1.

Conceituar ansiedade generalizada

 Vídeo no youtube: https://www.youtube.com/watch?v=C5AAEIMZqbA

 Para a ansiedade ser considerada um transtorno de ansiedade generalizada ela precisa ser uma ansiedade
e preocupação excessiva, ocorrer na maioria dos dias por pelo menos 6 meses e em situações diversas.
 Não acontece em um momento específico, como falar em público, com o chefe, etc.
 A ansiedade é capaz de afetar de forma significativa a qualidade de vida do paciente.
 A pessoa com TAG apresenta dificuldade de controlar a sua ansiedade, ou seja, de evitar que pensamentos
ansiosos atrapalhem seu foco de suas tarefas e seus relacionamentos
 A partir de um evento, a pessoa com TAG começa a pensar diversas coisas que são incoerentes, que não
aconteceram, começam a se preocupar sem motivo. Ex: João não falou com Maria. Maria começa a imaginar
que ele não falou por isso, por isso e por isso. Na verdade, pode ter sido simplesmente por não a ter visto.
 Não consegue controlar sua preocupação excessiva
 Sintomas: Inquietude, nervos à flor da pele, irritável, fadiga frequente, tensão muscular, dificuldade de
concentração, esquecimento.

2. Descrever a fisiologia das emoções e o papel do sistema límbico e o SNA na modulação desse processo

Efeitos Causados por Estimulação do Hipotálamo.

A estimulação ou lesões do hipotálamo, além de demonstrar o papel do hipotálamo na regulação das funções
vegetativas e endócrinas, pode ter com frequência profundos efeitos no comportamento emocional de animais e dos
seres humanos.

Alguns dos efeitos comportamentais da estimulação são os seguintes:

1.A estimulação da região lateral do hipotálamo, não apenas causa sede e fome como já discutido, mas também
aumenta o nível geral de atividade do animal, algumas vezes levando à raiva e à luta, como será discutido adiante.

2.A estimulação do núcleo ventromedial e áreas adjacentes causa principalmente os efeitos opostos aos causados
pela estimulação lateral hipotalâmica —isto é, sensação de saciedade, diminuição da alimentação e tranquilidade.

3.A estimulação de zona estreita dos núcleos periventri-culareslocalizados imediatamente adjacentes ao terceiro
ventrículo (ou, também, pela estimulação da área cinzenta central do mesencéfalo, que é contínua comessa porção
do hipotálamo), usualmente, leva a reações de medoe punição.

4.O desejo sexualpode ser estimulado em diversas áreas do hipotálamo, especialmente nas porções mais anterior
e mais posterior do hipotálamo.

Centros de Recompensa

Estudos experimentais em macacos usaram estimuladores elétricos para mapear os centros de recompensa e
punição do cérebro. A técnica usada é a de implantar eletródios em diferentes áreas do cérebro, de modo que o
animal possa estimular essa área pressionando a alavanca que faz contato elétrico com o estimulador. Se o estímulo
dessa área particular dá ao animal sentimento de recompensa, então ele vai pressionara alavanca de novo e de
novo, com frequência de centenas ou até mesmo milhares de vezes por hora. Além disso, quando oferecida a chance
de comer alguma iguaria, em oposição à oportunidade de estimular o centro de recompensa, o animal em geral
escolhe a estimulação elétrica.

Pelo uso desse procedimento, os principais centros de recompensa foram localizados ao longo do curso do fas-
cículo prosencefálico mediai,especialmente nos núcleos lateral e ventromedial do hipotálamo. Éestranho que o
núcleo lateral deva ser incluído nas áreas de recompensa —realmente, é um dos mais potentes —porque mesmo
estímulos fortes nessa área podem causar raiva. Mas isto é verdade para muitas áreas, estímulos fracos dão a
sensação de recompensa,e estímulos fortes, a sensação de punição. Centros de recompensa, menos potentes, que
são provavelmente secundários aos principais do hipotálamo, são encontrados na área septal, na amígdala, em
certas áreas do tálamo e nos gânglios da base, e se estendem para baixo, pelo tegmento basal do mesencéfalo.

3. Mecanismo de ação dos ansiolíticos (benzodiazepínicos, agonistas dos receptores 5HT-1 e propanolol)

Deve ser enfatizado que o tratamento desses distúrbios geralmente envolve abordagens psicológicas assim como o
tratamento com fármacos. Ao longo da última década o tratamento farmacológico da ansiedade mudou da utilização
dos agentes ansiolíticos/hipnóticos tradicionais (como os benzodiazepínicos e barbitúricos) para o uso de fármacos
também utilizados para tratar outros distúrbios do sistema nervoso central (SNC) (i. e., fármacos antidepressivos,
antiepilépticos e antipsicóticos) ou agonistas dos receptores 5-hidroxitriptamina (5-HT)1A (i. e., buspirona) que não
têm efeito hipnótico. Além disso, os benzodiazepínicos, ao mesmo tempo que são fármacos ansiolíticos eficazes,
têm a desvantagem de causar efeitos secundários não desejáveis, como amnésia, capacidade de induzirem
tolerância e dependência física, assim como serem drogas de uso abusivo. Eles são também ineficazes em tratar a
depressão que ocorre juntamente com ansiedade. No entanto, os antidepressivos e a buspirona requerem três ou
mais semanas para mostrarem efeito terapêutico e têm que ser tomados continuamente, enquanto os
benzodiazepínicos podem ser utilizados em pacientes que necessitam de um tratamento agudo já que reduzem a

ansiedade em 30 minutos e podem ser tomados em uma “base de SOS”.

Os principais fármacos utilizados para tratar a ansiedade são:

 Benzodiazepínicos. Utilizados para tratar a ansiedade generalizada. Aqueles usados para tratar a
ansiedade têm uma meia-vida biológica longa.
 MECANISMO DE AÇÃO:

DALE: Os benzodiazepínicos atuam seletivamente nos receptores GABAa, que medeiam a transmissão sináptica
inibitória através do sistema nervoso central. Os benzodiazepínicos aumentam a resposta do GABA ao facilitar a
abertura dos canais de cloro ativados pelo GABA. Eles se ligam especificamente a um ponto regulador do receptor,
distinto dos pontos do GABA, e atuam alostericamente para aumentar a afinidade do GABA pelo receptor. Registros
de canais únicos mostram um aumento da frequência de abertura dos canais por uma determinada concentração de
GABA, mas não mostram qualquer alteração na condutância ou no tempo médio de abertura, consistente com o
efeito da ligação do GABA e não com o mecanismo de abertura do canal.

BEAR: Lembre-se que o ácido gama-aminobutírico (GABA) é um importante

neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central. Receptores GABAA
possuem canais de cloreto ativados por esse neurotransmissor, que medeiam
potenciais inibitórios pós-sinápticos (PIPSs) rápidos. A ação adequada do GABA é
crítica para o correto funcionamento do encéfalo: muita inibição resulta em coma,
e pouca inibição resulta em convulsões. Além do sítio de ligação para o GABA, os
receptores GABAA contêm sítios nos quais drogas podem agir para modular
fortemente as funções do canal. Os benzodiazepínicos ligam-se a um desses sítios
e atuam no sentido de tornar o GABA muito mais efetivo em abrir o canal e produzir
a inibição. O sítio onde os benzodiazepínicos se ligam no receptor parece ser
usado, normalmente, por um ligante químico de ocorrência natural no encéfalo, apesar de a identidade dessa
molécula endógena ainda não ser conhecida. Os benzodiazepínicos, dos quais provavelmente o Valium (diazepam)
é o mais conhecido, são altamente efetivos para o tratamento da ansiedade aguda. De fato, praticamente todas as
drogas que estimulam a ação do GABA são ansiolíticas, inclusive o álcool etílico. A redução da ansiedade
provavelmente pode explicar, pelo menos em parte, o amplo uso social do álcool. Os efeitos ansiolíticos do álcool
também são um motivo óbvio para o fato de os distúrbios da ansiedade e o abuso do álcool andarem juntos. Podemos
inferir que os efeitos calmantes dos benzodiazepínicos se devem à supressão da atividade dos circuitos encefálicos
utilizados na resposta de estresse. Tratamento com benzodiazepínicos talvez seja necessário para restaurar a
função normal desses circuitos.

 Buspirona. Esse agonista do receptor 5-HT1A é eficaz no distúrbio da ansiedade generalizada

 MECANISMO DE AÇÃO

A buspirona é a primeira de uma classe de drogas ansiolíticas, as azapironas, sendo o único fármaco dessa classe
comercializado no Brasil. Duas hipóteses têm sido propostas como mecanismo de ação, ambas decorrentes de sua
ação como agonista parcial dos receptores 5-HT1A: (1) atuação nos receptores pré-sinápticos somatodendríticos
(auto-receptores), diminuindo a frequência de disparos do neurônio serotonérgico pré-sináptico; e (2) atuação como
agonista parcial nos receptores pós-sinápticos, competindo com a serotonina por esses receptores e,
consequentemente, reduzindo sua ação.

Aparentemente, a buspirona não acarreta riscos de abuso, dependência ou abstinência, não interage com o álcool
ou outras drogas hipnóticas e não apresenta sedação ou prejuízo psicomotor. Mais ainda, estudo de metanálise
sugere que a buspirona seria eficaz em pacientes com TAG com sintomas depressivos. No entanto, tem como
desvantagem um início de ação mais demorado, precisando de cerca de duas semanas de administração para que
surjam os primeiros efeitos benéficos.

Aparentemente, a buspirona é menos eficaz que os BZD no tratamento dos sintomas somáticos e autonômicos do
TAG, sendo mais indicada quando predominam os sintomas psíquicos, como preocupações, tensão e irritabilidade.
Os efeitos adversos mais comumente associados ao uso da buspirona são náusea, vertigem, cefaléia e,
ocasionalmente, nervosismo e excitação.

Apesar desse perfil favorável, o uso clínico da buspirona não conseguiu superar os BZD, havendo uma série de
questionamentos sobre sua eficácia ou potência ansiolítica. Mais ainda, parece haver uma menor resposta à
buspirona em pacientes com uso prévio de BZD.

 Antagonistas β-adrenorreceptores (p. ex., propanolol; Cap. 14). Esses são usados para tratar algumas
formas de ansiedade, particularmente quando sintomas físicos, tais como sudação, tremor e taquicardia, são
incapacitantes. A sua eficácia depende do bloqueio das respostas simpáticas periféricas, mais do que efeitos
centrais.

 MECANISMO DE AÇÃO

Embora geralmente de menor eficácia frente aos fármacos descritos anteriormente, os β-bloqueadores podem ser
úteis em pacientes com intensos sintomas somáticos. O efeito ansiolítico parece ser mediado pela ação β-
bloqueadora. A ação terapêutica dos β-bloqueadores seria por um mecanismo de retroalimentação, inicialmente
reduzindo a percepção dos sintomas somáticos periféricos (p.ex.: tremor e taquicardia) nos sintomas cognitivos da
ansiedade e, posteriormente, a própria retroalimentação dos sintomas psíquicos. Os pacientes que mais se
beneficiariam do emprego dos β-bloqueadores seriam aqueles que apresentassem preocupação excessiva com os
sintomas autonômicos, embora estes não precisem ser necessariamente intensos. Uma vantagem dos β-
bloqueadores em relação aos BZD seria a menor incidência de prejuízos cognitivos.

4. Discutir as estratégias terapêuticas para ansiedade patológica

A combinação de Terapia Cognitivo-Comportamental e psicofármacos têm se mostrado como a alternativa mais

eficaz no tratamento do Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG). O portador de TAG possui uma percepção
exagerada de perigo combinada com uma percepção diminuída de sua capacidade de lidar com os problemas. Além
disso, a avaliação antecipatória que o portador do TAG faz costuma superestimar a probabilidade de algo sair errado.

O tratamento cognitivo-comportamental tem como objetivo reduzir a ansiedade mediante técnicas que possibilitem
auxiliar o paciente a identificar, avaliar, controlar e modificar seus pensamentos negativos relacionados à noção de
perigo e a comportamentos associados. Costuma basear-se nos seguintes procedimentos:

1. Psicoeducação: a explicação do tratamento é essencial para estimular a colaboração do cliente. Explicar o modelo
do tratamento nos 3 componentes da emoção (cognitivo, comportamental e fisiológico) é importante, além de mostrar
como ele é capaz de explicar a diversidade de sintomas que o paciente possui.

2. Reestruturação cognitiva: o cliente do TAG comete com freqüência diversas distorções negativas de pensamento,
como por exemplo a catastrofização (avaliar um evento ameaçador como muito mais perigoso do que ele relmente
é) ou a superestimação da probabilidade de eventos negativos. O terapeuta então auxilia o paciente a identificar e
corrigir esses padrões de pensamentos problemáticos e substituí-los por pensamentos alternativos mais saudáveis
e realistas.
3. Ruptura dos padrões comportamentais: o terapeuta auxilia o cliente a identificar seus comportamentos
mantenedores dos sintomas e substituí-los por comportamentos alternativos mais adaptativos e que eliminem o ciclo
de emoções excessivas e disfuncionais que prejudicam significativamente a sua qualidade de vida.

4. Modulação emocional: o cliente aprende a aumentar a sua tolerância aos sinais e sensações desagradáveis da
ansiedade excessiva e crônica. Técnicas de relaxamento e de consciência emocional são usadas com essa
finalidade.

5. Exposição a preocupação: o cliente com TAG aprende com as atividades de exposição que ocorrem durante a
sessão ou como tarefa de casa a vivenciar os estímulos avaliados como perigosos, sejam eles internos ou externos,
de modo mais hábil e eficaz, e com isso adquirem um novo aprendizado sobre sua capacidade de enfrentamento
dos seus problemas.