ARTÍCULO DE REVISIÓN

Las arritmias cardiacas y electrocardiogramas anormales después del accidente

cerebrovascular agudo

Doungporn Ruthirago, MD, Parunyou Julayanont, MD,

Pakpoom Tantrachoti, MD, Jongyeol Kim, MD y Kenneth Nugent, MD

RESUMEN
Las arritmias cardíacas y anomalías electrocardiograma (ECG) se producen con
frecuencia, pero a menudo son poco reconocida después de accidentes
cerebrovasculares. accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos agudos en
un área concreta del cerebro puede interrumpir el control autonómico central del corazón,
precipitar arritmias cardíacas, alteraciones del ECG, la lesión del miocardio y la muerte
súbita veces. La identificación de pacientes de alto riesgo después del accidente
cerebrovascular agudo es importante organizar un monitoreo cardíaco adecuado y una
gestión eficaz de las arritmias, y para prevenir la morbilidad y la mortalidad cardíaca. Se
necesitan más estudios para aclarar mejor la patogénesis, la localización de las áreas
asociadas con arritmias y la gestión práctica de las arritmias y electrocardiogramas
anormales después del accidente cerebrovascular agudo.
Términos clave de indexación: Carrera; Arritmia; electrocardiograma anormal; La muerte
súbita. [Am J Med Sci 2016; 351 (1):. 112-118]

INTRODUCCIÓN
Las complicaciones cardiacas son comunes después de un accidente cerebrovascular
agudo. Desde 1947, se han realizado varios estudios sobre los electrocardiogramas
(ECG) anormal y arritmias después de los accidentes cerebrovasculares isquémicos y
hemorrágicos.
Byer et al1 informó por primera vez un paciente con hemorragia intracerebral, que había
marcado prolongación del intervalo QT y grandes T y ondas U en el ECG en 1947.2
ECGs anormal y arritmias cardíacas se identifican en el 50-70% de los pacientes con
accidente cerebrovascular agudo.2,3Los patrones de abnor-formalidades varían de ondas
T anormales, a la prolongación del intervalo QT, arritmias fatales, como la fibrilación
ventricular que causan la muerte súbita cardíaca. Las explicaciones de la alta frecuencia
de arritmias cardíacas en pacientes con accidente cerebrovascular son los niveles de
catecolaminas, desequilibrio autonómico cardiaco y problemas cardíacas subyacentes o
no detectados elevadas sin una relación directa con accidente cerebrovascular.
Es importante determinar si existe alguna relación causa y efecto entre los ECG
anormales, arritmias y el accidente cerebrovascular agudo, o si son simplemente
coincidencias. Sin embargo, esto es a menudo difícil de diferir-entiate debido a la alta
prevalencia de las enfermedades cardíacas y factores de riesgo de enfermedad arterial
coronaria (CAD) en pacientes con accidente cerebrovascular. Nuevos estudios
observacionales y experimentales sobre las arritmias y electrocardiogramas anormales
en el accidente cerebrovascular agudo son reportados cada año. El objetivo de este
artículo es proporcionar la información actualizada sobre la importancia clínica,
fisiopatología, CLASIFICAC-ción, localización anatómica, la gestión de las arritmias
cardiacas y electrocardiogramas anormales después del accidente cerebrovascular
agudo.

Morbilidad cardiaca y mortalidad

La muerte súbita cardiaca es importante, pero a menudo no se reconoce como una
posibilidad en los pacientes con accidente cerebrovascular agudo. Puede ser causada
por infarto de miocardio fatal (MI), la insuficiencia cardíaca congestiva fatal o
cardiomiopatía, las arritmias cardíacas (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y
paro cardíaco), trastorno hereditario arritmogénica tales como síndromes de QT largo o
corto-QT y el síndrome de Brugada y trastornos metabólicos, tales como
hipopotasemia.4Además, el accidente cerebrovascular agudo puede perturbar control
autonómico central, lo que resulta en anormalidades cardiacas mecánicas y eléctricas.
Cardiovas-culares subyacentes comorbilidades también aumentan el riesgo de
morbilidad y mortalidad cardiaca después del accidente cerebrovascular. Es posible que
una interacción entre los sistemas cardiovascular y neuro-lógico contribuye a la muerte
súbita cardíaca después del accidente cerebrovascular agudo.
Un meta-análisis que incluyó 67.000 pacientes Fol-lowed durante una media de 3,5
años después del accidente cerebrovascular agudo encontró que el riesgo anual de IM
fue aproximadamente 2%. También informó relación lineal del riesgo acumulativo, lo que
sugiere que el riesgo de infarto de miocardio a los 10 años después del accidente
cerebrovascular agudo fue aprox-madamente 20%.5Un estudio prospectivo monitoreado
501 pacientes con síndrome neurovascular aguda durante las primeras 72 horas
después de la admisión y se encontró que el riesgo de arritmia cardíaca significativa es
mayor durante las primeras 24 horas y posteriormente disminuye. Como mayores
Institutos Nacionales de Salud Stroke Scale (NIHSS) se correlaciona con una alteración
de control autonómico cardiovascular, la NIHSS se puede usar para estratificar el riesgo
de eventos cardiacos graves. Superior NIHSS se correlaciona con una alteración de
control autonómico cardiovascular, que se mide por la disminución de tono para-
simpático y deterioro de los barorreceptores reflejo sen-sibilidad (BRS).6Otro estudio que
siguió a 846 pacientes durante los primeros 3 meses después del accidente
cerebrovascular agudo informó de que la muerte cardiaca y eventos cardiacos graves
ocurrieron en 4% y el 19% de los pacientes, respectivamente. Una historia de
insuficiencia cardíaca, creatinina sérica basal elevada (41,3 mg / dl), la gravedad del
ictus y el intervalo QT prolongado corregido (QTc) o extrasístoles ventriculares, eran
factores de riesgo independientes para eventos cardiacos graves.
 Del ritmo cardíaco y
accidente
cerebrovascular agudo
TIPOS y la incidencia de ARRITMIA
La incidencia de arritmias de cualquier tipo es mayor en los pacientes ingresados en
el hospital con un derrame cerebral que sin derrame cerebral. Los números varían entre
los estudios y dependen del tipo de accidente cerebrovascular, es decir, ictus isquémico
y hemorrágico. En una cohorte prospectiva de 501 pacientes en los que 92% tenían un
accidente cerebrovascular isquémico, se detectaron arritmias graves en 25,1% en las
primeras 72 horas después del accidente cerebrovascular agudo. La fibrilación auricular
fue la arritmia más común que se encuentra en este estudio, que representan el 16%.
Ventriculares arrhyth-mias representaron el 2,6%. La incidencia de la arritmia fue más
alta en las primeras 24 horas. Se detectaron varios tipos de taquiarritmia en esta
cohorte, incluyendo la fibrilación auricular (11%), taquicardia auricular focal (3%),
taquicardia supraventricular indeterminado (2%), ectopia ventricular, taquicardia
ventricular no sostenida y aleteo auricular (1% en cada tipo).
Otro estudio incluyó tanto hemorrágico y accidente cerebrovascular ISCHE-micrófono
y se encontró una incidencia del 39% de las arritmias en pacientes con accidente
cerebrovascular sin enfermedad cardíaca previa. La incidencia fue hasta el 71% en
pacientes con accidente cerebrovascular Hemor-rhagic.7
Goldstein2informado de una frecuencia significativamente mayor de nueva
prolongación del intervalo QT y arritmias de cualquier tipo (25% frente a 3%) en
pacientes con accidente cerebrovascular en comparación con los de los controles. La
fibrilación auricular fue la arritmia más común, seguido por arritmias ventriculares. Nueva
fibrilación auricular fue más común en que el accidente cerebrovascular cardioembólico
nonembolic. Prolongación del intervalo QT fue más común en la hemorragia
subaracnoidea que otros tipos de accidente cerebrovascular (71% frente a 39%).
Utilizando el equipo adecuado para la duración adecuada para monitorización
cardiaca después de un accidente cerebrovascular agudo es importante para detectar
ECGs anormales y arritmias significativas. En un estudio utilizando Holter de 24 horas,
las arritmias se produjeron en 90% de sus pacientes con hemorragia subaracnoidea. 8En
otro estudio, 572 pacientes que tuvieron un accidente cerebrovascular isquémico
criptogénico o ataque isquémico transitorio en los 6 meses fueron asignados al azar
para ser equipado con (grupo Interven-ción) o bien una grabadora activada por eventos
de 30 días o un (grupo de control monitor convencional de 24 horas ). No invasiva
monitorización ECG ambulatorio en el grupo de intervención mejoró la detección de la
fibrilación auricular en un factor de más de 5 y se duplicó la tasa de tratamiento con
anticoagulantes.9

FISIOPATOLOGÍA DE arritmogenia después del accidente cerebrovascular

Varios estudios han informado de que el accidente cerebrovascular agudo conduce a
un desequilibrio de control autonómico central; derrame cerebral puede causar
hiperactividad de control simpático o parasympa-tético, lesión miocárdica, alteraciones
del ECG, arritmias cardíacas e incluso muerte súbita. A pesar de que
la prevalencia de CAD y de riesgo CAD factores en pacientes con accidente
cerebrovascular agudo es alta, es poco probable que las enfermedades cardíacas
subyacentes o no detectados son la única causa de la arritmia y daño cardíaco después
de un accidente cerebrovascular agudo. El patrón de cambios ST en pacientes con
accidente cerebrovascular agudo que aparecen y desaparecen rápidamente, no es típico
de
causas cardíacas y puede sugerir causas neurológicas (Figura 1).10

El desequilibrio autonómico
La disfunción autonómica es común después de un accidente cerebrovascular agudo.
Esto es evidente por la alteración de la regulación fisiológica de la frecuencia cardiaca y
la presión arterial, es decir, disminución de la variabilidad del ritmo cardíaco (HRV) y
BRS con discapacidad, y el aumento de catecolaminas 11 y cortisol Lev-ELS.12La
variabilidad de la frecuencia cardíaca es un indicador de la capacidad del corazón para
adaptarse a los cambios circulatorios. Varios estudios han informado disminuyeron HRV
en pacientes con accidente cerebrovascular, no sólo en la fase aguda, sino también en 1
y 6 meses después del accidente cerebrovascular.13,14 La frecuencia cardíaca Stabil-
IZES barorreceptores reflejo y la presión arterial cuando los cambios de posición del
cuerpo y se redujo en los pacientes con accidente cerebrovascular agudo en un
estudio.15 exceso de catecolaminas puede alterar las propiedades eléctricas de los
cardiomiocitos y puede aumentar la probabilidad de arritmia. dieciséis La edad avanzada y
la gravedad de los déficits neurológicos conducen a un aumento de la inestabilidad de
auto-nómica y aumento del tono simpático y se asocian con arritmias.6

Daño miocárdico neurogénico

Después de un accidente cerebrovascular agudo, la sobreactivación de los receptores
beta-adrenérgicos por exceso de catecolaminas puede conducir a la apertura tónica de
los canales de calcio, causando deterioro de seques-tración de iones de calcio
intracelular, que es un proceso necesario para la relajación de los músculos cardiacos. 17
La contracción pro anhelado de los músculos cardíacos puede conducir a daño celular o
la muerte.
Cardiaca degeneración miofibrilar y necrosis en bandas de contracción son lesiones
características encontradas en pacientes que mueren de accidente cerebrovascular
agudo y son histológicamente similares a las lesiones que se producen durante la
catecolamina INFU-sion, la estimulación hipotalámica o lesión por reperfusión del
músculo cardíaco.18 necrosis en bandas de contracción se encuentra en la distribución
de los nervios cardiacos, en lugar de la distribución de macro-vascular como en
CAD.18,19Esta lesión es predominantemente situado en subendocardio y, posiblemente,
podría implicar el sistema de conducción cardiaca, increas-ing el riesgo de arritmia. En
un estudio, el vasoespasmo coronario transitorio de aumento del tono simpático después
del accidente cerebrovascular isquémico del hemisferio derecho causado disminución
“impresionante cardíaca” o transitoria en la función cardíaca con hipocinesia
segmentaria y del segmento ST y las anormalidades de la onda Q. Esta condición
generalmente se resuelve en unos pocos días después de la aparición del accidente
cerebrovascular.20 Catecolaminas surge después del accidente cerebrovascular puede
precipitar cardiomiopatía takotsubo (TC), que pos-Sibly sirve como sustrato para la
arritmia ventricular.17 En general, el 1,2% de los pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico desarrollar
Ruthirago et al

Figura 1. Esquema general de la fisiopatología de las arritmias cardiacas después de un

accidente cerebrovascular agudo.
TC.21Esta condición también se produce en pacientes con hemorragia subaracnoidea
aneur-ysmal. aumento simpática y miocitólisis característica observada en los pacientes
con hemorragia subaracnoidea también se desarrollan en pacientes con TC.

Stroke insular y resultados adversos cardiacos

El córtex insular es una parte de interconexión de la corteza cerebral situado dentro
del surco lateral del cerebro. Las lesiones en el córtex insular pueden alterar la
regulación autonómica del corazón. Un estudio, incluyendo 62 pacientes después del
accidente cerebrovascular insular, encontrado que los pacientes tenían una mayor
incidencia de arritmias y la disminución de HRV que los controles por edad y sexo. 22 Un
estudio en animales mostró que la estimulación eléctrica de la corteza insular podría
causar arritmias significativos, similar a lo que ocurrió después del accidente
cerebrovascular agudo.23Este estudio también informó de una relación entre la nave-
córtex insular, cambios autonómicos y arritmias. Varios estudios realizados en pacientes
sin CAD han sugerido que la hiperactividad simpática puede periodo de repolarización
pro-larga, disminuir BRS y eléctrica
restauración y aumentar la posibilidad de arrhythmogen-ESIS.24,25

Los biomarcadores cardíacos elevados tras un accidente cerebrovascular agudo

Elevación de varias enzimas cardíacas después aguda
accidente cerebrovascular apoya la teoría del desequilibrio autonómico relacionados con
accidentes cerebrovasculares, que conduce a la disfunción cardíaca; no indica
necesariamente que se produce la lesión miocárdica. En un estudio, incluyendo
pacientes con primeros episodios de accidente cerebrovascular isquémico agudo,
quinasa creatina, la creatina quinasa-MB y mioglobina fueron elevadas durante más de 3
días
y luego regresó a la normalidad en el cuarto día. La troponina T que es más sensible y
específico para la lesión del miocardio estaba en el rango de referencia. Sin embargo,
un estudio más amplio que incluía 730 pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico agudo sin corazón conocido o enfermedad renal y no clínica, ECG o cambios
ecocardiográficos sugestivos de CAD encontrado que el 7% de los pacientes tenían
niveles de troponina T de 0,1 ng / ml o superior. Un metaanálisis de 15 estudios,
incluidos los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico agudo,
encontró que el 18% de estos pacientes había elevado troponina T o la troponina I
niveles. Varios estudios han informado de que la elevación de la troponina T predice
nivel de morbilidad y mortalidad después de un accidente cerebrovascular agudo a los
30 días y 6 meses.26 Un estudio reciente monitorizó el nivel de alta sensibilidad
troponina cardiaca (cTn) en pacientes con ictus isquémico agudo y recom-reparado que
el patrón de elevación aguda o crónica de nivel cTn, con condiciones clínicas, puede
ayudar a clasificar las diferentes causas de elevado Tn nivel, tales como MI, causas no
coronarias y el síndrome neurogénico-corazón.27 Cómo siempre, la importancia clínica
de los biomarcadores cardíacos elevados después del accidente cerebrovascular agudo
no es concluyente en este momento.

Localización y lateralización de las áreas asociadas con arritmia

El territorio de la arteria cerebral media (MCA) es el área más comúnmente afectados
en el accidente cerebrovascular isquémico. Esta área incluye la corteza insular y la
materia blanca subcortical. desequilibrio autonómico de las lesiones insulares puede
causar arritmia después del accidente cerebrovascular agudo. 4 Hay evidencia indicat-
ción de que la lesión en algunas áreas específicas del cerebro que involucran el control
central del sistema nervioso autónomo puede contribuir a arritmogenia.
 Del ritmo cardíaco y
accidente
cerebrovascular agudo

corteza insular
En un estudio, la estimulación de la corteza insular humana resultó en
efectos cardiovasculares con algunos lateraliza-ción. La estimulación de
la corteza insular derecha más frecuentemente produce efectos
simpáticos y estimulación de lado izquierdo con más frecuencia efectos
parasimpáticos producidos.28Un pequeño número de informes de casos
de lesiones insulares aislados han sugerido que los resultados insulares
ictus isquémico o Hemor-rhagic correctas en bradicardia y asistolia
veces. Esto se puede explicar por la disminución del tono simpático de
lesión derecha insular y relativo para-simpático hiperactividad. Por el
contrario, aislado de izquierda resultados de lesión insular en
disminuyeron HRV, posiblemente debido a la pérdida del tono
parasimpático y aumento de la actividad simpática cardíaca basal.29Sin
embargo, suponiendo que existe lateralización completo de control de
auto-nómica de corteza insular es inapropiada debido a que el informe
de la literatura resultados contradictorios sobre este tema. Algunos
estudios lateralización de apoyo,29mientras que otros argumentar en
contra de esta teoría. Esto puede explicarse por el hecho de que la
mayoría de lesiones insulares son parte de mayor tamaño del infarto en
el territorio de la ACM y por la presencia de conexiones interhemi-
esféricas entre las vías insulares.17

El lóbulo parietal izquierdo

Un gran estudio de cohorte prospectivo seguido 655 pacientes con un
primer accidente cerebrovascular isquémico y encontró que el infarto
izquierda lóbulo parietal fue un predictor independiente de muerte
cardiaca e IM a los 4 años en 447 pacientes con resultado positivo en la
TC o RM.30 Sin embargo, el estudio no encontró ninguna asociación
entre el frontal, temporal, accidente cerebrovascular o insular y los
resultados cardíacos fatales.

Las lesiones del hemisferio derecho

Un estudio reciente utilizando la correlación de lesión de síntomas
basada en voxel en pacientes con ictus isquémico agudo durante las
primeras 72 horas se encontró una asociación significativa entre la
ocurrencia de arritmias clínicamente relevantes graves y lesiones en
derecho insular, corteza frontal y parietal, ganglios basales derecha, el
tálamo y amígdala.31

La corteza anterior cingulado

La corteza cingulada anterior es también un importante compo-nente
de control autonómico central. Sin embargo, no llama la atención clínica
significativa en los estudios debido a la menor prevalencia de accidente
cerebrovascular isquémico en el territorio de la arteria cerebral anterior
en comparación con el territorio de la ACM.4
ECG y repolarización ANOMALÍAS
cambios en el ECG se producen con frecuencia en pacientes con
accidente cerebrovascular, incluso en aquellos que no tienen historia o
signos de enfermedad cardíaca bajo-mentira. Un estudio anterior
informó la Prevalencia de electrocardiogramas anormales en pacientes
con accidente cerebrovascular agudo tan alto como 92%. 2 La incidencia
y prevalencia de anomalías ECG pueden variar entre los estudios de
acuerdo con los criterios utilizados para determinar ECGs anormales, el
Equipo-ment utiliza para la monitorización cardiaca y la duración
después del inicio del ictus. Un estudio retrospectivo en el año 2011,
que incluye 361 pacientes con ictus isquémico o hemorragia
intracerebral o hemorragia subaracnoidea, encontró que la prolongación
del QT y ondas Q patológicas fueron más frecuentes en la hemorragia
subaracnoidea que otros tipos de accidente cerebrovascular. El estudio
no encontró ninguna relación entre la frecuencia de otras anomalías en
el ECG y los tipos de accidente cerebrovascular.32alteraciones del ECG
fueron más comunes en pacientes con accidente cerebrovascular con
historia de enfermedades cardio-vascular y la hipertensión. Sin
embargo, otros estudios han demostrado que el ECG y alteraciones de
la repolarización no existían antes de la carrera, lo que sugiere una
causa neurológica de ECG anormal.2 alteraciones de la repolarización
aumentan el tiempo vulnerables, en el que extrasístoles son más
propensos a causar taquicardia ventricular-cardias y la fibrilación
ventricular con resultado de muerte súbita cardiaca.33dispersión QTc, o
diferencia entre QTc máxima y mínima, se utilizó como un marcador de
la repolarización cardiaca anormal. Huang et al34informaron
significativamente mayor dispersión del QTc en pacientes que murieron
después de la hemorragia intracerebral aguda en comparación con los
sobrevivientes. Un estudio realizado en 2008 encontró
significativamente mayor prevalencia de repolarización temprana en
pacientes que tienen fibrilación ventricular idiopática que en los sujetos
de control. Estos estudios pueden apoyar la posible cor-relación entre el
accidente cerebrovascular agudo y mayor riesgo de alteraciones de la
repolarización, que conduce a significativas arrhy-thmias como la
fibrilación ventricular.35
prolongación del intervalo QT se informó en 38% de los pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico, en el 64% de los pacientes con
hemorragia intra-cerebral y en el 71% de los pacientes con hemorragia
subaracnoidea.33,36En ausencia de perturbación electrolito y
enfermedades cardíacas subyacentes, un QT abnor-mal es
probablemente debido a accidente cerebrovascular. Nuevas
anormalidades de la onda T se encontraron en el 15% de los pacientes
con accidente cerebrovascular agudo.2Se informó que ambos
prominentes ondas T verticales conocidas como “ondas cerebrales T”, y
las ondas T invertidas. la onda T invertida se encontró 4 veces más
común en pacientes después del accidente cerebrovascular agudo que
en los controles de la misma edad en un estudio. cambios del segmento
ST se produjeron en 22% de los pacientes con accidente
cerebrovascular.37Aproximadamente el 35% de los pacientes tenía
nuevo patrón isquémico ST cambios después del accidente
cerebrovascular. Sin embargo, la coexistencia de MI se encuentra en 5-
11% de los pacientes con accidente cerebrovascular agudo. 7Los
patrones de aparición y desaparecer-ANCE de biomarcadores
cardíacos, otras características de ECG y los factores de riesgo de CAD
deben ser considerados en determin-ción de la necesidad de trabajar
para la coexistencia de infarto de miocardio en pacientes con accidente
cerebrovascular agudo. Algunos estudios han encontrado que las ondas
T invertidas y alteraciones del segmento ST pueden normalizar después
de la muerte cerebral.38Esto apoya la teoría de anomalías cardíacas
inducidas neuralmente después del accidente cerebrovascular. Nuevas
ondas Q anormales fueron descritos en aproximadamente el 10% de los
pacientes con ictus isquémico o hemorrágico agudo. A medida que la
prevalencia de infarto agudo de miocardio en pacientes con accidente
cerebrovascular es menor que la incidencia de ondas Q patológicas,
cambios isquémicos de ondas Q no puede ser completamente explicado
por la coexistencia de eventos cardiacos. Nuevas ondas U se
encontraron en el 13% de los pacientes con accidente cerebrovascular
agudo.2 Los estudios tienen
Ruthirago et al

informaron ambas aisladas ondas U y ondas U en combi-nación con olas anormales T y

prolongación del intervalo QT. En ausencia de electrolitos anormales, este cambio está
probablemente relacionado con un accidente cerebrovascular.

ADMINISTRACIÓN
Las arritmias cardiacas y electrocardiogramas anormales son conocidos por ser más
común en los pacientes con accidente cerebrovascular agudo. Algunas directrices
actuales recomiendan la monitorización cardiaca y la comprobación de las enzimas
cardíacas, pero aún rara vez incluyen consejos SPE-CIFIC sobre la gestión de este
problema. Aunque se an-ough la mayoría de los pacientes con accidente
cerebrovascular agudo son admitidos en unidades de cuidados intensivos, pero ¿cuánto
tiempo si necesitan estar en la monitorización cardiaca, que el equipo es appropri-ate
para detectar arritmias y cuando los pacientes con ECG anormales o arritmias deben ser
tratados con medicamentos o una operación quirúrgica aún no están claros en cur-
alquiler recomendaciones. Este artículo proporciona algunos rec-mendaciones sobre el
manejo de las arritmias después del accidente cerebrovascular agudo basado en la
evidencia de nuestra revisión de la literatura (Figura 2).

La estratificación del riesgo y monitoreo cardíaco: Los datos de un estudio prospectivo

informó de que el riesgo de arritmia cardíaca grave después de un accidente
cerebrovascular agudo es mayor durante el
primeras 24 horas de ingreso y disminuye con el tiempo durante los primeros 3 días.6
La evidencia actual sugiere
que cuanto mayor sea la duración de la monitorización cardiaca, mayor será la
sensibilidad para detectar los ECG anormal y arritmias cardíacas después del accidente
cerebrovascular agudo. El uso de la monitorización cardiaca no invasiva para la duración
tasa significativamente mejorado adecuado de detección de arritmias. Holter y
grabadoras activadas por eventos aumentan la detección de arritmias, especialmente la
fibrilación auricular después de accidente cerebrovascular agudo.9
Arritmia después del accidente cerebrovascular agudo se relaciona
independientemente al aumento de la edad y la gravedad de los déficits neurológicos,
medidos por NIHSS en la admisión.6nivel de troponina T elevada se encontró que era un
factor de mal pronóstico después del accidente cerebrovascular agudo. La identificación
de los pacientes con ictus de alto riesgo, como los pacientes con edad avanzada, varias
comorbilidades, los biomarcadores cardíacos elevados y alta NIHSS, es importante. Con
base en las evidencias actuales, se recomienda la monitorización ECG de al menos 24
horas después de la admisión. monitoreo extendido dur-ción de las primeras 72 horas de
accidente cerebrovascular agudo aumentaría la posibilidad de detectar arritmias si
procede. Para los pacientes con ictus de alto riesgo, que la monitorización prolongada
es importante para detectar arritmias cardíacas graves y para prevenir la muerte
cardiaca repentina.6
La atención de apoyo y la corrección de las alteraciones de electrolitos: nivel anormal de
electrolitos, especialmente potasio, magnesio y calcio, pueden causar arritmias coche-
diac y anormalidades QT. Pacientes con

Figura 2. Esquema general de la gestión de las arritmias cardiacas después de un

accidente cerebrovascular agudo.
 Del ritmo cardíaco y
accidente
cerebrovascular agudo

accidente cerebrovascular con frecuencia tienen comorbilidades y, a menudo tomar

medicamentos que pueden causar desequilibrio electrolítico, como los diuréticos,
insulina y inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. La corrección de
estas alteraciones electrolíticas y el seguimiento de su nivel durante la fase aguda del
ictus, así como medidas de soporte, incluyendo el control de la presión arterial y
monitorización de los signos vitales, son importantes para prevenir las arritmias
cardíacas graves y muerte súbita.
El tratamiento específico de las arritmias cardíacas: Algunos electrocardiogramas
anormales y arritmias después del accidente cerebrovascular agudo son transitorias y
no aumentan la morbilidad y la mortalidad, pero algunos requieren una actuación
urgente. Un amplio estudio informó consecuencias terapéuticas de arritmia detectada
en 501 pacientes con síndrome neuro-vascular aguda. Durante la mediana del tiempo
de vigilancia de 73 horas, el 25% de los pacientes desarrollaron graves arrhyth-mias.
se le dio tratamiento antiarrítmico a 77,7% de los pacientes; 1 paciente asistolia
desarrollado y resucitación cardiopulmonar requerido, 11 pacientes fueron sometidos a
la implantación de marcapasos permanente, 2 pacientes
implantación y 2 pacientes recibieron un desfibrilador cardioversor requiere una
angiografía coronaria urgente.6 Un estudio ha sugerido que los betabloqueantes
pueden reducir el tono simpático y posiblemente prevenir cardiaca
arritmias y el daño adicional cardiaca después de un derrame cerebral. 10 Los estudios
en animales han demostrado que el bloqueo de la actividad autónoma mediante la
administración de propranolol, atro-pino y la realización de la vagotomía, parcialmente
previene
daño cardíaco y arritmias después de lesiones cerebrales experimentales o
estimulación eléctrica.39 Sin embargo, se necesitan más estudios antes de que estas
estrategias se pueden utilizar como tratamiento estándar de arritmia después del
accidente cerebrovascular.
La prevención de ictus recurrente: Determinar si las anomalías en el ECG y las
arritmias son anteriores o posteriores accidente cerebrovascular agudo es a veces
difícil. En el accidente cerebrovascular cardioem-bolic, la detección de la fibrilación
auricular necesita una duración adecuada de monitorización cardiaca. Por otra parte, la
implementación de diferentes estrategias como la telemetría continua, Holter y
registrador de eventos implantable, puede ayudar a mejorar la sensibilidad en la
detección de arritmias. Sin embargo, una vez que se detectan, initia-ción de
anticoagulante es importante para prevenir la recurrencia de accidente
cerebrovascular, no importa lo que ocurra primero. Gestión de comorbilidades
mediante el control de la presión arterial, el nivel principal normoglycemic-Taining,
usando agentes reductores de los lípidos y el tratamiento de las enfermedades
coexistentes cardíacos, son importantes para prevenir la recurrencia de accidentes
cerebrovasculares y también para prevenir las arritmias cardiacas y muerte súbita
después del accidente cerebrovascular.

CONCLUSIONES
 Las arritmias cardíacas y anomalías ECG se producen con frecuencia en pacientes
con accidente cerebrovascular agudo, ya sea con o sin enfermedades coexistentes
cardíacas. La incidencia y prevalencia de las arritmias y significativamente anormal
ECG dependen de los tipos y la aparición del ictus, la duración y el equipo utilizado para
la monitorización cardiaca y los criterios utilizados para la determinación y clasificación
de las arritmias. lesiones isquémicas y hemorrágicas en algunas áreas particulares del
cerebro, como la corteza insular, pueden causar desequilibrios en el control autonómico
central del corazón, puede interrumpir la capacidad del corazón para ajustar durante el
estrés, puede aumentar las hormonas del sistema simpaticosuprarrenal y pueden causar
daños característicos del tejido cardíaco que es similar a la histopatología que se
encuentra en la hiperactividad sympa-tético. La identificación de pacientes de alto riesgo
después del accidente cerebrovascular es importante, ya que la monitorización cardiaca
adecuada para la detección precoz de anomalías y arritmias ECG y una gestión eficaz,
incluyendo el tratamiento de apoyo y específico de las arritmias,

Apéndice

definiciones
Las arritmias cardiacas son las anomalías de la activación eléctrica cardíaca que se
manifiestan como alteraciones en la frecuencia y el ritmo de la contracción. Se pueden
clasificar en 2 categorías-bradiarritmias y taquiarritmias.
electrocardiogramas anormales (ECG) son anormales-dades de cada componente de
las actividades eléctricas cardiacas, es decir, las ondas P, complejos QRS, ondas T y
ondas U, en términos de duración, intervalo y características. Algunas anomalías ECG
comunes se definen según los siguientes criterios:2,32
depresión del segmento ST: depresión del segmento ST (ya sea plana o hacia abajo en
pendiente) de 1 mm o más.
Elevación del segmento ST: elevación del segmento ST de 1 mm o más, en las
extremidades y precordiales cables (pero elevación de 2 mm o más en V1 y V2).
ondas Q se consideran significativos (a menos que limita a conducir III) si son mayores
de 0,04 segundos de duración o más de 25% de la altura de la onda R en el mismo
plomo.
anormalidades de la onda T incluyen ondas T que tienen una baja tensión o son planas
o están invertidos en las derivaciones que son por lo general las ondas verticales o T
que son anormalmente alto y alcanzó su punto máximo.
ondas U anormales son ondas U negativas con más de 0,1 mV profundidad u ondas
positivas U que son superiores a 25% de la onda T en el mismo plomo. ondas U se
consideran significativas si son visibles en más de 2 cables.
intervalo QT es intervalo medido desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la
onda T.
intervalo QT corregido se define como el intervalo QT dividido
por la raíz cuadrada del intervalo RR (fórmula de Bazett) de un promedio de 3
complejos en la derivación II y es considerado por mucho tiempo si el intervalo QT
corregido es superior a 0,45 segundos en los hombres y más de 0,46 segundos en las
mujeres.
Ruthirago et al

anormalidades de la onda Q y la onda T se evalúan en las derivaciones I, II, aVL, aVF

y V2-V6.
El accidente cerebrovascular es un episodio agudo de déficit neurológico de origen
vascular presunta, que persiste 24 h o más.40 Se puede clasificar aún más en el
accidente cerebrovascular isquémico (aterosclerosis de las arterias grandes,
cardioembólico y enfermedad de vasos pequeños), accidente cerebrovascular
hemorrágico y hemorragia subaracnoidea.
La escala de ictus de los Institutos Nacionales de Salud es una herramienta
sistemática, lo que proporciona una medida cuantitativa del déficit neurológico
relacionado con accidente cerebrovascular. La puntuación más alta se correlaciona con
la más grave déficit neurológico de los pacientes con ictus.

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Desde el Departamento de Neurología (DR, PJ, JK), Centro Tecnológico de Ciencias

de la Salud de la Universidad de Texas, Lubbock, Texas; Departamento de Medicina
Interna (PT, KN), la Universidad Tecnológica de Texas Health Sciences Center,
Lubbock, Texas.
Sometido 26 de junio 2015; aceptaron 4 de septiembre de 2015.
Los autores no tienen ningún conflicto de interés económico o de otro tipo de interés a
revelar. Correspondencia: Doungporn Ruthirago, MD, Departamento de Neurología,
Universidad Tecnológica de Texas, 3601 4th Street, Lubbock, TX 79430.
(Email: druthirago@gmail.com, doungporn.ruthirago@ttuhsc.edu).

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