You are on page 1of 13

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER


UAP ( UNSTABLE ANGINA PECTORIS )

A. Pengertian
Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik
miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk
mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina
mengalami perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat
dibedakan 3 tipe angina yaitu :
1. Classical effort angina (angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini,
obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina
pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut

jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan
bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.
2. Variant angina (angina Prinzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat

penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru


menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada
arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak
menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan
aliran darah arteri koroner.
3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)
Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus,
Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan.
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti
keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina
pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada
patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri
tersendiri.
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard
akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut.
Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :
1. Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh
penderita dalam periode 1 bulan terakhir.
2. Angina progresif
Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan
terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan
pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa
dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.
3. Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat

menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15


menit.
4. Angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Kriteria
penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-bersama tanpa
adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan
misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.

B. Tanda dan Gejala


Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi
dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar.
Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula,
daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak napas
atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadi palpitasi,
berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan.
C. Patway

– Aterosklerosis Pajanan
– Spasme pembuluh terhadap Stress Latihan Makan
dingin Fisik makanan berat
darah

Adrenalin Kebutuhan O2 Aliran O2


meningkat Jantung ↑ meningkat ke
mesentrikus
Vasokontriksi
pembuluh darah
Aliran O2 ke
Jantung ↓
Aliran O2 arteri
koronaria ↓

Jantung
kekurangan O2

Iskemia otot
jantung

Kontraksi Pembentukan
miokardium ↓ asam laktat oleh
miokardium

– Penurunan Curah Nyeri dada Takut mati


Jantung

– Cemas
– Nyeri Akut
– Intoleransi Aktivitas
D. Pemeriksaan Penunjang

Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG
12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina
pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina
dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.

Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih
sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau
penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan
foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.

Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari
segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk
mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-
masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi,
tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga
pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan
menggunakan treadmill dan sepeda statis. Interpretasi EKG uji latih beban yang
paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm.
Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal
berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari
denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan
uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan
darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina
sedang sampai berat, ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda
penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan
EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan
adalah thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard
pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang
mendukung adanya ischemia miokard adalah : penurunan gerakan dinding pada 1
atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih
segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang
berkaitan atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita
dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada
kontra indikasi untuk test non invasive.
Pemeriksaan laboratorium antara lain Troponin I dan T, pemeriksaan CK-MB,
kadar kolesterol, HDL, LDL dan Trigliserin serta pemeriksaan Gula Darah.

E. Penatalksanaan Medis
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas
hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.
1. Pengobatan medikal
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis
obat yaitu :
a. Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut.
Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah
koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.
Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise pada penderita
angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila di berikan sebelum exercise
dapat mencegah serangan angina.
b. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi
serangan pada beberapa bentuk angina.
Cara kerjanya :
1) Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer
pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).
2) Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
3) Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan
menurunkan afterload.
4) Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung

dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.


c. Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang
menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan
curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering
digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris
pada sebagian besar penderita.
Prinsipnya bertujuan untuk :
1) Memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
2) Memperbaiki obstruksi arteri koroner.
3) Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel
kiri
4) Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri
koroner
5) Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard.
6) Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan
dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas
hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi.
Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah :
1) Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA)
2) Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA)
3) Laser angioplasty
2. Perawatan
Pada kasus Angina Pektoris Tidak Stabil Ada berbagai cara lain yang
diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien
harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya
tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas
dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi
stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi
pembuluh darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan
kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

F. Pengkajian Keperawatan Gadar


1. Survey Primer dan Resusitasi
a. Airway dan Kontrol Servikal
Keadaan jalan nafas : tingkat kesadaran, pernafasan, upaya bernafas, benda asing
di jalan nafas, bunyi nafas, hembusan nafas, Bersihan jalan napas klien bisa
terganggu karena produksi sputum pada gagal jantung kiri
b. Breathing
Fungsi pernafasan : jenis pernafasan, frekwensi pernafasan, retraksi otot bantu
nafas, kelainan dinding thoraks (simetris, perlukaan, jejas trauma), bunyi nafas,
hembusan nafas, kongesti vaskuler pulmonal
1) Dispnea, di karakteristikan dengan pernapasan cepat, dangkal dan keadaan
yang menunjukkan bahwa klien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang
menekan klien. Terkadang klien mengeluh adanya insomnia, gelisah, atau
kelemahan yang di sebabkan oleh dispnea.
2) Ortopnea, ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea, adalah
keluhan umum lain dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan
kongesti vaskuler pulmonal. Perawat harus menentukan apakah ortopnea
benar-benar berhubungan dengan penyakit jantung atau apakah peninggian
kepala saat tidur adalah kebiasaan klien. Sebagai contoh, bila klien
menyatakan bahwa ia terbiasa menggunakan tiga bantal saat tidur tetapi
perawat harus menanyakan alasan klien tidur dengan menggunakan tiga
bantal. Bila klien mengatakan bahwa ia melakukan ini karena menyukai tidur
dengan ketinggian ini dan telah di lakukan sejak sebelum mempunyai gejala
gangguan jantung, kondisi ini tidak tepat di anggap sebagai ortopnea.
3) Dispnea nokturnal paroksismal (DNP) adalah keluhan yang di kenal baik oleh
klien yaitu klien biasanya terbangun di tengah malam karena mengalami napas
pendek yang hebat. Dispnea nokturnal paroksismal di perkirakan di sebabkan
oleh perpindahan cairan dari jaringan ke dalam kompartemen intravaskuler
sebagai akibat dari posisi telentang. Pada siang hari, saat klien melakukan
aktivitas, tekanan hidrostatisk vena meningkat, khususnya pada bagian bawah
tubuh karena adanya gravitasi, peningkatan volume cairan, dan peningkatan
tonus sismpatetik. Dengan peningkatan tekanan hidrostatik ini, sejumlah
cairan keluar masuk ke area jaringan secara normal. Namun dengan posisi
telentang tekanan pada kapiler – kapiler dependen menurun dan cairan di serap
kembali ke dalam sirkulasi. Peningkatan volume cairan dalam sirkulasi akan
memberikan sejumlah tambahan darah yang di alirkan ke jantung untuk di
pompa tiap menit (peningkatan beban awal) dan memberikan beban tambahan
pada dasar vaskuler pulmonal yang telah mengalami kongesti. Mengingat
bahwa DNP terjadi bukan hanya pada malam hari tetapi dapat terjadi kapan
saja, klien harus di berikan tirah baring selama perawatan akut di rumah sakit.
4) Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskuler pulmonal yang
sering tidak menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan. Batuk
ini dapat produktif tetapi biasanya kering dan batuk pendek. Gejala ini di
hubungkan dengan kongesti mukosa bronchial dan berhubungan dengan
peningkatan produksi mukus.
5) Edema pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi di hubungkan
dengan kongesti vaskuler pulmonal. Edema pulmonal akut ini terjadi bila
tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan yang cenderung mempertahankan
cairan di dalam saluran vaskuler ( kurang lebih 30 mmHg). Pada tekanan ini,
akan terjadi transduksi ciran ke dalam alveoli, namun sebaliknya tekanan ini
akan menurunkan tersedianya area untuk transport normal oksigen dan karbon
dioksida dari darah dalam kapiler pulmonal.
6) Edema pulmonal akut di cirikan oleh dispnea hebat, batuk, ortopnea, ansietas,
sianosis, berkeringat, kelainan bunyi pernapasan, dan sangat sering nyeri dada
dan sputum berwarna merah muda, berbusa yang keluar dari mulut. Hal ini
memerlukan kedaruratan medis dan harus di tangani dengan cepat dan tepat.
c. Circulation
Keadaan sirkulasi : tingkat kesadaran, perdarahan (internal/eksternal), kapilari
refill, nadi radial/carotis, akral perifer.
1) B2 ( Blood )
- Inspeksi: Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan
fisik,dan adanya edema ekstremitas
- Palpasi : Denyut nadi periver melemah. Thrill biasanya di temukan.
- Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya di
temukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.
- Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya
hipertrofi ( kardiomegali )
2) Penuranan curah jantung
Selain gejala-gejala yang di akibatkan gagal ventrikel kiri dan kongesti
vaskuler pulmonal, kegagalan ventrikel kiri juga di hubungkan dengan gejala
tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. Klien dapat
mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi, deficit
memori, atau penurunan toleransi latihan. Gejala ini mungkin timbul pada
tingkat curah jantung rendah kronis dan merupakan keluhan utama klien.
Namun, gejala ini tidak spesifik dan sering di anggap sebagai depresi,
neurosis, atau keluhan fungsional. Adanya gejala tidak spesifik dari curah
jantung yang rendah memerlukan pengkajian yang lebih lanjut dan tepat
terhadap jantung dan pemeiksaan psikologis klien yang akan memberikan
informasi untuk menentukan penatalaksanaan yang tepat.

3) Bunyi jantung dan crackle


Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri yang dapat di
kenali dengan mudah adalah adanya bunyi jantung ke tiga dan keempat (S3,
S4) dan crackles pada paru-paru. S4 atau gallop atrium, di hubungkan dengan
dan mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik dengan bell
stetoskop yang di tempelkan dengan tepat pada apeks jantung. Klien di minta
untuk berbaring pada posisi miring kiri untuk mendapatkan bunyi. Bunyi S4
ini terdengar sebelum bunyi jantung pertama ( S1 ) dan tidak selalu merupakan
tanda pasti kegagalan kongesti, tetapi dapat menunjukan adanya penurunan
komplians ( peningkatan kekakuan ) miokardium. Hal ini mungkin merupakan
indikasi awal (premonitori) menuju kegagalan. Bunyi S4 umumnya di
temukan pada klien dengan infark miokardium akut dan mumgkin tidak
mempunyai proknosis bermakna,tetapi mungkin menunjukkan kegagalan yang
baru terjadi S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel
kiri dan pada orang dewasa hamper tidak pernah di temukan kecuali jika ada
penyakit jantung signifikan. Kebanyakan dokter akan setuju bahwa tindakan
intervensi terhadap gagal kongestif di indikasikan dengan adanya tanda ini. S3
terdengar pada awal diastolik setelah bunyi jantung ke dua ( S2 ) dan berkaitan
dengan periode pengisian ventrikel pasif yang cepat. Suara ini juga terkenal
paling baik dengan bell stetoskop yang di letakkan tepat di apeks, akan lebih
baik dengan posisi klien berbaring miring kiri, dan pada akhir ekspirasi.
Crackles atau ronkhi basah halus secara umum terdengar pada dasar posterior
paru dan sering di kenali sebagai bukti gagal ventrikel kiri,dan memang
demikian sesungguhnya. Sebelum crackles di tetakan sebagai kegagalan
pompa jantung,klien harus di instruksikan untuk batuk dalam yang bertujuan
membuka alveoli basilaris yang mungkin mengalami kompresi karena berada
di bawah diafragma. Crackles yang tidak menghilang setelah batuk ( pasca
batuk rejan ) perlu di evaluasi sedangkan yang hilang setelah batuk mungkin
secara klinis tidak penting. Perawat harus segera memberikan perhatian pada
klien yang mungkin mempunyai bukti bahwa gagal ventrikel kiri terjadi atau
adanya S3 pada apeks dan belum mempunyai area paru yang cukup bersih.
Jangan menunggu memberikan terapi bila tidak di temukan bunyi crackles
pada paru – paru.

4) Disritmia
Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respon awal jantung terhadap
stress, sinus takikardia mungkin di curigai dan sering di temukan pada
pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung. Irama lain yang
berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi kontraksi atrium prematur,
takikardia atrium paroksismal, dan denyut ventrikel prematu. Kapanpun
abnormalitas irama terdeteksi, seseorang harus berupaya untuk menemukan
mekanisme dasar patofisiologisnya, kemudian terapi dapat di rencanakan dan
di berikan dengan tepat
5) Ditensi vena jugularis
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap kegagalan
ventrikel kiri, akan terjadi di latasi dari ruang ventrikel, peningkatan volume,
dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan, tahanan untuk mengisi
ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan atrium kanan. Peningkatan
tekanan ini akan di teruskan ke hulu vena kava dan dapat di ketahui dengan
peningkatan pada tekanan vena jugularis. Seseorang dapat mengevaluasi
peningkatan vena jugularis dengan melihat pada vena-vena di leher dan
memerhatikan ketinggian kolom darah. Klien di instruksikan untuk berbaring
di tempat tidur dan kepala tempat tidur dan kepala di tempat tidur di tinggikan
antara 30-60 derajat, kolom darah di vena – vena jugularis eksternal akan
meningkat. Pada orang normal, hanya beberapa millimeter di atas batas
klavikula. Namun, pada klien dengan gagal ventrikel kanan akan tampak
sangat jelas dan berkisar antara 1-2 cm.
6) Kulit dingin
Kegagalan arus darah ke depan (forward failure) pada ventrikel kiri
menimbulkan tanda-tanda yang menunjukkan berkurangnya perfusi ke organ-
organ. Karena darah di alihkan dari organ-organ nonvital ke organ-organ vital
seperti jantung dan otak untuk mempertahankan perfusinya, maka manifestasi
paling awal dari gagal ke depan yang lebih lanjut adalah berkurangnya perfusi
organ-organ seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit tampak pucat dan terasa
dingin karena pembuluh darah perifer mengalami vasokontriksi dan kadar
hemoglobin yang tereduksi meningkat. Sehingga akan terjadi sianosis.
7) Perubahan nadi
Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan menunjukkan denyut
yang cepat dan lemah
- Denyut jantung yang cepat atau takikardia, mencerminkan respons
terhadap perangsangan saraf simpatik.
- Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan adanya
vasokontriksi perifer akan mengurangi tekanan nadi ( perbedaan antara
tekanan sistolik dan diasolik ) dan menghasilkan denyut yang lemah atau
thread pulse.
- Hipotensi sistolik di temukan pada gagal jantung yang lebih berat.
- Selain itu, pada gagal jantung kiri yang berat dapat timbul pulsus altenans
atau gangguan pulsasi, suatu perubahan dari kekuatan denyut arteri. Pulsus
alternans menunjukkan gangguan fungus mekanis yang berat dengan
berulangnya variasi denyut ke denyut pada volume sekuncup.
d. Disability
Pemeriksaan Neurologis: GCS, reflex fisiologis, reflex patologis, kekuatan otot.

2. Pengkajian Sekunder / Survey Sekunder


a. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat Kesehatan Dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung di kaji dengan menanyakan apakah
sebelumya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia
miokardium, infark miokardium, diabetes mellitus dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa di minum oleh klien pada masa
yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi
obat diuretik, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek
samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat dan reaksi alergi yang timbul.
Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.
2. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama di lakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien secara
PQRST,yaitu :
a. Provoking incident : kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas
ringan sampai berat, sesuai derajat gangguan pada jantung (lihat klasifikasi
gagal jantung).
b. Quality of pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktifitas
yang di rasakan atau di gambarkan klien biasanya tetap beraktivitas klien
merasakan sesak nafas (dengan menggunakan alat atau otot bantu
pernafasan).
c. Region : radiation, relif : apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau
memengaruhi keseluruhan system otot rangka dan apakah di sertai
ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
d. Severity (scale) of pain : kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan
aktivitas sehari - hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas
menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang di alami organ.
e. Time : sifat mula timbulnya (onset) keluhan kelemahan beraktivitas
biasanya yimbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat
beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat
beraktifitas.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh keluarga,
anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab
kematianya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada
usia muda merupakan factor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik
pada keturunanya.
4. Pemeriksaan Fisik (Head To Toe)
a. Kepala : Kulit kepala, Mata, Telinga, Hidung, Mulut dan gigi, Wajah
b. Leher
b. Tanda : pembesaran tiroid
c. Dada/ thoraks : Keadaan paru-paru dan jantung (inspeksi, palpasi, perkusi
dan auskultasi)
d. Abdomen (inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi) dan Pola Makan
e. Pelvis (inspeksi dan palpasi)
f. Perineum dan rektum
g. Genitalia
h. Ekstremitas : Status sirkulasi dan Keadaan injury
i. Neurologis : Fungsi sensorik dan motorik
j. Integritas ego
k. Eliminasi
5. Hasil Laboratorium
6. Hasil Pemeriksaan Diagnostik
7. Terapi Dokter

G. Diagnosa Keperawatan Gadar


a. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis ( iskemia )
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
jantung
DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, M.E. dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed. 3. Jakarta : EGC.

Herdman T.H. dkk. 2015. Nanda Internasional Edisi Bahasa Indonesia, Diagnosis
Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2015-2017. Jakarta : EGC.

Long, C.B. 1996. Perawatan Medical Bedah. Jilid 2. Bandung :Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan Padjajaran

Price, S.A. dkk. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. 6.
Jakarta : EGC

Nurjannah. I. 2012. Intan’s Sreening Diagnoses Assesment. Yogyakarta : Mocomedia

Nurjannah. I. 2012. Fast Methods of Formulating. Yogyakarta : Mocomedia