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Facultad de Medicina
Universidad de Chile
Apuntes de electrocardiografía
11 y 12 de Noviembre de 2011
Equipo organizador
Dirección
Miguel Aguilera Rivera
José Miguel Espinoza Rodríguez
Comisión Académica
Nicolás Balmaceda Pascal
Roberto Vergara Fernández
Comisión de Logística
Diego Graber Lobos
Martín Espinoza Díaz
Comisión de Informática
Adrián Fernández-Romo Gálvez
Comisión de Difusión
Penny Yen Lee
Diseño Gráfico
Simón Medina Cabrera
Prólogo
“No hay que empezar siempre por la noción primera de las cosas que se estudian, sino por aquello
que puede facilitar el aprendizaje”
Aristóteles
Este texto será un gran complemento para las clases presenciales del curso, ya que
podrá tomar nota de aspectos clave e incluso transcribir las respuestas a las consultas que
usted realice a los docentes.
Saludos Cordiales
Equipo Organizador
Introducción
El corazón funciona gracias a la actividad eléctrica que generan y conducen sus células.
Una de las formas más empleadas para observar su funcionamiento es la medición de esta
actividad a través de electrodos. Esta es la base del funcionamiento del ECG.
• Estenosis pulmonar
• Tetralogía de Fallot
• Estenosis e insuficiencia tricuspídea
• Hipertensión arterial pulmonar
• Corazón pulmonar crónico por enfisema pulmonar
• Valvulopatía mitral con insuficiencia tricuspídea
• Desviación del vector AP a la derecha más allá de los +54°. Voltaje ondas P mayor en D3 y
aVF.
• Aumento del votaje de ondas P en derivaciones del plano frontal (picudas y de ramas
simétricas, >2,5mm).
• Duración normal de ondas P
• En V1, onda P de tipo ++- (difásica).
• Desviación del vector AP a la izquierda más allá de los +54°. Voltaje ondas P mayor en D1 y
aVL.
• Ondas P bimodales en derivaciones del plano frontal. Duración mayor de 0,11s. Si además
hay hipertrofia, el segundo modo de la onda P además está aumentado de voltaje
(>2,5mm)
• Polaridad positiva de la onda P en derivaciones precordiales (en V1, +--)
Crecimientos Ventriculares
Hipertrofia Ventricular Izquierda
• Insuficiencia aórtica
• Miocardiopatía dilatada
• Cardiopatías congénitas con sobrecarga diastólica del VI (ductos arterioso persistente y
CIV)
Estos cambios se explican por las alteraciones que se dan en la fase de despolarización y
repolarización ventricular. Los cambios producidos tienen una secuencia temporal y se producen
de manera paulatina, los cuales se detallan en la siguiente tabla.
Se explicarán tres conceptos para entender mejor la secuencia de eventos del infarto que
se observan en el ECG, isquemia, lesión y necrosis.
1.- Isquemia: Se observa en la onda T y permite distinguir entre isquemia subendocárdica, que
presentará ondas T altas y puntiagudas, e isquemia subepicárdica, de ondas T negativas, vértices
puntiagudos y ramas simétricas.
2.- Lesión: Se observa en el segmento ST, pudiendo ser ésta una lesión subendocárdica,
caracterizada por un desnivel negativo, y una lesión subepicárdica, caracterizada por un desnivel
positivo.
3.- Necrosis: El tejido necrosado es un tejido inactivo eléctricamente, es por esto que no produce
vector de despolarización, lo cual se ve reflejado en la onda q, pudiendo ser éstas profundas
formando complejos QS (indicativo de lesión transmural), también se pueden observar complejos
Qr o QR.
Localización anatómica de la isquemia, la lesión y la necrosis.
5. Infarto dorsal o posterior: Son infartos poco frecuentes, por lo general son extensiones de
infartos inferiores. Para su diagnóstico electrocardiográfico se debe realizar un círculo torácico
completo y buscar ondas Q de necrosis en V8 y V9. Sin embargo, es posible observar en V1 y V2
una R alta con lesión subendocárdica, en donde:
6. Aneurismas del ventrículo izquierdo: Recordemos que en la evolución del infarto agudo de
miocardio se observa que luego del desnivel positivo del segmento ST, éste cambia por ondas Q de
necrosis y ondas T negativas. Cuando esto no ocurre, es decir, la elevación del segmento ST se
mantiene después de 4 a 6 semanas, se puede establecer con alto grado de sensibilidad y
especificidad que hay un aneurisma en el área infartada. También se pueden observar complejos
rsR’ en las derivaciones precordiales izquierdas.
8. Infarto abortado (forma de infarto no Q): Infartos que tienen elevación del segmento ST, con la
terapia trombolítica pueden evolucionar hacia la resolución de la onda de lesión y quedar como
infarto sin onda Q. Signos de reperfusión:
1. Arritmia sinusal
• Caracterizada por variación del intervalo PP.
• Varía con la respiración: El intervalo PP se acorta en inspiración y se alarga
en espiración. Puede reflejarse en el pulso
• Fenómeno más acentuado en niños y adultos jóvenes
2. Taquicardia sinusal
• Frecuencia cardíaca mayor a 100 latidos por minuto.
• Se ve en relación al ejercicio, fiebre, hipertiroidismo, embarazo
• Pesquisar frente a la administración de atropina o dopamina y en el
contexto de bajo gasto cardíaco o insuficiencia cardíaca.
3. Bradicardia sinusal
• Frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto.
• Significativa bajo 40 latidos por minuto, extrema si es bajo 20, equivalente
a distancia RR mayor a 3 segundos.
• Puede verse en atletas, en relación a digitálicos, betabloqueadores y
bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos (Verapamilo,
diltiazem).
• Otras patologías asociadas: hipotiroidismo, accidente cerebrovascular,
infarto al miocardio posteroinferior (reflejo de Bezold Jarish)
6. Síndrome bradicardia-taquicardia
• En el mismo trazado, se produce una conversión de bradicardia a
taquicardia o viceversa. Cada fenómeno cumple por separado los criterios
ya revisados.
8. Extrasístole auricular
• Estímulos prematuros originados en cualquier parte de los atrios
• Onda P’ prematura en comparación a las otras.
• Morfología de P’ es variable.
• Intervalo PR normal, excepto si el foco está cerca del nodo AV, donde es
más corto
• Complejo QRS normal, rara vez con morfología de bloqueo de rama (Haz de
His refractario a impulso muy temprano)
• Pausa compensadora de menor duración que dos ciclos cardíacos basales.
• Arritmia más frecuente, incluso se ve en sujetos clínicamente sanos.
9. Taquicardia auricular paroxística
• Se produce por un foco ectópico o por un circuito de reentrada.
• Onda P’ anormal, con un intervalo P’R menor que RP’
• Frecuencia cardíaca entre 140 a 220 latidos/minuto
• Fenómeno warming up: Aumenta la frecuencia conforme pasa el tiempo de
la arritmia.
• Complejo QRS puede ser normal, con morfología ventricular, de bloqueo de
rama derecha (Haz de His refractario)
• Alteración del segmento ST compatible con isquemia, puede o no asociarse
a infarto agudo al miocardio.
• Sólo si existe un foco ectópico la arritmia responderá a maniobras vagales.
• Se ve en pacientes sanos, con cardiopatía isquémica, valvulopatías,
tromboembolismo pulmonar. El alcohol y el tabaco pueden inducirla.
• Las arritmias ventriculares pueden originarse como un ritmo pasivo por un fenómeno de
escape al fallar el impulso sinusal o supraventricular (ejemplo: latidos de escape y el ritmo
idioventricular), o como un ritmo activo por un aumento del automatismo ventricular
(ejemplo: extrasístoles, taquicardia, flúter y fibrilación ventricular).
2. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
b. Características electrocardiográficas:
• Impulsos ectópicos prematuros, aparecen en el tiempo antes que el impulso del ritmo de
base esperado.
• Si la extrasístole se originó en el V.D: complejo QRS adquiere morfología de bloqueo de
rama izquierda.
• Si la extrasístole se originó en el V.I: complejo QRS adquiere morfología de bloqueo de
rama derecha.
• Duración del complejo QRS prolongada, generalmente más de 0,12 s. Esto depende del
foco de extrasístole. Entre más alto en el sistema de conducción esté el foco de origen,
menor duración tiene QRS (relación inversa).
• El segmento ST-T tiene polaridad opuesta a la máxima deflexión del complejo QRS.
• Las extrasístoles originadas en la parte alta del sistema de condición poseerán menor
grado de aberrancia que las originadas en las partes más periféricas como el sistema de
Purkinje.
• Las extrasístoles que tienen su origen en un mismo foco tienen un intervalo de
acoplamiento (intervalo de tiempo entre la extrasístole y el impulso del ritmo base que la
precede) constante, no debiendo tener diferencias mayores a 0,08 s.
• Si en una tira de ritmo aparecen extrasístoles ventriculares y el intervalo de acoplamiento
es variable, el diagnóstico es el de parasistolia ventricular.
• La pausa compensadora de la extrasístole suele ser completa: el intervalo RR que contiene
la extrasístole es igual a la suma de dos intervalos RR del ritmo sinusal base.
• El impulso puede conducir de forma retrógrada a los atrios. Esto se manifiesta
mayoritariamente como una onda P inmersa en el complejo QRS, siendo indistinguible. En
algunos casos la onda P se inscribe después de QRS.
• Fenómeno de R sobre T: se genera cuando un extraestímulo cae en el período refractario
relativo (onda T, especialmente su rama descendente) se origina una respuesta repetitiva.
c. Clasificación:
4. RITMO IDIOVENTRICULAR
a. Definición: ritmo de escape o ritmo pasivo originado en los ventrículos como consecuencia
de un fallo permanente en los estímulos originados en los marcapasos superiores. Puede
ser transitorio o permanente.
b. Características electrocardiográficas:
• Ritmo con frecuencia de 20-40 lpm
• Ausencia de ondas P
• Complejos QRS con morfología de bloqueo de rama, de duración mayor a 0,12 s.
• Segmento ST-T es opuesto a la máxima polaridad del complejo QRS.
a. Definición: ritmo activo caracterizado por la presencia de tres o más latidos ectópicos
ventriculares producidos de forma sucesiva, originados en un marcapaso localizado en el
ventrículo por debajo de la bifurcación del haz de His. El mecanismo de producción de esta
arritmia puede ser por un aumento del automatismo del foco ectópico ventricular o por
un mecanismo de reentrada.
b. Características Electrocardiográficas:
• Frecuencia ventricular: 140-200 lpm
• QRS es ancho y abigarrado con morfología de bloqueo de rama, con una duración superior
a 0,12 s.
• Segmento ST-T posee polaridad opuesta a la máxima deflexión del complejo QRS.
• Intervalo RR es regular, constante, no habiendo variaciones superiores a los 0,03 s.
• Inicio de la taquicardia es súbito, generalmente originado por una extrasístole ventricular
que cae sobre la rama descendente de la onda T (fenómeno de R sobre T).
• El inicio de la taquicardia tiene lugar siendo una secuencia ciclo corto-largo: se genera un
latido sinusal, posteriormente se produce una extrasístole y más tarde una pausa
compesatoria tras la cual se inicia la taquicardia ventricular.
• Disociación atrioventricular.
• Captura atrial (no es habitual): en ciertas ocasiones el impulso ventricular puede atravesar
el nodo atrioventricular y despolarizar a los atrios. Esto se manifiesta por la presencia de
ondas P retrógradas inscritas en el segmento ST de los complejos ventriculares.
• Captura ventricular: un impulso ectópico atrial logra atravesar el nodo atrioventricular y
despolarizar a los ventrículos. Se presenta un complejo QRS estrecho en el seno de la
taquicardia ventricular que asemeja a un complejo QRS en ritmo sinusal. La presencia de
estos latidos de captura en el seno de una taquicardia con QRS ancho indica el diagnóstico
de taquicardia ventricular.
• Latidos de fusión: un latido supraventricular captura al ventrículo al mismo tiempo que se
está produciendo un estímulo ventricular, de forma que ambos latidos se fusionan
originándose uno morfológicamente intermedio entre el supraventricular y el ventricular.
c. Clasificación:
• Sostenida: duración superior a los 30 s.
• No sostenida: duración inferior a los 30 s.
• Incesante: taquicardia ventricular recurrente y sólo se ve interrumpida ocasionalmente
por unos pocos latidos sinusales.
d. Diagnóstico Diferencial:
• No toda taquiarritmia con QRS ancho es una taquicardia ventricular. El QRS puede estar
aberrado por: bloqueos de rama, existencia de vías anómalas de conducción en el área
sinoatrial, atrioventricular o nodal, o porque hay conducción anterógrada en un síndrome
de preexcitación.
• En las taquicardias ventriculares siempre hay que pensar en posible cardiopatía estructural
de base. Su pronóstico es peor que el de una taquiarritmia supraventricular aberrada y el
tratamiento y abordaje es radicalmente diferente.
• Si el paciente tiene un bloqueo de rama previo cuya morfología es similar a la del complejo
QRS durante la taquicardia, el diagnóstico más probable es el de taquicardia
supraventricular aberrada, salvo que durante la taquicardia el bloqueo de rama haya
cambiado de eje.
• Si la morfología del QRS durante el ritmo sinusal es estrecha hay que pensar que se trata
de una taquicardia ventricular, especialmente si en el ECG de base hay signos de
cardiopatía isquémica.
e. Parámetros indican taquicardia ventricular:
i. Eje del QRS en el plano frontal:
• Cuando el eje de QRS se encuentra en el cuadrante superior derecho, entre -90° y +180°.
• Eje derecho en presencia de morfología del QRS de bloqueo de rama izquierda.
ii. Duración del complejo QRS:
• Cuando con morfología de bloqueo de rama derecha el QRS es superior a 0,14 s.
• Cuando con bloqueo de rama izquierda la duración es mayor a 0,16s.
iii. Morfología del complejo QRS:
• Complejo QRS con deflexión positiva en todas las precordiales (V1-V6).
• Complejo QRS durante la taquicardia con morfología similar a la de las extrasístoles
ventriculares que se han sucedido durante el ritmo sinusal.
• Si la morfología del QRS es la del bloqueo de rama izquierda se diagnosticará taquicardia
ventricular si existe: morfología rS en V1-2 con la r mayor de 30 ms y empastamientos en
la rama descendente de la S, presencia de q en V6, duración del comienzo del QRS (r) al
nadir de la S mayor de 60 ms en V1 o V2.
• Si la morfología del QRS es la del bloqueo de rama derecha se diagnosticará taquicardia
ventricular si existe: morfología en V1 de tipo R, qR, QR, RS, Rsr’ o R’r. La morfología en V6
es del tipo rs, QS, QR o R.
iv. Criterios escalonados o “paso a paso” de Brugada et al:
• Si en ninguna precordial existe el patrón RS.
• Si en precordiales hay morfología RS, el intervalo del comienzo de la R al nadir de la S es
mayor de 100 ms.
• Presencia de disociación aurículoventricular.
• Si hay criterios morfológicos de taquicardia en V1 y V6.
• Si no se cumple ninguno de estos criterios el diagnóstico de taquicardia con QRS ancho es
el de supraventricular aberrante
Existe una vía accesoria de conducción atrio-ventricular (haz de Kent) que corre de
forma paralela al sistema de conducción normal. Esta vía es más rápida que la vía de
conducción normal al no sufrir el estímulo el retraso fisiológico. El estímulo excitará de
forma precoz una parte del ventrículo –si la vía no es del todo rápida- o todo el ventrículo
–si la vía es bastante rápida-.
Al ECG:
- Onda P normal.
- Segmento PR <0,12 seg.
- Presencia de onda delta.
- QRS ancho.
- Onda T opuesta a la máxima polaridad del QRS.
- Intervalo QT prolongado.
En un bloqueo de rama completo el estímulo no pasa por una de sus ramas (derecha o
izquierda), y el estímulo que produce la contracción llega desde la rama contralateral.
Corresponde a un bloqueo de rama grado III.
Al ECG:
-Incompleto: QRS < 0,12s
-Completo: QRS ≥ 0,12s
- QRS ≥ 0,12s
-V1-V2:
rSR’ con muescas y empastamientos en R’.
Puede verse complejo qrs en forme de M.
A veces puede haber un complejo R solamente.
-V4-V5:
qRs o Rs con ensanchamiento y muescas en s.
-Pueden haber complejos M en derivaciones precordiales.
-T negativa de ramas asimétricas
- QRS ≥ 0,12s
- V1-V2:
rS o QS empastados
-V5-V6:
qR o R empastadas
1. Mobitz I
2. Mobitz II
-El número de ondas P a los que les sucede un complejo QRS es constante, y están
interrumpidos por un P bloqueado.
-Según la cantidad de ondas P seguidas de un QRS entre las P bloqueadas se definen
bloqueos 2:1 (2 normales y 1 bloqueo), 3:1 (3 normales y 1 bloqueo), 4:1, etc…
• Variable:
-El bloqueo no es constante, por lo tanto puede pasar de ser un bloqueo 2:1 y luego un
3:1, y nuevamente cambiar, en forma súbita.
• Avanzado:
En este caso ningún estímulo generado en las aurículas es capaz de pasar a los ventrículos.
Así, aurículas y ventrículos laten con frecuencia propia, los primeros estimulados por el
nodo sinusal y los segundos por el nodo AV, haz de His, o endocardio ventricular. En el
ECG se observan las siguientes alteraciones:
-Ondas P y complejos QRS sin ninguna relación, siendo la frecuencia de P mayor que la
QRS.
-Los intervalos PR cambian de longitud entre cada latido en forma desordenada.
-Las ondas P se ubican en forma caprichosa, pudiendo incluso estar ocultas dentro de un
QRS o una T, donde puede producir muescas.
-La morfología del QRS es variable según el origen del estímulo ventricular (ejemplo:
similar al bloqueo de rama cuando se origina por debajo el nodo AV).
Bibliografía
[1] Castellano, C., & Pérez, M. Á. (1997). Electrocardiografía clínica. Madrid: Ediciones
Harcourt S.A.
[2] Davis, D. (2007). Interpretación del ECG: Su dominio rápido y exacto. Madrid: Editorial
Médica Panamericana.
[3] Hampton, J., & Adlam, D. (2009). ECG en la práctica. Barcelona: Elsevier España S.L.