasi ginjal) mungkin menjadi petunjuk untuk
proses seperti sindrom Alport, yang mungkin awalnya hadir dengan gambar
GNA. Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis,
tonsilitis, atau pioderma.
Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnesis:
 a) Periode laten
i. Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset
pertama kali muncul gejala.
ii. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi
tenggorok dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit
iii. Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis
biasanya merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA
PS.
b) Urin berwarna gelap
i. Merupakan gejala klinis pertama yang timbul
ii. Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke
membran
iii. basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.
c) Edema periorbital
i. Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya
tampak jelas saat psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak
pada sore hari.
ii. Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti
dispneu dapat timbul.
iii. Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.
iv. Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan
ginjal.
d) Gejala nonspesifik
i. Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan
anoreksia, muncul pada 50% pasien.
ii. 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.
iii. Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.

2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik diawali dengan penilaian yang cermat mengenai tanda-
tanda vital, terutama tekanan darah. Tekanan darah 5 mm di atas persentil ke-
99 untuk usia anak, jenis kelamin, dan tinggi, terutama jika disertai dengan
perubahan dalam status kejiwaan, dibutuhkan perhatian. Takikardia dan
tachypnea mengarah ke gejala overload cairan. Pemeriksaan hidung dan
tenggorokan dengan cermat dapat memberikan bukti perdarahan,
menunjukkan kemungkinan salah satu ANCA positive vaskulitides seperti
Wegner’s granulomatosis.Limfadenopati servikal mungkin residua dari
faringitis streptokokus baru-baru ini. Pemeriksaan kardiopulmoner akan
memberikan bukti overload cairan atau keterlibatan paru yang memiliki
karakteristik sindrom langka ginjal-paru. Pemeriksaan perut sangat penting.
Ascites mungkin hadir jika ada komponen nefrotik pada GNA. Hepato-
splenomegali mungkin menunjuk ke gangguan sistemik. Nyeri perut yang
signifikan dapat menyertai HSP. Beberapa edema perifer dari retensi garam
dan air terlihat pada GNA, tapi ini cenderung menjadi edema"berotot" yang
lebih halus daripada karakteristik edema pitting dari sindrom nefrotik. Yang
paling mudah terlihat adalah edema periorbital atau mata tampak sembab.
Edema skrotum dapat terjadi pada sindrom nefrotik juga, dan orchitis
merupakan temuan sesekali di HSP. Pemeriksaan yang sangat berhati-hati
dari kulit adalah penting dalam GNA. Ruam pada HSP, memiliki
karakteristik ketika kemerahan, awalnya mungkin halus dan terbatas pada
bokong atau punggung kaki. Keterlibatan sendi terjadi pada beberapa
gangguan multisistem dengan GNA. Sendi kecil (misalnya, jari) lebih khas
SLE, sementara atau keterlibatan lutut terlihat dengan HSP.
a) Sindrom Nefritis Akut
i. Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan
atau tanpa klinis GNA PS.
ii. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua
manifestasi akut nefritik sindrom
b) Edema
i. Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke
dokter.
ii. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi
natrium dan urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan
air ini menyebabkan terjadinya edema.
c) Hipertensi
i. Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang
lebih besar.
ii. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.
 iii. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk
progresifitas ke arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS.
iv. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.
v. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam
plasma meningkat.
vi. Aktivitas renin dalam plasma rendah.
vii. Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit
neurologis.
d) Oliguria
i. Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml.
ii. Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.
iii. Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu.
a) Hematuria
i. Muncul secara umum pada semua pasien.
ii. 30% gross hematuria.
b) Disfungsi ventrikel kiri
i. Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi
perikardium dapat timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen.
ii. Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala
perdarahan pulmonal.
3. Pemeriksaan Penunjang
A) Laboratorium
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan
tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan
antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat
dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain
antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining
antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi
terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O
meningkat pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca
streptokokus dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus
tidak memproduksi streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis
dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi
streptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus
glomerulonefritis akut pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi
antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen streptokokus
biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus belum
meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan
titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi. Tetapi , meskipun terdapat bukti
adanya infeksi streptokokus, hal tersebut belum dapat memastikan
bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan karena infeksi
streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk
menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan.Titer antibodi
streptokokus positif pada >95 % pasien faringitis, dan 80% pada pasien
dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid dinucleotidase
(anti-NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B positif setelah
faringitis. Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada satu
bulan dan akan menurun setelah beberapa bulan. Pada pemeriksaan
serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50 dan konsentrasi
serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GNA PS. Pada
pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari
atau paling lama 30 hari setelah onset.Peningkatan BUN dan kreatinin.
Peningkatannya biasanya transien. Bila peningkatan ini menetap
beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien bukan GNA PS
sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN mengalami
perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya
hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjukkan adanya gangguan
fungsi ginjal. Selain itu didapatkan juga hiperfosfatemi dan Ca serum
yang menurun. Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria
dan proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat
eritrosit, leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga
urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria.
Eritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85%
pada anak yang dirawat di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam
waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat bertahan 18 bulan. Hematuria
mikroskopik dapat muncul meskipun klinis sudah membaik. Proteinuria
mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang dalam 6 bulan.
Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range dan proteinuria berat
 memiliki prognosis buruk. Pada pemeriksaan darah tepi gambaran
anemia didapatkan,anemia normositik normokrom.
B) Pemeriksaan Pencitraan
a. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.
b. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.
C) Biopsi Ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang
menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang
menetap, dan terjadi sindrom nefrotik.
Indikasi Relatif :
a. Tidak ada periode laten di antara infeksi streptokokus dan GNA
b. Anuria
c. Perubahan fungsi ginjal yang cepat
d. Kadar komplemen serum yang normal
e. Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus
f. Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal
g. GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu
h. Hipertensi yang menetap selama 2 minggu
Indikasi Absolut :
a. GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu
b. Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu
c. Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan
d. Proteinuria menetap dalam 6 bulan
E. Diagnosis
Glomerulonefritis akut didiagnosis dengan menemukan riwayat hematuria, edema,
hipertensi, atau gejala nonspesifik seperti malaise, demam, nyeri abdomen.
Didukung dengan pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanya overload cairan
(edema dan hipertensi), perubahan berat badan baru-baru ini, asites atau efusi pleura,
kemerahan pada kulit, pucat, nyeri ketok pada sudut kostovertebra, pemeriksaan
neurologis yang abnormal, dan lain-lain.
F. Komplikasi
Pengembangan menjadi sclerosis jarang pada pasien yang khas, namun pada 0,5-2%
dari pasien dengan GNA, tentu saja berlangsung ke arah gagal ginjal, berakibat pada
kematian ginjal dalam waktu singkat. Urinalisis yang abnormal (yaitu,
 microhematuria) dapat bertahan selama bertahun-tahun. Penurunan ditandai dalam
laju filtrasi glomerulus (GFR) jarang. Edema paru dan hipertensi dapat terjadi.
Edema anasarka dan hipoalbuminemia dapat terjadi akibat proteinuria berat.
Sejumlah komplikasi yang mengakibatkan terkait kerusakan akhir organ dalam
sistem saraf pusat (SSP) atau sistem kardiopulmoner dapat berkembang pada pasien
yang hadir dengan hipertensi berat, ensefalopati, dan edema paru.
Komplikasi GNA meliputi:
1. hipertensi retinopati
2. hipertensi ensefalopati
3. Cepat progresif GN
4. Gagal ginjal kronis
5. Sindrom nefrotik
G. Penatalaksanaan
Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan dibutuhkan apabila dijumpai
penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat (klirens kreatinin < 60 ml/mnt/1,73 m2), BUN
> 50 kg, anak dengan tanda dan gejala uremia, muntah letargi, hipertensi ensefalopati, anuria
atau oliguria menetap. Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau antihipertensi. Bila
hipertensi ringan (sistolik 130 mmHg dan diastole 90 mmHg), umumnya diobservasi tanpa
diberi terapi. Hipertensi sedang (sistolik > 140-150 mmhg dan diastole > 100 mmHg) diobati
dengan pemberian hidralazin oral atau IM, nifedipin oral atau sublingual. Dalam prakteknya
lebih baik merawat inap pasien hipertensi 1-2 hari daripada memberi antihipertensi yang
lama. Pada hipertensi berat diberikan hidralazin 0,15-0,3 mg/kgbb IV, dapat diulang setiap
2-4 jam atau reserpin 0,03-0,1 mg/kgbb (1-3 mg/m2) IV, natrium nitroprusid 1-8
mg/kgbb/mnt. Pada krisis hipertensi (sistolik > 180 mmHg atau diastolic > 120 mmHg)
diberi diazoxid 2-5 mg/kgbb IV secara cepat bersama furosemid 2 mgg/kgbb IV. Pilihan lain
klonidin drip 0,002 mg/kgbb/kali, diulang setiap 4-6 jam atau diberi nifedipin sublingual
0,25-0,5 mg/kgbb dan dapat diulang setiap 6 jam bila diperlukan. Bila anuria berlangsung
lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa
cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan
ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh
karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan
adakalanya menolong juga. Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan
natrium. Asupan cairan sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas
permukaan tubuh/hari) ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila berat
badan tidak berkurang diberi diuretik seperti furosemid 2 mg/kgbb, 1-2 kali/hari. Pemakaian
 antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Namun, pasien dengan biakan positif
harus diberikan antibiotik untuk eradikasi organisme dan mencegah penyebaran ke individu
lain. Diberikan antimikroba berupa injeksi benzathin penisilin 50.000 U/kgbb IM atau
eritromisin oral 40 mg/kgbb/hari selama 10 hari bila 17 pasien alergi penisilin. Pembatasan
bahan makanan tergantung beratnya edema, gagal ginjal dan hipertensi. Protein tidak perlu
dibatasi bila kadar urea < 75 mg/dL atau 100 mg/dL. Bila terjadi azotemia asupan protein
dibatasi 0,5 g/kgbb/hari. Pada edema berat dan bendungan sirkulasi dapat diberikan NaCl
300 mg/hari sedangkan bila edema minimal dan hipertensi ringan diberikan 1-2 g/m2/hari.
Bila disertai oliguria, maka pemberian kalium harus dibatasi. Anuria dan oliguria yang
menetap, terjadi pada 5-10% anak. Penanganannya sama dengan GGA dengan berbagai
penyebab dan jarang menimbulkan kematian.
H. Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh sempurna, tetapi 5% di antaranya mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel
glomerulus. Angka kematian dari GNA pada kelompok usia yang paling sering
terkena, pasien anak-anak, telah dilaporkan 0-7%. Kasus sporadis nefritis akut sering
berkembang menjadi bentuk yang kronis. Perkembangan ini terjadi pada sebanyak
30% dari pasien dewasa dan 10% dari pasien anak. GN merupakan penyebab paling
umum dari gagal ginjal kronis (25%). Pada GNAPS, prognosis jangka panjang yang
umumnya baik. Lebih dari 98% dari individu tidak menunjukkan gejala setelah 5
tahun, dengan gagal ginjal kronis dilaporkan 1-3%. Dalam seminggu atau lebih
onset, kebanyakan pasien dengan GNAPS mulai mengalami resolusi spontan retensi
cairan dan hipertensi. Tingkat C3 dapat kembali normal dalam waktu 8 minggu
setelah tanda pertama GNAPS. Proteinuria dapat bertahan selama 6 bulan dan
hematuria mikroskopik hingga 1 tahun setelah onset nefritis.

Daftar Pustaka

1. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. Penerbit EGC. Jakarta.2007

2. Husein, A, dkk. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi kedua. Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Jakarta. 2002. h 345-353

3. Hay, William W, MD. Pediatric Diagnosis and Treatment Edisi keenambelas. Penerbit
McGraw-Hill (Asia). Singapura. 2003. H 698 – 699

4. Ilmu Kesehatan Anak Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis
akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
5. Glomerulonefritis. In: Syaifullah, Muhammad, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. 2002.
Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 323