LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. Definisi
 Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Smeltzer & Bare, 2001).
 Gagal jantung kongestif (chronic heart failure, CHF) adalah keadaan patofisiologis
yaitu jantung tidak stabil untuk menghasilkan curah jantung yang adekuat sehingga
perfusi jaringan tidak adekuat, dan/atau peningkatan tekanan pengisian diastolic pada
ventrikel kiri, sehingga tekanan kapiler paru meningkat (Brashers, Valentina L, 2008).
 CHF merujuk pada disfungsi primer ventrikel kiri (LV).
 CHF bisa sistolik, diastolic, atau keduanya.
 Disfungsi primer pada ventrikel kanan paling serius berhubungan dengan penyakit
paru dan tidak dianggap sebagai gagal jantung kongestif (Brashers, Valentina L,
2008).

B. Anatomi Fisiologi
 Anatomi Jantung
Jantung terletak dalam thoraks antara paru-paru dalam ruang
mediastinum.Denyutnya dapat di raba pada interkostal 5.Pulsasi meningkat pada
daerah apex yang disebut Point of maximum impulse (PMI).
Lapisan jantung terdiri dari 3 lapisan.Endokardium merupakan lapisan bagian
dalam, miokardium merupakan lapisan bagian tengah, dan epikardium merupakan
lapisan bagian luar.Kantong perikardium dibentuk oleh bagian viseral pada bagian
dalam dan lapisan parietal pada lapisan bagian luar.Terdapat sedikit cairan dalam
ruangan yang merupakan pelumas dan mengurangi gesekan pada saat jantung
berkontraksi.
 Jantung memiliki 4 ruang yang dipisahkan oleh septum dengan 2 ruang pada
sebelah kanan dan 2 ruangan pada sebelah kiri.Ruang bagian atas adalah atrium dan
ruang bagian bawah disebut ventrikel.Otot atrium lebih tipis dari pada
ventrikel.Ventrikel kiri dindingnya lebih tebal dari ventrikel kanan.Hal ini disebabkan
karena kekuatan kontraksi ventrikel kiri mempompa darah ke dalam sirkulasi
sistemik.Ventrikel kanan lebih tipis karena tekanan pompanya lebih rendah ke dalam
paru-paru.

Gambar 1. Anatomi Jantung

 Fisiologi Jantung
Aliran darah melalui jantung :
Katup jantung: Atrium kanan menerima darah vena dari vena cava inferior dan
superior serta sinus koroner. Darah melalui katup trikuspidalis masuk kedalam
ventrikel kanan.Setiap kontraksi, ventrikel kanan memompa darah ke dalam arteri
pulmonal.Masuk memalui katup pulmonal. Darah yang berasal dari paru-paru
mengalir ke dalam atrium kiri melalui vena pulmonal.Selanjutnya dari atrium melalui
katup mitral masuk kedalam ventrikel kiri. Saat jantung berkontrasi darah mengalir
dari melalui katup aorta dan selanjutnya masuk kedalam sirkulasi sistemik.
Katup Atrioventrikular mencegah aliran balik kedalam atrium selama ventrikel
berkontraksi.Chordae tendineae adalah jaringan ikat tempat melekatnya katup jantung
yang berfungsi mencegah darah ke atrium selama kontraksi ventrikel. Katup
semilunar mencegah aliran balik saat ventrikel berkontraksi.
Suplai darah pada otot jantung: otot jantung mendapat darah dari sirkulasi koroner.
Aliran darah masuk kedalam arteri koroner selama fase diastole. Cabang arteri
koroner membawa darah pada area yang berbeda dari otot jantung.Arteri koroner
kanan dan cabang-cabangnya membawa darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan
bagian dinding belakang dari ventrikel kiri.Arteri koroner kiri dan cabang-cabangnya
(arteri anterior desending kiri dan arteri circumflex kiri) mensuplai ke atrium kiri dan
ventrikel kiri.AV node menerima darah dari arteri koroner kanan (90%). Oleh karena
itu apabila terjadi obstruksi dari pembuluh darah ini akan mengakibatkan ganguan
sistem konduksi jantung.
Jika aliran darah dari arteri koroner menurun maka terjadi ketidakseimbangan antara
suplai oksigen dengan kebutuhannya. Bila terjadi iskemik dimana akan terjadi injury
sel yang bersifat reversible yang mengakibatkan jaringan menjadi hipoksia,
penurunan suplai energi, dan akan berkembang sisa metabolisme yang toksik. Hal ini
akan menurunkan aktifitas mekanik dan listrik dari jantung. Kekurangan energi otot
jantung akan mengakibatkan penurunan fungsi mekanik yang menyebabkan
penurunan secara menetap aliran darah pada otot jantung.
Infark adalah kehilangan permanen aliran darah pada otot jantung akibat kematian sel.
Terjadinya iskemik atau infark tergantung dari jumlah dan area kekurangan oksigen.
Jika dalam beberapa bulan atau tahun darah mengalir maka otot jantung akan
kehilangan nutrisi dan bahaya bagi otot jantung. Kemungkinan alternatif yang dapat
memberikan oksigen ke area tersebut disebut sirkulasi kolateral.Divisi vena koroner
paralel dengan arteri koroner.Banyak darah dari sistem koroner mengalir kedalam
sinus koroner, dimana pengosongan pada atrium kanan dekat dengan vena cava.
Sistem konduksi : Pada dinding jantung terdapat jaringan saraf khusus yang
bertanggung jawab menimbulkan dan transportasi impuls listrik. Akhirnya
menimbulkan kontraksi jantung.Impuls jantung dipicu oleh SA node.Depolarisasi sel
ini sebagai akibat perubahan ion terhadap sel. Setiap impuls yang ditimbulkan oleh
SA node dibawa melalui internodal pathway.Mekanisme kontraksi otot jantung
mengikuti depolarisasi sel. Kontraksi terjadi pada saat filamin aktin dan myosin dari
unit kontraktil jantung bergerak bersama. Kalsium akan mengalir masuk kedalam sel
setelah depolarisasi, yang mengakibatkan terjadinya kontraksi.
Impuls listrik berasal dari atrium ke AV node yang berlokasi didasar atrium kanan
dekat septum.Yang memungkinkan kontraksi dan pengosongan atrium sebelum
kontraksi ventrikel dimulai.Eksitasi selanjutnya melalui berkas his dan sepanjang
septum interventrikular melalui RBB dan LBB. Left bundle branche bercabang dua
yaitu ke bagian anterior dan kebagian posterior. Dan berakhir pada serabut purkinje.
 Siklus jantung dimulai saat depolarisasi SA node, dan puncaknya saat darah mengalir
masuk kedalam sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik.

C. Etiologi
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
b. Aterosklerosis
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung.Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun.
c. Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semilunar),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif
konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam, tirotoksikosis).
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.Asidosis
respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.
 Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan
fungsional :
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

D. Patofisiologi
 CHF terjadi karena interaksi kompleks antara factor-faktor yang memperngaruhi
kontraktilitas, after load, pre load, atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung,
dan respons neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan
kompensasi sirkulasi.
 Meskipun konsekuensi hemodinamik gagal jantung berespons terhadap intervensi
farmakologis standar, terdapat interaksi neurohormonal kritis yang efek gabungannya
memperberat dan memperlama sindrom yang ada.
- Sistem renin/angiotensin/aldosteron (RAA): selain untuk meningkatkan tahanan
perifer dan volume darah sirkulasi, angiotensin dan aldosteron berimplikasi pada
perubahan structural mikoardium yang terlihat pada cedera iskemik dan
kardiomiopati hipertropik hipertensif. Perubahan ini meliputi remodeling miokard
dan kematian sarkomer, kehilangan matriks kolagen normal, dan fibrosis
interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat mentransmisikan
kekuatannya,dilatasi jantung, dan pembentukan jaringan parut dengan kehilangan
komplians miokard normal turut memberikan gambaran hemodinamik dan
simtomatik pada CHF.
- Sistem saraf simpatis (SNS): epinefrin dan norepinefrin menyebabkan
peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung, takikardia,
peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan peningkatan risiko aritmia.
Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling ventrikel melalui toksisitas
langsung terhadap miosit, induksi apoptosis miosit, dan peningkatan respons
autoimun.
- Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat, peptida jantung,
dan peptida natriuretik: perannya dalam CHF sedang diselidiki dan
intervensinya sedang diuji.
 - Sitokin imun dan inflamasi : factor nekrosis tumor alfa (TNFα) dan interleukin 6
(IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit, dilatasi
ventrikel, dan penurunan kontraktilitas. Lebih lanjut, mereka juga berperan dalam
efeks istemik seperti penurunan berat badan dan kelemahan yang terlihat pada
CHF berat (kakheksia jantung).
 Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal mikoardium, tetapi seiring dengan
perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai muncul sehingga pasien CHF lanjut
memperlihatkan gejala dan respons yang sama terhadap intervensi farmakologis yang
sama apapun penyebab CHFnya.
 Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic,
kategori ini sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk dapat memahami
efeknya terhadap homeostasis sirkulasi dan responnya terhadap berbagai intervensi.
- Disfungsi ventrikel kiri sistolik
1) Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatan after
load, atau peningkatan pre load yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi
dan peningkatan volume akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDV). Ini
meningkatkan tekanan akhir diastolic pada ventrikel kiri (LVEDP) yang
menyebabkan kongesti pulmonal dan paru-paru.
2) Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak
adekuat atau tidak terkoordinasi sehingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan
ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV). Ini
menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga dinamakan preload)
mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis. Penyebab
penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik, yang
tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya, tetapi
juga menyebabkan remodeling ventrikel iskemik. Remodeling iskemik adalah
sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang
menyebabkan jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah
cedera iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti yang
disebabkan oleh alcohol, infeksi, hemakromatosis, hipertiroidisme, toksisitas
obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas. Penurunan
curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan
 aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan
tahanan perifer dan peningkatan afterload.
3) Peningkatan afterloadberarti terdapat peningkatan LVEDV, yang dapat
disebabkan langsung oleh kelebihan volume intravaskuler sama seperti yang
terlihat pada infuse cairan intravena atau gagal ginjal. Selain itu, penurunan
fraksi ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload
yang menyebabkan peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload.
Pada saat LVEDV meningkat, ia akan mereganngkan jantung, menjadikan
sarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga
terjadi penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang
menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV
yang lebih lanjut, sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal
jantung.
4) Jadi, pasien dapat memasuki lingkaran setan penurunan kontraktilitas,
peningkatan afterload, dan peningkatan preload akibat berbagai macam alas
an (mis. Infark miokard (MI), hipertensi, kelebihan cairan) dan kemudian
akhirnya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF
sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya (Gambar 2).

Infark miokard

PENURUNAN KONTRAKTILITAS

Kekurangan perfusi jaringan Penurunan ejeksi dengan

dengan aktivasi RAA dan saraf simpatis peningkatan LVEDV

PENINGKATAN AFTERLOAD PENINGKATAN PRELOAD

Hipertensi Kelebihan beban cairan

Gambar 2. Lingkaran setan CHF

 - Disfungsi ventrikel kiri diastolic
1) Penyebab dari 40% kasus CHF
2) Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal kongestif dengan
fungsi diastolic abnormal tetapi fungsi sistolik normal; disfungsi diastolic
murni akan dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian ventrikel dengan
peningkatan LVEDP tanpa peningkatan LVEDV atau penurunan curah
jantung.
3) Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal
(lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang
membuat kaku miokard ventrikel seperti penyakit jantung iskemik yang
menyebabkan jaringan parut, hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati
hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau penyakit pericardium.
4) Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolic menjadi
berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolic. Oleh karena itu,
intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum.
5) Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokard yang
sesungguhnya, efketifitas obat yang kini tersedia masih sangat terbatas.
Penatalaksanaan terkini paling berhasil dengan penyekat beta yang
meningkatkan fungsi lusitropik, menurunkan denyut jantung, dan mengatasi
gejala. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu
perubahan structural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling
iskemik atau hipertensi (Brashers, Valentina L, 2008).

E. Manifestasi Klinis
Klasifikasi/kategori kegagalan jantung yaitu (Baradero Mary, 2008):
1. Gagal curah rendah versus curah tinggi. Apabila curah jantung adalah normal atau
lebih dari normal, tetapi tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, kegagalan
jantung ini disebut gagal curah tinggi. Termasuk dalam penyebab gagal curah tinggi
adalah hipertiroidisme, anemia dan penyakit paget. Apabila curah jantung turun
dibawah normal, keadaan ini disebut gagal curah rendah yang diakibatkan oleh
hipertensi ateriosklerosis, infark miokard dan gangguan katup-katup jantung.
2. Gagal jantung kiri versus kanan. Karena ventrikel kiri sering dan sangat diperngaruhi
oleh ateroskeloris koroner dan hipertensi, maka seringkali jantung kiri lebih dulu
mengalami kegegalan daripada jantung kanan. Kegagalan ventrikel kiri biasanya
 ditandai dengan edema dan kongesti pulmonal. Kegagalan ventrikel kanan
menimbulkan kongesti vena (kongesti vena sistemik) dan edema perifer.
Gejala-gejala kegagalan jantung timbul sebagai akibat dari retensi cairan yang
banyak.Kongesti ini dapat menyangkut sistem vena, pulmonal, atau keduanya.Makin
turun kemampuan jantung untuk memompakan darah, makin berat stasis vena dan makin
meningkat tekanan vena.
Kegagalan Ventrikel Kanan
Sekalipun kegagalan ventrikel kanan dapat timbul karena penyakit paru, seperti penyakit
paru obstruksi kronis (PPOK), tetapi penyebab utamanya adalah kegagalan jantung
kiri.Oleh karena itu, kegagalan ventrikel kanan jarang terjadi sendirian, biasanya disertai
dengan gagal ventrikel kiri.Pada kegagalan ventrikel kanan, ventrikel ini mengadakan
kompensasi sebagai respons terhadap peningkatan tekanan dari arteria pulmonal (tekanan
arteri pulmonal).Jantung menjadi kurang efektif dan tidak mampu mempertahankan
curahnya yang cukup terhadap tahanan yang meningkat. Akibatnya, darah terbendung dan
kembali ke dalam sirkulasi sistemis dan menimbulkan edema pitting perifer. Edema
pitting ini timbul pada bagian-bagian tubuh, seperti kedua kaki dan bagian sacrum.Mulai
dari kedua kaki, edema dapat sampai ke kedua paha, genitalia eksterna, dan tubuh bagian
bawah.Edema yang berat ini dapat membuat cairan merembes melalui kulit yang retak
dan disebut weeping edema.
Hati juga membesar karena menahana banyak cairan.Pasien merasa nyeri pada abdomen
atas kanan.Semakin berat stasis darah vena, tekanan pada sistem portal juga makin
meningkat dan cairan terkumpul dalam rongga abdomen (asites).Rongga abdomen dapat
terisi cairan sampai 10 liter cairan yang menekan diafragma. Tekanan pada diafragma
akan membuat pernapasan pasien menjadi sulit dan dapat timbul gawat napas.
Kegagalan Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri tidak dapat memompakan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dalam
volume yang diperlukan tubuh.Gejala-gejala yang timbul adalah akibat dari kongesti
pulmonal ketika cairan yang masuk ke dalam jaringan paru-paru dan mengakibatkan
edema pulmonal atau efusi pleural.Kelebihan cairan juga terdapat dalam kantong alveoli
dan bronkiale.
Gejala dan tanda respiratorius yang dapat timbul antara lain :
1. Dispnea adalah gejala pertama yang dirasakan pasien, akibat terganggunya pertukaran
oksigen dan karbondioksida dalam alveoli yang berisi cairan. Dispnea akan diperberat
dengan melakukan aktifitas, seperti naik tangga dan mengangkat barang yang berat.
 2. Orthopnea. Orthopnea adalah kesulitan bernapas apabila berbaring terlentang. Pasien
ini tidur dengan tiga bantal atau setengah duduk. Kadang-kadang orthopnea timbul
beberapa jam setelah pasien tidur dan membuatnya terbangun dengan rasa panic
karena ia merasa seperti mau tenggelam. Rasa mau tenggelam disertai dengan dispnea
berat dan batuk. Dispnea yang timbul secara tiba-tiba waktu pasien tidur disebut
dispnea nocturnal paroksismal terjadi karena akumulasi cairan dalam paru ketika
pasien tidur.
3. Chyne-Stokes. Pada pernapasan Chyne-Stokes terjadi apnea atau hiperpnea yang
bergantian karena insufisiensi pernapasan, otak tidak menerima suplai oksigen yang
cukup. Kurangnya oksigen membuat hipotalamus tidak sensitive terhadap jumlah
karbondioksida dalam darah. Apabila jumlah karbondioksida dalam darah cukup
tinggi (hiperkapnea), baru hipotalamus terstimulasi dan timbul hiperpnea.
4. Batuk yang tidak mau hilang. Batuk seringkali menyertai kegagalan jantung kiri.
Batuk ini produktif dengan banyak sputum yang berbuih, kadang-kadang bercampur
sedikit darah. Batuk ini disebabkan oleh kongesti cairan yang mengadakan
rangsangan pada bronki. Pada auskultasi terdapat krekels atau rales pada akhir
inspirasi.
5. Kelelahan. Pasien ini merasa lelah melakukan kegiatan yang biasanya tidak
membuatnya lelah. Kelelahan ini disebabkan otot-otot tidak menerima cukup darah
karena curanh jantung yang kurang. Kurangnya oksigen membuat produksi adenosine
trifosfat (ATP) berkurang. ATP adalah sumber energy untuk kontraksi otot-otot.
Untuk memproduksi ATP, diperlukan oksigen yang cukup.

F. Penatalaksanaan Medis
Tindakan medis untuk gangguan ini meliputi foto toraks sinar-X, EKG, ekokardiogram,
dan kateterisasi jantung.Obat-obatan yang diperlukan adalah terapi digitalis dan terapi
diuretic.
Terapi Digitalis.Terapi digitalis adalah pengobatan utama untuk kegagalan jantung
kongestif karena sangat efektif untuk memperbaiki fungsi miokardium, obat ini
memperkuat kontraksi otot-otot jantung.Dengan demikian curah jantung dapat meningkat
dan suplai darah pada ginjal juga membaik.Digitalis juga dapat mengurangi kecepatan
denyut jantung sehingga ventrikel sempat berelaksasi dan mengisi darah yang
cukup.Biasanya dokter member digitalis dalam dosis yang tinggi dalam waktu yang
singkat (digitalizing atau loading).Pasien harus diamati dengan ketat terhadap tanda-tanda
toksisitas digitalis.
Gejala dan tanda toksisitas digitalis :
Efek Kardiovaskular
1. Bradikardia
2. Takikardia
3. Denyutan ektopik
Efek gastrointestinal
1. Anoreksia
2. Mual, muntah, diare
3. Nyeri abdomen
Efek neurologis
1. Sakit kepala
2. Penglihatan ganda
3. Penglihatan kabur
4. Mengantuk, bingung, gelisah
5. Otot-otot lemah
Sebelum member digitalis, perawat harus memeriksa denyut jantung apical dan nadi
pasien, dan perlu member tahu dokter apabila nadi pasien dibawah 60 per menit. Factor-
faktor yang dapat menyebabkan toksisitas digitalis adalah :
1. Hipokalemia. Kurang kalium (dibawah 4,0-5,4 mEq/L), akan membuat otot-otot
miokardium menjadi excitable dan timbul disritmia. Pasien dapat mengalami
kekurangan kalium lewat muntah, diare, dan pemberian obat diuretic.
2. Gangguan hati dan ginjal. Metabolisme obat-obatan dilakukan oleh hepar dan
disekresikan oleh ginjal.
Obat pilihan untuk kegagalan jantung kongestif adalah digoksin (Lanoxin).Juga perlu
dipantau kecepatan denyut apical dan nadi.Dokter perlu diberi tahu sebelum obat
diberikan apabila frekuensi nadi 60 denyut per menit.Respons terhadap obat perlu dikaji,
seperti edema, berkurang, berat badan menurun, haluaran cairan lebih banyak daripada
asupan, dan tidak ada dispnea atau sianosis.
Terapi diuretic.Terapi diuretic bukan pengganti dari terapi digitalis.Terapi digitalis
mempunyai efek langsung pada miokardium.Diuretik diberikan hanya apabila tanda-
tanda kegagalan jantung tidak membaik setelah digitalis dan pengurangan natrium
diberikan.Tujuan terapi diuretic adalah mengurangi beban jantung dengan mengurangi
volume cairan yang berlebihan, dan dapat mengulangi preload.Obat diuretic pilihan untuk
kegagalan jantung adalah Thiasides.Obat ini dapat mengakibatkan ketidakseimbangan
elektrolit sehingga perlu dipantau kimia darahnya.Efek samping yang paling sering
ditemukan adalah hipokalemia.Pasien perlu diberi tambahan kalium dalam bentuk obat
atau makanan yang kaya dengan kalium.Apabila Thiasides tidak efektif, antagonis
aldosteron oral seperti Aldactone atau Dyrenium dapat diberikan bersama dengan
Thiasides.Obat-obat diuretic yang juga sering dipakai adalah Lasix atau Edecrin.
Obat-obat lain.Vasodilator diberikan untuk mengurangi afterload dengan mengurangi
tahanan terhadap pengosongan ventrikel. Obat-obat yang sering dipakai adalah :
1. Apresoline, Minipres
2. Penyekat saluran kalsium karena mempunyai efek vasodilasi, seperti Nifedine
3. Kaptropril (Capoten) adalah obat antihipertensif yang juga mempunyai efek
vasodilasi serta dapat menekan keluarnya aldosteron.
Selain terapi diatas, pasien diberi terapi oksigen, diet rendah garam, dan pembatasan
aktivitas dan istirahat baring selama serangan akut, kemudian aktivitas diseimbangkan
dengan istirahat.