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MODELOS EXPLICATIVOS EN PSIQUIATRÍA

Prof. Dr. Julio Torales

En vez de adoptar una sola perspectiva explicativa, como frecuentemente se realiza en las teorías
tradicionales de la ciencia, los modelos etiopatogénicos en psiquiatría son pluralistas y de
multinivel (1).
Variada y sólida evidencia indica que los
trastornos psiquiátricos involucran procesos
causales que actúan en los niveles micro y macro,
dentro y fuera del individuo, y que incluyen
componentes entendidos desde las perspectivas
biológica, psicológica y sociocultural.

Los tradicionales modelos de la ciencia ven el descubrimiento de leyes fundamentales como la


meta final. Esto es, la ciencia debe tratar de explicar grandes detalles del funcionamiento del
universo desde unos principios básicos, como las leyes de del movimiento y la gravedad de Isaac
Newton (2).

Este modelo fue desarrollado desde la física y no se aplica fácilmente a las ciencias biológicas y a
las ciencias sociales relevantes a la psiquiatría. Tanto es así que la implicancia fundamental de este
modelo (que todos los procesos causales deben ser entendidos desde una perspectiva y un
conjunto de leyes) ha sido desacertada en el campo de la salud mental y ha sido indirectamente
promovida por el surgimiento de dos perspectivas antagónicas y, en palabras del profesor
Kenneth S. Kendler, profesor de psiquiatría y genética del comportamiento de la Universidad de
Virginia, Estados Unidos de América, contraproducentes (1):

• El reduccionismo: Que postula que todas las enfermedades psiquiátricas son mejor explicadas
solamente en términos de la neurociencia molecular; y,

• El emergentismo: Que postula, por su parte, que todas las enfermedades psiquiátricas son mejor
explicadas en términos psicológicos o sociales y no pueden ser deducidas desde la biología.

Estos modelos asumen, incorrectamente, que las enfermedades psiquiátricas pueden ser
entendidas desde una perspectiva única (2, 3). La psiquiatría debe alejarse del modelo basado en
leyes fundamentales, descripto previamente, hacia un modelo integrativo, basado en el enfoque
biopsicosocial. Esto produciría un marco conceptual más práctico y coherente. Particularmente,
mientras que la integración de los elementos biológicos, psicológicos y socioculturales era
prácticamente imposible utilizando un modelo basado en leyes fundamentales, fluye
homogéneamente al utilizar una aproximación integrativa, basada en mecanismos de multinivel.
Esta aproximación de las enfermedades psiquiátricas es una rigurosa descendiente conceptual de
un distinguido linaje de teorías integracionistas (4).
En este capítulo se discutirán los principales modelos explicativos en psiquiatría, el modelo
integrativo de segmentación y re-ensamblaje (a través de un ejemplo práctico) y el modelo
integrativo jerárquico. Antes, no obstante, se ensayarán algunos conceptos sobre normalidad y
anormalidad psíquica y sobre las clasificaciones en psiquiatría.

NORMALIDAD Y ANORMALIDAD PSÍQUICA

“Pero es que a mí no me gusta tratar a gente loca” --protestó Alicia.


“Oh, eso no lo puedes evitar” --repuso el Gato--. “Aquí todos estamos locos.
Yo estoy loco. Tú estás loca”.
“¿Cómo sabes que yo estoy loca?” --preguntó Alicia.
“Tienes que estarlo” --afirmó el Gato--, “o no habrías venido aquí”.

Del libro “Alicia en el País de las Maravillas”, por Lewis Carroll (1832-1898)

La forma en que se define la “anormalidad” está estrechamente relacionada con la clase de


problemas que el médico psiquiatra debe afrontar. El diccionario de la Real Academia de la Lengua
Española (5) define la norma como la regla que se debe seguir o a la que se deben ajustar las
conductas, tareas, actividades, etcétera. Lo anormal sería entonces lo que se desvía de la norma. El
problema, en principio, consiste en especificar la norma de referencia para calificar una conducta
como “anormal”, por lo que se han propuesto una serie de criterios (6): 1. Estadístico; 2. Subjetivo;
3. Social; 4. Biológico; y. 5. Otros.

CRITERIO ESTADÍSTICO

El criterio estadístico se basa en los supuestos de frecuencia y continuidad de variables en estudio.


Según este criterio, lo normal es aquello que aparece con mayor frecuencia, y lo anormal es lo
infrecuente, aquello que sale de los límites de distribución estadística en una población de
referencia.
Este criterio asume que a veces la “supuesta
anormalidad” es deseable (por ejemplo, el
caso de personas con coeficiente intelectual
elevado), por lo que la anomalía estadística
suele ser única y corresponde a uno de los
polos de la distribución (6, 7).

Existe una continuidad entre las conductas normales y las anormales y su diferencia se considera
de naturaleza cuantitativa. Este criterio no especifica la esencia de la normalidad, ni los límites
entre salud y enfermedad, por lo que tiene escasa utilidad y validez en el contexto científico de la
psiquiatría.
CRITERIO SUBJETIVO

Según este criterio es el propio sujeto el que evalúa su estado y situación personal, detecta una
anomalía en sí mismo (malestar, incapacidad, etcétera), la comunica e intenta determinar su
origen. Si bien la introspección tiene valor psicopatológico, se debe reconocer que es un criterio
bastante impreciso y limitado. La falta de conciencia de enfermedad (insight) es muy frecuente en
los trastornos psicóticos y, en el extremo opuesto, algunas personas tienen una tendencia a la
sobrevaloración de dificultades de la vida cotidiana.

CRITERIO SOCIAL

Lo anormal, según este criterio, es una desviación del conjunto de creencias y conductas aceptadas
por la sociedad. El marco normativo de referencia es la adaptación al rol personal y social que
lleva adscrito el ser miembro de una comunidad determinada.

Este modelo puede llegar a ser muy problemático, puesto que con demasiada frecuencia algunas
normas sociales que implican juicios de valor peyorativos pueden catalogar como anormales
problemas o formas de vida alternativas, simplemente porque no siguen los patrones culturales de
la mayoría social (por ejemplo, la homosexualidad sigue considerándose una anormalidad en
muchas culturales, a pesar de evidencia sólida y contraria) (6).

Se puede afirmar que el concepto de normal y anormal surge en función del contexto en el cual el
acto se realiza. Lo anormal puede ser patológico e inadaptado en unos casos, pero también sano y
adaptado en otros.

CRITERIO BIOMÉDICO

Corresponde al terreno de la medicina y considera lo anormal como resultado de lesión o


disfunción fisiológica. Estas anomalías pueden tener nula o escasa significación patológica o, por el
contrario, pueden considerarse como enfermedades en sentido médico estricto. El criterio
biológico sólo da cuenta de un grupo específico de anormalidades psíquicas, al margen de
consideraciones psicológicas o sociales.

El criterio biomédico afirma la existencia de conceptos dicotómicos: “salud” y “enfermedad”, y los


basa en los hallazgos que la semiología y la historia clínica puedan encontrar, relacionándolos con
datos complementarios de laboratorios, imágenes o anatomopatológicos, intentando explicar a
través de estos conceptos la naturaleza que observa y estudia, y encontrando en ellos el sustento
para la estructura a través de la cual clasifica y ordena dicha naturaleza, permitiendo al médico
reconocer, diagnosticar, tratar y prevenir las “enfermedades”(8, 9).

Es necesario cambiar la conceptualización dicotómica del actual modelo biomédico a una


perspectiva más integrativa, en la que los conceptos que lo sustentan no sean mutuamente
excluyentes y estáticos, sino partes de un proceso dinámico, capaz de contemplar a la persona en
sus aspectos tanto biológicos como psicológicos y sociales. El recuperar esta perspectiva, la de un
proceso dinámico, en el que “un trastorno mental” se reconoce no como generado linealmente por
un proceso anatomopatológico, sino bajo los registros biológico, psicológico y social, trinomio con
el que se relaciona y desde el cual emerge, permitiría a la ciencia psiquiátrica cubrir fisuras que su
cuerpo teórico y práctico actualmente sigue conteniendo (8).

Diferentes autores han planteado que ni la psiquiatría ni la psicología clínica han logrado superar
el modelo biomédico al momento de abordar lo anormal y lo normal. Además de referirse siempre
a los problemas de las personas en términos de salud mental (lo normal) o enfermedad mental (lo
anormal), entendiéndose con enfermedad, que hay una causa biológica en eso que se denomina
anormal (10). La psiquiatría, muchas veces, se ha centrado solamente en ver las emociones
negativas, la anormalidad y las patologías, olvidando los aspectos positivos (11, 12).

OTROS CRITERIOS

El criterio clínico o de adaptación hace referencia a lo funcional, al equilibrio, a la adaptación que


tenga un individuo en un contexto social. Por ejemplo, si una persona se adapta o no, si cambiara
de sociedad o si la sociedad llegara a cambiar, serían casos donde se verían la capacidad de
adaptación que tiene la persona, en tanto tenga un buen comportamiento funcional, de no ser así,
sería considerado como anormal (13, 14).

Por último, el criterio ideal o utópico, es un estado de bienestar afectivo, social e individual. Lo
óptimo y completo es lo normal, mientras que lo anormal sería lo contrario (13).

ELEMENTOS DE LA ANORMALIDAD

Existen algunos elementos en los que coinciden una serie de autores al plantearlos como los que
caracterizan a la anormalidad psíquica (12).

• Sufrimiento personal: Se refiere al padecimiento de un malestar del sujeto, causado por algún
factor anormal;
• Falta de adaptación del entorno: Se refiere al comportamiento anómalo que impide a la persona
relacionarse con su entorno, lo que genera dificultades sociales, personales y laborales;
• Irracionalidad e incomprensibilidad: Se refiere a esos comportamientos que no se pueden
explicar racionalmente;
• Malestar en el observador: Que va de la mano con el rompimiento de las convenciones sociales y
que causan molestias a otras personas;
• Violación a las normas morales: Se refiere a la violación de comportamientos morales. Cuando el
comportamiento se sale de esa manera adecuada de comportarse, se dice que hay una
anormalidad.
• Obstáculo: Que dificulta el desarrollo de la persona en la vida cotidiana y en los aspectos físico,
intelectual, afectivo y/o social

ALGUNAS REFLEXIONES SOBRE LA ANORMALIDAD PSÍQUICA

Todos y cada uno de los criterios expuestos, por sí solos, resultan insuficientes como referencia
para dar cuenta y definir la normalidad y la anormalidad. Sin embargo, lejos de ser incompatibles
son complementarios e igualmente necesarios para la comprensión de estos conceptos. En
principio, el que una conducta sea anormal no implica necesariamente que sea patológica. Incluso
existen grados dentro de cada anomalía o alteración y no todos implican una alteración
psicopatológica.
En psiquiatría, la naturaleza de un fenómeno o conducta definidos como patológicos no vienen
dados por su anormalidad o desvío de la norma (o de lo que debe ser), sino porque bajo tal
fenómeno o conducta subyacen mecanismos que comportan al sujeto una restricción de su
libertad.
“La psiquiatría es una patología de
la libertad”.
Henry Ey, psiquiatra y psicoanalista
francés

Bajo el tamiz de la libertad (entendida como forma de enriquecimiento existencial que mejore las
relaciones humanas inter e intrapersonales) puede entenderse por qué los trastornos mentales
(por ejemplo, las psicosis, las alteraciones de la personalidad, entre otras) son patológicos, en
cuanto representan para la persona una pérdida (o al menos una dificultad) de las posibilidades
de autorrealización (7).

Un esbozo sobre la enfermedad mental y las clasificaciones en psiquiatría

La quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) de la
Asociación Americana de Psiquiatría, así como la décima edición de la Clasificación Internacional
de Enfermedades (CIE 10) han evitado los términos como “enfermedad” o “padecimiento” para no
suscitar problemas con su significado. El término, aceptado y consensuado, ha sido el de trastorno
mental, y así lo define el DSM-5 (15):

“Un trastorno mental es un síndrome caracterizado por una alteración clínicamente significativa del
estado cognitivo, la regulación emocional o el comportamiento del individuo que refleja una
disfunción de los procesos psicológicos, biológicos o del desarrollo que subyacen en su función
mental. Habitualmente, los trastornos mentales van asociados a un estrés significativo o a
discapacidad, ya sea social, laboral o de otras actividades importantes. Una respuesta predecible o
culturalmente aceptable ante un estrés usual o una pérdida, tal como la muerte de un ser querido, no
constituye un trastorno mental. Los comportamientos socialmente anómalos (ya sean políticos,
religiosos o sexuales) y los conflictos existentes principalmente entre el individuo y la sociedad no son
trastornos mentales, salvo que la anomalía o el conflicto se deba a un disfunción del individuo como
las descritas anteriormente”.

Tal como puede leerse, el término “trastorno mental” implica, lamentablemente, la distinción
entre “lo mental” y “lo físico” que remite al dualismo mente/cuerpo de épocas pasadas. La realidad
es que esta distinción es artificial, existiendo mucho de mental en lo físico y viceversa, mucho de
físico en lo mental (6).

En lo que respecta a la necesidad de distinguir con claridad qué tipo de trastorno tiene un
determinado paciente, han existido numerosos intentos de construir sistemas clasificatorios
precisos. El DSM ha sido el sistema de clasificación hegemónico en la psiquiatría contemporánea,
regulando desde 1980 la práctica psiquiátrica en Estados Unidos de América y en buena parte del
mundo, sirviendo de referencia a las políticas de salud y a los protocolos de investigación clínica y
epidemiológica. Si bien muchos sistemas de salud pública utilizan la clasificación CIE-10, el
lenguaje del DSM es el que prevalece en la formación y práctica de muchos psiquiatras de
Paraguay, de Latinoamérica y del mundo

En su primera y segunda edición, el DSM estuvo inspirado por las ideas de Sigmund Freud y el
psicoanálisis (los trastornos mentales son el producto de conflictos entre instancias psíquicas):
con esta aproximación, el principal problema planteado fue que un paciente podía recibir
diagnósticos distintos en función de los mismos síntomas. Luego, en la tercera y la cuarta edición,
el DSM reflejó las ideas de Emil Kraepelin, que finalmente condujeron a una aproximación
“categorial” de los trastornos. Si bien el objetivo del DSM es mejorar la sensibilidad y especificidad
de los criterios de clasificación en el diagnóstico clínico de los trastornos mentales, junto con
proveer un lenguaje común a los profesionales de la salud mental, la quinta edición tampoco ha
logrado cambiar la lógica misma de clasificación, manteniendo una mirada “categorial” por encima
de una mirada “dimensional”. Si bien el DSM-5 eliminó el diagnóstico multiaxial, ha mantenido casi
inalterada la lógica categorial de las versiones anteriores (16).

En los sistemas empírico-descriptivos, entre los que se encuentra el DSM-5, las diferentes
categorías de trastornos mentales se establecen basándose en unas series de criterios con rasgos
definitorios. Esta nosología presenta importantes limitaciones, destacando su escaso fundamento
psicopatológico. Los síntomas son considerados aisladamente, en un nivel superficial, sin tener en
cuenta que forman parte de una realidad más compleja, en conexión con el resto de las funciones
que conforman la vida psíquica del individuo, así como sus relaciones con el entorno. Tampoco se
establece una ordenación jerárquica de la sintomatología, ni se delimitan síntomas que orientan
hacia el diagnóstico. Sin mayores consideraciones, los síntomas se relacionan directamente con
uno o varios trastornos. Para hacer el diagnóstico de un determinado trastorno, solo se necesita
presentar unos pocos síntomas de una lista general más amplia.

Los trastornos así definidos son heterogéneos en sí mismos. No hay fronteras claras entre las
categorías, se dan extensas áreas de solapamiento que hacen posible una multiplicidad
diagnóstica, escasamente validada, y un incremento notable de la comorbilidad. En otro orden de
cosas, en el estado actual de la psiquiatría, los métodos diagnósticos de que se dispone, sobre todo
los biológicos, son todavía imprecisos. Los estudios familiares, los correlatos biológicos o, incluso
la respuesta terapéutica, no aportan aún resultados concluyente, salvo en algunos trastornos
aislados (6).

Por su parte, el sistema dimensional clasifica los casos clínicos basándose en la cuantificación de
atributos y no en la asignación de categorías. Este sistema podría ser de mayor utilidad en la
descripción de fenómenos que se distribuyen siguiendo un continuum y que no poseen límites
definidos, aumentando la fiabilidad y proporcionando una mayor información clínica (ya que
definiría atributos clínicos que pueden pasar desapercibidos en un sistema de categorías). No
obstante, es de destacar que también el modelo dimensional posee limitaciones que lo hacen
menos útil para la práctica clínica y la investigación, sobre todo a la hora de determinar el tipo y
grado de los atributos o factores que deben usarse (rasgos de personalidad, vulnerabilidades,
parámetros biológicos específicos y otros) en la clasificación (6, 7).

Un trastorno mental es multifactorial en etiología y


heterogéneo en manifestaciones; asimismo, no es
solo un fenómeno biológico, es también un hecho
social, es decir, un hecho de relación (16).

Un trastorno mental no es un “conjunto” sino un “todo”. Al poseer una aproximación en términos


de unidades discretas, el DSM (en todas sus versiones) responde a una lógica de subconjuntos
donde los elementos se pueden definir independientemente del conjunto al cual pertenecen. Pero
si pensamos que un trastorno mental no es un conjunto, sino un todo que se confunde con la
subjetividad misma de las personas, entonces sus elementos no pueden ser definidos fuera de ese
todo del cual ellos son parte. Es importante enfatizar que, a partir de la publicación del DSM-5, los
psiquiatras tienen la oportunidad de revivir discusiones fundamentales en torno a la teoría de la
práctica diagnóstica y la psiquiatría, en el camino de encontrar aquello que pueda reconocer la
complejidad propia de la mente.

MODELOS EXPLICATIVOS

Se han sucedido cambios dramáticos en la manera en que la psiquiatría ha percibido su labor en


los últimos dos milenios, aunque los cambios más rápidos se han producido en los últimos
doscientos años. Al inicio del siglo XX, se consideraba que la mayoría de los trastornos
psiquiátricos eran desórdenes degenerativos que solo podían prevenirse por los avances en la
neurociencia o por el control de las infecciones, como la sífilis. En este modelo, el paciente era el
receptor pasivo del tratamiento que estaba diseñado a contrarrestar alteraciones neurológicas y
fisiopatológicas (17). Este modelo fue promovido y reforzado por el éxito de la terapia
electroconvulsiva, el coma insulínico y la revolución psicofarmacológica que significó el
descubrimiento de las propiedades antipsicóticas de la clorpromazina por Delay y Deniker en
1952 (18).

No obstante, desde 1930 aproximadamente, muchos psiquiatras y psicólogos comenzaron a


expresar su insatisfacción acerca de lo que llamaron el “modelo médico” de la psiquiatría. La
introducción de tratamientos psicológicos exitosos y la demostración que los problemas
psicológicos podían crearse, o al menos gatillarse, por eventos vitales también ayudó en el cambio
de actitudes. La noción de que había algo más que “trastornos psiquiátricos biológicos” comenzó
gradualmente a desarrollarse, y fue así que las manifestaciones psicológicas y sociales de la
enfermedad asumieron mayor prominencia.

En 1977, George Engel, profesor de psiquiatría de la Universidad de Rochester, con la ayuda del
profesor John Romano, titular y jefe de psiquiatría, desarrolló la primera malla curricular basada
en el modelo biopsicosocial para todas las asignaturas de grado de la carrera de medicina de
Rochester. La propuesta de Engel fue publicada en Science (19) y utilizó a la esquizofrenia y a la
diabetes como ejemplos de que el modelo biopsicosocial podía aplicarse a todas las enfermedades.

Actualmente se acepta, en general, que el modelo biopsicosocial es el más apropiado para ser
utilizado en la práctica médica. Sin embargo, se debe ser cauteloso en no utilizar el modelo de
Engel en todas las situaciones, puesto que resulta imposible acomodar todos los aspectos del
modelo en todos los pacientes individuales, particularmente en situaciones de emergencia (20).
Tyrer y Steinberg han insistido en que existen cuatro modelos operando en distintos tiempos en la
práctica psiquiátrica (y, claro está, en otras áreas de la medicina) y que estos modelos necesitan
ser articulados y armonizados apropiadamente en cada paciente. Los cuatro modelos son:
1.Biomédico; 2. Psicodinámico; 3. Cognitivo-conductual; y, 4. Social.

MODELO BIOMÉDICO

El modelo biomédico implícitamente asume que todo aspecto de la patología mental se acompaña
de patología física. Asume, además, que la clasificación de esta patología permite a que la
enfermedad mental sea ordenada en exactamente la misma forma que la medicina “física”, en la
cual las enfermedades tienen características comunes. Tal como en la medicina física, este modelo
plantea que la enfermedad mental es discapacitante y desventajosa para el individuo, y que su
causa está directamente explicada por sus consecuencias físicas.

En este modelo, el procedimiento de identificación de un trastorno mental es el mismo que el


utilizado en medicina general, pero utiliza algunos procesos diferenciales. La identificación de
signos físicos es reemplazada por la exploración psicopatológica (fenomenología), y la historia
clínica incluye muchos aspectos que usualmente no se investigan en medicina general. La
formulación diagnóstica que se completa al final de la evaluación es similar al diagnóstico
presuntivo de una condición médica (17).

Las características principales del modelo biomédico pueden resumirse de la siguiente manera
(6):

1. El concepto de enfermedad implica una anormalidad biológica subyacente (estructura o


función anormal en algún lugar del organismo).
2. Una causa orgánica es la responsable del cuadro clínico que presenta el paciente;
3. El diagnóstico se hace a partir de los signos y síntomas del paciente (a veces se precisan
pruebas analíticas y/o imagenológicas complementarias);
4. El diagnóstico conduce al pronóstico; y,
5. El tratamiento, básicamente biológico, se dirige a la supuesta causa orgánica de la
enfermedad.

MODELO PSICODINÁMICO

Muchos autores refieren que el modelo psicodinámico es una etapa en el desarrollo de la


psiquiatría; no obstante, continúa siendo un importante elemento del pensamiento psiquiátrico
actual. El proceso central del modelo psicodinámico es el análisis de los patrones del sentimiento.
Éstos son, frecuentemente, difíciles de acceder y los pacientes racionalizan una gran proporción de
ellos. Sin embargo, se muestran de varias maneras, muchas veces disfrazadas, y esto requiere de
mayor y exhaustivo análisis. Mucho de esto involucra la noción de que una gran parte del
pensamiento se encuentra en un nivel inconsciente y que lo que se asume de manera consciente y
las suposiciones conscientes acerca de cómo los pensamientos y sentimientos se han desarrollado
a menudo pueden estar erradas.

Un principio asociado es que esos sentimientos son mantenidos inconscientes y, deliberadamente


y con frecuencia, bajo secreto porque ellos son considerados peligrosos o no confortables de
exponerlos abiertamente. “Abrir este secreto” es una parte del proceso psicodinámico y puede
estar asociado con considerable resistencia del paciente. Siguiendo esto, las dificultades que se
tienen en las relaciones con los demás, que generalmente producto de nuestros sentimientos
subyacentes, tienden a repetirse en diversos contextos y tiempos. Es por ello que es razonable
asumir que las dificultades en un contexto y con una persona, podrían extenderse a otras, y que los
mismos patrones de dificultad podrían reemerger en casa ocasión. Muchas de estos patrones
anormales se establecen en la infancia (6, 7).

Se asume además en la teoría psicoanalítica, pero no necesariamente en todo el entendimiento


psicoanalítico, que el terapeuta debería estar completamente consciente de la naturaleza de las
interacciones y sentimientos (transferencia y contratransferencia) los patrones de dificultad
antedichos. Esto ayudaría al terapeuta a entender los mecanismos de defensa del paciente, tales
como la proyección y la negación, que podrían no ser reconocidos fácilmente. La tabla 5.1
describe, a modo de recordatorio, los principales mecanismos de defensa (21).

TABLA 5.1. ALGUNOS MECANISMOS DE DEFENSA

Colocar en los demás los propios pensamientos, deseos y emociones


Proyección
inaceptables.

Enfrentarse a los conflictos negando su existencia o su relación o relevancia


Negación con el sujeto. Se rechazan aquellos aspectos de la realidad que se consideran
desagradables.

Conversión Canalizar la ansiedad insoportable hacia signos y síntomas corporales.

Asumir características o cualidades de personas que se admiran y actuar


Identificación
como ellas.

Intentos de aliviar los sentimientos de culpa haciendo alguna clase de


Reparación/restitución
reparación.

Desplazamiento Redirigir las energías hacia otra persona u objeto.

Intelectualización
Centrar la atención sobre los aspectos técnicos o lógicos de determinadas
situaciones amenazadoras.

Afrontar los conflictos y las tensiones actuales mediante el retorno a etapas


Regresión
vitales anteriores más seguras.

Asumir características o cualidades de personas que se admiran y actuar


Identificación
como ellas.

Es también importante que el terapeuta sea neutral y no realice juicios de valor sobre ningún área.
De la misma forma, es sabio asumir que existen deficiencias en todas las personas, ocultas en
distinto grado, y que no existe una superioridad innata en ningún individuo. Las variantes
introducidas por las diferentes escuelas de psicoterapia no tienen fundamental importancia por sí
mismas. Es importante puntualiza que la terapéutica psicodinámica es compleja, y muchos
profesionales no entrenados en ella pueden perderse con facilidad.

Las características principales del modelo psicodinámico pueden resumirse de la siguiente


manera (6):

1. La enfermedad mental es el resultado de conflictos psicológicos inconscientes que surgen en


la biografía del individuo (experiencias tempranas);
2. El diagnóstico de una enfermedad mental requiere identificar las fuerzas dinámicas que lo
dirigen e impulsan;
3. Adopta una perspectiva dimensional, asumiendo una continuidad entre salud y enfermedad
(alteraciones emocionales leves ⇒ neurosis ⇒ psicosis); y,
4. La forma de afrontar la patología será desde la investigación y terapia psicoanalítica.

MODELO COGNITIVO-CONDUCTUAL

El modelo cognitivo-conductual es actualmente muy conocido. Es importante recalcar que fue


precedido por el enfoque conductista, mejor ilustrado por los estudios sobre las fobias de Watson
y Raynor (22) en 1920, y que solo recientemente recibió el enfoque cognitivo por añadidura. Las
características principales de ambos enfoques se ilustran a continuación (6):

Enfoque conductista

1. Parte de los constructos básicos del condicionamiento (clásico y operante) y considera la


enfermedad mental como resultado del aprendizaje de hábitos inadecuados que pueden
surgir en cualquier momento de la vida;
2. Rechaza las categorías médicas tradicionales y considera que la conducta anormal se
diferencia tan solo cuantitativamente de la normal;
3. El diagnóstico médico tradicional queda sustituido por el diagnóstico funcional de la
conducta;
4. Adopta una perspectiva dimensional (continuidad entre hábitos correctos ⇒ anómalos); y,
5. Acentúa la importancia de los factores del ambiente que condicionan el aprendizaje a que se
ha visto sometido el individuo desde la infancia.

Enfoque cognitivo

• Considera la enfermedad mental como el resultado de una representación deformada de la


realidad, con estrategias de conducta inadecuadas;
• En vez de referirse a conductas anormales o enfermedades mentales, utiliza términos más
amplios y difusos como experiencias inusuales o anómalas, conceptualizados como
actividades mentales con sus correlatos físicos y comportamentales; y,
• Existe una continuidad entre las estructuras cognitivas normales y las anómalas.

Ambos enfoques juntos dan lugar al modelo cognitivo-conductual. El principio básico de este
modelo es que las cogniciones de las personas determinan su visión del mundo, que esas
cogniciones influencian en los síntomas, conductas y actitudes, y por ello en las características de
la enfermedad mental. La persistencia de la enfermedad mental es frecuentemente la
consecuencia de errores continuos en las cogniciones y las conductas maladaptativas.

Los cambios, para mejor o peor, de los trastornos mentales son asociados con un significativo
cambio en las cogniciones y el comportamiento. En la mayoría de la circunstancias, el modelo
cognitivo-conductual pone a prueba las cogniciones actuales y las actitudes del paciente, pero
puede extenderse a creencias de larga data y esquemas mentales (por ejemplo, al tratar a
personas con trastornos de la personalidad) (23).

El modelo cognitivo-conductual es empírico, y toma evidencia de los pacientes individuales,


integra esa evidencia en una aproximación terapéutica general y luego provee de intervenciones
específicas para modificar las distorsiones cognitivas de los pacientes, hacia cogniciones más
adaptativas y positivas. El modelo conductista que lo precedió es mucho más limitado y fue
desarrollado más como una reacción al modelo psicodinámico y a la necesidad de una estructura
separada para el conductismo.

Eysenck y Rachman (1965) habían esgrimido sus cuestionamientos hacia el psicoanálisis y


postulado que los síntomas neuróticos eran hábitos aprendidos: “Libérense del síntoma y habrán
eliminado la neurosis”, decían (24). La principal preocupación de estos autores radicaba en que el
psicoanálisis se ocupaba de eventos pasados y sentimientos, pero olvidaba el presente; además, no
existían métodos confiables para eliminar los síntomas, excepto en algunos casos.

El modelo cognitivo-conductual es colaborativo y el paciente debe estar activamente involucrado


con el desarrollo del mismo. El modelo cognitivo-conductual ha sido probado en la casi totalidad
de los trastornos mentales, con algún grado de éxito en todas ellas (17), y ha demostrado gran
adaptabilidad, para el tratamiento de un simple distrés hasta los desintegrativos efectos de la
esquizofrenia.
MODELO SOCIAL

Finalizada la II Guerra Mundial, se da un empuje al desarrollo de la psiquiatría social. Esta


orientación destaca la importancia de los factores sociales en la génesis de los trastornos mentales
El modelo social establece que los trastornos mentales son consecuencia directa de problemáticas
sociales y eventos que crean problemas al individuo, que son subsecuentemente etiquetados como
“trastornos”. Esto es entendible en el caso de los problemas relacionados con estrés externo (por
ejemplo, aquellos con código Z en el CIE-10, o código V en el DSM-5), pero es mucho menos claro
en trastornos crónicos o severos (6, 15). Un buen ejemplo de esto último se puede observar el la
obra del psiquiatra escocés Ronald Laing sobre la esquizofrenia.

La intelectualidad “laingniana” postula que la esquizofrenia es una consecuencia de la exposición


del individuo a una serie de mensajes conflictivos, de los que únicamente puede escapar a través
de una forma diferente de la realidad: una realidad psicótica que no es la representación
verdadera del mundo, pero es al menos más “segura”. Tal discontinuidad-ruptura del
esquizofrénico con la realidad externa, Laing la describe comprensivamente sirviéndose de los
términos posición existencial básica de seguridad ontológica (entendiendo por ésta aquella en la
que la propia existencia es segura, resultando la relación con otro potencialmente agradable y
satisfactoria), que contrapone a la de inseguridad ontológica (donde las circunstancias ordinarias
amenazan la cotidianeidad, estando el sujeto más preocupado por preservarse que por coexistir
con los demás), empleando filosóficamente la palabra ontológica en su sentido empírico, usando al
exponer ambas posiciones ideas de la obra de L. Trilling, “El opuesto self” (1955) (25, 26).

En el modelo social se pueden diferenciar dos niveles: 1. Micro-social: Que considera que la
enfermedad mental es una consecuencia de la alteración de las relaciones interpersonales y de la
comunicación en los grupos familiares y otros pequeños; y, 2. Macro-social: Que centra la atención
en las grandes estructuras sociales y el papel patógeno que poseen la desintegración y el conflicto
social.

Las características principales del modelo social pueden resumirse de la siguiente manera (6):

1. Considera que los factores sociales desempeñan un papel significativo en el desarrollo y


persistencia de la morbilidad psiquiátrica;
2. Existe una continuidad entre salud y enfermedad mental; y,
3. La tarea de la psiquiatría sería la de transformar las estructuras sociales.

Cada uno de los modelos presentados en las páginas precedentes una utilidad limitada, aportando
distintas perspectivas sobre el concepto de trastorno mental, más ninguno es suficiente per se
para dar cuenta de su complejidad. Existen también propuestas que tratan de integrar los modelos
anteriores, con la intención de evitar los reduccionismos, aunque tampoco resultan del todo
satisfactorios. Como ejemplo, destaca el modelo biopsicosocial de Engel que pretende ser ecléctico
aspirando a integrar, de una forma global y dinámica, la personalidad con los niveles biológicos y
sociales. Partiendo de la teoría general de sistemas, organiza jerárquicamente las variables
diagnósticas, desde lo molecular a lo sociocultural, aunque a veces el resultado puede ser confuso
y con dificultades de aplicación en la práctica. Su importancia, no obstante, radica sobre todo en la
llamada de atención sobre la necesaria integración de los componentes biológicos, psicológicos y
sociales de los trastornos mentales.

MODELO INTEGRATIVO DE SEGMENTACIÓN Y RE-ENSAMBLAJE

También llamado modelo mecanicista. Es un modelo integrativo, desarrollado por el profesor


Kenneth S. Kendler, de la Universidad de Virginia (Estados Unidos de América), para hacer frente
al reduccionismo y al emergentismo. Este modelo enfatiza el entendimiento de mecanismos, una
aproximación que se ajusta naturalmente al engranaje multicausal y provee un paradigma realista
para el progreso científico, es decir, el entendimiento de mecanismos a través de la
“segmentación” (traducción libre del término inglés “decomposition”) y el “re-ensamblaje”. Las
simples subunidades de mecanismos complicados pueden ser estudiadas aisladamente; el re-
ensamblaje de las partes constituyentes en un todo funcional, algo sencillo para los mecanismos
aditivos simples, será mucho más difícil en psiquiatría, donde las redes causales contienen
múltiples interacciones no lineales.

Descendiente del modelo biopsicosocial de Engel, el modelo integrativo de segmentación y re-


ensamblaje se basa en la explicación de mecanismos causales y la comprensión de cómo esos
mecanismos tienen impacto en los procesos mentales del humor, la percepción, la formación de
creencias, las cogniciones y los procesos hedónicos, a fin de poder entender los procesos causales
cuando estos se vuelven desordenados en los trastornos mentales (1). El modelo mecanicista
ocupa un lugar medio entre las perspectivas reduccionistas y el emergentismo. Bechtel resume
sucintamente: “La segmentación requerida por la teoría mecanicista es reduccionista, pero el
reconocimiento de que las partes y operaciones deben ser organizados en un todo apropiado provee
un sentido sólido de un mayor nivel de organización” (27).

La comprensión de los mecanismos requiere un descenso reduccionista, al meollo de la cuestión,


para averiguar cómo funcionan las cosas en realidad. Pero en los sistemas biológicos, los sucesos
están siempre situados dentro de contextos y los procesos causales son normalmente de varias
capas. Las explicaciones mecanicistas, por lo tanto, requieren de la integración de múltiples
niveles de organización. Para mecanismos simples, esto puede ser relativamente fácil. Mecanismos
más complejos son mucho más desafiantes, pero el principio básico se mantiene.

Kendler (1, 2) explica que la segmentación se inicia, típicamente, con la descripción de cómo un
sistema podría trabajar. Luego, esta descripción es llenada, característicamente en etapas, para
formar un modelo mecanicista cada vez más amplio. Es decir, la ciencia se mueve de “cómo
posiblemente” a “cómo en realidad” funciona el mecanismo.

El caballo de batalla principal en el enfoque científico tradicional de los sistemas de multinivel ha


sido la segmentación. En primer lugar, el científico trata de desmontar el sistema,
descomponiéndolo en sus partes constituyentes (28). En segundo lugar, el científico trata de
entender cada parte a su vez, empezando por la más simple y luego las más complejas. La fase final
es, pues, la comprensión de cómo todas las partes trabajan conjuntamente para producir el
complejo mecanismo estudiado. Este enfoque puede utilizarse para comprender mecanismos tan
diversos, como el funcionamiento del motor de un automóvil, el metabolismo de los hidratos de
carbono de una célula en particular, y la percepción auditiva de un águila (1).

Un ejemplo psiquiátrico

A fin de ilustrar y concretizar la segmentación, se utiliza a continuación el ejemplo de la


dependencia alcohólica.

Los factores de riesgo para la dependencia


alcohólica se sitúan en al menos cuatro
amplios niveles: 1. Biológico/genético; 2.
Psicológico; 3. Social; y, 4. Cultural/económico.

1. Nivel biológico/genético: El riesgo de desarrollar dependencia alcohólica puede ser


influenciado por factores genéticos, así como por la exposición prenatal al alcohol. Los
factores genéticos pueden influenciar en el metabolismo alcohólico y en aquellos sistemas
que pueden interaccionar con el etanol, como por ejemplo el GABA, el glutamato y los
opioides (29, 30, 31).

2. Nivel psicológico: Muchos constructos psicológicos también afectan el riesgo de dependencia


alcohólica, incluyendo varios rasgos de personalidad (neuroticismo, impulsividad,
extraversión) y varias dimensiones de expectativas por el alcohol (1, 32).

3. Nivel social: El consumo de alcohol en adolescentes está fuertemente influenciado por


factores ambientales. De la misma manera, los factores sociales como uso de sustancias por
parte de pares, disponibilidad de drogas y clase social son sólidos predictores del riesgo
para el desarrollo de dependencia alcohólica (33).

4. Nivel cultural/económico: Factores culturales, religiosos y económicos afectan el riesgo para


el desarrollo de dependencia alcohólica. La cultura influencia la forma de consumo de
alcohol, la aceptación de estar ebrio en público, y el cómo se ve el consumo de alcohol en
mujeres (lo que genera diferentes tasas de dependencia alcohólica en hombres y mujeres a
través de varias culturales). Las tasas de dependencia alcohólica son también influenciadas
por los factores religiosos (en algunas religiones, el consumo de alcoholo está prohibido y es
considerado un pecado) e, inclusive, por los niveles de impuestos aplicados a las bebidas
alcohólicas en distintos países (1, 2, 34).

Habiendo segmentado el sistema, es tiempo de entender la naturaleza de las interacciones de sus


distintos componentes, a través del re-ensamblaje. A fin de ilustrar esto, se utilizará como ejemplo
el nivel genético, más podría utilizarse cualquiera de los niveles previamente descriptos.

Desde un punto de vista bioquímico, el riesgo de dependencia alcohólica se ha visto relacionado


con variaciones en genes, en distintos niveles de la vía metabólica del etanol.
Los genes influyen fuertemente en la respuesta inicial al etanol. En un extremo se encuentran los
individuos con una variante de la enzima aldehído deshidrogenasa, que metabolizan acetaldehído
tan lentamente y, por ello, desarrollan una reacción disfórica después de un consumo significativo
de etanol. Este efecto genético reduce substancialmente las posibilidades de que tales individuos
se expongan repetidamente a grandes dosis de etanol, que son necesarias para desarrollar
dependencia alcohólica. En el otro extremo, los individuos que genéticamente tienen reducida la
sensibilidad a los efectos del etanol, son más propensos a beber con frecuencia y tienen un riesgo
elevado de desarrollar dependencia alcohólica. Así, los genes influyen en los efectos subjetivos del
etanol, lo cual influencia en las expectativas hacia su consumo, se expresan en la conducta
ambiental (que influye en los patrones) y, finalmente, afectan el riesgo de dependencia alcohólica
(35, 36, 37).

Los adolescentes, impulsivos, con conductas de riesgo buscan compañeros similares que les
presten apoyo y acceso a otros comportamientos antisociales y consumo de drogas. Los factores
genéticos influyen en este proceso. Así, el temperamento influenciado genéticamente hace que las
personas seleccionen para sí mismos entornos de alto riesgo, que alimentan la posibilidad de
desarrollar dependencia alcohólica, al proporcionar un fácil acceso al etanol y el fomento de su
uso excesivo.
Asimismo, se ha confirmado que las conductas
antisociales predicen la aparición de trastornos
por uso de alcohol, pero que también la
desinhibición producida por el mismo potencia la
realización de este tipo de conductas (38, 39).

Por último, ya hace más de 20 años, se ha estudiado la transmisión cultural de la conducta de


beber, observándose que la tasa de abstención de alcohol es mayor en los hijos de padres
bebedores crónicos. Las personas con alto riesgo genético de dependencia del alcohol ven los
estragos del síndrome en uno (o dos) de sus padres, generan consciencia de su propio alto riesgo,
y voluntariamente procuran abstenerse del consumo de etanol, con lo que se elimina (o al menos
disminuye) el riesgo de dependencia (40).

Las principales conclusiones de este modelo de segmentación y re-ensamblaje podrían resumirse


de la siguiente manera:

• El reduccionismo, por sí solo, no tiene cabida, puesto que este modelo no puede reducirse
completamente a ningún nivel.
• Asimismo, el emergentismo, que opina que el sistema es tan complejo e interrelacionado
por lo que no puede ser estudiado en partes separadas, tampoco tiene cabida, puesto que la
segmentación logra este propósito.

La biología no reemplazará a la psicología, ni viceversa. Antes bien, a través del progreso en la


neurociencia, se podrá progresar en la comprensión de cómo el cerebro implementa o ejecuta las
funciones psicológicas. Este proceso iterativo logrará profundizar el conocimiento y
entendimiento que se tiene sobre los trastornos psiquiátricos (2).
MODELO INTEGRATIVO JERÁRQUICO

La psiquiatría se ha enfrentado por mucho tiempo con la interrelación, muchas veces conflictiva,
entre las perspectivas explicativas biológica, psicológica y sociocultural; no obstante, solamente
un proceso iterativo de interacción entre todas estas perspectivas profundizará la comprensión de
la ciencia psiquiátrica (3).

Muchos médicos claman que utilizan el modelo biopsicosocial en su actividad diaria, aunque
frecuentemente no lo hacen en la práctica (17). En 2005, el entonces presidente de la Asociación
Americana de Psiquiatría, profesor Steven Sharfstein, mencionó que el modelo biopsicosocial de
Engel se estaba convirtiendo, cada vez más, en un modelo “bio-bio-bio”, debido a la influencia de la
industria farmacéutica (41). Además, no es fácil adoptar todas las facetas del modelo al mismo
tiempo.

Tyrer y Steinberg han sugerido que la mejor forma de integrar los modelos biológico, cognitivo-
conductual, psicodinámico y social es a través de un enfoque jerárquico (17, 20), como una
remembranza del modelo propuesto por Foulds en 1965 (42). En el modelo integrativo jerárquico
es importante primero decidir en qué nivel se encuentra cada paciente (véase figura 5.1).

Figura 5.1. Relación jerárquica entre los cuatro modelos explicativos en psiquiatría. Nótese
que en una jerarquía verdadera, los niveles más altos ya incluyen a los que están por
debajo en la jerarquía (1, 2)

El nivel más alto incluiría a la esquizofrenia y otras psicosis, a los episodios maníacos con
síntomas psicóticos de un trastorno bipolar, a la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, a las
psicosis asociadas a sustancias (como el síndrome de Korsakoff) y a la depresión psicótica. En este
nivel, a fin de asegurar una intervención efectiva, el modelo que debe usarse es el biomédico. Por
lo tanto, para el paciente que se presenta con una catatonía y no está comiendo o bebiendo es
bastante inapropiado esperar que cualquier modelo basado en la interacción y la conversación sea
efectivo o produzca, al menos, un cambio significativo. Lo importante para el paciente en ese
momento es comer y beber y que sus funciones vitales básicas sean garantizadas, antes de que
puede ofrecérsele otra forma de involucramiento terapéutico (17). En instancias extremas, incluso
es necesario aplicar terapias para salvar la vida, como por ejemplo terapia electroconvulsiva.

En el segundo nivel, el cognitivo-conductual, el paciente es capaz de involucrarse en una


conversación y debate, y es además capaz de formular respuestas a preguntas, y participar en
procesos interactivos complejos. Este es el momento en que el modelo cognitivo-conductual puede
utilizarse, tanto en la esquizofrenia (cuando la fase aguda se ha manejado correctamente) y otras
condiciones menos graves como la ansiedad, la depresión y los desórdenes fóbicos, donde si bien
existe considerable distrés no hay alteración en los constructos de realidad (20). El debate
terapeuta-paciente se realizará abarcando también las opciones de intervención posibles:
psicofármacos, psicoterapia o ambas.

El psicodinámico es el tercer nivel. El mismo es necesario cuando alguna mejoría ha sido obtenida
y se deben tomar decisiones acerca de cómo seguir adelante. El hecho de tener una comprensión
de las motivaciones ocultas y los conflictos pasados puede tener una particular valía y ser
relevante al decidir planes a largo plazo para promocionar la salud mental del individuo. Aquí se
debe manejar el binomio transferencia-contratransferencia de manera cautelosa: si el paciente es
muy irritante, se corre el riesgo que el médico cierre la terapia.

El nivel más bajo en el modelo jerárquico integrativo es el social, pero no por ello es el menos
importante. La integración final de la persona a su comunidad, de una manera satisfactoria tanto
para ella como para la sociedad, es muy importante, y muchas veces determinante en la
prevención y posibilidad de recaídas.

LAS TRES “P”

Un buen resumen del modelo biopsicosocial, a través de todas sus vertientes etiológicas, puede
resumirse en las tres “P” (17, 20, 43):

• Predisponente(s): ¿Qué hizo posible este problema?


• Precipitante(s): ¿Por qué se inició ahora-hoy-ayer y no antes?
• Perpetuante(s): ¿Por qué sigue sucediendo?

La utilización de las tres “P” permiten identificar fácilmente elementos relevantes de cada uno de
los cuatro modelos descriptos en este capítulo así como los tres elementos del modelo
biopsicosocial. Esto también ayuda en el funcionamiento del equipo multidisciplinario, donde los
diferentes modelos pueden ser más o menos preferidos por sus integrantes, y el reconocimiento
de estas preferencias es el primer paso hacia la armonización de las mismas.
REFERENCIAS

1. Kendler KS. Explanatory Models for Psychiatric Illness. Am. J. Psychiatry. 2008; 165(6): 695-
702.
2. Kendler KS. Toward a philosophical structure for psychiatry. Am. J. Psychiatry. 2005; 162: 433-
440.
3. Marr D. Vision: A Computational Investigation Into the Human Representation and Processing
of Visual Information. San Francisco. WH Freeman, 1982: 3-38.
4. Engel GL. The need for a new medical model: a challenge for biomedicine. Science. 1977; 196:
129-136.
5. Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española. 23ª ed. Madrid: Real Academia de la
Lengua Española; 2014. Norma.
6. Medina Amor JL, Suárez Guinea R, Losantos Pascual RJ. Conceptos de enfermedad mental. En:
Bravo MF, Saiz J, Bobes J, editores. Manual del Residente en Psiquiatría. Tomo I. 1ª ed. Madrid.
ENE Life Publicidad, 2009: 13-19.
7. Vallejo J. Introducción (II). Modelos psiquiátricos. Noción de normalidad psíquica. En: Vallejo J,
editor. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. 7ª ed. Barcelona. Elsevier, 2011: 19-32.
8. Ramalho R. Psiquiatría y salud mental. An. Fac. Cien. Méd. (Asunción) 2009; 42(1): 55-58.
9. Fischman P. Modelo biopsicosocial-evolutivo en Psiquiatría. Boletín Esc. de Medicina, P.
Universidad Católica de Chile 1994; 23: 86-91.
10. Rivera Dagua AM. Conceptos de anormalidad y normalidad en el ejercicio de la psicología
clínica. Psicología, Psicoanálisis y Conexiones 2014; 6(9): 1-10.
11. Arias W. Psicología clínica y psicoterapia: revisión epistemológica y aportes de la psicología
positiva. Revista peruana de psicología y trabajo social 2013; 2(1): 137-154.
12. Palacio L. Sobre el concepto de anormalidad. Psicología, Psicoanálisis y Conexiones 2013;
5(7): 1-6.
13. Flores F, Díaz A. Normalidad y anormalidad; esquemas dicotómicos de la representación social
en un grupo de profesionales de la salud mental. POLIS Investigación y Análisis Sociopolítico y
Psicosocial 2000; (1): 247-262.
14. Mustaca A, Gandolfi E. El problema de la conducta normal. Revista Latinoamericana de
Psicología 1995; 27(1): 103-112.
15. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.
Fifth ed. Arlington VA. APA Press, 2013.
16. Centro de Investigación Periodística [sede Web]. Santiago. Centro de Investigación
Periodística; 2013 [acceso 31 de enero de 2016]. Sanhuez D, Jiménez Molina A. El debate en la
psiquiatría: Qué es lo normal y qué es lo patológico (y quién paga el tratamiento). Disponible
en: http://ciperchile.cl/2013/05/23/el-debate-en-la-psiquiatria-que-es-lo-normal-y-que-es-
lo-patologico-y-quien-paga-el-tratamiento/
17. Tyrer P. Bio-psychosocial models of aetiology and management. In: Bhugra D, Bell S, Burns A,
Howes O, eds. 1st ed. London. RCPsych Publications, 2010: 9-16.
18. García Valero MJ. Introducción a la psicofarmacología. En: Espert Tortajada R, editor. Máster en
Psicofarmacología. 1ª ed. Valencia. Alfa Delta Digital S.L., 2015: 1-62.
19. Engel GL. The need for a new medical model; a challenge for medicine. Science 1977; 196: 129-
136.
20. Tyrer P, Steinberg D. Models for mental disorder: conceptual models in Psychiatry. 4th ed.
London. Wiley, 2005.
21. Torales J. Mecanismos de defensa en Psicología Médica. [Monografía]. San Lorenzo:
Universidad Nacional de Asunción; 2012.
22. Watson JB, Raynor R. Conditional emotions reactions. American Journal of Psychology 1920;
55: 313-317.
23. Tyrer P, Davidson K. Cognitive therapy in personality disorders. In: Gabbard GO, Gunderson J.
Review of Psychiatry: personality disorders. Arlington VA. APA Press, 2000: 33-64.
24. Eysenck H, Rachman S. The causes and cures of neurosis. London. Routledge & Paul, 1965.
25. Balbuena Rivera F. R.D. Laing: un “rebelde” que desafío el orden psiquiátrico imperante. Rev.
Asoc. Esp. Neuropsiq., 2011; 31(112): 679-691.
26. Laing ARD. Laing. A Life. 2nd ed. London. Sutton Publishing, 2006.
27. Bechtel W. Mental Mechanisms: Philosophical Perspectives on Cognitive Neuroscience.
Hillsdale, NJ. Lawrence Erlbaum Associates, 2007.
28. Darden L. Strategies for discovering mechanisms: construction, evaluation, revision. In: Darden
L, editor. Reasoning in Biological Discoveries: Essays on Mechanisms, Interfield Relations, and
Anomaly Resolution. New York. Cambridge University Press, 2006: 271–312.
29. Molina JC, Spear NE, Spear LP, Mennella JA, Lewis MJ. The international society for
developmental psychobiology 39th annual meeting symposium: alcohol and development:
beyond fetal alcohol syndrome. Dev Psychobiol. 2007; 49: 227-242.
30. Dick DM, Bierut LJ. The genetics of alcohol dependence. Curr Psychiatry Rep. 2006; 8: 151-157.
31. Edenberg HJ, Dick DM, Xuei X, Tian H, Almasy L, Bauer LO, Crowe RR, Goate A, Hesselbrock V,
Jones K, Kwon J, Li TK, Nurnberger JI, Jr, O'Connor SJ, Reich T, Rice J, Schuckit MA, Porjesz B,
Foroud T, Begleiter H. Variations in GABRA2, encoding the alpha 2 subunit of the GABA(A)
receptor, are associated with alcohol dependence and with brain oscillations. Am J Hum Genet.
2004; 74: 705-714.
32. Sher KJ, Grekin ER, Williams NA. The development of alcohol use disorders. Annu Rev Clin
Psychol. 2005; 1: 493-523.
33. Room R, Makela K. Typologies of the cultural position of drinking. J Stud Alcohol. 2000; 61:
475-483.
34. Farrell S, Manning WG, Finch MD. Alcohol dependence and the price of alcoholic beverages. J
Health Econ. 2003; 22: 117-147.
35. Dick DM, Rose RJ, Viken RJ, Kaprio J, Koskenvuo M. Exploring gene-environment interactions:
socioregional moderation of alcohol use. J Abnorm Psychol. 2001; 110: 625-632.
36. Heath AC, Madden PA, Bucholz KK, Dinwiddie SH, Slutske WS, Bierut LJ, Rohrbaugh JW,
Statham DJ, Dunne MP, Whitfield JB, Martin NG. Genetic differences in alcohol sensitivity and
the inheritance of alcoholism risk. Psychol Med. 1999; 29: 1069-1081.
37. Thomasson HR, Li TK. How alcohol and aldehyde dehydrogenase genes modify alcohol
drinking, alcohol flushing, and the risk for alcoholism. Alcohol Health Res World. 1993; 17:
167-172.
38. Torales J. Patología dual en niñez y adolescencia. Curso Internacional de Patología Dual. En:
Libro de Resúmenes: XXX Congreso Argentino de Psiquiatría. Mar del Plata; Asociación de
Psiquiatras Argentinos (APSA); 2015, 11-12.
39. Gordon RA, Lahey BB, Kawai E, Loeber R, Stouthamer-Loeber M, Farrington DP. Antisocial
behavior and youth gang membership: selection and socialization. Criminology. 2004; 42: 55-
87.
40. Harburg E, DiFranceisco W, Webster DW, Gleiberman L, Schork A. Familial transmission of
alcohol use, II: imitation of and aversion to parent drinking (1960) by adult offspring (1977):
Tecumseh, Mich. J Stud Alcohol. 1990; 51: 245-256.
41. Sharfstein SS. Big pharma and American psychiatry: the good, the bad, and the ugly. Psychiatric
News 2005; 19: 3.
42. Foulds G. Personality and personal illness. London. Tavistock Press, 1965.
43. Aquilina C, Warner J. A guide to psychiatric examination. London. PasTest, 2004.

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