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1.-INTRODUCCIÓN
Existen múltiples agentes potencialmente patógenos para el hombre que se
diferencian, entre otras cosas, por su forma de comportamiento. Unos son saprofitos y
otros parásitos.
Saprofitos son los que viven de forma libre en la naturaleza y generalmente son
incapaces de desarrollarse en el organismo humano.
Parásitos son los que viven a expensas del hombre, animales o plantas. Son capaces
de vivir en la superficie o en el interior del hombre. De forma general, todo ser vivo que
alberga un parásito recibe el nombre de hospedador (mejor que huésped).
Estos agentes patógenos provocan algunos signos y síntomas generales como
respuesta del hospedador frente a la infección, dentro de esta serie de signos y
síntomas periféricos clásicos tenemos al rubor, calor, dolor, edema e impotencia
funcional, que se asocian generalmente a signos y síntomas sistémicos como son la
fiebre, cefalea, mialgias y anorexia.
Esta relación entre la respuesta periférica y sistémica es consecuencia del mecanismo
común que inicia y media estas manifestaciones. Con la progresión del proceso de
base aparece un síndrome con entidad propia, el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS). Cuando este síndrome es causado por una infección se denomina
sepsis, que si no es controlada da lugar a una sepsis grave y aun shock séptico con
complicaciones que pueden poner en peligro la vida del paciente como son la
hipotensión y el síndrome de disfunción multiorgánico.

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2.-TIPOS DE PARÁSITO
La intervención entre el hospedador y los parásitos puede realizarse de varias formas.
En base a este aspecto los parásitos se clasifican en comensales, simbiontes y
patógenos.
 Comensal
Es el parásito que obtiene alimento del hospedador sin dar nada a cambio. En
consecuencia, no produce beneficio ni perjuicio al hospedador. A esta categoría
pertenecen la mayor parte de las bacterias que forman la microbiota normal.
 Simbionte
Recibe este nombre el parásito que utiliza el hospedador en beneficio propio, pero
reportando a su vez algún beneficio al hospedador.
El ejemplo más característico de simbionte lo constituyen las bacterias intestinales que
sintetizan vitaminas, y la microbiota cutánea que produce sustancias bactericidas para
microorganismos patógenos.
 Patógeno
Es el parásito que provoca daño en el hospedador. Los patógenos estrictos o
verdaderos, son capaces de originar enfermedad en hospedadores normales. Son
patógenos per se, ya que poseen determinantes de patogenicidad suficientes y válidos
para llevar a cabo una acción patógena. Los patógenos estrictos suelen tener
procedencia exógena y producen cuadros clínicos bastante específicos.
Los patógenos oportunistas no causan enfermedad, a no ser que encuentren factores
favorecedores en el hospedador, fundamentalmente disminución de las defensas del
organismo. Los patógenos oportunistas dan lugar a cuadros menos específicos, y casi
siempre son de origen endógeno (microbiota normal). MODUMO son ejemplos de
patógenos estrictos. Las bacterias responsables de infecciones hospitalarias, los
hongos y muchos virus pertenecen a la categoría de patógenos oportunistas.

3.-COLONIZACIÓN, INFECCIÓN Y ENFERMEDAD

La interacción hospedador-agente patógeno tiene varios grados: colonización,
infección y enfermedad infecciosa, pero no existe una definición universalmente
aceptada para cada uno de estos conceptos.
 Colonización
Es la persistencia de una bacteria en la piel o mucosas sin producir enfermedad ni
respuesta inmunitaria. Es la situación de la microbiota normal.
 Infección

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Es el establecimiento de una bacteria en una localización corporal que no va seguido

de manifestaciones clínicas, pero sí de respuesta inmunitaria. Esta respuesta puede
evidenciarse por pruebas serológicas adecuadas. Este estado es el que clásicamente
se describe como infección inaparente, y se produce cuando el organismo es capaz de
poner en marcha una buena respuesta defensiva. A veces es difícil diferenciar las
situaciones de colonización e infección.
 Enfermedad infecciosa
Es la infección que tiene expresión clínica. La enfermedad infecciosa aparece cuando
el hospedador tiene poca capacidad defensiva, es invadido por muchos
microorganismos
o éstos son muy virulentos.

4.-PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA
Aunque para algunos ambos términos son sinónimos, en general se considera que
hacen referencia a aspectos diferentes.
 Patogenicidad
Se entiende por patogenicidad o poder patógeno, la capacidad de una bacteria
para causar enfermedad. Es un atributo cualitativo de especie bacteriana. Los
factores de patogenicidad o determinantes de patogenicidad, son componentes
estructurales o segregados y también estrategias concretas del agente infeccioso,
que posibilitan que éste pueda originar enfermedad.
 Virulencia
Virulencia es el grado de patogenicidad. Es por tanto, un atributo cuantitativo que
hace referencia a una cepa concreta. Así, se dice que “la cepa X es más virulenta
que la cepa Y”. la virulencia no es algo estable, ya que puede modificarse en el
tiempo, por mutación, pases en medios de cultivo, etc.

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La aparición de enfermedad no depende sólo de la patogenicidad o de la

virulencia. Especies con pocos factores de patogenicidad y cepas poco virulentas
producen enfermedad si las defensas del hospedador están disminuidas.

5.-DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
Los determinantes de patogenicidad se clasifican en cinco grupos, si bien un mismo
determinante puede tener varios comportamientos.
 Adhesinas
Son componentes, fundamentalmente proteicos, que unen la bacteria a los receptores
celulares del hospedador. El prototipo lo constituyen las fimbrias y los ácidos
lipoteicoicos.
 Invasinas
Son los factores que posibilitan que una bacteria pueda invadir las células.
 Agresinas
Son determinantes que causan daño en el hospedador o facilitan la diseminación
bacteriana. Las más importantes son las toxinas, enzimas hidrolíticas del tejido
conectivo (hialuronidasa, colagenasa), enzimas que despolimerizan proteínas
(proteasas), lípidos (lipasas, lecitinasas, fosfolipasas), polisacáridos (mucinasas),
ácidos nucleicos (nucleasas), etc.
 Impedinas
Son componentes bacterianos que bloquean los mecanismos defensivos del
hospedador. En este grupo se incluyen la cápsula, cubiertas mucosas, proteína M de
los estreptococos, antígeno O y proteína A de Staphylococcus aureus que dificultan la
fagocitosis. También son impedinas las leucocidinas formadas por cocos
grampositivos, pues destruyen leucocitos polimorfonucleares (PMN).
 Modulinas
Este término se utiliza para hacer referencia a los determinantes de patogenicidad que
inducen la liberación de citocinas, que a su vez dañan los tejidos. La mayor parte de
las agresinas se comportan como modulinas. Las modulinas más importantes son el
LPS, proteínas de la membrana externa, ácidos teicoicos y exotoxinas (principalmente
los superantígenos).

6.-DETERMINANTES FAVORECEDORES DE LA COLONIZACIÓN Y/O LA

DISEMINACIÓN
 Fimbrias
Las fimbrias, o pili, son estructuras bacterianas superficiales de las bacterias
gramnegativas. Intervienen en la adherencia a células de superficies mucosas7. Son

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muy numerosas, de naturaleza proteica(pilina) y antigénicas. Su formaciónestá

codificada por plásmidos.
 Adhesinas proteicas no fimbrias
Algunas bacterias tienen proteínas superficiales en su membrana externa o en el LPS
que participan en el proceso de adherencia. La proteína F de estreptococos media la
adhesión a la fibronectina, que se encuentra en la superficie de células epiteliales de la
orofaringe.
 Ácidos lipoteicoicos
Son componentes parietales de las bacterias grampositivas, que se originan en zonas
profundas de la pared y emergen en la superficie. Los cocos grampositivos se unen a
las células del epitelio respiratorio por estos ácidos.
 Glicocalix (slime)
Es un exopolisacárido que segregan algunas bacterias (Staphylococcus epidermidis,
Streptococcus) que forma una biocapa en la que quedan incluidas las bacterias . Esta
biocapa se fija firmemente a dispositivos médicos o quirúrgicos implantados en el
interior del organismo (sondas, catéteres, prótesis, etc.).
 Cápsula
Es el principal determinante antifagocitario. Su papel es muy importante, como lo
prueba el que algunas bacterias cuando pierden la cápsula se convierten en no
patógenas.

7.-DETERMINANTES QUE PRODUCEN DAÑO TISULAR

Son múltiples, pero los dos más importantes son las exotoxinas y la endotoxina (LPS).

 Exotoxinas
Aunque existen excepciones, son compuestos proteicos segregados por las bacterias.
Tienen acción específica y son de tres tipos:
1. Toxinas de modelo A-B. La subunidad B se fija a la célula. La A es la que penetra y
es la parte activa. El prototipo lo constituyen las toxinas de Corynebacterium
diphtheriae y Vibrio cholerae.
2. Toxinas que alteran la membrana, como la toxina a de Clostridium perfringens.
3. Superantígenos, como la toxina del síndrome del shock tóxico por S. aureus. Los
superantígenos son toxinas que inducen la liberación de citocinas por las células T.
 Endotoxina
El lípido A del LPS es el responsable de la toxicidad, pues activa el complemento y
estimula la formación de citocinas.

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Complemento y citocinas tienen papel defensivo, pero su liberación en exceso puede

ser perjudicial. Las citocinas son responsables del shock séptico.
 Otros determinantes
Algunos componentes del peptidoglicano de las bacterias grampositivas,
especialmente los ácidos teicoicos, a veces provocan liberación de citocinas en
exceso. Las enzimas que facilitan la difusión bacteriana también lesionan los tejidos.
Por último, hay componentes bacterianos, como determinados antígenos de
Streptococcus pyogenes y otras bacterias, que son responsables de respuestas
autoinmunes.

8.-TIPOS DE ENFERMEDAD INFECCIOSA

Los determinantes de patogenicidad condicionan la forma de implantación de las
bacterias y el desarrollo del proceso infeccioso. Existen tres tipos de enfermedad
infecciosa: tóxica, invasiva y mixta.
 Tóxicas
Producidas por bacterias que no tienen capacidad de penetración pero liberan
exotoxinas.
Las bacterias colonizan la puerta de entrada y allí producen la toxina que actúa
localmente (V. cholerae), o pasa a la circulación general (Clostridium tetani). En
algunos casos la toxina penetra preformada o formada con los alimentos (S. aureus).
 Invasivas
Son las originadas por bacterias que tienen determinantes que posibilitan la
diseminación en los tejidos. Difunden por contigüidad o por el torrente circulatorio. Las
más representativas son las causadas por bacterias capsuladas.
 Mixtas
Son las debidas a bacterias que poseen determinantes que facilitan la diseminación,
pero también producen exotoxinas. La mayor parte de las bacterias originan
enfermedades de este tipo.

9.-FASES DE LA PATOGÉNESIS
En unos casos las bacterias llegan al organismo humano procedentes del exterior
(infecciones exógenas). En otros, las bacterias que causan el cuadro infeccioso se
encuentran formando parte de la microbiota normal (infecciones endógenas). Hay
cuatro fases en la patogénesis: adherencia, penetración, diseminación y producción de
daño tisular.
 Adherencia

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Es la unión de la bacteria a los receptores de las células de la piel o mucosas, o a

materiales inertes colocados en el interior del organismo. Es el primer paso para la
colonización. Los componentes bacterianos que intervienen reciben globalmente el
nombre de adhesinas (fimbrias, ácidos lipoteicoicos, glicocalix, etc.). Los receptores
celulares están en la superficie de las células y suelen ser glucoproteínas. Una misma
bacteria puede tener varias adhesinas, una adhesina puede ser válida para varios
receptores, y un tipo concreto de receptor puede reconocer varias adhesinas.
La adherencia impide la eliminación de las bacterias por factores mecánicos, favorece
el aprovechamiento de nutrientes y la multiplicación bacteriana, y conduce a la
formación de microcolonias y al estado de colonización.
 Penetración
Las bacterias deben de atravesar el epitelio cutáneo o mucoso para producir
enfermedad.
No obstante, existen algunas excepciones. C. diphtheriae y Bordetella pertussis
colonizan la mucosa y desde allí liberan la exotoxina que pasa a la circulación general.
En ocasiones la penetración bacteriana se realiza de forma pasiva (picadura de
artrópodo, heridas, mordeduras, etc.), pero en la mayor parte de los casos se lleva a
cabo de forma activa. Las bacterias que penetran más fácilmente son las que liberan
enzimas mucolíticas o histolíticas. Unas invaden las células del epitelio, se multiplican
y las destruyen, sin alcanzar ni afectar la zona submucosa (Shigella). Otras penetran
en las células, pasan a través de ellas sin lesionarlas y llegan a la zona submucosa,
donde se multiplican, y posteriormente se diseminan por todo el organismo
(Salmonella typhi).
 Diseminación
Las bacterias se multiplican en la submucosa o en el tejido subcutáneo. Desde aquí
difunden localmente y a distancia. Tienen mayor capacidad de diseminación las que
poseen determinantes antifagocitarios y las que liberan enzimas del tipo hialuronidasa,
proteasas, lipasas, etc. La propagación a distancia se realiza por vía sanguínea o
linfática, o por ambas. Algunas toxinas bacterianas (C. tetani) lo hacen por vía
nerviosa.
 Producción de daño tisular
El daño tisular surge por tres mecanismos principales: acción directa sobre las células,
mecanismo inflamatorio y mecanismo inmunológico.
- Acción directa
Las exotoxinas interfieren el funcionalismo de las células y pueden provocar su
destrucción, especialmente si son toxinas que inhiben la síntesis proteica. En unos

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casos la exotoxina actúa sólo localmente (enterotoxina de S. aureus); en otros lo hace

a nivel local y general (C. diphtheriae); y en otros origina daño local y éste a su vez
favorece la diseminación bacteriana. Unas exotoxinas tienen acción general (C.
diphtheriae), mientras que otras actúan sobre localizaciones concretas (neurotoxinas,
enterotoxinas, etc.).
- Mecanismo inflamatorio
En los tejidos tiene lugar la liberación de enzimas hidrolíticas celulares y bacterianas
que originan una reacción inflamatoria. El LPS y otros componentes bacterianos
activan el complemento, que también es favorecedor de la inflamación.
Además, el LPS, superantígenos y otras modulinas inducen la formación de citocinas,
que cuando se producen en exceso ocasionan reacciones inflamatorias perjudiciales,
e incluso shock séptico, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y síndrome de
disfunción multiorgánica.
- Mecanismo inmunológico
En ocasiones las lesiones tisulares son consecuencia de la interacción entre la
respuesta inmune del hospedador y la bacteria o sus metabolitos. Es el caso de los
cuadros debidos a depósito de inmunocomplejos, hipersensibilidad celular y
reacciones autoinmunes.