CIRROSIS ALCOHÓLICA:

CIRROSIS HEPÁTICA • Consumo excesivo y prolongado.

• 40 y 80 g/día de alcohol durante 10 año.
DEFINICIÓN
• Hallazgos: Enfermedad de dupuytren y la
• Alteración difusa de la arquitectura hepática: hipertrofia parotídea.
Nódulos de regeneración • GOT/GPT mayor a 2.
Fibrosis (septos fibrosos) • Elevación de GGT.
Pérdida del parénquima hepático • Macrocitosis.
• Reducción de la masa funcional y alteración de la circulación intrahepática (
Aumento de la resistencia) Insuficiencia Hepática e hipertensión portal DIAGNÓSTICO:
Insuficiencia hepática e Hipertensión Portal (HTP) - Datos clínicos, analíticos y
• Enfermedad crónica e irreversible (?) ecográficos
- Elastometría
ESTADÍOS DE DAÑO HEPÁTICO: - Biopsia hepática (dx definitivo)

HALLAZGOS SEMIOLÓGICOS:
- Uñas de Terry:
- Abombamiento abdominal
- Circulación colateral
- Eventración y horizontalización del ombligo - Hábito de Cvostek
ETIOLOGÍA: metabólica tóxica, infecciosa, autoinmune, vascular, biliar, genético - Asterixis - Eritema palmar
hereditaria, farmacológica. - Ictericia
- Telangiectasias
- Contrac de Dupuytren
CIRROSIS COMPENSADA: ÍNDICE PRONÓSTICO: CHILD PUGH

- Síntomas inespecíficos: astenia, anorexia, pérdida de peso o molestias en HD.

- Hepatomegalia (80%), esplenomegalia (30%) o estigmas cutáneos.
- Pueden tener: HTP y várices esofágicas.
- Factores pronósticos: HTP (plaquetas, tamaño del bazo y várices)

CIRROSIS DESCOMPENSADA:

- Ascitis: mas frecuente.

- Hemorragia por várices.
- Encefalopatía hepática: estado avanzado.
- Ictericia.

HISTORIA NATURAL DE CIRROSIS

Medidas generales para la cirrosis compensada

Medidas dietéticas Medidas de Seguimiento al px Medidas

régimen de vida c/ cirrosis farmacológicas
compensada para la profilaxis
25-35kcal/kg/día Evitar sust. Anamnesis y ex. primaria de
Hepatotóxicas Clínico c/6 meses hemorragia por
1-1.2g prot/kg/día várices esofágicas.
Abstinencia Hemograma,
alcohólica alfafeto y evaluar
coagulación c/ 6
Ejercicio físico meses
moderado
ESTADÍOS CLÍNICOS: Ecografía y
endoscopía c/6
meses (en caso de
várices pequeñas,
una endoscop.
Anual)
HIPERTENSIÓN PORTAL: CLASIFICACIÓN DE LA HTP
• Se desarrolla progresivamente.
• Factor pronóstico principal: hemorragia variceal y ascitis.
• GPVH: mayor de 5 mmHg.
• Clínicamente significativo mayor de 10 mmHg.

GPVH = PRESIÓN SUPRAHEPÁTICA ENCLAVADA – PRESIÓN SUPRAHEPÁTICA LIBRE

FISIOPATOLOGÍA DEL HTP EN CIRROSIS

HTP HEPÁTICA
HTP PRE HEPÁTICA

HTP POS HEPÁTICA

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL SEGÚN SU GPVH
VARICES ESOFÁGICAS:
• Son colaterales portosistémicas, es decir, canales vasculares que unen la
circulación venosa portal con la sistémica.
• Se forman preferentemente en la submucosa del esófago inferior a
consecuencia de la HTP.
• La prevalencia es proporcional a la gravedad de la enfermedad hepática.
• Momento dx de cirrosis:
 40% en cirrosis compensada
 60% en cirrosis con ascitis
• Se forma a ritmo anual del 8%
• Incidencia anual de hemorragia 5 a 15%
• Sx predictivos de sangrado: Aumento de la presión portal (GPVH mayor a 12),
tamaño, puntos rojos y grado de insuficiencia hepática.
CLASIFICACIÓN:
• Grado I: Mínima protrusión en la
RELACIÓN ENTRE GPVH Y DESARROLLO DE COMPLICACIONES
pared esofágica, en un solo
cuadrante o telangiectasias.
• Grado II: Nódulos o cordones
moderadamente protruidos que
ocupan dos cuadrantes, calibre
pequeño o mediano.
• Grado III: Ocupan tres cuadrantes,
tortuosas, tamaño mediano o
grande, protrusión compromete
hasta la mitad de la luz esofágica.
• Grado IV: Ocupan cuatro cuadrantes, tortuosos, grandes, gruesos que ocupan
más de la mitad de la luz esofágica y usualmente tienen signos de color rojo.

HEMORRAGIA VARICEAL:
• Complicación más grave de la cirrosis.
COMPLICACIONES DE LA HTP • Sx predictivos de sangrado: aumento de GPVH >12, tamaño, puntos rojos y
• Ascitis grado de insuf. Hepática.
• Hiperesplenismo • Mortalidad: 20% en 6 semanas y 5-8% fallecen en las primeras 24-48 horas.
• Várices esofagogástricas y sangrado • Recidivas: 30-40% de los pctes en las primeras 6 semanas y el 40% ocurre en
• Encefalopatía hepática los 5 primeros días (recidiva precoz)
• 40 a 50% la hemorragia cesa espontáneamente.
 • Los que sobreviven a un primer episodio, sin tto, tienen un riesgo 65% de • Bloqueadores beta adrenérgicos
resangrado y 30% de muerte en 1-2 años.  Propranolol y nadolol.
MANEJO DEL PACIENTE CON VARICES ESOFÁGICAS  Dosis baja que se aumentan cada 48 horas.
 Reducir 25% de FC basal o hasta 55 lpm.
 Efectos adversos: Astenia, bradicardia intensa, hipotensión
ortostática, insuficiencia cardiaca y broncoespasmo.
o Propanolol, nadolol o carvedilol. Reducen en un 45% la inidencia de la primera
hemorragia por várices.
o Contraindicaciones de los BB: hiperreactividad bronquial, EPOC, bloqueo AV
de 2do y 3er grado, valvulopatía aórtica, claudicación intermitente y psicosis
graves. Relativas: bradicardia sinusal y DM insulinodependiente.
o Efectos secundarios (15%): fatiga muscular, disnea de esfuerzo, insomnio
impotencia, apatía.

PROFILAXIS PRIMARIA
• Bloqueadores beta no cardioselectivos o LEB:
 Varices grandes.
 Varices pequeñas con puntos rojos.
 Grado de C de child.
PROFILAXIS SECUNDARIA

MEDIDAS GENERALES:
• UCI o emergencia.
• La reposición de volumen debe ser cuidadosa: expansores plasmáticos.
• Transfusión de concentrados de hematíes: Hb mayor de 8 g/dL.
• SNG.
Tratamiento Farmacológico:
• Tan pronto como sea posible.
• Durante 3 a 5 días.
• Dos categorías.
 Terlipresina o vasopresina
 Somatostatina y análogo (Octreótido)
• Previenen la recidiva precoz con eficacia similar a la escleroterapia.

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA VARICEAL AGUDA

• HDA en cirrosis:
 Varices esofagogástricas: 90%
 Gastropatía Hipertensiva
• Incluye:
 Reposición de volemia
 Hemostasia de variz sangrante
 Prevención y tratamiento de complicaciones
• Tto endoscópico y farmacológico posee efecto sinérgico.
 Fracaso del Tratamiento
• 10 – 20 % de los casos no se controla o recidiva precozmente.
• Sonda de Sengstaken – Blakemore.
• Colocación de DPPI.
• Prótesis intrahepática entre una rama de la vena porta y una vena
suprahepática.

Varices gástricas
• 5-10 % de hemorragia HTP.
• 1ra endoscopia: 6% de pctes con cirrosis.
• Menor tendencia a sangrar.
 Mayor grosor de la mucosa que la cubre.
 Inferior valor medio de presión portal.
• Mayor gravedad.
CLASIFICACIÓN:

Octreótido
• Análogo sintético de la somatostatina.
• Vida media larga.
• Inhibe la producción hormonas vasodilatadoras (glucagón).
• Bolo inicial: 50 ug
• Luego 50 ug/h
• El más usado en el Perú.

Tratamiento endoscópico
• Efectuarse en las primeras 12 horas, o en las primeras 6 horas si existe
hemorragia activa.
• Elección: LEB y Escleroterapia
• LEB, más eficaz que escleroterapia.
ASCITIS: CAUSAS DE ASCITIS SEGÚN GASA:
• La ascitis es la complicación mas frecuente de la cirrosis.
• Se asocia con una supervivencia del 50% a los 3 años.
• Se debe a la retención renal de sodio y agua.
CAUSAS DE ASCITIS SEGÚN EL GASA Y PROTEÍNAS:

TRATAMIENTO DE LA ASCITIS MODERADA

Fisiopatología de la ascitis
 Patogenia de la translocación bacteriana en la cirrosis

Indicaciones para realizar paracentesis diagnóstica:

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA:

• Infección del líquido ascítico en ausencia de
un foco séptico intraabdominal.
• Translocación bacteriana.
• Etiología:
 Enterobacterias: E. coli.
 CGP: Streptococcus pneumoniae
 Enfoque del PBE:

Diagnóstico de PBE: Tratamiento:

• PBE: PMN en líquido ascítico ≥ 250/mm3 con o sin cultivo positivo. • Cefotaxima: 2gr / 12 – 8 h IV.
• Bacteriascitis: Positividad del cultivo de líquido ascítico y recuento de PMN • Ceftrioxona: 2gr /24 h IV (no precisa ajuste de dosis en I. renal)
menor de 250/mm3. • Amoxicilina - clavulánico: 1gr / 8h, en pacientes que han tomado quinolonas
• Peritonitis bacteriana secundaria: Infección del líquido ascítico como de forma profiláctica.
consecuencia de un foco séptico abdominal • Aztreonam: 1 – 2 gr / 8 h iv (+ Vancomicina 1 gr/12h si se sospecha de G +), en
Sospechar: caso de alergia a cefalosporina.
1. Dos de los sgtes: • Duración: 5 – 8 días.
 Proteínas en líquido ascítico > 10 g/L • Albúmina IV.
 Glucosa en líquido ascítico < de 50 mg /dL • 1.5 g/kg al diagnóstico.
 LDH en líquido ascítico mayor del plasma • 1 g/kg al tercer día.
2. Ausencia de mejoría en PMN a las 48 h.
3. Flora polimicrobiana en líquido ascítico
Profilaxis:
• PRIMARIA:
 Hemorragia digestiva: Norfloxacino 400 mg/12h por 7 días
 Ceftriaxona 1g/d
 Proteínas en líquido ascítico menor de 10 g/l
• SECUNDARIA:
 Norfloxacino: 400 mg/d

SINDROME HEPATORRENAL:
• Insuficiencia renal de carácter funcional en pacientes con insuficiencia
hepática avanzada e HTP, en ausencia de otras causas de fracaso renal.
• Una de las más graves complicaciones de cirrosis.
• Pctes con ascitis el riesgo de desarrollar SHR:
 18% a año.
 39% a los 5 años.
DX DEL SD HEPATORRENAL

TIPOS CLÍNICOS DE SD HEPATORRENAL:

SHR 1 tipo 1:
• Insuficiencia renal rápidamente progresiva definida como un aumento del
100% de la creatinina sérica inicial hasta alcanzar una cifra superior a 2.5
mg/dL (220 umol/L) o una reducción del 50 % del aclaramiento de creatinina
inicial hasta un nivel inferior a 20 mL/min.

• Periodo de tiempo inferior a 2 semanas.

SHR tipo 2:

• Creatinina sérica superior a 1.5 mg/dL (130 umol/L) que se mantiene estable
en un periodo mínimo de 2 semanas.

Tratamiento de SHR 1
1. Evaluar trasplante hepático.
2. En candidatos a trasplante:
prioridad alta.
3. Iniciar vasoconstrictores y
albúmina ev.
4. Considerar DPPI si no hay
respuesta a vasoconstrictores.
5. Realizar hemodiálisis sólo si
existe indicación.
Tratamiento de SHR 2
1. Evaluar trasplante hepático.
2. Utilizar diuréticos para el
tratamiento de la ascitis sólo si
aumentan significativamente la
natriuresis (> 30 mEq/día).
3. Tratar la recidiva de la ascitis
mediante paracentesis repetidas
con albúmina ev.
4. Restringir el aporte de líquido si
existe hiponatremia dilucional.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:
• Complejo síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible, en pacientes
con disfunción hepática crónica o aguda en ausencia de otros desórdenes
neurológicos.
• Amplio rango de síntomas: Alteraciones mínimas a coma.
Fisiopatología:
• Se considera que el principal mecanismo patogénico de la encefalopatía
hepática es el efecto tóxico de sustancias nitrogenadas procedentes del tubo
digestivo. De entre ellas, el amoniaco es la principal toxina.
GABA
• Sustancia neuroinhibitoria (TGI)
• SNC: 24 a 45% de todas las terminaciones cerebrales son GABAérgicas.
• Cirrosis: incremento del tono GABAérgico.
• La unión a su receptor permite el ingreso de iones de cloro a la neurona
postsináptica, llevando a la generación de un potencial postsináptico
inhibitorio.

Clasificación de la Encefalopatía Hepática:

FACTORES QUE PUEDEN PRECIPITAR LA ENCEFALOPATÍA:

 Identificar y tratar los factores precipitantes

Dieta en los diferentes estadios de la cirrosis hepática

Diagnóstico:
• Pruebas de Laboratorio.
• Pruebas neurosicológicas: conexión numérica
• Pruebas neurofisiológicas:
 ECG: ondas de baja frecuencia y alta amplitud y ondas trifásicas.
• TAC
• RMN
Tratamiento
• Medidas generales.
• Identificar y tratar los factores precipitantes.
• Tratamiento específico.
Disacáridos no absorbibles:
• Uso de lactulosa a dosis de 45 ml por vía oral o por SNG, cada hora hasta que
la evacuación ocurra. Luego 15-45 ml cada 8-12 horas (2 a 3 deposiciones por
día)
• Lactulosa en enema (300 ml en 1 litro de agua)

ATBs:
• Neomicina: 3-6 g por día por 1 a 2 semanas.
• Rifamixina: 400 mg cada 8 horas.
• Metronidazol: 250 mg cada 8 horas.

Flumazenilo:
• Fármaco antagonista del receptor de benzodiacepinas que contrarresta la
hiperactividad GABAérgica de la encefalopatía hepática.
• El efecto es parcial y transitorio, y solo se produce en un tercio de los
pacientes.
• Se recomienda su utilización en pacientes con grados avanzados de
encefalopatía, con severa disminución del nivel de conciencia. Otra indicación
sería en pacientes con encefalopatía hepática secundaria a ingesta de
benzodiacepinas.