ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEGAWADARURATAAN SISTEM CARDIOVASKULER : ACUT

MIOCARD INFARK / AMI / STEMI DI RUANG ICU

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyumbatan koroner atau serangan jantung dan infark miokardium mempunyai arti yang
sama namun istilah yang disukai adalah infark miokardium, di Amerika serikat terjadi jutaan
serangan penyakit ini pertahun. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Infark
miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Gejala yang sering muncul pada penderita infark miokardium biasanya nyeri dada yang
tiba – tiba dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak
tertahankan, rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan dan biasanya
lengan kiri. Dan menetap selama berjam - jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang
dengan istirahat maupun nitrogliserin, nyeri biasanya sering diserai napas pendek, pucat,
berkeringat dingin, pusing kepala,mual dan muntah – muntah.

Banyak penelitian menunjukkan pasien dengan infark miokardium biasanya pria, diatas 40
tahun dan mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai hipertensi
aterial, serangan bisa terjadi juga pada pria atau wanita muda diawali 30 an atau bahkan 20-an,
wanita yang memakai kontrasepsi, pil, dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi, namun
secara keseluruhan,angka kejadian infark miokardium pada pria lebih tinggi di banding dengan
wanita pada semua usia. Meskipun pasien biasanya pria dan berusia 40 tahun, namun semua
umur yang mengalami gejala dan tanda-tanda yang sudah disebutkan diatas perlu segera
ditangani.

B. Tujuan

Tujuan umum :
Mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan pada klien dengan penyakit
Akut Miokard Infark / AMI.

Tujuan khusus:

1. Mengetahui definisi penyakit Akut Miokard Infark.

2. Mengetahui etiologi penyakit Akut Miokard Infark

3. Mengetahui tanda dan gejalah penyakit Akut Miokard Infark.

4. Mengetahui patofisiologi penyakit Akut Miokard Infark.

5. Mengetahui pemeriksaan penunjang penyakit Akut Miokard Infark .

6. Dapat melakukan asuhan keperawatan dari pengkajian sampai dengan evaluasi pada
penyakit Akut Miokard Infark.

C. Metode penulisan

Metode Penulisan Deskripti

Metode yang digunakan untuk meneliti masalah-masalah serta mengembangkan apa yang kita
amati dengan menggunakan pemecahan masalah.

Tehnik Pengumpulan Data:

1. Wawancara

Dalam hal ini penulis mengumpulkan data dengan melaksanakan tanya jawab
secara langsung pada pasien dan keluarga pasien untuk mendapatkan data subyektif yang
dapat mendukung diagnosa.

2. Partisipatif

Dalam hal ini penulis melakukan pengawasan dan berpartisipasi aktif dalam memberikan
asuhan keperawatan untuk memantau perkembangan dan kesehatan dengan teknik inspeksi,
palpas, perkusi, dan auskultasi dan hasilnya data bersifat subyektif.

3. Studi Kepustakan

Dalam hal ini berguna untuk mendapatkan referensi yang digunakan dan mendukung data-data
lain serta metode kepustakaan yang mendukung pelaksanaan dari studi kasus karya tulis ilmiah.

D. Sitematika penulisan:

Untuk memberikan gambaran secara singkat tentang penyusunan karya tulis ilmiah ini secara
sistematis dapat di uraikan sebagai berikut :
BAB I : Pendahuluan

Bab ini merupakan pendahuluan yang memberikan permasalahan yang akan diuraikan yang
terdiri dari latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan, manfaat penulisan, metode
penulisan dan sistematika penulisan.

BAB II : Konsep Dasar

Merupakan laporan kasus pada pasien gagal jantung di ruang Sakura RSUD Tidar Magelang
sistematika mulai dari Konsep penyakit :definisi, etiologi, tanda gejalah, patofiologi,
pemeriksaan penunjang dam hasilnya, pathways dan Konsep Asuhan Keperawatan
Kegawatdaruratan meliputu pengkajian pengkajian primer dan sekunder, diagnosa
keperawatan, dan Intervensi dan Rasional

BAB III : Pembahasan

Merupakan pembahasan kasus pada pasien AMI, guna melihat adanya penyimpangan
antara kasus nyata dengan Konsep teori pada BAB II.

BAB IV : Kesimpulan dan Saran

1. Kesimpulan merupakan jawaban dari tujuan laporan materi seminar yang

tertulis pada BAB I.

2. Saran merupakan input yang harus operasional yang dapat ditunjukkan kepada
instansi kesehatan setempat organisasi profesi, maupun anggota profesi institusi
 BAB II

KONSEP DASAR

A. KONSEP PENYAKIT

1. Pengertian

Miokard infrak merupakan kematian jaringan miokard yang diakibatkan penurunan secara tiba-
tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen
secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. (Sudiarto,2011).

Sindroma koroner akut dengan elevasi segment ST atau disebut juga STEMI (ST Elevasi Myocard
Infarction) adalah oklusi koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan yang pada
akhirnya akan menyebabkan kematian miosit kardiak. Kerusakan miokard yang terjadi
tergantung pada letak dan lamanya sumbatan aliran darah, ada atau tidaknya kolateral, serta
luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat (SPM RSJP Harapan
Kita, 2009). STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction)merupakan bagian dari sindrom koroner akut
yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST. STEMI terjadi karena oklusi total pembuluh
darah koroner yang tiba-tiba (Fuster, 2007).

Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi.
Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis.
Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena
trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat
disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010).

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat
mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa
gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

2. Etiologi

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang

heterogen, antara lain:

1. Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang
inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia,
aritmia dan hiper atau hipotensi.

2. Infark miokard tipe 2

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran
darah miokard.

3. Infark miokard tipe 3

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel
darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda
biokimiawi sempat meningkat.

4. a. Infark miokard tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar
dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu
terjadinya infark miokard.

b. Infark miokard tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.

5. Infark miokard tipe 5

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian

infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Ada empat faktor resiko
biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat
keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang
serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga
berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut
adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor
psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).

Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih
lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai
faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita
agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama
rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia.
Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas
normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL
sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial
(CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat
infark miokard (Brown, 2006).

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan
diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi
vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah,
sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses
aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya
kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen
yang tersedia (Brown, 2006).

Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang
perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard.

Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan

rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan
kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan.

Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit
jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh
(IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m

Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya
keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida,
penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin an diabetes
melitus tipe II (Ramrakha, 2006).

Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas
yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena
aterosklerosis (Ramrakha, 2006).

Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah
serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau
dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun
bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki
peningkatan resiko terkena penyakit (Beers, 2004).
3. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus
ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).

2. Laboratorium

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-
24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.
Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah
adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0 = tidak mengalami nyeri

1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya
kesulitan

bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan

lainnya.

4. Patofisiologi

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan
menyumbat pembuluh darah. Penyakitaterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty
plaque di dalam dindingarteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen,
sehinggadiameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah kedistal
dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitustipe II, hipertensi,
reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkandisfungsi dan aktivasi endotelial.
Pemaparan terhadap faktor-faktor di atasmenimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi
endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide,
yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya,disfungsi
endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1,dan angiotensin II yang
berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel(Ramrakha, 2006).

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.Kemudian leukosit bermigrasi
ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag.Di sini makrofag berperan sebagai pembersih
dan bekerja mengeliminasikolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol
LDLteroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombositmenyebabkan
migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini
mengubah bercak lemak menjadi ateromamatur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur,
membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang
kasarmenyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisanfibrosa atau
perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri(Price, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut
secara temporer dapat memperburuk keadaanobstruksi, menurunkan aliran darah koroner,
dan menyebabkan manifestasiklinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap
kuantitasiskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu,obstruksi
kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringanmiokard menurun dan
dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi
yang buruk ke subendokard jantungmenyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.
Perkembangan cepat iskemiayang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner
berhubungan dengankegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,fungsi dan struktur sel.
Miokard normal memetabolisme asam lemak danglukosa menjadi karbon dioksida dan air.
Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah
menjadi asamlaktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membransel.
Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ danambilan Na+ oleh
monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbanganantara suplai dan kebutuhan oksigen
menentukan apakah kerusakan miokardyang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20
menit). Iskemia yangireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arterikoroner, maka terjadi
infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).Perkembangan perlahan dari stenosis koroner
tidak menimbulkan STEMIkarena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh
darahkolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbatcepat
(Antman, 2005). Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen STyang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi danruptur plak ateroma
menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhanoksigen. Pada Non STEMI, trombus
yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim,
2001)

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial(nontransmural). Infark miokard

transmural disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam
hingga minimal 6-8 jam.Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu
yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokarddan terdiri
dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda(Selwyn, 2005).

5. Pemeriksaan Penunjang dan Hasil

a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
b. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST

c. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal

hipokalemi, hiperkalemi

d. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan
proses inflamasi

e. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

f. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

g. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

h. Kolesterol atau Trigliserida serum

i. Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

j. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.

k. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.

l. Pemeriksaan pencitraan nuklir

Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau
luasnya IMA

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

m. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah)

n. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan

dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur
tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau
emergensi.

o. Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

p. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

q. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan

dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

B. KONSEP ASUHAN KEGAWATDARURATAN

1. Pengkajian Primer

a. Airways

Ø Sumbatan atau penumpukan secret

Ø Wheezing atau krekles

b. Breathing

Ø Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

Ø RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

Ø Ronchi, krekles
Ø Ekspansi dada tidak penuh

Ø Penggunaan otot bantu nafas

c. Circulation

Ø Nadi lemah , tidak teratur

Ø Takikardi

Ø TD meningkat / menurun

Ø Edema

Ø Gelisah

Ø Akral dingin

Ø Kulit pucat, sianosis

Ø Output urine menurun

2. Pengkajian Sekunder

a. Pemeriksaan fisik

1. Aktifitas

Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap, Jadwal olah raga tidak
teratur

Tanda :

Ø Takikardi

Ø Dispnea pada istirahat atau aktifitas

2. Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus.

Tanda :

Ø Tekanan darah, Dapat normal / naik / turun, Perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk atau berdiri
Ø Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

Ø Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan konraktilits atau komplain ventrikel

Ø Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

Ø Friksi ; dicurigai Perikarditis

Ø Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

Ø Edema

Ø Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan
gagal jantung atau ventrikel

Ø Warna :Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga

4. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairan

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

6. Hygiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori

Tanda : perubahan mental, kelemahan

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

Ø Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)

Ø Lokasi: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.

Ø Kualitas: “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat

Ø Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.

Ø Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia

9. Pernafasan:

Tanda :

Ø peningkatan frekuensi pernafasan

Ø nafas sesak / kuat

Ø pucat, sianosis

Ø bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

Gejala :

Ø dispnea tanpa atau dengan kerja

Ø dispnea nocturnal

Ø batuk dengan atau tanpa produksi sputum

Ø riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

10. Interkasi social

Tanda :

Ø Kesulitan istirahat dengan tenang

Ø Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )

Ø Menarik diri

Gejala :

Ø Stress

Ø Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS

b. Data penunjang lain dan Laboratorium

Tes laboratorium yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:

Jenis
Interpretasi Hasil
Pemeriksaan

EKG Masa setelah serangan:

Beberapa jam: variasi normal, perubahan tidak khas sampai adanya Q

patologis dan elevasi segmen ST

Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T dan elvasi ST berkurang

Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q menetap

Setahun: pada 10% kasus dapat kembali normal.

Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase atau aspartat amino

Laboratorium: transferase/SGOT, laktat dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim (CPK-
MB)merupakan indikator spesifik IMA.
Enzim/Isoenzim Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna untuk
Jantung mendeteksi adanya bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat
ditemukan kardiomegali.
Radiologi
Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan
sistolik dinding jantung yang menurun. Dapat mendeteksi daerah dan
luasnya kerusakan miokard, adanya penyulit seperti anerisma
Ekokardiografi ventrikel, trombus, ruptur muskulus papilaris atau korda tendinea,
ruptur septum, tamponade akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma
jantung.
 Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih meragukan adanya IMA.

Radioisotop

3. Diagnosa Keperawatan Utama

1.Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

2.Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

3.Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi;

ancaman kematian.

4.(Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard,
kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

5.(Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

6.(Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

7.Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah
interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan
perubahan status kesehatan yang akan datang.

4. Intervensi dan Rasional

1.Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam varia
durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehin
perubahan hemo-dinamik perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi

2. Berikan lingkungan yang tenang dan
tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien.
3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas
dalam/perlahan, distraksi, visualisasi,
bimbingan imajinasi)
4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:
- Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid,
Nitrostat, Nitro-Dur)
- Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin),
pindolol (Visken), propanolol (Inderal)
- Analgetik seperti morfin, meperidin
(Demerol)
- Penyekat saluran kalsium seperti verapamil
(Calan), diltiazem (Prokardia).
2.Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD
sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai
indikasi.
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
3. Anjurkan klien untuk menghindari
peningkatan tekanan abdominal.
yang tepat.
Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk
keadaan nyeri yang terjadi.
Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan
memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri.
Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner ya
meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan
rangsang simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang
buruk)
Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan
hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat
dihilangkan dengan nitrogliserin.
Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan
sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan ke
tuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja seba
antiaritmia.
RASIONAL
Menentukan respon klien terhadap aktivitas.
Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen,
menurunkan risiko komplikasi.
Manuver Valsava seperti menahan napas,
menunduk, batuk keras dan mengedan dapat
mengakibatkan bradikardia, penurunan curah
jantung yang kemudian disusul dengan takikardia
dan peningkatan tekanan darah.

4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan
klinis klien.
5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien penyembuhan klien.
dan jelaskan pola peningkatan aktivitas
bertahap.
6. Kolaborasi pelaksanaan program
rehabilitasi pasca serangan IMA.
3.Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi;
ancaman kematian.
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Pantau respon verbal dan non verbal
yang menunjukkan kecemasan klien.
2. Dorong klien untuk mengekspresikan
perasaan marah, cemas/takut terhadap
situasi krisis yang dialaminya.
3. Orientasikan klien dan orang
terdekat terhadap prosedur rutin dan
aktivitas yang diharapkan.
Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat
melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting
dalam suasana tenang bersifat terapeutik.
Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan
kemampuan kerja jantung.
Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses
RASIONAL
Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan
secara langsung tetapi kecemasan dapat
dinilai dari perilaku verbal dan non verbal
yang dapat menunjukkan adanya
kegelisahan, kemarahan, penolakan dan
sebagainya.
Respon klien terhadap situasi IMA
bervariasi, dapat berupa cemas/takut
terhadap ancaman kematian, cemas
terhadap ancaman kehilangan pekerjaan,
perubahan peran sosial dan sebagainya.
Informasi yang tepat tentang situasi yang
dihadapi klien dapat menurunkan
kecemasan/rasa asing terhadap
lingkungan sekitar dan membantu klien
mengantisipasi dan menerima situasi yang
terjadi.
 Meningkatkan relaksasi dan menurunkan
kecemasan.

4. Kolaborasi pemberian agen

terapeutik anti cemas/sedativa sesuai
indikasi (Diazepam/Valium,
Flurazepam/Dal-mane,
Lorazepam/Ativan).

4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard,
kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari
keadaan baring, duduk dan berdiri (bila disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard
memungkinkan) dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi
juga banyak terjadi yang mungkin
berhubungan dengan nyeri, cemas,
peningkatan katekolamin dan atau
masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi
ortostatik berhubungan dengan komplikasi
GJK. Penurunanan curah jantung
ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah
dan HR yang meningkat.

S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi

2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya
murmur.
mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri
yang disertai infark yang berat. S4
mungkin berhubungan dengan iskemia
miokardia, kekakuan ventrikel dan
hipertensi. Murmur menunjukkan

3. Auskultasi bunyi napas.
4. Berikan makanan dalam porsi kecil
dan mudah dikunyah.
5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai
kebutuhan klien
6. Pertahankan patensi IV-
lines/heparin-lok sesuai indikasi.
7. Bantu pemasangan/pertahankan
paten-si pacu jantung bila digunakan.
5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
gangguan aliran darah normal dalam
jantung seperti pada kelainan katup,
kerusakan septum atau vibrasi otot
papilar.
Krekels menunjukkan kongesti paru yang
mungkin terjadi karena penurunan fungsi
miokard.
Makan dalam volume yang besar dapat
meningkatkan kerja miokard dan memicu
rangsang vagal yang mengakibatkan
terjadinya bradikardia.
Meningkatkan suplai oksigen untuk
kebutuhan miokard dan menurunkan
iskemia.
Jalur IV yang paten penting untuk
pemberian obat darurat bila terjadi
disritmia atau nyeri dada berulang.
Pacu jantung mungkin merupakan
tindakan dukungan sementara selama fase
akut atau mungkin diperlukan secara
permanen pada infark luas/kerusakan
sistem konduksi.
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Pantau perubahan
kesadaran/keadaan mental yang tiba-
tiba seperti bingung, letargi, gelisah,
syok.
2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit
dingin/lembab dan catat kekuatan nadi
perifer.
3. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi,
kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi
napas)
4. Pantau fungsi gastrointestinal
(anorksia, penurunan bising usus, mual-
muntah, distensi abdomen dan
konstipasi)
5. Pantau asupan caiaran dan haluaran
urine, catat berat jenis.
6. Kolaborasi pemeriksaan
laboratorium (gas darah, BUN, kretinin,
elektrolit)
7. Kolaborasi pemberian agen
terapeutik yang diperlukan:
RASIONAL
Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh
curah jantung di samping kadar elektrolit
dan variasi asam basa, hipoksia atau
emboli sistemik.
Penurunan curah jantung menyebabkan
vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan
oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan
penurunan denyut nadi.
Kegagalan pompa jantung dapat
menimbulkan distres pernapasan. Di
samping itu dispnea tiba-tiba atau
berlanjut menunjukkan komplokasi
tromboemboli paru.
Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat
menimbulkan disfungsi gastrointestinal
Asupan cairan yang tidak adekuat dapat
menurunkan volume sirkulasi yang
berdampak negatif terhadap perfusi dan
fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine
merupakan indikator status hidrsi dan
fungsi ginjal.
Penting sebagai indikator perfusi/fungsi
organ.
Heparin dosis rendah mungkin diberikan
mungkin diberikan secara profilaksis pada
klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi
atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau
riwayat tromboplebitis. Coumadin
merupakan antikoagulan jangka panjang.
Menurunkan/menetralkan asam lambung,
mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi
gaster khususnya karena adanya
 - Hepari / Natrium Warfarin (Couma-
din)
- Simetidin (Tagamet), Ranitidin
(Zantac), Antasida.
- Trombolitik (t-PA, Streptokinase)
6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Auskultasi bunyi napas terhadap
adanya krekels.
2. Pantau adanya DVJ dan edema
anasarka
3. Hitung keseimbangan cairan dan
timbang berat badan setiap hari bila
tidak kontraindikasi.
4. Pertahankan asupan cairan total
2000 ml/24 jam dalam batas toleransi
penurunan sirkulasi mukosa.
Pada infark luas atau IM baru, trombolitik
merupakan pilihan utama (dalam 6 jam
pertama serangan IMA) untuk
memecahkan bekuan dan memperbaiki
perfusi miokard.
RASIONAL
Indikasi terjadinya edema paru sekunder
akibat dekompensasi jantung.
Dicurigai adanya GJK atau kelebihan
volume cairan (overhidrasi)
Penurunan curah jantung mengakibatkan
gangguan perfusi ginjal, retensi
natrium/air dan penurunan haluaran
urine. Keseimbangan cairan positif yang
ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang
tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume
cairan/gagal jantung.
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang
dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan
adanya dekompensasi jantung.
Natrium mengakibatkan retensi cairan
 kardiovaskuler. sehingga harus dibatasi.

Diuretik mungkin diperlukan untuk

mengoreksi kelebihan volume cairan.
5. Kolaborasi pemberian diet rendah
natrium.

6. Kolaborasi pemberian diuretik sesuia Hipokalemia dapat terjadi pada terapi

indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ diuretik yang juga meningkatkan
Apresoline, Spironlakton/ Hidronolak- pengeluaran kalium.
ton/Aldactone)

7. Pantau kadar kalium sesuai indikasi.

8. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah
interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan
perubahan status kesehatan yang akan datang.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Kaji tingkat pengetahuan klien/orang Proses pembelajaran sangat dipengaruhi

terdekat dan oleh kesiapan fisik dan mental klien.
kemampuan/kesiapan belajar klien.

2. Berikan informasi dalam berbagai Meningkatkan penyerapan materi

variasi proses pembelajaran. (Tanya pembelajaran.
jawab, leaflet instruksi ringkas, aktivitas
kelompok)
Memberikan informasi terlalu luas tidak
3. Berikan penekanan penjelasan
lebih bermanfaat daripada penjelasan
tentang faktor risiko, pembatasan
ringkas dengan penekanan pada hal-hal
diet/aktivitas, obat dan gejala yang
penting yang signifikan bagi kesehatan
memerlukan perhatian cepat/darurat.
klien.

Aktivitas ini sangat meningkatkan beban

4. Peringatkan untuk menghindari kerja miokard dan meningkatkan
aktivitas isometrik, manuver Valsava dan kebutuhan oksigen serta dapat merugikan
aktivitas yang memerlukan tangan kontraktilitas yang dapat memicu
 diposisikan di atas kepala. serangan ulang.

Meningkatkan aktivitas secara bertahap

meningkatkan kekuatan dan mencegah
5. Jelaskan program peningkatan
aktivitas yang berlebihan. Di samping itu
aktivitas bertahap (Contoh: duduk,
juga dapat meningkatkan sirkulasi
berdiri, jalan, kerja ringan, kerja sedang)
kolateral dan memungkinkan kembalinya
pola hidup normal.

BAB III

PEMBAHASAN

1. Pengkajian

Pengkajian dilakukan hari rabu, tanggal 4-5 april 2012

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. N
Umur : 64 tahun
Pendidikan : Tamat SD/sederajad
Pekerjaan : buruh
Status : Kawin
Alamat : keringan Rt 3/1, magelang
No Register : 12 03 27 99
Diagnosa Medis : AMI / STEMI
Penanggung jawab :
Nama : Tn P
Umur :-
Pendidikan : Tamat SLTP / sederajad
Pekerjaan : Buruh
hubungan dengan klien : suami klien

B. RIWAYAT KESEHATAN
1. Keluhan Utama

Nyeri dada kiri

2. Riwayat Penyakit Sekarang

± 3 jam sebelum masuk RS, klien tiba – tiba merasakan nyeri dada kiri dan nyeri ulu hati, lalu
oleh keluarganya klien dibawa ke UGD RSUD TIDAR.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Klien mengatakan pernah di okname di Sumah Sakit dank klien tidak mempenyai riwayat
penyakit menular seperti DM, Hepatitis,Asma dan lain-lain .

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit DM, TBC, jantung

C. PENGKAJIAN PRIMER

1. Airway

Jalan nafas bersih, tidak ada sumbatan jalan nafas, tidak ada sekret

2. Breathing

RR 24 x/menit, irama teratur, dalam, suara nafas vesikuler, tidak ada tarikan otot intercosta,
tidak ada nafas cuping hidung, tidak ada wheezing maupun ronkhi, reflek batuk ada, terpasang
O2 3 Liter / menit dengan nasal kanul

3. Sirkulasi

Tekanan darah 166/95 mmHg, nadi 97 x/menit, teratur, kuat, suhu 36,4 0 C, akral hangat, tidak
gelisah, tidak ada sianosis, kulit tidak pucat, capillary refill < 3 detik, terdapat nyeri dada kiri dan
nyeri ulu hati, nyeri menetap, seperti ditusuk-tusuk.

D. PENGKAJIAN SEKUNDER

1. Keadaan umum

Klien tampak lemah

2. Kesadaran

Kompos mentis, GCS 15 ( E4M6V5 )

3. Tanda-tanda vital

TD : 156 / 90 mmHg

HR : 96 x / menit

RR : 24 x / menit

Suhu : 36,2 oC

SaO2 : 100%

4. BB : 50 kg TB : 155 cm

5. Kepala

Bentuk mesochepal, rambut hitam dan ada sedikit uban, lurus, tidak mudah dicabut, kulit
kepala bersih, tidak ada ketombe

6. Mata

Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, diameter kurang lebih
3mm, reflek cahaya mata kanan dan kiri positif, penglihatan baik

7. Telinga

Simetris antara telinga kanan dan telinga kiri, tidak ada discharge, tidak ada serumen,
pendengaran baik

8. Hidung

Tidak terdapat secret, bersih, tidak hiperemis, tidak ada septum deviasi, terpasang O2 3 Liter /
menit dengan nasal kanul.

9. Leher

Tidak ada kaku kuduk, tidak ada pembesaran kelenjar limpha dan tiroid, tidak ada peningkatan
JVP, JVP = R – 2 cmH2O

10. Dada

Paru - paru

I : Bentuk simetris, gerakan dada simetris, tidak ada tarikan otot intercosta

Pa : Stem fremitus kanan = kiri

Pe : Sonor seluruh lapang paru

Au : Suara dasar vesikuler, tidak ada wheezing maupun ronkhi

Jantung

I : Ictus cordis tidak tampak

Pa : terdapat pembesaran jantung (Cardiomegali)

Pe : Pekak, konfigurasi jantung dalam batas normal

Au : Bj S1-S2 murni, tidak ada gallop, bising maupun murmur

Abdomen

I : Datar

Au : Bising usus (+), 20 x/menit

Pa : tidak ada pembesaran hepar dan lien

Pe : Timpani

11. Ekstremitas

Ekstremitas atas dan bawah tidak ada edema, tidak ada sianosis, akral hangat, tonus otot baik,
nilai kekuatan otot 5, pergerakan terbatas, terpasang infus RL 20 tetes / menit dan dopamine (
0.75 ml / jam ) di tangan kiri.

12. Genitalia

Bersih, tidak ada hemoroid.

E. KEBUTUHAN SEHARI – HARI

1. Makanan dan cairan

Klien selama dirawat di ICU makan dengan diit cair 1700 kkal, selalu menghabikan 1 porsi
makanan yang dihidangkan sesuai diitnya. Saat ini klien sudah tidak mual, tidak muntah, tidak
ada anoreksia. Minum 3 –4 gelas / hari, terpasang infus RL 20 tetes / menit dan dopamine (
0.75 ml / jam ).

2. Eliminasi

Pola BAB di rumah maupun di ICU tidak ada perubahan, BAB setiap hari, konsistensi lembek.
Pola BAK di rumah maupun di ICU tidak ada perubahan, ± 4 – 5 kali / hari.

3. Kenyamanan

Terdapat nyeri dada sebelah kiri dan nyeri ulu hati. Nyeri bertambah berat bila melakukan
aktifitas, skala nyeri 6.

4. Oksigenasi

Tidak ada dispnea, wheezing maupun ronkhi, terpasang O2 3 L / m dengan nasal kanul.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG tanggal 28 april 2012

Hasil : ST elevasi dan Q patologis

2. Laboratorium darah

a. Tanggal 28 april 2012

Pemeriksaan Hasil Satuan Harga Normal

WBC 14.53 uL 4.8-10.8

RBC 36,7 uL M: 4.7-6.1, F: 4.2-5.4

HGB 4,17 g/dL M: 14-18, F:12-16

HCT 29,6 % M: 42-52, F: 37-47

MCV 88,9 fL 79.0-99.0

 MCH 33,1 Pg 27.0-31.0

MCHC 14,1 g/dL 150-450

PLT 276 uL 11.5-14.5

RDW-DV 107 fL 35-47

PDW 29 fL 9.0-13.0

MPV 1,13 Fl 7.2-11.1

P-LCR 138 % 15.0-25.0

b. Tanggal 28 maret 2012

Kimia Klinik Profile Lemak

CK-MB : 97* Kolestrol total : 154

Gula Darah Trigeserida : 92

GDS : 76 Fungsi Liver

Fungsi Ginjal AST (SGOT) :446*

Ureum : 24 ALT (SGPT) 188*:

Kratinin : 1.35

Elektrolit

Natrium (Na) : 134*

Kalium (K) : 4.5

Klorida (Cl) : 97

c. Pemeriksaan tanggal 4 april 2012

Elektrolit
Natrium (Na) : 132*
kalium (K) : 3.2*
Klorida (Cl) : 93*
d. Pemeriksaan Radiologi 28 april 2012

Kesan : Cardiomegali dengan tanda –tanda oedema pulmonal.

e. Terapi
Terapi obat tanggal 4 april 2012
Aspelet : 1x1 Methioson : 3x1
KSR : 4x1 Laxadin : 3x1c
Vaclon :1x1 Clopomin : drip 0.9 6mcg.
Diqosin : 1x1 Azp : 3x5mg
terapi obat tanggal 5 april 2012
Aspilet : 1x1 Diazepam : 2x1
KSR : 4x1 Diqoxin : 1x1
Vaclon : 1x1 Methioson : 3x1
Laxadin : 3x1 Cairan Infus RL 20 x/menit

ANALISA DATA

No Data Fokus Etiologi Problem

1. Ds: Iskemia otot jantung Nyeri

Klien mengeluh nyeri

dada kiri seperti ditekan
dan nyeri ulu hati
dengan skala
nyeri 6 (rentang 0–10 )

Do:

- Ekspresi wajah
tegang

- Klien tampak
meringis kesakitan
menahan sakit

- TD : 146 / 95 mmHg
 - Nadi : 97 x/menit

2. Ds : Penurunan kontraktilitas Penurunan curah

miokard jantung
Klien mengatakan
badannya terasa lemes
dan mudah capek

Do:

- EKG : ST elevasi dan

Q patologis

- Klien tampak lemah

- TD : 146 / 95 mmHg

- Nadi : 97 x/menit

- Cardiomegali

3. Ds: Ketidakseimbangan Intoleransi aktifitas

antara suplai oksigen
Klien mengatakan dada
miokard dan kebutuhan
kiri terasa sakit dan
tubuh
badannya terasa lemah

Do:

- Klien tampak lemah

- TD : 146 / 95 mmHg

- Nadi : 97 x/menit

- ADL dibantu
keluarga dan perawat

2. Diagnosa

Ø Definisi diagnosa keperawatan

The North American Nursing Diagnosis Association (NANDA, 1992) mendefinisikan diagnosa
keperawatan semacam keputusan klinik yang mencakup klien, keluarga, dan respon komunitas
terhadap sesuatu yan berpotensi sebagai masalah kesehatan dalam proses kehidupan.
Diagnosa keperawatan yang muncul adalah sebagai berikut :

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia otot jantung

2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen

miokard dan kebutuhan tubuh

3. Resiko tinggi Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas dan
pembesaran jantung atau penurunan COP

PERENCANAAN

NO TUJUAN –KRITERIA HASIL INTERVENSI

DP

1. Nyeri hilang / berkurang - Pertahankan tirah baring dan posisi yang

setelah dilakukan tindakan nyaman
keperawatan selama 2 x
- Kaji tingkat nyeri klien ( kwalitas, durasi, skala )
24 jam dengan kriteria hasil :
- Ajarkan tehnik relaksasi dengan tarik nafas
- Pasien mengatakan nyeri
panjang dan mengeluarkannya pelan-pelan melalui
hilang / berkurang
mulut
- Ekspresi wajah rilex
- Monitor TTV tiap jam
- Skala nyeri 0-3
- Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman
- TTV dalam batas normal dengan membatasi pengunjung
:
- Kolaborasi medis untuk pemberian analgetik
Ø TD : 120/ 80 mmHg
- Kolaborasi pemberian )ksigen
Ø Nadi : 60 – 100 x/menit
 Ø RR : 16 – 24 x/menit

Ø Suhu : 36-37 oC

2. Klien mampu - catat frekuensi, irama jantung, perubahan

mendemonstrasikan
peningkatan toleransi aktifitas
setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 2 x 24
jam dengan kriteria hasil :
-TTV dalam batas normal
Ø TD : 120/ 80 mmHg
Ø Nadi : 60 – 100 x/menit
Ø RR : 16 – 24 x/menit
Ø Suhu : 36-37 oC
- akral hangat
tekanan darah, sebelum, selama dan sesudah
aktifitas
- batasi aktifitas saat nyeri
- berikan aktifitas senggang yang tidak berat
- anjurkan klien menghindari tekanan abdomen
( mengejan ) saat defekasi
- kaji ulang tanda/ gejala yang menunjukkan
tidak toleransi terhadap aktifitas
- evaluasi EKG setiap hari
- kolaborasi : rujuk ke program rehabilitasi
jantung

- melaporkan tidak adanya

nyeri dada / nyeri dada
terkontrol

3. Tidak terjadi penurunan curah - Kaji ulang TTV tiap jam

jantung setelah dilakukan
- Kaji ulang adanya sianosis, akral dingin
tindakan keperawatan selama
2 x 24 jam dengan kriteria hasil - Anjurkan klien untuk istirahat
:
- Batasi aktifitas klien
- EKG : NSR
- Berikan makanan sesuai diitnya
- TD : 120/ 80 mmHg
- Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
- Nadi : 60 – 100 x/menit
- Kolaborasi pemberian oksigen
- RR : 16 – 24 x/menit

- Urin : 0,5 – 1 cc/ jam

- Tidak ada sianosis

 - Akral hangat

CATATAN KEPERAWATAN

NO TGL /JAM IMPLEMENTASI-RESPON EVALUASI TTD

DX

1 4/4/2012 - Memonitor TTV Jam 13.30

8.00 Respon : S : Klien mengatakan

nyeri berkurang dengan
TD : 146/95 mmHg
skala nyeri 4
HR : 97 x/menit
O:
RR : 20 x/menit
- Ekspresi wajah
Suhu : 36,4 oC rileks

8.05 - Mempertahankan tirah baring - Klien tidak

merintih kesakitan
Respon :
- TD : 148/90
8.10 - Mengajarkan tehnik relaksasi dengan mmHg
tarik nafas panjang dan mengeluarkannya
pelan-pelan melalui mulut - N : 88 x/menit

Respon : klien mampu melakukan tehnik A: masalah teratasi

relaksasai dengan benar sebagian

- Mempertahankan O2 nasal kanul 3 P : Lanjutkan intervensi

Liter/menit
- Observasi TTV
Respon : Aliran oksigen lancar tiap jam
8.15
- Mengkaji adanya nyeri - Ajarkan tehnik
relaksasi
Respon : Nyeri dada kiri dengan skala
nyeri 5 - Berikan obat
sesuai indikasi
8.20 - Memberikan obat diazepam 5 mg
 Respon : obat diminum klien setelah
makan

- Menciptakan suasana tenang

8.30
Respon : pengunjung bergantian dan
tidak berkunjung saat klien istirahat / tidur

10.00

2 4/4/2012 - Menganjurkan klien unutk membatasi jam 13.30 :

aktifitas dan melakukan aktifitas sesuai
8.50 S : klien mengatakan
kemampuan
lemes badannya
Respon : klien kooperatif dan bersedia berkurang
memenuhi anjuran perawat
O:
- Menciptakan suasana yang tenag
- Klien tampak
dengan membatasi pengunjung
8.55 lebih segar
Respon : keluarga dapat memenuhi
- Klien bedrest
anjuran dari perawat
- Terpasang O2 3
- Menganjurkan klien untuk menghindari
L/m
mengejan saat BAB
- Terpasang infus
Respon : klien dapat memahami saran
9.00 RL di tangan kiri
dari perawat
- TD 148/90 mmHg
- Memberikan laxadin 1 sendok teh
- Nadi 88 x / menit
Respon : obat telah diminum klien
A: Masalah teratasi
- Membantu klien BAK dengan urinal
sebagian
9.05 diatas tempat tidur
P: Lanjutkan
Respon : klien BAK dengan urinal diatas
intervensi
tempat tidur, urin 100 cc, warna kuning
9.10
transparan - Bantu klien dalam
AKS
- Membantu klien makan di atas tempat
 tidur ( menyuapi ) - Monitor TTV tiap
jam
Respon : klien menghabiskan 1 porsi
makanan yang disediakan sesuai diitnya

- memberikan obat aspilet, vacloh,

digoxin, dopamine masuk melalui IV
12.00 perbolus 0.96 mcg/dl 50cc

3 4/4/2012 - Mengkaji adanya sianosis, akral dingin Jam 13.30

8.30 Respon : tidak ada sianosis, akral hangat S:

- Memonitor TTV klien

mengatakan lemes
9.00 Respon :
badannya berkurang
TD : 150/124 mmHg
O:
HR : 92 x/menit
- Klien tampak lebih
RR : 18 x/menit segar

Suhu : 36,3 oC - Klien bedrest

- Menganjurkan klien untuk banyak - EKG : ST elevasi, Q

istirahat patologis
9.15
Respon : klien dapat memahami saran dari - TD : 148/90
perawat mmHg

- Memberikan klien makanan sesuai - N : 88 x/menit

diitnya
- Sesak nafas
12.00 Respon : klien makan 1 porsi makanan berkurang
yang dihidangkan sesuai diitnya
- RR 24x/mnt
- Memberikan obat, Diazepam 5 mg,
- Nafas cepat dan
dangkal, irama teratur

- TD 140 / 90 mmHg

- Nadi 120x/menit
12.05
A : masalah teratasi
 sebagian

P : lanjutkan intervensi
: observasi TTV tiap jam

1 5/4/2012 - Mengkaji adanya nyeri Jam 13.30

07.00 Respon : Nyeri dada kiri dengan skala S: Klien mengatakan

nyeri 5 sudah tidak nyeri lagi

- Mengajarkan tehnik relaksasi dengan O:

07.05
tarik nafas panjang dan mengeluarkannya
- Ekspresi wajah
pelan-pelan melalui mulut
rileks
Respon : klien mampu melakukan tehnik
- Klien tidak
relaksasai dengan benar
merintih kesakitan
- Mempertahankan O2 nasal kanul 3
- TD: 120/80
Liter/menit
mmHg
Respon : Aliran oksigen lancar
- N : 80 x /menit
07.10 - Mempertahankan tirah baring
A: masalah teratasi
Respon : klien bedrest
P: Pertahankan
- Memonitor TTV intervensi
07.15 Respon : - Observasi TTV
tiap jam
TD : 130/90 mmHg
- Ajarkan tehnik
08.00 HR : 84 x /menit
relaksasi
RR : 18 x /menit
- Berikan obat
Suhu : 36,1 oC sesuai indikasi

- Memberikan Diazepam 1 c

Respon : obat diminum klien setelah

makan

- Menciptakan suasana tenang

08.15
Respon : pengunjung bergantian dan
 tidak berkunjung saat klien istirahat / tidur

10.00

2 5/4/2012 - Memonitor TTV Jam 13.30

8.00 Respon : S: klien

mengatakan badannya
TD : 130/90 mmHg
sudah tidak lemes lagi
HR : 84 x/menit
O:
RR : 18 x/menit
- Klien tampak
Suhu : 36,3 oC segar

8.15 - Mengkaji adanya sianosis, akral dingin - Klien bedrest

Respon : tidak ada sianosis, akral hangat - EKG : ST elevasi,

Q patologis
- Memberikan klien makanan sesuai
diitnya - TD : 120/80
8.30 mmHg
- Respon : klien makan 1
porsi makanan yang dihidangkan sesuai - N : 80 x/menit
12.00 diitnya
A : masalah teratasi
- Memberikan obat Aspilet, Diazepam
Tidak terjadi
5 mg, KSR, Vacloh, Digoxin, methioson,
penurunan curah
Respon : obat telah diminum klien jantung

- Menganjurkan klien untuk banyak P: pertahankan

istirahat intervensi :

Respon : klien dapat memahami saran dari - observasi TTV tiap

perawat jam
3 5/4/2012 - Menganjurkan klien untuk menghindari jam 13.30 :
mengejan saat BAB
07.00 S: klien mengatakan
Respon : klien dapat memahami saran badannya tidak lemas
dari perawat lagi

- Membantu klien BAK dengan urinal O:

8.00 diatas tempat tidur
- Klien
Respon : klien BAK dengan urinal diatas tampak segar
tempat tidur, urin 100 cc, warna kuning
- Klien bedrest
transparan
- Terpasang O2 3
- Membantu klien makan di atas tempat
L/m
tidur (menyuapi)
- Terpasang infus
Respon : klien menghabiskan 1 porsi
9.00 RL di tangan kiri
makanan yang disediakan sesuai diitnya
- TD 120/80
- Pemberian obat laxadin 1c
mmHg
Respon : obat masuk per oral
- Nadi 80 x / menit
- Menciptakan suasana yang tenang
A: Masalah teratasi
dengan membatasi pengunjung
P: Pertahankan
9.15 Respon : keluarga dapat memenuhi
intervensi
anjuran dari perawat
10.00
- Bantu klien
dalam AKS

- Monitor TTV tiap

jam

BAB IV

PENUTUP
A. Kesimpulan

Miokard infrak merupakan kematian jaringan miokard yang diakibatkan penurunan secara
tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan
oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.

Gejala yang sering muncul pada penderita infark miokardium biasanya Nyeri dada yang tiba –
tiba dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan,
rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri.
Dan menetap selama berjam - jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat
maupun nitrogliserin, nyeri biasanya sering diserai napas pendek, pucat, berkeringat dingin,
pusing kepala,mual dan muntah – muntah, dan kebanyakan dari penderita AMI/STEMI akan
mengalami kematian.

B. Saran

Semoga apa yang kelompok sajikan dapat dijadikan sebagai bahan pertimbangan dan
sebagai masukan dalam memberikan asuhan keperawatan yang lebih baik bagi pasien.
Kelompok sadar bahwa pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna sehingga kelompok
berharap agar makalah ini menjadi motivasi bagi teman-teman untuk membuat makalah yang
lebih baik sehingga menambah wawasan bagi semua. Kelompok juga berharap agar aplikasi
perawatan pasien dengan Akut Limb Iskemi dapat di laksanakan sesuai dengan tata laksana
dalam perawatan pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi pada Praktik Klinis. Edisi 9

. Jakarta: EGC

Elliott M. Antman,Eugene Braunwald. (2005). Acute MyocardialInfarction;Harrison’s Principles

of Medicine 15th edition, page 1-17
Lily Ismudiati Rilantono, dkk. (2004). Buku Ajar Kardiologi;Fakultas Kedokteran. Hal 173-181

. Jakarta: Universitas Indonesia

Lumanau J. (2004). Hiperhomosisteinemia. Meditek . Jakarta: FK

UkridaSudiarto’s handout. 2011. Acut Coronary

Syndrome http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000195.htmhttp://w
ww.escardio.org/guidelines-surveys/escguidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-AMI-
FT.pdf