Spontaneous Intracerebral Hemorrhage - Pathogenesis

23/5/2018 Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis - UpToDate
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Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y diagnóstico
Autores: Guy Rordorf, MD, Colin McDonald, MD

Editor de sección: Scott E Kasner, MD
Editor Adjunto: Janet L Wilterdink, MD
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por pares está completo.
Revisión de literatura actual hasta: abr 2018. | Última actualización de este tema: 04 de diciembre de
2013.
INTRODUCCIÓN - La hemorragia intracerebral (HIC) es la segunda causa más común de accidente

cerebrovascular, siguiendo solo el accidente cerebrovascular isquémico en frecuencia [ 1,2 ]. Las
estimaciones de la incidencia anual oscilan entre 16 y 33 casos por 100.000 [ 3 ]. Hay muchas condiciones
patológicas subyacentes asociadas con ICH; la hipertensión, la angiopatía amiloidea, el aneurisma sacular
roto y la malformación vascular explican la mayoría de los casos.
La patogénesis, la epidemiología, las características clínicas y el diagnóstico de HIC se revisarán aquí, con
énfasis en la hemorragia hipertensiva. El pronóstico y el tratamiento de la HIC se discuten por separado.
(Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento y pronóstico" ).
PATOGENESIA
Etiologías : las causas de HIC no traumática incluyen [ 4-6 ]:
● Hipertensión
● angiopatía amiloide cerebral
● Malformaciones vasculares
● Infarto hemorrágico (incluida la trombosis del seno venoso)
● embolia séptica, aneurisma micótico
● tumor cerebral
● Trastornos hemorrágicos, enfermedad hepática, anticoagulantes, terapia trombolítica
● Infección del sistema nervioso central (SNC) (p. Ej., Encefalitis por herpes simple)
● Moyamoya
● Vasculitis
● Drogas (cocaína, anfetaminas) [ 7 ]. La fenilpropanolamina en los supresores del apetito, y posiblemente

en los remedios para el resfriado, puede ser un factor de riesgo independiente de hemorragia
intracraneal (incluyendo hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea) en mujeres [ 8,9 ]. Los
medicamentos que contienen cafeína también se han asociado con HIC [ 10 ].
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La vasculopatía hipertensiva es la etiología más común de la HIC espontánea. La angiopatía amiloide

cerebral es la causa más común de HIC lobar no traumática en los ancianos, mientras que las
malformaciones vasculares son la causa más frecuente de HIC en los niños [ 11 ]. Estos trastornos se
discuten en otra parte en revisiones de temas apropiados. (Ver "Angiopatía amiloide cerebral" y
"Malformaciones vasculares del sistema nervioso central" .)
Las hemorragias hipertensivas ocurren en el territorio de las arterias penetradoras que se ramifican en las
arterias intracerebrales mayores, a menudo en ángulos de 90º con el vaso progenitor. Estas pequeñas
arterias penetrantes pueden ser particularmente susceptibles a los efectos de la hipertensión, ya que están
expuestas directamente a la presión del vaso progenitor mucho más grande, sin la protección de una
disminución gradual precedente en el calibre del vaso [ 12 ].
Los vasos sanguíneos que dan lugar a una hemorragia hipertensiva generalmente son los mismos que los
afectados por la enfermedad oclusiva hipertensiva y la vasculopatía diabética, que provocan apoplejías
lacunares. Estos vasos irrigan la protuberancia y el mesencéfalo (penetradores de la arteria basilar), el
tálamo (penetradores talamostriados de los segmentos P1 y P2 de las arterias cerebrales posteriores) y el
putamen y el caudado (penetrantes lenticuloestriados del segmento M1 de la arteria cerebral media). Una
excepción es la hemorragia cerebelar hipertensiva; los infartos lacunares son poco frecuentes en los núcleos
cerebelosos profundos, mientras que las hemorragias hipertensivas cerebelares ocurren con mayor
frecuencia. También se cree que la vasculopatía hipertensiva desempeña un papel en el desarrollo de la
enfermedad de la sustancia blanca, lo que puede explicar el hallazgo de una asociación entre la enfermedad
de la materia blanca y el riesgo de HIC [13 ].
El examen patológico de los vasos sanguíneos en pacientes con hipertensión crónica y en aquellos con
hemorragia intracerebral (HIC) ha llevado a una teoría de cómo se produce la hemorragia hipertensiva. Los
vasos penetradores en pacientes con hipertensión crónica desarrollan hiperplasia intimal con hialinosis en la
pared del vaso; esto predispone a la necrosis focal, causando roturas en la pared del vaso. Estos
"pseudoaneurismas" se han asociado con pequeñas cantidades de sangre fuera de sus paredes. La
formación de pseudoaneurismas con pérdidas subclínicas de sangre puede ser relativamente común; La
hemorragia masiva puede ocurrir cuando el sistema de coagulación no puede compensar la alteración en la
pared del vaso.
Microhemorragias cerebrales : los datos de neuroimagen sugieren que la formación de

pseudoaneurismas con pérdidas subclínicas de sangre es relativamente frecuente en pacientes con HIC
espontánea. El eco de gradiente, la susceptibilidad ponderada y la RMN potenciada en T2 * pueden detectar
pequeñas regiones de depósitos de hemosiderina focal o multifocal en estos pacientes que representan
remanentes de microhemorragias cerebrales clínicamente silentes [ 14,15 ]. Estas microhemorragias o
microhemorragias pueden ser un marcador de microangiopatía propensa a hemorragias debido a hialinosis
(hipertensión crónica) o deposición amiloide [ 16 ]. Estos también se han descrito en pacientes con
endocarditis infecciosa [ 17 ], y parecen ser más comunes en pacientes que están bajo tratamiento
antitrombótico ( warfarina).o agentes antiplaquetarios) [ 18 ].
En estudios poblacionales, se detectan microhemorragias cerebrales en 5 a 23 por ciento de las personas

mayores [ 19-23 ]. Las características basales de la población estudiada y la sensibilidad de las técnicas de
RM utilizadas probablemente explican parte de la variabilidad en las prevalencias observadas. En una
revisión sistemática, la prevalencia de microhemorragias visibles en la RM fue del 5 por ciento en adultos
sanos, el 34 por ciento en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico y el 60 por ciento en
pacientes con HIC no traumática [ 24 ]. Los estudios basados en la población han demostrado que las
microhemorragias son más prevalentes en aquellos con edad avanzada y sexo masculino [ 20,21] El
examen patológico puede mostrar una prevalencia algo mayor de microhemorragias; en una cohorte de
pacientes de edad avanzada (edades de 71 a 105 años), estos se encontraron en 22 de 33 individuos y
parecían surgir a nivel capilar en muchos casos [ 25 ].
La creciente evidencia sugiere que la distribución anatómica de microhemorragias varía con su etiología, con
microhemorragias hipertensivas que surgen en las regiones subcorticales profundas e infratentoriales y
microhemorragias amiloideas en las regiones lobulares más superficiales de los hemisferios cerebrales. Esta
distribución regional es consistente con la ubicación habitual de ICH en estas condiciones. En un estudio, las
microhemorragias profundas se asociaron con la mortalidad cardiovascular, mientras que las
microhemorragias lobar no lo fueron [ 26 ]. En otro estudio, la variabilidad de la presión arterial se asoció con
la progresión de microhemorragias en las regiones subcorticales profundas e infratentoriales pero no en las
de la corteza [ 27].] Otros estudios han encontrado que las microhemorragias con una distribución lobar
están asociadas con el genotipo APOE, el deterioro cognitivo y la deposición de amiloide regional en
estudios de PET, características que están asociadas con la angiopatía amiloide cerebral. (Ver "Angiopatía
amiloide cerebral", sección sobre "Microhemorragias" ).
En diferentes poblaciones, las microhemorragias se han asociado con hipertensión (odds ratio [OR] 3,9),
diabetes mellitus (OR 2,2) y tabaquismo [ 19,24,28-30 ]. En el estudio de Framingham, la presión arterial se
asoció con la presencia de microhemorragias en el análisis crudo, pero la relación no fue significativa
después del ajuste por edad y sexo [ 20 ]. Una explicación para este resultado es que un porcentaje mayor
(73 por ciento) de microhemorragias cerebrales se encontraron en regiones corticales / subcorticales en la
población de estudio Framingham que en otros estudios (55 a 57 por ciento) de voluntarios sanos [ 31,32 ], y
lesiones en el cortical / subcorticalregión son más propensos a estar relacionados con la angiopatía amiloide
cerebral (CAA) que a la microangiopatía hipertensiva. (Ver "Angiopatía amiloide cerebral", sección sobre
"Microhemorragias" ).
También se han reportado asociaciones entre la incidencia de microhemorragias y apoplejías lacunares e

hiperintensidades de la sustancia blanca [ 19,29 ]. En un estudio, una distribución lobular de
microhemorragias compatible con CAA fue predictiva de la muerte posterior relacionada con el accidente
cerebrovascular, mientras que las microhemorragias no lobar se asociaron con la mortalidad cardiovascular [
26 ]. Otros estudios han encontrado que la presencia de microhemorragias predice un accidente
cerebrovascular isquémico posterior así como una hemorragia intracerebral [ 33,34 ]. Las hemorragias que
ocurren en lugares profundos del cerebro también están asociadas con microhemorragias en esa región.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica pareció ser un factor de riesgo para las microhemorragias
prevalentes e incidentales (OR 3.3 y 7.1 respectivamente) en el estudio de Rotterdam, una asociación que
era independiente del tabaquismo, la edad y otras comorbilidades que podrían ser posibles factores de
confusión. [ 35 ].
Mecanismos de lesión cerebral : existen varios mecanismos de lesión cerebral en la HIC, incluida la
lesión mecánica directa primaria al parénquima cerebral por la expansión del coágulo y el edema perilesional
citotóxico. Tanto el volumen del coágulo como el edema perilesional contribuyen al efecto de masa y al
aumento de la presión intracraneal (PIC), que a su vez puede causar una perfusión cerebral reducida y
lesión isquémica, y en la HIC muy grande, la herniación cerebral [ 36 ].
● La lesión cerebral secundaria después de la hemorragia inicial es un proceso importante que contribuye;
sin embargo, los mecanismos exactos que subyacen a esto siguen siendo inciertos. Los estudios de
neuroimágenes y patológicos han arrojado algunas ideas. Un estudio que utilizó 18F-
fluorodesoxiglucosa tomografía por emisión de positrones (FDG-PET) demostró una región
perihematomal de aumento del metabolismo de la glucosa dos a cuatro días después de la HIC [ 37 ].
La mejora poscontraste se puede observar en el área perihematomal en la TC y la RM, lo que
representa la interrupción de la barrera hematoencefálica [ 38,39].] Un estudio de resonancia magnética
describió un patrón de áreas punteadas de realce de contraste en las áreas sulcales contiguas y
alejadas de la hemorragia en pacientes con HIC primaria aguda, lo que sugiere que la HIC puede
asociarse con una degradación más difusa de la barrera sangre-líquido cefalorraquídeo [ 40]. ]
El edema perihematomal está presente en la TC o la RM en al menos la mitad de los pacientes cuando

se toma la imagen del primer paciente y progresa, alcanzando un volumen máximo de 7 a 12 días
después del inicio; la expansión más rápida ocurre en las primeras 48 horas [ 41-43]] El volumen de
hemorragia y un hematocrito de admisión más alto y PTT parecen correlacionarse con el volumen
máximo de edema. La región perihematomal exhibe una perfusión retardada y una mayor difusividad,
mezcladas con áreas de difusión reducida que sugieren la presencia de edema tanto vasogénico como
citotóxico [ 44 ]. Esta última puede estar relacionada con el efecto de masa de la ICH, la isquemia
neuronal local o la acumulación de factores citotóxicos [ 45 ]:
disminución del flujo sanguíneo al área que rodea el coágulo causa isquemia neuronal local, lo que
● La
conduce a un mayor edema citotóxico y a la liberación tóxica de aminoácidos excitadores y mediadores
inflamatorios [ 46 ]. Esta secuencia de eventos está respaldada por estudios en un modelo de rata, que
demostró que la zona isquémica que rodea una HIC puede reducirse mediante varios tratamientos
neuroprotectores, incluido el antagonismo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) (que embota los
aminoácidos excitadores). muerte celular neuronal mediada) e inmunosupresión (que disminuye la
lesión neuronal mediada por microglia) [ 47]] Estos estudios también han encontrado que el edema y la
isquemia persisten después de la eliminación del hematoma, enfatizando la contribución principal de la
lesión isquémica secundaria en la HIC y explicando en parte por qué la evacuación quirúrgica del
hematoma a menudo produce resultados decepcionantes. La alteración en la autorregulación cerebral
puede contribuir a la lesión isquémica perihematomal [ 48 ]. (Consulte "Hemorragia intracerebral
espontánea: tratamiento y pronóstico", sección "Cirugía" ).
activación inducida por trombina de la cascada inflamatoria y la sobreexpresión de metaloproteinasas

● La
de matriz (MMP) es un mecanismo adicional que contribuye a la degradación de la barrera
hematoencefálica y la formación de edema en la HIC [ 49-51 ]. Las MMP parecen promover la
proteólisis de la matriz extracelular, atacar la lámina basal y degradar la fibronectina celular (c-Fn), una
glicoproteína que es importante para la hemostasia [ 52 ]. Los niveles séricos elevados de MMP-9 se
han asociado con un aumento del volumen de edema periférico que rodea a la HIC [ 53,54 ].
Varios estudios han encontrado que un número significativo de pacientes con HIC tienen lesiones
isquémicas agudas en las imágenes de RM ponderadas por difusión que no son contiguas al hematoma [
55-58 ]. El mecanismo que subyace a este fenómeno y la implicación de estos hallazgos para la lesión
cerebral y el pronóstico clínicos aún no están definidos [ 59 ]. El aumento de la presión intracraneal y la
reducción resultante en la presión de perfusión cerebral pueden desempeñar un papel; este fenómeno
puede verse exacerbado por la disminución de la presión arterial. Una angiopatía subyacente por
hipertensión u otra causa también puede contribuir a la lesión isquémica; en un estudio, estas lesiones
fueron más frecuentes en pacientes con microhemorragias iniciales y leucoaraiosis de la sustancia blanca y
también predecían eventos cerebrovasculares futuros y muerte vascular [57 ]. Otro estudio con imágenes de
seguimiento encontró que estas lesiones continúan apareciendo más allá del período agudo de HIC [ 58 ].
Agrandamiento de la hemorragia : las tomografías computarizadas de serie en pacientes con hemorragia

hipertensiva han demostrado que la hemorragia se agranda en las primeras seis horas después de la
presentación en un subgrupo de pacientes [ 45,60,61 ]. En una serie prospectiva de 103 pacientes con HIC,
se produjo un crecimiento significativo del hematoma (un aumento del 33% del volumen) en el 38% de los
pacientes durante las primeras 24 horas [ 61 ].
Los estudios anatomopatológicos previos a la tomografía computarizada encontraron que los puntos de
sangrado ocurrieron en el borde de la hemorragia y postularon que este nuevo reclutamiento de sitios de
sangrado conduciría a la ampliación del coágulo. A medida que el coágulo se expande, los vasos
circundantes se estiran, causando nuevos sitios de ruptura del vaso. Aunque el mecanismo preciso de
agrandamiento de la hemorragia todavía no está definido y puede ser heterogéneo, la ruptura de la barrera
hematoencefálica y la desregulación de la hemostasia a través de la activación de la cascada inflamatoria y
la sobreexpresión de MMP, probablemente sea una vía importante [ 45 ]. Las concentraciones plasmáticas
elevadas de c-Fn y el mediador inflamatorio interleucina-6 (IL-6) en la fase aguda temprana de la HIC se han
asociado con la hipertrofia de la HIC [ 62] Sin embargo, aún no está clara la utilidad clínica de los niveles
sanguíneos de MMP, c-Fn o IL-6 en la primera HIC.
Los factores de riesgo para la expansión del hematoma incluyen la terapia antitrombótica, la presión arterial
elevada sostenida, el tamaño del hematoma grande y la evidencia de extravasación de contraste en la TC
inicial [ 45,63 ]:
● La relación entre la presión arterial sistémica y el agrandamiento del hematoma no está clara [ 60,64,65
]. Algunos estudios han encontrado que la presión arterial sistólica en el momento del ingreso
hospitalario se asocia con la ampliación del hematoma [ 66 ], mientras que otros no [ 61,67-69 ].
La presión arterial sistólica (PAS) máxima o elevada después del ingreso puede ser una medida más
importante [ 67 ]. Esta observación se apoya en un estudio observacional retrospectivo de 76 pacientes
con HIC hipertensiva [ 70] La ampliación del hematoma ocurrió en 16 pacientes (21 por ciento) y se
asoció significativa e independientemente con la PAS máxima registrada entre la primera y la segunda
tomografía computarizada de la cabeza. Además, la ampliación del hematoma se asoció
significativamente con las PAS de objetivo de tratamiento de 160 mmHg o más en comparación con los
PASs objetivo de 150 o 140 mmHg. Estos resultados deben interpretarse con cautela debido al pequeño
número de pacientes y la naturaleza observacional retrospectiva del estudio.
● La extravasación de contraste dentro del hematoma en la angiografía por CT (CTA "spot") se ha

relacionado con la expansión del hematoma y los resultados deficientes en varios estudios [ 71-79 ]. En
un análisis retrospectivo de 367 pacientes con HIC aguda, esto se encontró en el 19 por ciento de los
pacientes y se asoció de forma independiente con la expansión del hematoma [ 71 ]. Se informaron
resultados similares en otras series retrospectivas y prospectivas, que también han relacionado este
hallazgo con una mayor mortalidad y morbilidad [ 72-77 ].
Se ha encontrado que un puntaje de "punto de referencia" que califica el número de signos de manchas,
su dimensión máxima y atenuación es el mejor predictor de la expansión del hematoma entre otros
factores clínicos; de estas características, el número de signos de manchas parece ser el más predictivo
[ 71,79,80 ]. De forma similar, la acumulación de extravasación de contraste dentro del hematoma en la
TC poscontraste también predice una expansión posterior del hematoma [ 81 ].
En un estudio de cohortes, los pacientes con warfarina tenían más probabilidades de presentar un signo
de punto, y entre los pacientes con hemorragia lobar, el alelo de la apolipoproteína E ε2 se asoció con el
signo de la mancha [ 82].] Sin embargo, en otra serie de casos, el signo de manchas fue más probable
que estuviese presente en pacientes con hipertensión crónica, y menos probable en aquellos con
probable angiopatía amiloide cerebral [ 83 ].
● La relación de la terapia antiplaquetaria y anticoagulante con la expansión del hematoma se analiza por
separado. (Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento y pronóstico", sección "Uso
previo antitrombótico" ).
● La asociación del riesgo de expansión del hematoma con etiologías específicas de HIC no se ha
estudiado sistemáticamente. Un estudio indicó que la posesión del genotipo APOE ε2 se asoció con la
expansión de la hemorragia, particularmente en pacientes con angiopatía amiloide cerebral [ 84 ].
La ampliación del hematoma se asocia con deterioro neurológico y peores resultados. Estas observaciones
indican que se pueden lograr mejoras significativas en el resultado del paciente a partir de la HIC
minimizando tanto la isquemia cerebral secundaria como el agrandamiento del hematoma. (Consulte
"Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento y pronóstico", sección "Crecimiento del hematoma y
deterioro clínico" y "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento y pronóstico", sección "Tratamiento
inicial" ).
La expansión de la HIC en el espacio intraventricular ocurre en 40 a 60 por ciento de los pacientes y se

asocia con complicaciones y peores resultados [ 85-87 ]. El tratamiento anticoagulante y antiplaquetario
también es un factor de riesgo para esta complicación. (Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea:
tratamiento y pronóstico" y "Hemorragia intraventricular" ).
EPIDEMIOLOGÍA : la hemorragia intracerebral no traumática (HIC) causa del 8 al 15 por ciento de todos
los primeros accidentes cerebrovasculares en Australia, Inglaterra y los Estados Unidos [ 88,89 ]; representa
el 25 por ciento de los accidentes cerebrovasculares en Japón [ 90 ]. La incidencia general de HIC varía de
12 a 31 por cada 100.000 personas, y varía según la raza [ 91-94 ]. La incidencia de HIC aumenta con la
edad, duplicándose cada 10 años después de los 35 [ 2,95 ].
La tasa de ocurrencia es más alta en asiáticos, intermedia en negros y más baja en blancos. La tasa más
alta de HIC en negro en comparación con los estadounidenses blancos es predominantemente atribuible al
exceso de HIC en las ubicaciones cerebrales profundas y del tronco del encéfalo, donde la hipertensión es el
principal factor de riesgo [ 92 ]. Los mexicano-americanos también tienen una mayor incidencia de HIC que
los blancos no hispanos [ 96,97 ].
Los datos del Reino Unido sugieren que la incidencia de HIC hipertensiva ha disminuido desde principios de
la década de 1980 con un mejor control de la hipertensión, pero las tasas globales de HIC se han mantenido
estables, en parte debido a un aumento de la HIC asociada a la terapia antitrombótica [ 98 ]. A medida que
la población envejece, la incidencia de HIC puede aumentar en el futuro debido a la angiopatía amiloide.
El género no parece tener un impacto significativo sobre el riesgo [ 94 ].
Factores de riesgo : la hipertensión es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de hemorragia
intracerebral (HIC) [ 99-102 ]. En un estudio de 331 casos consecutivos, la hipertensión más que duplicó el
riesgo de HIC [ 103 ].
La contribución relativa de la hipertensión puede ser mayor para la HIC profunda que para la ICH lobar [
102,104 ]. En un metanálisis que reunió datos de 28 estudios, la hipertensión fue dos veces más frecuente
en pacientes con HIC profunda que en pacientes con HIC lobular (odds ratio [OR] 2,1, IC del 95%: 1,82-
2,42) [ 105 ]. En los datos de un subconjunto de tres estudios en el metanálisis que cumplen criterios
metodológicos más rigurosos, la asociación de hipertensión con HIC profunda siguió siendo significativa (OR
1,5, IC del 95%: 1,09 a 2,07).
Al menos en algunos estudios, la hipertensión también ha demostrado ser un factor de riesgo para la HIC en
el contexto de otras etiologías subyacentes para la HIC (p. Ej., Angiopatía amiloide cerebral, HIC asociada a
antitrombóticos) [ 106,107 ]. (Ver "Angiopatía amiloide cerebral" y "Terapia antitrombótica" a continuación).
Además de la hipertensión, una revisión sistemática [ 108 ] y un gran estudio basado en la población [ 109 ]
han identificado los siguientes factores de riesgo para la HIC:
● Mayores de edad
● Alto consumo de alcohol
● etnia negra
● Bajar el colesterol y reducir el colesterol LDL
● Disminuir los triglicéridos
Los hallazgos de un estudio de vigilancia y una cohorte prospectiva han encontrado que los factores de
riesgo de raza y edad parecen interactuar, de modo que mientras los jóvenes (45 a 60 años) los negros
tienen un mayor riesgo de HIC que los blancos; este riesgo es significativamente menor, tal vez ausente en
pacientes mayores (> 80 años) [ 109,110 ].
Varios estudios adicionales han encontrado una relación inversa entre el colesterol total y LDL y el riesgo de
HIC [ 111-120 ]. Al menos un estudio sugirió que la asociación es más fuerte para la HIC subcortical o
hipertensiva que la hemorragia lobar [ 115 ]. Otro estudio encontró que el colesterol y LDL más bajos se
asociaron con una mayor HIC y una mayor mortalidad [ 121 ]. Sin embargo, el tratamiento con estatinas no
parece aumentar el riesgo de HIC primaria o tener un impacto negativo en el pronóstico de acuerdo con una
serie de estudios y metanálisis [ 120,122-129 ].
Se encontró que la enfermedad renal crónica (ERC) era un factor de riesgo para la HIC en un estudio de
cohorte de estudio poblacional con 4937 participantes [ 130 ]. Las limitaciones del estudio incluyeron que
hubo relativamente pocos, 88, accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, y el estudio no distinguió entre
HIC y hemorragia subaracnoidea. Una explicación para esta posible asociación es que la ERC está asociada
con la disfunción plaquetaria y la propensión al sangrado. Una explicación alternativa es que la ERC puede
ser un marcador de enfermedad cerebrovascular de vasos pequeños, que es el mecanismo principal de la
HIC hipertensiva. Apoyando esta última teoría, se encuentran los hallazgos de un estudio que asocian la
ERC con una mayor presencia y número de microhemorragias cerebrales en pacientes con HIC [ 131].] En
otro gran estudio de cohortes en Japón, el exceso observado de riesgo de accidente cerebrovascular
hemorrágico entre los pacientes con enfermedad renal crónica parecía estar limitado a las personas que
también consumían alcohol con regularidad [ 132 ]. (Consulte "Disfunción plaquetaria en la uremia" y
"Patogénesis" más arriba).
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina se han asociado con el riesgo de hemorragia en
general, así como con la hemorragia intracraneal específicamente, tal vez debido a un efecto sobre la
agregación plaquetaria. En un metanálisis de 16 estudios observacionales, la relación de riesgo ajustada
asociada fue de 1,42, y los autores concluyeron que los riesgos absolutos probablemente sean muy bajos [
133 ]. (Consulte "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: farmacología, administración y
efectos secundarios", sección sobre "Sangrado" ).
La mayoría de los casos de HIC no se cree que tengan un componente genético. Una excepción es la ICH
relacionada con la angiopatía amiloide cerebral que se ha demostrado que tiene una asociación con el
genotipo APOE [ 120 ]. (Ver "Angiopatía amiloide cerebral", sección sobre "Apolipoproteína E" .) Un estudio
de asociación genética a gran escala de 2189 casos de HIC y 4041 controles reveló que el alelo APOE ε4
también se asoció con HIC profunda (OR = 1.21), una ubicación no típico para la angiopatía amiloide
cerebral [ 134 ], sin embargo, en otro gran estudio, el alelo APOE ε2 o ε4 se asoció específicamente con la
HIC lobar y no profunda [ 104 ]. Otros estudios están investigando el papel de otros factores genéticos en la
ocurrencia de HIC [ 135-139 ].
Una asociación entre la migraña y la HIC se ha informado de forma variable en estudios individuales. Un
metaanálisis de ocho estudios concluyó que la migraña se asoció con un mayor riesgo de accidente
cerebrovascular (estimación del efecto 1,48), con heterogeneidad estadística moderada [ 140 ].
Terapia antitrombótica : la anticoagulación con warfarina aumenta el riesgo de HIC de dos a cinco veces,
dependiendo de la intensidad de la anticoagulación. Esto se discute por separado.
Además de un mayor riesgo de HIC, la evidencia retrospectiva sugiere que el tratamiento con warfarina con
un índice internacional normalizado (INR)> 3 es un factor de riesgo para un mayor volumen de hemorragia
inicial, así como resultados más pobres después de HIC [ 141 ]. (Consulte "Hemorragia intracerebral
espontánea: tratamiento y pronóstico", sección "Uso previo antitrombótico" ).
Probablemente exista un riesgo absoluto muy pequeño de HIC primaria asociado con el uso de aspirina o
antiagregantes plaquetarios, basado en metanálisis de ensayos controlados y aleatorizados [ 142,143 ],
aunque otros estudios de casos y controles no han encontrado mayor riesgo [ 111,144 ] . Una revisión
posterior estimó que el riesgo de HIC asociado con el uso de aspirina para la prevención primaria y
secundaria de la enfermedad coronaria es de 0.2 eventos por 1000 años-paciente [ 145 ]. El tratamiento
antiplaquetario doble con aspirina más clopidogrel aumenta el riesgo de HIC en dos veces en comparación
con la aspirina sola (0,4 frente a 0,2 por ciento) [ 146 ]. Los AINE no parecen aumentar el riesgo de HIC [
147-150]].
La hipertensión es un factor de riesgo para la HIC en pacientes que toman agentes antitrombóticos. En un
estudio de cohorte de 4009 pacientes que tomaron antiagregantes plaquetarios y / o warfarina , el riesgo de
HIC se asoció con presión arterial sistólica y diastólica promedio [ 151 ]. El nivel óptimo de PA de corte para
predecir el riesgo de HIC fue > 130/81 .
La presencia de microhemorragias en la RM es otro factor de riesgo para la HIC entre los usuarios de
antitrombóticos (OR = 12.1) [ 18 ].
El riesgo de HIC recurrente asociado con la terapia antiagregante plaquetaria y la anticoagulación se analiza
por separado. (Consulte "El uso de la terapia antitrombótica en pacientes con hemorragia intracerebral
aguda o previa" y "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento y pronóstico", sección "Reanudación de
la terapia antiplaquetaria" ).
PRESENTACIÓN CLÍNICA : algunas hemorragias hipertensivas ocurren con esfuerzo o actividad

emocional intensa. Sin embargo, la mayoría de los casos tienen lugar durante la actividad de rutina. Los
síntomas neurológicos generalmente aumentan gradualmente durante minutos o unas pocas horas ( figura 1
). En contraste con la embolia cerebral y la hemorragia subaracnoidea, los síntomas neurológicos no
comienzan abruptamente y no son máximos al inicio.
Dolor de cabeza, vómitos y disminución del nivel de conciencia se desarrollan si el hematoma se vuelve
suficientemente grande. El dolor de cabeza y los vómitos ocurren en aproximadamente la mitad de los
pacientes con hemorragia intracerebral (HIC) ( figura 2 ). El dolor de cabeza puede deberse a la tracción
sobre fibras de dolor meníngeo, aumento de la presión intracraneal (PIC) o sangre en el líquido
cefalorraquídeo (LCR); es más común con hemorragias cerebelosas y lobares. Estos síntomas están
ausentes con pequeñas hemorragias; la presentación clínica en este contexto es la de un accidente
cerebrovascular que progresa gradualmente. Los pacientes pueden quejarse de rigidez en el cuello y tener
meningismo en el examen físico, si hay sangre intraventricular.
Las convulsiones en los primeros días después de la HIC ocurren en 4 a 29 por ciento de los pacientes; son
más comunes en las hemorragias lobares (que afectan al tejido cortical) que en las HIC profundas o
cerebelosas [ 89,152-155 ]. En una serie de 63 pacientes con HIC en una unidad de cuidados intensivos a
los que se les realizó un monitoreo continuo del electroencefalograma, las convulsiones dentro de las 72
horas posteriores al ingreso ocurrieron en el 29 por ciento y con frecuencia no fueron convulsivas [ 154 ].
Además, la presencia de convulsiones se asoció de forma independiente con el cambio cerebral en la línea
media y el deterioro neurológico.
Estupor o coma en ICH es un signo ominoso. La única excepción son los pacientes con hemorragia
talámica, en quienes la participación del sistema de activación reticular es la causa del estupor en lugar de la
lesión cerebral difusa; estos pacientes pueden recuperarse después de que la sangre se reabsorbe.
Algunos pacientes tienen anormalidades en el electrocardiograma (ECG), que incluyen un intervalo QT

prolongado, segmento ST deprimido, ondas T planas o invertidas, ondas U y ondas T altas en pico. Estos
cambios son predominantemente reflejo de la isquemia en el subendocardio del ventrículo izquierdo, que
muy probablemente se deba a una liberación centralizada de catecolaminas inducida por hipoperfusión del
hipotálamo posterior. Las elevaciones leves de las enzimas miocárdicas séricas a menudo acompañan los
cambios del ECG, y las arritmias ventriculares pueden ocurrir con la compresión del tronco del encéfalo [
156 ].
Los signos neurológicos - signos neurológicos varían dependiendo de la localización de la hemorragia. El

sangrado en el putamen se produce en aproximadamente el 35 por ciento de los casos, la subcorteza en el
30 por ciento, el cerebelo en el 16 por ciento, el tálamo en el 15 por ciento y la protuberancia en el 5 al 12
por ciento [ 157 ].
Putamenal hemorragia - Propagación de hemorragia en el putamen ocurre más comúnmente a lo largo

de tractos de fibras sustancia blanca, causando hemiplejía, hemianestesia, hemianopsia homónima, parálisis
visual, estupor y coma.
Hemorragia cerebelosa - hemorragias cerebelosas por lo general se originan en el núcleo dentado, se

extienden en el hemisferio y cuarto ventrículo, y posiblemente en el tegmento pontino. Estas hemorragias
causan incapacidad para caminar debido a desequilibrio, vómitos, dolor de cabeza (que puede referirse al
cuello u hombro, generalmente occipital), rigidez en el cuello, parálisis de la mirada y debilidad facial. En
particular, no hay hemiparesia. El paciente puede volverse estúpido debido a la compresión del tronco
encefálico si la hemorragia no se reconoce o no se trata. La hemorragia cerebelosa es un diagnóstico crucial
porque los pacientes con frecuencia se deterioran y requieren cirugía.
Hemorragia talámica - Una hemorragia talámica puede extenderse en una dirección transversal a la
extremidad posterior de la cápsula interna, hacia abajo para ejercer presión sobre el techo del mesencéfalo,
o puede romperse en el tercer ventrículo. Los síntomas incluyen hemiparesia, pérdida hemisensorial y, en
ocasiones, hemianopsia homónima transitoria. También puede haber una parálisis con las pupilas mióticas
que son no reactivas, mirando en la punta de la nariz, sesgadas u "ojos de manera incorrecta" hacia el lado
débil (en contraste con la lesión cortical hemisférica en la que los ojos se desvían de la punta). hemiparesia).
La afasia puede ocurrir si el sangrado afecta el hemisferio dominante o el descuido en el hemisferio no
dominante.
Hemorragia lobar - Las hemorragias lobulares varían en sus signos neurológicos dependiendo de la
ubicación. Con mayor frecuencia afectan los lóbulos parietal y occipital. Estas hemorragias están asociadas
con una mayor incidencia de convulsiones. Las hemorragias occipitales se presentan frecuentemente con
una hemianopsia homónima contralateral muy densa. Las hemorragias en la región frontal producirán una
plegia o paresia contralateral de la pierna con una relativa escasa del brazo.
Hemorragia pontina - hemorragia pontina se caracteriza por un hematoma medial que se extiende en
la base de la protuberancia. Estos a menudo conducen a un coma profundo durante los primeros minutos
después de la hemorragia, probablemente debido a la interrupción del sistema de activación reticular. El
examen motor está marcado por parálisis total. Las pupilas son precisas y reaccionan a una fuerte fuente de
luz. Los movimientos oculares horizontales están ausentes, y puede haber fluctuación ocular, parálisis facial,
sordera y disartria cuando el paciente está despierto.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO : la HIC es una emergencia neurológica y médica porque está asociada
con un alto riesgo de sangrado continuo, deterioro neurológico progresivo, discapacidad permanente y
muerte [ 89 ].
La evaluación aguda de los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular, incluidos los problemas
relacionados con la historia, el examen físico, las vías respiratorias y la respiración, y los estudios de
laboratorio inmediatos, se analiza en detalle por separado. (Consulte "Evaluación inicial y tratamiento del
accidente cerebrovascular agudo" ).
El diagnóstico clínico de hemorragia intracerebral (HIC) se basa en características tales como el

empeoramiento gradual progresivo de los síntomas y el aumento del déficit neurológico. (Consulte
'Presentación clínica' más arriba).
La neuroimagen con tomografía computarizada o resonancia magnética cerebral es esencial para confirmar
el diagnóstico de HIC y para excluir los accidentes cerebrovasculares isquémicos y los accidentes
cerebrovasculares como posibles causas. Tanto la TC como la IRM se consideran opciones de imagen de
elección para el diagnóstico de emergencia y la evaluación de la HIC [ 89,158 ]. Sin embargo, la TC de la
cabeza debe obtenerse en pacientes con contraindicaciones para la RM.
Head CT - CT craneal sin contraste es el estudio más ampliamente utilizado para evaluar la presencia de
ICH aguda, que es evidente casi inmediatamente. La TC puede definir el tamaño y la ubicación del
hematoma. También proporciona información sobre la extensión al sistema ventricular, la presencia de
edema circundante y los cambios en los contenidos cerebrales (herniación). La sangre hiperagudo
aparecerá hiperdensa a menos que el paciente esté severamente anémico, en cuyo caso podría parecer
isodeno. Durante semanas, la sangre se volverá isodensa y puede tener una apariencia de mejora del anillo.
Crónicamente, la sangre es hipodensa.
La ICH primaria debe distinguirse de la transformación hemorrágica de un infarto cerebral. Si bien no existen
criterios radiológicos definidos para esta distinción, una apariencia desigual de la hiperdensidad dentro de un
área más grande de baja atenuación es una característica importante, como es una anormalidad en forma
de cuña que se extiende a la corteza. Sin embargo, un retraso desde el inicio del accidente cerebrovascular
hasta el examen de TC puede ser problemático en la interpretación de la TC y se ha demostrado que reduce
la fiabilidad interobservador [ 159 ]. Cuando un coágulo de HIC se retrae y se desarrolla edema circundante,
la aparición de una HIC primaria puede asemejarse a la de un infarto cerebral hemorrágico.
Una estimación del volumen de HIC es útil para comunicar la gravedad de la hemorragia y realizar
evaluaciones tempranas del pronóstico. (Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento y
pronóstico", sección "Volumen inicial de la HIC y nivel de conciencia" ). La fórmula se calcula utilizando la
escala de centímetros en las imágenes de CT (o MRI) de la siguiente manera [ 160 ]:
● A es el mayor diámetro de hemorragia en la porción de TC con el área más grande de hemorragia.
● B es el diámetro más grande de 90 grados con respecto a A en la misma porción CT (índice).
● C es el número aproximado de cortes de CT con hemorragia multiplicado por el grosor de corte en

centímetros. Para calcular C, cada segmento de TC con hemorragia se compara visualmente con el
segmento de CT índice [ 160 ]. Una rebanada de hemorragia individual se cuenta como una rebanada
completa para determinar C si el área de hemorragia es> 75 por ciento del área en la rebanada con la
hemorragia más grande. Una rebanada se cuenta como la mitad si el área de hemorragia es
aproximadamente del 25 al 75 por ciento del área en la porción más grande de hemorragia. La porción
no se cuenta si el área es <25 por ciento de la porción más grande de hemorragia.
● ABC / 2 le da al volumen ICH en centímetros cúbicos.
● En niños, el volumen de HIC puede medirse en cambio como un porcentaje del volumen cerebral total
como ABC / XYZ, donde X, Y y Z son medidas perpendiculares del espacio intracraneal supratentorial [
161 ].
La angiografía por TC y / o TC con contraste (CTA) puede revelar un foco de extravasación de contraste
("signo de punto") que sugiere que el paciente está en riesgo de expansión del hematoma [ 78,162 ].
(Consulte "Aumento de hemorragia" arriba y "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento y
pronóstico", sección "Crecimiento de hematoma y deterioro clínico" ).
MRI cerebral
Aspecto de hemorragia : la acumulación de pruebas ha confirmado que la hemorragia parenquimatosa

hiperagudo puede detectarse con precisión mediante la RM con secuencias de pulso sensibles a T2, como
el eco de gradiente (GRE) [ 163-169 ]. Estas secuencias son muy sensibles a los campos magnéticos
estáticos no uniformes producidos por moléculas paramagnéticas como la desoxihemoglobina. Esta
propiedad de las moléculas paramagnéticas se denomina efecto de susceptibilidad magnética; da como
resultado un desfase rápido de los giros de protones que causa pérdida de señal (oscurecimiento o
hipointensidad) que se ve mejor en las imágenes ponderadas en T2 *.
La ICH aguda puede diagnosticarse mediante resonancia magnética con una sensibilidad y precisión de
hasta el 100% en lectores experimentados [ 168 ]. Esto se ilustró en el estudio Hemorrhage and Early MRI
Evaluation (HEME), un estudio prospectivo de dos centros que evaluó a 200 pacientes que presentaban
síntomas de accidente cerebrovascular focales [ 169 ]. Todos los pacientes tenían resonancia magnética con
eco de gradiente (GRE) y secuencias ponderadas por difusión (DWI) dentro de las seis horas del inicio de
los síntomas seguidos de TC. El estudio se interrumpió temprano porque la resonancia magnética detectaba
casos de transformación hemorrágica que la TC no reveló. La RM y la TC fueron equivalentes para la

detección de la HIC aguda, y la RM fue significativamente más precisa que la TC para la detección de la HIC
crónica.
La aparición de sangre en las imágenes de MRI depende de las propiedades paramagnéticas de las
diversas etapas de la hemoglobina y del modo de obtención de imágenes:
● Hematoma hiperagudo. La capacidad de la MRI para detectar ICH hiperagudo, dentro de las primeras
seis horas, se basa en el efecto de susceptibilidad magnética de la desoxihemoglobina [ 164 ]. El
hematoma hiperagudo en la RM parece estar compuesto por tres áreas distintas ( figura 1 ) [ 166 ]:
• Un centro que es isointenso a hiperintenso en imágenes ponderadas de susceptibilidad y

ponderadas en T2. El centro puede ser más pequeño o más grande que la periferia y puede ser de
apariencia heterogénea. Puede estar totalmente ausente en dos horas a medida que la periferia se
expande hacia el centro [ 166 ].
• Una periferia que parece hipointensa u oscura en las imágenes ponderadas de susceptibilidad
debido a la desoxihemoglobina. Esta pérdida de señal se expande gradualmente desde la periferia
hacia el centro. Este efecto se ve mejor en secuencias que son T2 * ponderadas, como GRE.
• Un borde que parece hipointenso en las imágenes potenciadas en T1 e hiperintenso en las

imágenes potenciadas en T2, que representa un edema vasogénico que recubre el hematoma.
● Hematoma subaguda. ICH aparece como intensidad de señal alta en T1 debido a la presencia de
metahemoglobina, particularmente en la periferia. La apariencia en T2 es inicialmente oscura, luego se
vuelve brillante a medida que los glóbulos rojos se lisan y la metahemoglobina se vuelve extracelular.
● Hematoma crónico. La hemosiderina es producida por los fagocitos que ingieren metahemoglobina; esto
aparece como una señal baja en T2 y T1, realzada por imágenes ponderadas de susceptibilidad tales
como secuencias GRE.
Microhemorragias : las microhemorragias cerebrales son depósitos de hemosiderina pequeños

que se visualizan mejor como áreas punteadas de baja señal en las secuencias GRE ponderadas en T2 *.
La hipertensión y la angiopatía amiloide cerebral son las dos patologías más importantes asociadas con
microhemorragias. (Ver "microhemorragias cerebrales" más arriba).
La ubicación de microhemorragias es sugestiva de la patología subyacente.
microhemorragias en las regiones cerebrales gris oscuro e infratentorial, como la protuberancia, el

● Las
tálamo y los ganglios basales, son características de la microangiopatía hipertensiva propensa a
sangrado
microhemorragias en la unión cortico-subcortical (unión gris-blanca) son características de la angiopatía

● Las
amiloide cerebral (ver "Angiopatía amiloide cerebral" )
Etiología subyacente : la IRM con contraste (junto con la angiografía por resonancia magnética, la
venografía por resonancia magnética) puede ser útil para las lesiones estructurales subyacentes (p. Ej.,
Malformaciones vasculares, tumores) cuando existe una sospecha clínica o radiológica de estos [ 162 ]. La
angiografía por TC y / o la angiografía convencional también se pueden utilizar en pacientes seleccionados
para evaluar una posible causa macrovascular (malformación vascular, aneurisma) de la HIC [ 5,6 ].
Además, un hallazgo de microhemorragias o enfermedad de la sustancia blanca en una distribución

anatómica específica puede sugerir que la arteriopatía hipertensiva es la causa, cuando se localiza en los
ganglios basales o la angiopatía amiloide cerebral si los hallazgos están distribuidos corticalmente [ 170 ].
(Ver "microhemorragias cerebrales" más arriba).
Otros estudios : la necesidad de una evaluación adicional para determinar la causa de la HIC varía según
el entorno clínico. En particular, la edad del paciente, la presencia / ausencia de hipertensión y la ubicación
de la hemorragia son consideraciones primarias [ 171 ]. No se necesitan más pruebas de diagnóstico en el
paciente con hipertensión grave con un hematoma bien circunscrito y homogéneo que se encuentra en una
ubicación típica de HIC hipertensiva (por ejemplo, putamen / internacápsula, núcleo caudado, tálamo, puente
de Varolio o cerebelo); el médico puede estar seguro de que ese paciente tiene una hemorragia hipertensiva.
De forma similar, una etiología traumática puede diagnosticarse con confianza en el paciente que ha tenido
traumatismos y lesiones recientes en el lugar y con la aparición de contusiones y hemorragias traumáticas
(p. Ej., Lóbulos frontales anterior y / u orbital y lóbulos temporales en la superficie).
La evaluación de un trastorno hemorrágico (recuento de plaquetas, tiempo de protrombina y tiempo de

tromboplastina parcial activada) debe realizarse en todos los pacientes con una HIC, especialmente si la
causa no es inmediata. Una tendencia hemorrágica puede causar o contribuir al sangrado iniciado por otras
etiologías. (Ver "Acercamiento al paciente adulto con una diátesis hemorrágica" .)
La prescripción yatrógena de anticoagulantes es el trastorno hemorrágico más común que conduce a

hemorragias cerebrales. En una serie de 24 pacientes de este tipo, 18 eran hipertensos, pero solo uno
presentaba sangrado simultáneo en otros órganos [ 172 ]. Estas hemorragias suelen ser lobares o
cerebelosas. Las hemorragias anticoagulantes a menudo se desarrollan gradualmente y pueden hacerse
progresivamente más grandes durante horas o incluso algunos días [ 172,173 ].
La angiopatía amiloidea, la hemorragia en un tumor y las malformaciones vasculares son probablemente

etiologías de hemorragias de aspecto lobular o atípico. (Ver "Angiopatía amiloide cerebral" y
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de hemorragia subaracnoidea aneurismática" y "Malformaciones
vasculares del sistema nervioso central" .)
hemorragias relacionadas con la angiopatía amiloide generalmente son lobulares, pero ocasionalmente
● Las
son cerebelosas. Implican predominantemente las porciones posteriores del cerebro, incluidos los
lóbulos parietal y occipital. Las hemorragias suelen ser múltiples; La resonancia magnética de gradiente
puede mostrar la presencia de pequeñas hemorragias antiguas. Los pacientes con angiopatía amiloide
suelen tener más de 65 años (ver "Angiopatía amiloide cerebral" ).
● Se deben excluir otras lesiones hemorrágicas en pacientes menores de 60 años si la presión arterial no
es lo suficientemente elevada como para hacer un diagnóstico firme de hemorragia lobar hipertensiva.
Una MRI repetida después de que la sangre ha sido reabsorbida (de cuatro a ocho semanas) puede
mostrar malformaciones vasculares residuales o un tumor cerebral.
Las imágenes vasculares mediante angiografía TC con contraste (ATC) o angiografía por resonancia
magnética (ARM) de la circulación intracraneana son pruebas de detección útiles para las
malformaciones vasculares y los aneurismas [ 174-177 ]. La angiografía con contraste por cateterización
arterial puede ser necesaria en pacientes con un CTA o ARM que sugiera una malformación vascular.
Se ha encontrado que el hallazgo de un "signo de punto" en la CTA se asocia con un alto riesgo de
expansión del hematoma. (Ver"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de hemorragia subaracnoidea
aneurismática" y "Malformaciones vasculares del sistema nervioso central" y "Malformaciones
arteriovenosas cerebrales" y "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento y pronóstico" ).
● Los pacientes con HIC después del consumo de cocaína (pero no de las anfetaminas) tienen una
incidencia relativamente alta de aneurismas subyacentes y malformaciones vasculares. Requieren
pruebas de imagen vascular (p. Ej., CTA, MRA y / o angiografía).
INFORMACIÓN PARA PACIENTES - Dia ofrece dos tipos de materiales educativos para el paciente, “Lo
Básico” y “Más allá de lo básico” Las piezas educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje
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● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Accidente cerebrovascular hemorrágico (Conceptos
básicos)" y "Educación del paciente: malformaciones arteriovenosas en el cerebro (Conceptos básicos)"
.
● Más allá de los temas básicos (consulte "Educación del paciente: Síntomas y diagnóstico de accidente
cerebrovascular (más allá de lo básico)" y "Educación del paciente: Tratamiento del accidente
cerebrovascular hemorrágico (Más allá de lo básico)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● La vasculopatía hipertensiva es la etiología más común de la hemorragia intracerebral espontánea

(HIC). La angiopatía amiloide cerebral es la causa más común de HIC lobar no traumática en los
ancianos, mientras que las malformaciones vasculares son la causa más común de HIC en los niños.
Las causas adicionales incluyen tumores, coagulopatías y otros. (Ver 'Etiologías' arriba).
● Además de la hipertensión, la edad avanzada y la terapia antitrombótica son factores de riesgo.

(Consulte "Factores de riesgo" más arriba).
● Los pacientes generalmente se presentan con un inicio agudo de un déficit neurológico focal que
corresponde a la parte del cerebro afectada. (Consulte 'Presentación clínica' más arriba.)
En las hemorragias grandes, hay presión intracraneal elevada y nivel de conciencia reprimido.
Las convulsiones pueden complicar del 5 al 30 por ciento de las hemorragias, particularmente si el
hematoma es más superficial que profundo.
● Se ordena un tomograma computarizado (TC) sin contraste en todos los pacientes con esta
presentación y es confiable para demostrar el hematoma, aunque la causa puede permanecer oscura.
(Ver 'Head CT' arriba).
● Un estudio de imagen por resonancia magnética (IRM) con contraste mejorado es útil para detectar
lesiones causales subyacentes como una malformación vascular, tumor y angiopatía amiloide cerebral y
se debe realizar cuando se sospeche o la causa de la HIC permanezca oculta. (Ver 'Brain MRI' arriba).
● Los pacientes sin hipertensión u otra etiología conocida para la hemorragia deben tener otros estudios
para evaluar las posibles causas, como los estudios de coagulación, la detección toxicológica y otras
imágenes vasculares, como la angio-RM o la CT. (Consulte "Otros estudios" más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .
Tema 1133 Versión 12.0
GRÁFICOS
Curso temporal de los cambios neurológicos en la

hemorragia intracerebral
Representación esquemática del curso rápido de descenso en términos de

comportamiento inusual (verde), función hemimotora (azul) y conciencia (rojo)
en un paciente con hemorragia intracerebral (intraparenquimatosa).
Gráfico 61491 Versión 2.0
Dolor de cabeza y vómitos en subtipos de accidente

cerebrovascular
La frecuencia de cefalea centinela, cefalea de inicio y vómitos en tres subtipos

de accidente cerebrovascular: hemorragia subaracnoidea (HSA), hemorragia
intraparenquimatosa (intracerebral) (HIP) y accidente cerebrovascular isquémico
(EI). El inicio de la cefalea estuvo presente en prácticamente todos los pacientes
con HSA y alrededor de la mitad de aquellos con HIP; todos estos síntomas
fueron infrecuentes en pacientes con IS.
Datos de: Gorelick PB, Hier DB, Caplan LR, y col., Neurology 1986; 36: 1445.
Graphic 60831 Version 3.0
Hemorragia intracerebral hiperagudo
Los estudios de TC y RM se obtuvieron a menos de seis horas del inicio de los síntomas en
un paciente con hemorragia intracerebral aguda espontánea. La tomografía computarizada
muestra una hemorragia hiperdensa predominantemente en el lóbulo frontal izquierdo. En
la RM, la porción central del hematoma es isointensa al parénquima cerebral en la imagen
potenciada en T1 e hiperintensa en las imágenes de eco de gradiente T2 * y ponderadas
en T2, consistente con la hemorragia que contiene oxihemoglobina. En las imágenes de
eco con gradiente T2 y T2 *, la periferia de la hemorragia es hipointensa, lo que concuerda
con la desoxigenación que ocurre más rápidamente en los bordes. En la imagen ponderada
en T2, el tejido adyacente y alrededor del hematoma es hiperintenso, compatible con
edema vasogénico.
Gráfico 81767 Versión 1.0

Spontaneous Intracerebral Hemorrhage - Pathogenesis

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Spontaneous Intracerebral Hemorrhage - Pathogenesis

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23/5/2018 Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y diagnóstico

Autores: Guy Rordorf, MD, Colin McDonald, MD

INTRODUCCIÓN - La hemorragia intracerebral (HIC) es la segunda causa más común de accidente

Etiologías : las causas de HIC no traumática incluyen [ 4-6 ]:

● angiopatía amiloide cerebral

● Infarto hemorrágico (incluida la trombosis del seno venoso)

● embolia séptica, aneurisma micótico

● Trastornos hemorrágicos, enfermedad hepática, anticoagulantes, terapia trombolítica

● Drogas (cocaína, anfetaminas) [ 7 ]. La fenilpropanolamina en los supresores del apetito, y posiblemente

La vasculopatía hipertensiva es la etiología más común de la HIC espontánea. La angiopatía amiloide

Microhemorragias cerebrales : los datos de neuroimagen sugieren que la formación de

En estudios poblacionales, se detectan microhemorragias cerebrales en 5 a 23 por ciento de las personas

También se han reportado asociaciones entre la incidencia de microhemorragias y apoplejías lacunares e

El edema perihematomal está presente en la TC o la RM en al menos la mitad de los pacientes cuando

activación inducida por trombina de la cascada inflamatoria y la sobreexpresión de metaloproteinasas

Agrandamiento de la hemorragia : las tomografías computarizadas de serie en pacientes con hemorragia

● La extravasación de contraste dentro del hematoma en la angiografía por CT (CTA "spot") se ha

La expansión de la HIC en el espacio intraventricular ocurre en 40 a 60 por ciento de los pacientes y se

El género no parece tener un impacto significativo sobre el riesgo [ 94 ].

● Alto consumo de alcohol

● Bajar el colesterol y reducir el colesterol LDL

● Disminuir los triglicéridos

PRESENTACIÓN CLÍNICA : algunas hemorragias hipertensivas ocurren con esfuerzo o actividad

Algunos pacientes tienen anormalidades en el electrocardiograma (ECG), que incluyen un intervalo QT

Los signos neurológicos - signos neurológicos varían dependiendo de la localización de la hemorragia. El

Putamenal hemorragia - Propagación de hemorragia en el putamen ocurre más comúnmente a lo largo

visual, estupor y coma.

Hemorragia cerebelosa - hemorragias cerebelosas por lo general se originan en el núcleo dentado, se

El diagnóstico clínico de hemorragia intracerebral (HIC) se basa en características tales como el

● A es el mayor diámetro de hemorragia en la porción de TC con el área más grande de hemorragia.

● B es el diámetro más grande de 90 grados con respecto a A en la misma porción CT (índice).

● C es el número aproximado de cortes de CT con hemorragia multiplicado por el grosor de corte en

● ABC / 2 le da al volumen ICH en centímetros cúbicos.

Aspecto de hemorragia : la acumulación de pruebas ha confirmado que la hemorragia parenquimatosa

casos de transformación hemorrágica que la TC no reveló. La RM y la TC fueron equivalentes para la

• Un centro que es isointenso a hiperintenso en imágenes ponderadas de susceptibilidad y

• Un borde que parece hipointenso en las imágenes potenciadas en T1 e hiperintenso en las

Microhemorragias : las microhemorragias cerebrales son depósitos de hemosiderina pequeños

La ubicación de microhemorragias es sugestiva de la patología subyacente.

microhemorragias en las regiones cerebrales gris oscuro e infratentorial, como la protuberancia, el

microhemorragias en la unión cortico-subcortical (unión gris-blanca) son características de la angiopatía

Además, un hallazgo de microhemorragias o enfermedad de la sustancia blanca en una distribución

La evaluación de un trastorno hemorrágico (recuento de plaquetas, tiempo de protrombina y tiempo de

La prescripción yatrógena de anticoagulantes es el trastorno hemorrágico más común que conduce a

La angiopatía amiloidea, la hemorragia en un tumor y las malformaciones vasculares son probablemente

● La vasculopatía hipertensiva es la etiología más común de la hemorragia intracerebral espontánea

● Además de la hipertensión, la edad avanzada y la terapia antitrombótica son factores de riesgo.

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .

Tema 1133 Versión 12.0

Curso temporal de los cambios neurológicos en la

Representación esquemática del curso rápido de descenso en términos de

Gráfico 61491 Versión 2.0

Dolor de cabeza y vómitos en subtipos de accidente

La frecuencia de cefalea centinela, cefalea de inicio y vómitos en tres subtipos

Graphic 60831 Version 3.0

Hemorragia intracerebral hiperagudo

Gráfico 81767 Versión 1.0

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