ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICA – CIB

Hemorragia intracerebral

• Causa el 10-15% de todas las ECV y tiene el 50% de mortalidad en las primeras 48 horas
• Son coágulos focales localizados en el parénquima cerebral
• Los efectos clínicos son resultado directo de la destrucción cerebral y del desplazamiento
de estructuras y por mecanismos secundarios como la hidrocefalia aguda por bloqueo de la
circulación del LCR
• 15 por cada 100.000
• Más frecuente en hombres, jóvenes de raza negra
• Las hemorragias paraventriculares o ganglionares corresponden al 30-48% de las
hemorragias, el 30-52% a las lobares, las cerebelosas un 6-11% y las del tallo en
protuberancia un 3-7%
• La mortalidad a 30 días es de 35-52% y sólo el 20% de los pacientes que sobreviven son
independientes a los 6 meses
• El volumen de la hemorragia visto en la TAC y el Glasgow al ingreso son los factores de
morbimortalidad más importantes
• La HTA es está asociada en el 50% de los casos, afectando pequeñas arterias perforantes
que desarrollan ateroesclerosis
• Causas de los hematomas intracerebrales espontáneos:

I Hipertensión
II Anomalías vasculares
a. Aneurisma cerebral
b. Malformación arteriovenosa
c. Malformación cavernosa
III Infarto hemorrágico
IV Angiopatía cerebral amiloide
V Coagulopatías
VI Tumores
VII Abuso de droga

• Estabilizar ABC es lo primero, elevar cabecera 30º, analgesia y sedación.

• El TAC es la imagen más indicada y efectiva en las primeras 24 horas, en ese tiempo el
hematoma puede ser isointenso en la RM
• La arteriografía cerebral se indica con el único fin de establecer malformaciones vasculares
y planear la cirugía

Clínica

• Usualmente es un déficit neurológico focal asociado a cefalea y alteración del estado de

conciencia, en el 50% esa alteración es progrsiva
• La cefalea súbita y severa al comienzo sólo ocurre en el 30% de los pacientes, generalmente
se desencadenan en actividades normales y en un 10% asociadas a tensión física o
emocional
• La cefalea se explica por la distensión meníngea por el efecto de masa local, la HEC o por
hemorragia leptomeníngea asociada
• Hemorragia putaminal y talámica: hemiplejía contralateral con hemihipoestesia,
hemianopsia, desviación conjugada de la mirada – los ojos miran a la lesión- y afasia – si se
afecta el hemisferio dominante o negligencia contralateral -hemisferio no dominante-. El
compromiso motor se debe a la lesión directa del tracto corticoespinal en la cápsula interna.
• Las hemorragias extensas de hemisferio dominante producen afasia global y las de no
dominante: anosognosia, apraxia y abulia
 • Las lesiones de tálamo producen hemianestesia, hemiparesia, parálisis de la mirada vertical
por compromiso del área pretectal.
• Hemorragias lobares: depende del área afectada. Es común la convulsión focal o
generalizada, especialmente en lóbulo temporal o frontal. La hemorragia se inicia a través
de áreas subcorticales y se extienten.
• Los hematomas de lóbulo frontal producen abulia, somnolencia, hemiparesia braquiofacial
contralateral y afasia motora si hay lesión de Broca.
• Los de lóbulo temporal producen trastornos del lenguaje, agitación psicomotora, delirio y
algo de déficit motor.
• Hemorragias de tallo: deterioro de la conciencia hasta el coma, postura extensora anormal
inicial y luego cuadriplejía. Pupilas mióticas y puntiformes, pérdida de reflejos oculocefálicos
y oculovestibulares. Aparece Cheyne Stokes, alteración de centro cardiorrespiratorio y
muerte.
• Hemorragia cerebelosa: 5-10% de las hemorragias intracraneales. Cefalea occipital en el
75% de los casos, vértigo intenso súbito, náuseas, vómito, ataxia ipsilateral o del tronco,
incapacidad para la marcha y para sentarse, nistagmus, dismetría, disartria y temblor.

Tratamiento

• Idealmente en UCI por el riesgo de elevación de la PA, PIC y frecuente necesidad de

intubación y ventilación mecánica.
• Se deben utilizar anticonvulsivantes para el control de las crisis epilépticas
• Manejar cuidadosamente la PA
• Manejar agresivamente la temperatura y la glucemia
• El factor VII activado recombinante por vía endovenosa durante las 4 primeras horas de
ingreso en dosis de 40-160 microgramos/kg reduce significativamente la mortalidad a un
mes, reduce el crecimiento del hematoma y mejora el pronóstico funcional a 90 días
• La decisión quirúrgica se considera cuando el efecto compresivo del hematoma produzca
deterioro progresivo del paciente y cuando la descompresión mejora e impide la lesión
adicional secundaria a estructuras adyacentes
• La cirugía no está indicada en pacientes en coma (Glasgow 3-5) pues no muestran mejoría,
tampoco está indicada en pacientes alertas o somnolientos
• Los pacientes con hematomas con un volumen mayor de 30mL y signos de herniación
inminente o escalas de Glasgow entre 6 y 12 son los que más se benefician de la cirugía

Hemorragia subaracnoidea espontánea

• La causa más común es la ruptura de aneurismas saculares arteriales en el 51% de los

casos. Son lesiones adquiridas que se originan en las arterias del polígono de Wilis a nivel
de las ramificaciones secundarias, curvas arteriales o bifurcaciones.
• Son el resultado de desgaste hemodinámico y deficiencias estructurales de la pared arterial
• El 80-90% de los aneurismas se localiza en circulación anterior, principalmente en la
comunicante anterior, la carótida interna en el origen de la comunicante posterior y la arteria
cerebral media en la bifurcación
• La mayoría se rompen con tamaños entre 6 y 10mm, normalmente en la cúpula
• La incidencia se calcula en 12% por 100.000
• Tasas de mortalidad de hasta 60% al mes
• La mayor reincidencia del sangrado ocurre en las 24 horas siguientes y los primeros 10 días
• Factores de riesgo: historia familiar, HTA, cigarrillo, alcoholismo
• Complicaciones: hidrocefalia, aumento de la presión intracraneal, convulsiones, isquemia
cerebral tardía, hiponatremia, hipovolemia, tromboembolismo, fiebre -70% de los pacientes-
, anormalidades cardíacas y pulmonares.

Clínica
 • Depende del origen, localización y severidad.
• Las principales alteraciones son la hipertensión endocraneana, el edema cerebral,
vasoespasmo cerebral y disminución en la presión de perfusión cerebral.
• “La peor cefalea de mi vida”
• La lesión más común de los pares es la del III, inducida por los aneurismas de carótida
interna y el origen de la comunicante posterior.
• Los aneurismas de más de 15mm en la comunicante anterior pueden aplastar el quiasma
• El vasoespasmo cerebral ocurre entre 6 y 14 días después de iniciado el cuadro. La
respuesta contráctil del músculo liso arterial se debe a la oxihemoglobina liberada por la lisis
de los eritrocitos en el espacio subaracnoideo.
• Se caracteriza por confusión mental progresiva y somnolencia de inicio lento, seguida po
déficil neurológico focal fluctuante.

Tratamiento

1. Fase inicial: estabilización de los signos vitales, ABC

2. Manejo de las complicaciones sistémicas -HTA, desequilibrio HEL, monitorizar idealmente
en UCI-

a. Reposo en cama
b. Sedación moderada -diazepam 5-10 mg cada 8 horas-
c. Analgesia -acetaminofén 500 mg cada 6 horas o codeína 10-30mg cada 8-
d. Protección gástrica

3. Manejo de las complicaciones neurológicas: evitar resangrado y se logra con la obliteración

del aneurisma con clip o por terapia endovascular
4. La prevención del vasoespasmo puede lograrse manteniendo una perfusión cerebral con
hipervolemia moderada y hemodilusión normotensiva.
 DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF SUBARACHNOID HEMORRHAGE

• La hemorragia subaracnoidea no traumática representa el 3% de los ACV de USA

• La incidencia mundial es de 2 a 16 por 100.000 personas
• Las mujeres son más propensas, negros e hispánicos también
• La incidencia aumenta con la edad, con un inicio típico a los 50 años o más
• En aproximadamente el 80% de los casos, se encontró un aneurisma cerebral roto
• La mortalidad varía del 8-67%
• A pesar de que esa tasa se ha reducido, casi la mitad de los pacientes queda con reducción
significativa de la calidad de vida: no vuelven a trabajar, tienen déficit cognitivo (función
ejecutiva y memoria), síntomas emocionales y cambios de personalidad
• Se han identificado varios factores de riesgo

o No modificables: edad, sexo femenino, historia previa de hemorragia

subaracnoidea por aneurisma, historia familiar de hemorragia, historia en primer
grado de aneurismas
o Modificables: HTA, cigarrillo, alcoholismo, drogas simpaticomiméticas como
cocaína
o Otros: algunos desórdenes genéticos (Ehler Danlos, riñón poliquístico), los
aneurismas de circulación anterior son más propensos a romperse en pacientes que
son más jóvenes que 55 años, los de circulación posterior se rompen más en los
hombres, aneurismas cerebrales de más de 7mm de diámetro.

• Los pilares del tratamiento son: evaluación y diagnóstico rápido, traslado urgente,
tratamiento del sangrado, buen cuidado neurocrítico adhiriéndose a las guías actuales.
• Clínica: Generalmente se presenta con “la peor cefalea de mi vida”, acompañado de
náuseas, vómito, fotofobia, dolor en el cuello, pérdida de la conciencia. El examen físico
debe incluid determinación del nivel de conciencia, fondo de ojo, buscar signos meníngeos
y focalizaciones (presentes en el 10% y empeoran el pronóstico)
• La elevación transitoria de la presión intracraneana causa vómitos, náuseas y síncopes, si
esa presión sigue subiendo, lleva al coma y la muerte.
• El Síndrome de Terson es la hemorragia vítrea asociada a la hemorragia subaracnoidea,
está presente hasta en el 40% de los pacientes.
• La imagen inicial es el TAC no contrastado, su sensibilidad es del 99% en las 12 horas del
evento, pero disminuye progresivamente conforme pasan los días.
• La apariencia es característica de sangre hiperdensa extravasada en las cisternas basales
subaracnoideas, otras localizaciones incluyen las fisuras de Silvio, la interhemisférica, en
fosa interpeduncular.
• La punción lumbar se hace en todo paciente con hemorragia subaracnoidea sospechada,
pero con resultados negativos o confusos en la TAC. Se hace en 4 tubos y se evaminan
todos. Soporta el dx: presión elevada de apertura, conteo de rojos aumentado en todos los
tubos, y especialmente la xantocromía