LAPORAN PENDAHULUAN

A. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengealami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan
sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa
dengan kuat. (Udjianti,2010).
Gagal jantung adalah sindrome klinis ( sekumpulan tanda dan gejala ),
ditandai oleh sesak napas dan fatik ( saat istirahat atau saat aktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, gagal jantung dapat
disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya penurunan
pengisian ventrikel –( disfungsi diastolik ) dan / atau kontraktilitas miokardial
( disfungsi sistolik ) . ( Sudoyo Aru,dkk 2009 ).
Beberapa istilah gagal jantung ( Sudoyo Aru, dkk 2009) :
1. Gagal jantung sistolik adalah ketidak mapuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun menyebabkan kelemahan, fatik,
kemampuan aktivitas menurun dan gejala hipoperfusi lainya.
2. Gagal jantung diastolic adalah gangguan reaksi dan gangguan pengisian
ventrikel.

B. Etiologi
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi

1
 2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Nurarif, Amin Huda.
2013

C. Klasifikasi
Gagal jantung dibagi menjadi beberapa klasifikasi sebagai berikut :
1. Klasifikasi menurut gejala dan intensitas gejala ( morton, 2012)
a. Gagal jantung akut

2
 Gagal jantung akut merupakan hasil dari kegagalan ventrikel kiri
mungkin karena infrak miokard, disfungsi katup, atau krisis hipertensi.
Kejadianya secara mendadak, selama beberapa hari atau beberapa jam
dimana mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif, kemudian
berkembang menjadi edema paru dan kolaps sirkulasi ( syok
kardiogenik ).
b. Gagal jantung kronis
Perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa tahun
dan menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari – hari. Gagal
jantung kronis biasanya merupakan hasil akhir dari suatu peningkatan
ketidak mampuan mekanisme kompensasi yang efektif. Biasanya gagal
jantung kronis dapat disebabkan oleh hipertensi, penyakit katup, atau
penyakit paru obstruksi kronis/ menahun.

2. Gagal jantung low output dan high – output syndrome

Low output syndrome terjadi bilamana jantung gagal sebagai
pompa, yang mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan
vasokontriksi perifer. Bila curah jantung tetap normal atau di atas
normal namun kebutuhan metabolik tubuh tidak mencukupi, maka
high outpun terjadi. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan
kebutuhan metabolik, seperti tampak pada hipertiroidisme, demam dan
kehamilan, tau mungkin dipicu oleh kondisi hiperkinetik seperti fistula
arteriovenous, beri – beri atau penyakit paget’s.
3. Klasifikasi gagal ginjal menurut letaknya
a. Gagal jantung kiri merupakan kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi
atau mengosongkan dengan benar dan dapat lebih lanjut
diklasifikasikan menjadi disfungsi sistolik dan diastolik.
b. Gagal jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk
memompa secara adekuat. Penyebab gagal jantung kanan yang paling
sering terjadi adalah gagal jantung kiri, tetapi gagal jantung kanan
dapat terjadi dengan adanya ventrikel kiri benar-benar normal dan

3
 tidak menyebabkan gagal jantung kiri. Gagal jantung kanan dapat juga
disebabkan oleh penyakit paru dan hipertensi arteri pulmonary primer.
4. Backward dan forward failure
a. Backward failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu
memompa volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan
meningkatkan tekanan dalam ventrikel, atrium, dan sistem vena baik
untuk jantung sisi kanan maupun jantung sisi kiri.
Efek backward
1) Kegagalan ventrikel kiri mengakibatkan : peningkatan volume dan
tekanan dalam ventrikel kiri dan atrium kiri (preload) dan edema
paru.
2) Kegagalan ventrikel kanan : peningkatan volume dalam vena
sirkulasi, peningkatan tekanan atrium kakan, edema perifer.
b. Forward adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan
curah jantung, yang kemudian menurunkan perfusi jaringan.
Efek forward
1) Kegagalan ventrikel kiri : penurunan curah jantung, penurunan
perfusi jarigan, peningkatan volume cairan ekstraseluler.
2) Kegagalan ventrikel kanan : peningkatan volume darah, penurunan
volume darah ke paru.
5. Menurut derajat sakitnya :
a. Derajat 1 : tanpa keluhan – anda masih bisa melakukan aktivitas fisik
sehari – hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.
b. Derajat 2 : ringan – aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun
hilang.
c. Derajat 3 : sedang – aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau
sesak napas , tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.
d. Derajat 4 : berat – tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari – hari,
bahkan pada saat istirahat pun keluhan teteap ada dan semakin berat
jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.

4
D. Manifestasi Klinis
Menurut Niken Jayanthi, 2010 tanda dan gejala dari CHF :
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).

Pada anak- anak dan bayi

1. Takikardi ( denyut jantung > 160 kali/ menit pada anak umur dibawah 12
bulan ; > 120 kali/menit pada umur 12 bulan – 5 tahun.
2. Hepatomegali, peningkatan tekanan vena jugularis dan edema perifer (
tanda kongestif )
3. Irama derap dengan crakles / ronkhi pada basal paru
4. Pada bayi napas cepat ( atau berkeringat , terutama saat diberikan
makanan, pada anak yang lebih tua – edema kedua tungkai , tangan atau
muka , atau pelebaran vena leher.
5. Telapak tangan sangat pucat, terjadi bila gagal jantung disebabkan oleh
anemia.

5
E. Pathofisiologi dan Patway
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah
sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya
EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan
tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka
terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan
ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan
ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan
kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler
paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi
cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi
kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan
tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli
dan terjadilah edema paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang
terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana
akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari
annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot
papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Soeparman. Et al. 2009

6
 Disfungsi miokaard Beban Beban diastolik Peningkatan kebutuhan Beban volume
tekanan berlebihan metabolisme berlebihan
AMI miokard
berlebihan

Beban sistol
Kontraktilitas Preload meningkat
meningkat
menurun

Kontraktilitas
menurun

Hambatan pengosongan
ventrikel
Gagal jantung kanan

COP menurun

Beban jantung meningkat

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Tekanan diastol
Forward failure Backward failure meningkat

LVED naik Bendungan atrium

Suplai darah Suplai O2 otak Renal flow kanan
jaringan menurun menurun menurun
Tekanan vena pulmonalis meningkat
Bendungan vena
Metabolisme Sinkop RAA sistemik
anaerob meningkat Tekanan kapiler paru meningkat

Hepatomegali,
Asidosis metabolik Splenomegali
Risiko Penurunan Aldosteron Edema paru Beban ventrikel kanan
perfusi jaringan meningkat meningkat
Peningkatan asam Mendesak
laktat dan ATP Ronkhi basah
ADH meningkat Hipertropi diafragma
menurun
ventrikel kanan

Fatigue Iritasi mukosa Sesak napas

Retensi natrium
paru
dan air Penyempitan
Lllllllllllllllllllllllll
llllllllllllllllllllllllll lumen ventrikel
Intoleransi aktivitas kanan Pola napas tidak
llllllllllllllllllllllllll Reflkes batuk
Kelebihan efektif
llllllllllllllllllllllllll menurun
volume cairan
llllllllllllllllllllllllll
vaskuler
llllllllllllllllllllllllll
Penumpukan
llllllllllllllllllllllllll
sekret Gangguan pertukaran gas
lllllllllllllllllllllll
m,.

7
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia
vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam
basa baik metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: (Wajan Juni Udjianti, 2010)

G. Penatalaksanaan medik
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.

8
4. Diet pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan
gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan.
5. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas,
tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur.
Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-
80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
6. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 (2-3 liter/menit) dan
menurunkan konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas.
7. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
a. Dosis digitalis
1) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
2) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
3) Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut
yang berat:
1) Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan
2) Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan
8. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator. Doenges, Marylinn E. et al. 2008

9
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN EMERGENCY DAN KRITIS

1. Pengkajian Emergency dan Kritis

a. Primary Survey
1) Airways
a) Look (lihat apakah ada sumbatan atau penumpukan sekret/cairan)
b) Listen ( weezing, gargling,crowing,krekles)
c) Feel (hembusan udara : hidung atau mulut
2) Breathing
a) Look (sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat, RR lebih dari
24x per menit,irama ireguler dangkal , menggunkan cuping hidung,
reaksi intercosta)
b) Listen ( vesikuler, bronkovesikuler, bronchial,trakheal,wezing,
stidor, ronchi, krekles)
c) Feel (kreptasi, sonor, hipersonor, dullnes/ redup, nyeri tekan
3) Circulation
a) Nadi lemah , tidak teratur
b) Takikardi
c) TD meningkat / menurun
d) Edema
e) Gelisah
f) Akral dingin
g) Kulit pucat, sianosis
h) Output urine menurun
4) Disability
a) Kesadaran (composmentis, apatis semnolent,spoor, coma)
b) GCS
c) Pupil (isokor, anisokor, miosis, medriasis,pin)
5) Exposure
a) Deformitas, contusio, abrasi, laserasi, penetrasi, edema
b. Pengkajian Sekunder

10
Riwayat Keperawatan
1) Keluhan
a) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b) Palpitasi atau berdebar-debar.
c) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas
saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih
dari dua buah.
d) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah
e) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan f. Insomnia g. Kaki
bengkak dan berat badan bertambah h. Jumlah urine menurun i.
Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5) Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7) Postur, kegelisahan, kecemasan
8) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.
Pemeriksaan fisik
1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung,
pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks

11
 4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut
yang kronis
5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema.
c. Tertiery survey
Pemeriksaan diagnostik
1) Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,
oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
2) EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung
dan iskemi (jika disebabkan AMI), ekokardiogram
3) Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari
adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung
Domain 4. Aktivitas/Istirahat. Kelas 4. Respons Kardiovaskular/Pulmonal
00029
b. Ketidakefektifan pola nafas
Domain 4. Aktivitas/Istirahat. Kelas 4. Respons Kardiovaskular/Pulmonal
00032
c. Intoleransi ativitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen
Domain 4. Aktivitas/Istirahat. Kelas 4. Respons Kardiovaskular/Pulmonal
00092

12
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marylinn E. et al. 2008. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3,
Alih bahasa I Made Kariasa. Jakarta. EGC.

Ignatavicius, Dona D and Bayna, Marylen V. 2007. Medical Surgical Nursing A

nursing proces Aproach Edisi I. WB Saunders Company. Philadhelpia.

Nurarif, Amin Huda. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis

Medis NANDA NIC&NOC. Yogyakarta : MedAction Publising.

Barbara C Long. 2008. Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK

Padjajaran Bandung.

Soeparman. Et al. 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi Ketiga. Jakarta. Balai
Penerbit FKUI.

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Cardiovaskular. Jakarta : Salemba

Medika.

Morton,et al. (2012). Volume 1 Keperawatan kritis pendekatan asuhan holistik:

Jakarta: EGC

13