Clase ENAM Infectologia

INFECTOLOGIA
ENAM JULIO
DR. EDUARDO MATOS PRADO
SERVICIO DE INFECTOLOGIA
HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
DR. EDUARDO MATOS 2
VIH/SIDA
DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 3

VIH / SIDA
• Virus de
• Inmunodeficiencia
• Humana
• Síndrome de
• Inmuno-
• Deficiencia
• Adquirida

VIH - Generalidades
• Virus que pertenece a la familia retroviridae, género lentivirus
• Existen 2 tipos, el VIH-1 y el VIH-2
• En Perú : VIH- 1, subtipo B
Laguna-Torres A. et al (2005). Distribución de los subtipos del VIH-1 en nueve países de América del Sur, 1995-2002. Rev Peru Med
Exp Salud Publica 22(1).

VIH – Formas de transmisión
• Relaciones sexuales
(Semen, flujo vaginal)
• Sangre y hemoderivados
(Transfusiones, jeringas)
• Madre-niño
(Embarazo, parto, lactancia)
DGE-MINSA(2006). Análisis de la Situación Epidemiológica del VIH/SIDA en el Perú: Bases Epidemiológicas para la Prevención y
Control.
Pruebas diagnósticas VIH
• Pruebas de tamizaje :
ELISA ( Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay)
• Pruebas confirmatorias:
Western Blot (WB)
Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
• Pruebas de seguimiento:
Recuento de linfocitos CD4
RNA- VIH1

CURSO TIPICO DE LA INFECCION POR VIH
10 7
•INFECCION
1200 PRIMARIA
SINDROME AGUDO VIH MUERTE 10 6
VIREMIA DEL CULTIVO DE PLASMA

1100
DISEMINACION AMPLIA DEL VIRUS 1 / 512
COPIAS RNA VIH /ml plasma

1000 INVASION A LOS ORGANOS LINFOIDES INFECCIONES
OPORTUNISTAS 1 / 256
900
LATENCIA CLINICA 1 / 128 10 5
800
1 / 64
700 SINTOMAS
600 CONSTITUCIONALES 1 / 32 10 4
500 1 / 16
400 1/ 8
300 1/ 4 10 3
SEROPOSITIVO SIDA
200 1/ 2
100
0 0 10 2
3 6 9 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
SEMANAS AÑOS
Estadíos VIH
Clínico
Inmune
A B C
CD4
1 >500 A1 B1 C1
2
200 - 500 A2 B2 C2
3 < 200 A3 B3 C3

CATEGORIAS CLINICAS PARA ADULTOS CON INFECCION POR
VIH
CATEGORIA CLINICA C
• Candidiasis de bronquios, tráquea o pulmones o esofágica
• Cáncer cervical invasivo
• Coccidiodomicosis, diseminada o extrapulmonar
• Criptococosis extropulmonar
• Criptosporidiosis intestinal crónica (> de un mes de duración)
• Complejo Mycobacterium avium – intracelullare
• Enfermedad por citomegalovirus (no incluye hepática, esplénica ni linfática)
• Encefalopatia relacionada al VIH
• Herpes simplex, úlcera(s) crónica(s); o bronquitis, neumonitis o esofagítis
• Histoplasmosis, diseminada o extrapulmonar
• Isosporiasis intestinal crónica (> de un mes de duración)
• Linfoma de BurKitt, inmunoblástico o primario cerebral
• Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva
• Mycobacteriium tuberculosis, de cualquier localización (pulmonar o extrapulmonar)
• Neumonía por Pneumocystis carinii
• Sarcoma de Kaposi
• Síndrome de consumo por VIH
• Toxoplasmosis cerebral
TARGA
• Terapia
 Es la combinación de 3 o más ARV de 2
• Anti ó más clases para el tratamiento de la
• Retroviral de infección por VIH
• Gran
• Actividad

Clases de antirretrovirales
• Inhibidores de la Transcriptasa Reversa Nucleósidos (INTR):
Zidovudina (AZT), Lamivudina (3TC), Estavudina (d4T)
• Inhibidores de la Transcriptasa Reversa No Nucleósidos (INNTR):
Nevirapina (NVP), Efavirenz (EFV)
• Inhibidores de proteasa (IP):
Lopinavir (LPV), Ritonavir (RTV), Atazanavir (ATV)

Condiciones que indican un pronto inicio
de la terapia (DHHS)
• Gestación (AI)
• Condiciones indicadoras de Sida (AI)
• Infecciones oportunistas agudas: LEMP, criptosporidiosis,
microsporidiosis y PCP
• Nivel bajo de CD4 (e.g., <200 cels/mm3) (AI)
• Nefropatía asociada al VIH (AII)
• Coinfección VIH/VHB (AII)
• Caida rápida de recuento de CD4 (e.g., >100 cels/mm3 por
año) (AIII)
• Alta carga viral (e.g., >100,000 copias/mL) (BII)

Combinaciones de ARVs “Recomendadas” en
esquemas de inicio
• Dos ITRN:  Un ITRNN
– Tenofovir/emtricitabina  Efavirenz
– Abacavir/lamivudina  Rilpivirina (EACS)
 Nevirapina
– Zidovudina/lamivudina
– Tenofovir/lamivudina  Un Inhibidor de Proteasa
potenciado
 Atazanavir/ritonavir
OMS
 Darunavir/ritonavir
 Un Inhibidor de Integrasa
 Raltegravir

¿Cuáles son los efectos adversos del TARGA?
• Zidovudina : Anemia, neutropenia
• DDI/D4T : Neuropatía periférica, lipoatrofia
• Nevirapina : Rash, hepatotoxicidad
• Lopinavir/Ritonavir : Alteraciones metabólicas, hiperglicemia,

dislipidemia

Periodos de la infección por el
VIH/SIDA en niños
Se infecta el 30% de hijos de madres VIH positivas
Infectado- - - Infeccioso- - - SIDA- - - - Muerte
DR. EDUARDO MATOS

- - - 1 - 3 años ---
INFECTOLOGIA - ENAM
<1 año 16
Prevención de la transmisión vertical del VIH
1. T. Intrautero 1. Antirretrovirales
2. ARV + cesárea
2. T. Intraparto
3. Suspender la
3. T. postnatal
lactancia materna
Se infecta < 2 % de hijos de madres VIH positivas

TUBERCULOSIS
Elección: INH (9 vs. 12 m vs. indefinida)
• Alternativas:
– RFP o rfb (4m)
– PZA + RFP o rfb (4m)
TOXOPLASMOSIS
• Serología positiva + CD4<100. Suspender con
CD4>200 x 3 meses.
• Elección: cotrimoxazol 800/160 qd
• Alternativa:
– Dapsona+primetamina
PCP
• CD4<200 (14%) o candidiasis. Suspender con
CD4>200 x 3 m.
• Elección: Cotrimoxazol (3 esquemas)
• Esquemas similares para profilaxis secundaria
COTRIMOXAZOL: BENEFICIOS ADICIONALES
• Infecciones estreptocócicas (neumonía)

• Infecciones gastrointestinales bacterianas y
parasitarias (Isospora, Cyclospora)

Mycobacterium avium complex
• No aplicable al Perú
• CD4<50. Suspender con CD4>100.
• Azitromicina (s) o claritromicina (bid)
• Profilaxis secundaria con claritro o azitro + ETB
+/- RFB

Complicaciones Neurológicas de la infección
por HIV
• Mielopatía Vacuolar
• Es la causa mas común de enfermedad espinal.
• Afección anatomopatológica en 50% de las autopsias, aunque
sintomática en un 5 a 10%.
• Generalmente acompaña a la demencia asociada a HIV.
• Clínicamente: paraparesia espástica lentamente progresiva en
MMII que puede comenzar asimétrica, alteración columna
dorsal (vibración y posición), hiperreflexia, babinsky, vejiga
neurogénica.
• El tratamiento con TARGA no modifica el curso de la
enfermedad.
Neuropatía periférica asociada al HIV
• La polineuropatia desmielinizante inflamatoria o

Sindrome de Guillian Barre, es poco frecuente y
puede ser aguda o crónica.
• Debilidad ascendente, arreflexia, síntomas
autonómicos (vejiga e intestino respetado), en
menor medida síntomas sensitivos.
• El tratamiento con: inmunoglobulinas, PE y la
posibilidad de HAART o espontaneamente

Encefalitis por Toxoplasma
• Representa reactivación de una primoinfección.
• Se puede presentar con fiebre, cefalea, alteración del status mental,
ataxia, foco neurológico y convulsiones.
• El diagnostico se realiza con TC (< sensible) o RMN y la presencia de
anticuerpos IgG o IgM en sangre.
• Generalmente con conteos de CD4 < 100 cel/ml, aunque se comienza
a observar con < 200 cel/ml
• Mejora radiológica y clínica luego de 10-14 días de tratamiento con
pirimetamina 200mg/día mas sulfametoxazol 4-6gr/d (4 tomas) y
leucovorina 10-25 mg (reduce toxicidad por pirimetamina). Terapia
aguda por 6 sem.
• Profilaxis secundaria: hasta resolver imágenes, síntomas, inicio de
HAART con CD4 > 200 o disminución de la carga viral

Leucoencefalopatía multifocal progresiva
• Es una enfermedad desmielinizante causada por el virus JC
que se adquiere en la niñez en el 90% de la población.
• Se presenta con déficit neurológico focal, el cual progresa
rápidamente, contemplando hemiparesia, cefalea, déficit
visual, afasia, ataxia y alteración cognitiva. Usualmente NO
HIC.
• El diagnostico se realiza con imágenes y PCR para virus JC
en LCR (> S y E).
• Se observa en pacientes con CD4 < 100 cel/ml.
• No existe tratamiento especifico en la actualidad.

TUBERCULOSIS

Se infectan: 30
a 50% de los
contactos
Desarrollan enfermedad :
< 1 año : 43%
1 a 5 años : 24%
11 a 15 años : 15%
Starke JR, Jacobs RF, Jereb J. Resurgence of tuberculosis in 26
children. J Pediatr. 1992;120:839–855 N Engl J Med, Vol. 345, No. 3· July 19, 2001
TB pulmonar (70 – 93%): Tos productiva,
raramente hemoptisis, dolor torácico y dísnea.
En los severamente inmunocomprometidos:
•Compromiso pulmonar basal

•Pneumonía tuberculosa
•Linfa adenopatía hiliares o mediastinales
•TB miliar.
•TB laringea es la mas bacilifera
Daley CL, Small PM, Schecter GF et al. An outbreak of tuberculosis with accelerated progression among persons infected with the
human immunodeficiency virus. An analysis using restriction-fragment-length polymorphisms.N Engl J Med 1992; 326: 231–235.
Jones BE, Young SM, Antoniskis D, Davidson PT, Kramer F, Barner PF. Relationship of the manifestations of tuberculosis to CD4 cell
counts in patients with human immunodeficiency virus infection. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1292–1297.
Niños ≤ 5 años y cortos periodos
adultos ≥ 60 años de incubación
Factores que incrementan el riesgo de

progresión:
Sistema inmune
Coinfección VIH
Malnutrición
Condiciones clínicas: Falla renal, Falla
hepática, diabetes, cáncer, neumoconiosis
Starke JR, Jacobs RF, Jereb J. Resurgence of tuberculosis in children. J Pediatr. 1992;120:839–855

29
POBLACIONES BACILARES
 BACILOS DE MULTIPLICACION • BACILOS DE
RAPIDA: MULTIPLICACION LENTA:
 medio óptimo el extracelular localización intramacrofágica.
(pH 6.5). Ph acido.
 Maxima oxigenación: paredes de • Población : < 105
cavernas.
 Gran cantidad de bacilos por lo
• Z
que tiene Gran posibilidad de
mutantes resistentes. H
 BACILOS DE MULTIPLICACION • BACILOS EN ESTADO LATENTE

INTERMITENTE: • No susceptibles a fármacos
 Condiciones desfavorables. • Reactivaciones y recidivas
 Caseum sólido. Extracelulares.
 Población < 105
 Capacidad de recidiva
RDR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 30
Población POBLACIONES BACILIFERAS Y ACTIVIDAD
Cavitaria DE DROGAS ANTITUBERCULOSIS
Población
Intracelular
INH
RFP Población
PZA Intracáseum
SM Población
RFP
Latente
RFP
(EMB) INH
INH
EMB MTN?
(PZA)
Crecimiento Crecimiento Crecimiento Crecimiento

Geométrico Lento Intermitente Anaeróbio?
TUBERCULOSIS : TERAPIA
AGENTES ESPECIFICOS
ISONIACIDA BACTERICIDA(SNC) 5 mg/kg HEPATITIS (TGO,TGP)

NEUROAPATIAS.
RIFAMPICINA BACTERICIDA(SNC) 10 mg/kg COLORACION DE FLUIDOS

HEPATOTOXICIDAD
HIPERSENSIBILIDAD
ESTREPTOMIC. BACTERICIDA 15 mg/kg HIPERSENSIBILIDAD

OTOTOXICIDAD. FALLA RENAL
ETAMBUTOL BACTERIOSTATIC 20 mg/kg NEURITIS OPTICA
HIPERSENSIBILIDAD
PIRAZINAMIDA BACTERICIDA(IC) 25 mg/kg HEPATOTOXICIDAD

HIPERURICEMIA

Corticoides en el tratamiento de la tuberculosis
La acción antiinflamatoria puede evitar situaciones o
secuelas graves, por lo que debe recomendarse en
las siguientes circunstancias:
1. Tuberculosis meníngea y pericárdica.
2. Adenopatía que cause atelectasia o compresión de la vía
aérea, que se acompañe de manifestaciones clínicas
(disnea o sibilancias).
3. Derrame pleural con repercusión sobre la función
respiratoria.
4. Forma miliar con insuficiencia respiratori a .

Para casos de TB extrapulmonar,
corresponde un esquema de: 2m HRZE;
seguido de 4 a 7m de H y R; siendo una
recomendación (AII)
Con DOS excepciones:

 TB del SNC (tuberculoma o meningitis)
 TB ósea y articular
En ambos casos, los expertos recomiendan
esquemas de 9 a 12m (AII)
DR. EDUARDO MATOS MMWR

INFECTOLOGIA Recomm Rep. 2009 Apr 10;58(RR-4):1-207; quiz
- ENAM 36
TBC MDR
La TBC MDR se define como la tuberculosis causada por cepas de
Mycobacterium tuberculosis, que son resistentes a :
• Núcleo del tratamiento de la TB sensible: R-H

TBC XDR
Tuberculosis extremadamente resistente (TB XDR) se define como la resistencia
simultánea a los dos núcleos principales para el tratamiento de la TB:
• Núcleo del tratamiento de la TB sensible: R-H
• Núcleo del tratamiento de la TB MDR: quinolona + inyectable de 2ª línea

(Kanamicina, Capreomicina o Amikacina)

INFECCIONES DE
TRANSMISION SEXUAL

ITS. Definición
Grupo de enfermedades endémicas, de
múltiples etiologías, que cursan como
entidades clínicas o síndromes, que tienen
en común su transmisión durante la
actividad sexual.
ITS mas comunes
CURABLES INCURABLES
• SIFILIS • VIH/SIDA
• CHANCROIDE • VPH
• GONORREA • HEPATITIS B
• CLAMIDIASIS • HERPES
• TRICOMONIASIS

Manejo de las ITS
• Manejo Sindrómico
Propuesto por la OMS
El enfoque sindrómico de las ITS consiste en el tratamiento de
signos y síntomas relacionados a agentes etiológicos
específicos, buscando una combinación de antimicrobianos
que cubra la mayoría de dichos agentes
Constituye una estrategia pragmática que permite el
tratamiento precoz de los casos sintomáticos sin necesidad de
mayor infraestructura

SIFILIS
Treponema pallidum
•Espiroqueta 5-15 micras x 0,2 micras
• Anaerobio estricto
Sífilis primaria
• Se desarrolla alrededor de 3
semanas después de la infección.
• Se caracteriza por una úlcera en el
lugar de la infección llamada
chancro, la que con frecuencia es
indolora.
• Los ganglios linfáticos en la ingle
pueden estar inflamados.
• Durante esta etapa la bacteria se
disemina y se puede encontrar por
todo el cuerpo.
• Normalmente, esta etapa dura de 2
LIBRO 5 Desarrollo de Algoritmos de la
a 6 semanas y la úlcera se cura. Prueba y Tratamiento de Sífilis Usando
DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM Pruebas Rápidas 45
Sífilis secundaria
• Comienza generalmente entre 6
semanas y 6 meses después de la
infección.
• Por lo general se manifiesta como una
erupción cutánea que no pica que
afecta a las palmas de las manos, pero
existe una considerable variación en
el tipo, localización, severidad y
duración de las lesiones cutáneas.
• Otros síntomas comunes no
específicos incluyen fiebre y malestar
general. Un aumento generalizado de
los ganglios linfáticos puede ocurrir.
• Normalmente, esta etapa tiene una
duración de unas pocas semanas,
pero es común que los pacientes no
tratados experimenten recaídas hasta LIBRO 5 Desarrollo de Algoritmos de la
por 2 años. Prueba y Tratamiento de Sífilis Usando
Sífilis latente
• Sigue a la resolución de la etapa
secundaria.
• Las bacterias persisten y son

controladas, pero no son
eliminadas por el sistema
inmunitario del huésped.
• En ausencia de tratamiento, la
sífilis latente puede ser una
condición de por vida.

Prueba y Tratamiento de Sífilis Usando
Sífilis terciaria
• Aparece en
aproximadamente el 30%
de los infectados, por lo
general décadas después de
la infección.
• Puede afectar cualquier
parte del cuerpo.
• Cuando el sistema nervioso
central o el sistema
cardiovascular están
involucrados, puede ser
mortal.

Prueba y Tratamiento de Sífilis Usando
Pruebas serológicas no treponémicas
• prueba microscópica de laboratorio de investigación
de enfermedades venéreas (VDRL)
• prueba macroscópica Reagina Plasmática Rápida (RPR)
Las pruebas no treponémicas pueden ser negativas hasta por 4 semanas después
de que el chancro de sífilis primaria aparece por primera vez. Para excluir sífilis, se
recomienda repetir las pruebas a 1 y 3 meses cuando hay lesiones sospechosas
con una prueba inicial negativa.
Los títulos se reducirán luego de un tratamiento efectivo o aumentarán durante
una infección activa no tratada
Pruebas serológicas treponémicas
• Absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes, FTA-ABS

• Ensayo de Hemaglutinación Treponema pallidum (TPHA)
• Ensayo de Aglutinación de Partículas contra Treponema pallidum (TPPA), 1
49
DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM
Tratamiento
Estadío Tratamiento de elección Tratamiento alternativo
Sífilis primaria, secundaria Penicilina benzatínica Doxiciclina

y latente precoz 2’400,000 UI /IM, dosis Tetraciclina
única Azitromicina
Sífilis latente tardía o de Penicilina benzatínica Doxiciclina

duración desconocida 2’400,000 UI /IM, semanal Tetraciclina
por 3 semanas
Neurosífilis Penicilina G acuosa, 18´- Penicilina procaínica 2,4’

24´ U/día por 10 – 14 días IM día + probenecid por
10-14 días

Sd. Flujo Vaginal
• Vaginitis : (Gardnerella vaginalis, Candida Albicans)
Metronidazol 2 gr. VO +
Clotrimazol 500 mg (OV)
• Cervicitis: (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis)

Ciprofloxacino 500 mg VO +
Azitromicina 1 gr. VO

Sd. Descarga Uretral
Agentes : Neisseria gonorrhoeae: Período de Incubación: 02 a
05 días, Tinción con Gram.- Se observan leucocitos
PMN con diplococos intracelulares Gram(-), en varones
puede ocasionar epididimitis
Chlamydia trachomatis Período de Incubación: 01 a 03

sem.
• Tratamiento
Ciprofloxacino 500 mg. VO + Azitromicina 1 gr. VO
ó
Doxiciclina 100 mg. bid x 7 d.

Sd. Ulcera Genital
• Agentes : Treponema pallidum : Período de Incubación: 2 a 6 semanas
(a veces hasta 3 meses)
Haemophilus ducreyi: Periodo de incubación 2 a 10 días.

Síntomas: ulceras dolorosas a veces múltiples,
linfadenopatia regional habitualmente inguinal.
VHS 1-2
• Tratamiento
Penicilina benzatínica 2,4 millones UI/IM +
Azitromicina 1 gr VO +
Aciclovir 400 mg tid x 7d.

Sd. Dolor Abdominal Bajo
• Agentes : (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis,
gérmenes anaerobios)
• Tratamiento
Ciprofloxacino 500 mg. VO +
Doxiciclina 100 mg. VO bid x 14 d. +
Metronidazol 500 mg. bid x 14 d.
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis es una perihepatitis producida por una

peritonitis secundaria al ascenso de bacterias, como resultado de una
enfermedad inflamatoria pélvica

Sd. Bubón Inguinal
• Agente : Chlamydia trachomatis: Período de Incubación: 3 -
40 días , a veces produce ulceraciones
• Tratamiento
Doxiciclina 100 mg. VO bid x 21 d
ó
Eritromicina 500 mg. tid x 21 d.

SINDROME CARACTERISTICAS ETILOGIAS
Vaginosis bacteriana,
Flujo Vaginal Descenso vaginal anormal Tricomoniasis,
Candidiasis
Pus/secresión uretral
Descarga uretral Clamidia y Gonorrea
Disuria
Sífilis, Herpes,
Úlcera en genitales con Chancroide,
Úlcera genital
adenopatias inguinales donovanosis,
linfogranuloma venereo
Flujo vaginal
Dolor abdominal dolor a la movilización de anexos Clamidia, Gonorrea y
bajo y cérvix anaerobios
Fiebre
Linfogranuloma
Adenopatías inguinales
Bubón inguinal venereo
62
Absceso o fístula
Chancroide
SINDROME TRATAMIENTO
Metronidazol 2 gramos VO stat +/-

Flujo Vaginal (Vaginitis)
Clotrimazol 500mg Ovulo Stat
Ciprofloxacino 500 mg VO +
Flujo Vaginal (Cervicitis) Azitromicina 1 gr. VO
Ciprofloxacino 500mg VO stat +

Descarga uretral
Azitromicina 1g VO stat
Penicilina G Benzatínica 2.4 millones UI IM +
Úlcera genital Ciprofloxacino 500mg VO Stat
Aciclovir 400 mg tid x 7d.
Ciprofloxacino 500 mg. VO +
Dolor abdominal bajo Doxiciclina 100 mg. VO bid x 14 d. +
Metronidazol 500 mg. bid x 14 d.
Bubón inguinal Doxiciclina 100mg VO c/12h por 14 días 63

MALARIA
GENERALIDADES
• Hemohistoparasitosis de mayor incidencia y
prevalencia a nivel mundial
• Causada por Protozoos del género

Plasmodium
• Transmitida por vectores del género
Anopheles
– Persona a persona

GENERALIDADES
• Especies que afectan al humano:
– Plasmodium vivax
– Plasmodium falciparum
– Plasmodium malariae
– Plasmodium ovale
– Plasmodium knowlesi

El Vector
• Hembras hematófagas del género Anopheles
• Dípteros con metamorfosis completa
• Nicho ecológico aguas tranquilas.
• Temperatura ambiental favorable 25 – 27°C
• Distribución desde el nivel del mar hasta 2800 msnm.
• Existen 400 especies de Anopheles, de las cuales 85 son
antropofílicas
• Las más importantes : A. Albimanus, A. hommunculus, A.
darlingi

Fisiopatología
• Fase hepática
Los esporozoítos inoculados
invaden rápidamente los
hepatocitos
Se desarrollan esquizontes
tisulares que se dividen por
fisión binaria, bajo la forma
de merozoítos

Fisiopatología
• Fase eritrocitaria
Los merozoítos liberados del hígado invaden los glóbulos rojos
donde nuevamente se desarrollan esquizontes
Al madurar los esquizontes se produce la ruptura del
eritrocito, con la liberación de nuevos merozoítos
El ciclo culmina con la formación de gametos
intraeritrocitarios

Fisiopatología
• Fenómeno de secuestro
Se observa en malaria por P. falciparum
Los eritrocitos parasitados presentan alteraciones
estructurales que producen su adherencia y acumulación a
nivel de la microcirculación
Esto trae como consecuencia una hipoperfusión tisular
especialmente a nivel cerebral, renal, cardiaco,etc.

Cuadro clínico
• Fiebre
• Escalofríos
• Visceromegalia
• Anemia

Malaria severa
 Criterios OMS
Malaria cerebral (coma)
Anemia severa (Hto<15%)
Insuficiencia renal
(creatinina > 3 mg%)
Edema agudo de pulmón
Hipoglicemia (glicemia <
40 mg%)
Shock (PAS < 70 mmHg)
World Health Organization (2000). WHO Expert Committee on Malaria: Twentieth Report, WHO Technical
Report Series No. 892.
Malaria severa
• Criterios OMS
Sangrado espontáneo/CID
Convulsiones a repetición
Acidosis metabólica
Hemoglobinuria
macroscópica
Ictericia
World Health Organization (2000). WHO Expert Committee on Malaria: Twentieth Report, WHO
Technical Report Series No. 892.

Diagnóstico
• Examen directo
Frotis / gota gruesa

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
• Plasmodium vívax para Adultos
Nº DÍAS
MEDICAMENTO
DÍAS 1 2 3 4 5 6 7
CLOROQUINA
Tab 250mg 3 4 4 2
(150 mg base)
PRIMAQUINA
2 2 2 2 2 2 2
Tab 15 mg 7
ó 7,5 mg 4 4 4 4 4 4 4

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
• Plasmodium vívax para Gestantes
PERÍODO POST
Período desde la aparición de la enfermedad hasta el parto PARTO
Desde el momento del Diagnóstico hasta el parto

PRIMER MES POST
PARTO
MEDICAMENTO SEMANA 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
Días DÍAS
1 2 3 4 5 6 7 1 2 3 4 5 6 7
CLOROQUINA 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2
Tab 250 mg 4 4 2
(150mg base) 2 Tab Cloroquina semanal hasta el parto
PRIMAQUINA
2 2 2 2 2 2 2
Tab 15 mg
NO ADMINISTRAR PRIMAQUINA A GESTANTES

Resultados de los estudios de eficacia a los antimaláricos
en el Perú - 1999
Resistencia > 30% a la

Cloroquina y
sulfadoxina/pirimetamina
Sensibilidad a la mefloquina
Resistencia > 30% a la
Cloroquina.
Sensibilidad a la
Sulfadoxina/pirimetamina
y mefloquina.

Tratamiento P. falciparum
• Cuenca amazónica
Día 0 Día 1 Día 2

Mefloquina
12,5mg/kg(3) 12,5 mg/kg(3)
(250 mg)
Artesunato
(50 mg) 4 mg/kg(5) 4 mg/kg(5) 4 mg/kg(5)
INS / Minsa. Resistencia de Plasmodium falciparum a medicamentos antimaláricos en el Perú. Informe Técnico.
Lima 1999.
Tratamiento P. falciparum
• Costa Norte
Día 0 Día 1 Día 2

Sulfadoxina/
25 mg/kg
Pirimetamina
sulf(3)
(500/25 mg)
Artesunato
(50 mg) 4 mg/kg(5) 4 mg/kg(5) 4 mg/kg(5)
INS / Minsa. Resistencia de Plasmodium falciparum a medicamentos antimaláricos en el Perú. Informe Técnico.
Lima 1999.
Tratamiento malaria severa
• Quinina
20 mg/kg/ EV en D5% en 2-4 h.(dosis de carga)
luego 10 mg/kg/EV en 2h c/8h x 48 h.
Luego 5-7 mg/kg/EV c/8h hasta recuperar sensorio
Luego 600 mg VO c/8h hasta completar 7 d.
• Clindamicina
10 mg/kg/EV c/ 12 h
luego VO hasta completar 7 d.
INS / Minsa. Resistencia de Plasmodium falciparum a medicamentos antimaláricos en el Perú. Informe Técnico. Lima
1999.
ACCIDENTES
PONZOÑOSOS

ACCIDENTES POR ANIMALES PONZOÑOSOS
• PRODUCIDOS POR ATAQUE DE SERPIENTES,

ARACNIDOS Y OTROS
• INOCULACION DE TOXINAS
• ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS
• GENERO DE ANIMAL AGRESOR
• MORDEDURA Y/O PICADURA
• PENETRACION POR VIA LINFATICA

FAUNA PONZOÑOSA DEL PERU
• SERPIENTES:
ENCONTRADAS EN 6 DE 8 REGIONES NATURALES DEL PERÚ
29 ESPECIES DE SERPIENTES
06 ORIUNDAS DE PERU
• ARACNIDOS
02 GENEROS

ACCIDENTE CROTALICO
-FACIE NEUROTOXICA(PTOSIS PALPEBRAL)
- DIPLOPIA
-DIFICULTAD PARA ACOMODACION VISUAL
NEUROTOXICO -ANISOCORIA
-PARALISIS FLACCIDA
-PARALISIS VELOPALATINA
-PARALISIS RESPIRATORIA
-MIALGIAS GENERALIZADAS
MIOTOXICO -COLURIA
-OLIGURIA,ANURIA
NEFROTOXICO
-IRA
-HIPERKALEMIA
COAGULANTE - ANTICOAGULACION EN 30%
- IMA OCASIONAL
CARDIOTOXICO
ACCIDENTE BOTROPICO
- DOLOR INTENSO IRRADIADO
A TODO EL MIEMBRO
DOLOROSO
-GINGIVORRAGIA
HEMATO-VASCULAR
-HEMORRAGIAS VISCERALES (
DIGESTIVO, PULMONAR, SNC)
NECROTICO -EDEMA LOCAL

-AMPOLLAS O FLICTENAS
-ULCERAS NECROTICAS

ACCIDENTE LACHESICO
- DOLOR INTENSO IRRADIADO
A TODO EL MIEMBRO
DOLOROSO
-GINGIVORRAGIA
HEMATO-VASCULAR
-HEMORRAGIAS VISCERALES (
DIGESTIVO, PULMONAR, SNC)
NECROTICO -EDEMA LOCAL

-AMPOLLAS O FLICTENAS
-ULCERAS NECROTICAS
-DIARREA ACUOSA
VAGAL
-BRADICARDIA
-HIPOTENSION ARTERIAL
-SHOCK

ACCIDENTE ELAPIDICO
MICRURUS, LEPTOMICRURUS
-FACIE NEUROTOXICA(PTOSIS PALPEBRAL)

- DIPLOPIA
-DIFICULTAD PARA ACOMODACION VISUAL
NEUROTOXICO
-ANISOCORIA
-PARALISIS FLACCIDA
-PARALISIS VELOPALATINA
-PARALISIS RESPIRATORIA

Tratamiento Ofidismo
 Especifico: Suero polivalente o monovalente

Ejemplo::
 POLIVALENTE ANTIBOTROPICO
 MONOVALENTE ANTILACHESICO
 MONOVALENTA ANTICROTALUS
Se debe usar en 24 horas.

LOXOSCELISMO
La mancha gangrenosa
Epidemiología
• Loxosceles laeta y Loxosceles rufipes son las especies más frecuentes en
el Perú
• Lima, Cuzco y Arequipa son las ciudades que reportan la mayor cantidad
de casos
• La mayor incidencia es de Diciembre a Mayo (meses de verano)
• Hospital Cayetano Heredia : 40 casos / año

El arácnido
• Tamaño entre 1- 4cm (incluyendo extremidades)
• Color marrón con diseño en forma de violín en el cefalotórax
• Loxosceles es una especie solitaria, de hábito intradomiciliario, nocturno
• No es agresiva, sólo muerde cuando es comprimida o se ve amenazada

El Veneno
• El componente más importante es la Esfingomielinasa - D, con actividad
dermonecrótica y hemolítica
• Otros componentes importantes son hialuronidasa, metaloproteasa,

colagenasa, nucleotidasa, fosfatasas
• El veneno tiene acción dermonecrótica, pro-inflamatoria, hemolítica,

citotóxica endotelial, vasculítica, nefrotóxica, procoagulante y con daño
en la membrana basal

Cuadro Clínico
• Existen dos formas clínicas claramente definidas : Loxocelismo cutáneo y

Loxocelismo cutáneo-visceral
• La mayor cantidad de casos (70-90%) corresponden a casos de

loxocelismo cutáneo
• No existe relación entre la severidad de la lesión cutánea y el

compromiso sistémico

Tratamiento Específico
• Suero antiloxoscélico monovalente (INS)
• Heterólogo ( equino)
• Dosis adulto : 02 ampollas en 500 cc. ClNa ó D5%
• Dosis niño : 02 ampollas en 100 cc. ClNa ó D5%

Latrodectus Mactans

Latrodectus Mactans
• Hábitat:
• Es predominantemente rural, con un hábitat
extradomiciliario, y a veces en jardines.

Latrodectus mactans (viuda negra, lucacha, wilca)
• El veneno de la araña tiene como componente activo la
alfalatroinsectotoxina, una potente neurotoxina proteica de
peso molecular 120 mil Daltons
• El veneno es neurotóxico,
produce un fuerte dolor en el
lugar de la mordedura. En
minutos el dolor se extiende
por todo el cuerpo y se
observa: sudoración intensa,
salivación y náuseas; días
después eczema, en casos
graves, coma.
Tratamiento:
• Medidas especificas: el suero antilatrodectus puede
ser útil si se le emplea precozmente, es decir, antes
de las primeras 10 horas que siguen al accidente.
• Pasado este periodo no tendría indicación, pues el
veneno ya se ha fijado totalmente a los tejidos
blanco.

INFECCIONES POR
PARASITOS

PROTOZOOS

GIARDIASIS
• Es la infección del intestino delgado por el
protozoario flagelado Giardia lamblia o intestinalis
• Es la parasitosis intestinal por protozoarios más
frecuente del mundo
• Protozoario flagelado que alterna en su ciclo de vida

un estadio de quiste y trofozoito
• trofozoito: tiene forma de gota algo aplanada de 10-
21 um por 5-15 um y 1-2 um de espesor.
• quiste : se desarrollan cuando las heces liquidas se
deshidratan gradualmente en su tránsito por el
colon

GIARDIASIS
CURSO CLINICO
GIARDIASIS AGUDA
• Periodo de incubación: 3-20 días (7 días)
• Autolimitada (2-4 semanas)
• Diarrea liquida, esteatorrea, nausea, balonamiento y disconfort
abdominal(70%),flatulencia(75%) pérdida de peso (10% del
peso) en el 50% de los casos
DIAGNOSTICO
• Examen directo de heces es fuertemente positiva cuando la
carga parasitaria es alta.
• En casos leves utilizar técnicas de concentración
• Examen de la “cuerda encapsulada” (ENTEROTEST)
• Anticuerpos anti- giardia de tipo IgM o IgG

GIARDIASIS
TRATAMIENTO
• FARMACOLOGICO
• Metronidazol:
• Adultos:250 mg TID por VO por 5 días, tiene una
eficacia de 80 a 95%
• Niños: 15 mg/kg por VO dividido en tres dosis, con
un máximo de 250 por dosis para un total de 7 días

AMEBIASIS
Enfermedad parasitaria potencialmente mortal, producida
por Entamoeba histolitica, que afecta a individuos de bajo
status socioeconómico que viven en países en vías de
desarrollo.
El hombre es el único hospedero.
La transmisión es por vía oral, al ingerir agua o alimentos
contaminados
El parásito se localiza en la luz del intestino grueso y
puede invadir la mucosa y pared intestinal y en ocasiones
a través de la vía hematógena alcanzar otros órganos,
siendo el hígado el mas frecuentemente afectado

AMEBIASIS
TRATAMIENTO
• INFECCION FARMACOTERAPIA
Colitis invasiva Metronidazol 750 mg vo TID o 500
mg iv QID por 7 a 10 días para
adultos y 35 a 50 mg/kg /día
dividido en tres dosis para niños por
7 a 10 días
Tinidazol 2 g vo por 5 días
Colitis invasiva < severa Tetraciclina 250 mg vo TID x10

días o Eritromicina 500 mg vo
QID por 10 días*
Absceso Hepático Igual a colitis invasiva o 2.4 g

una vez al día por 1-2 días *
* Seguido por un curso completo de terapia intraluminal

NEMATODES

ASCARIS LUMBRICOIDES
CICLO BIOLOGICO
• El AL habitualmente vive en ID; cuando el macho y la hembra están juntos ,

esta produce
200,000 huevos fertilizados/día; si solo hay hembras los huevos son infértiles
• Los huevos se pasan con las heces y se desarrollan los embriones dentro de la
larva
infectante en el medio ambiente en 2 a 4 semanas
• Cuando lo ingieren los humanos, el huevo incuba en el ID y libera la larva que

penetra la pared del ID y migra a través de la sangre o linfa al corazón y
pulmones
La larva alcanza los pulmones 4 días después de la ingestión de los huevos y

madura en los alvéolos en 10 días, de allí pasa a los bronquios y la traquea, es
tragado y llega al intestino donde maduro a parasito adulto
Después de 2 a 3 meses la hembra grávida empieza a producir huevos que

son excretados
HALLAZGOS CLINICOS
• 1.-MANIFESTACIONES PULMONARES Y DE HIPERSENSIBILIDAD

Síntomas respiratorios transitorios pueden ocurrir en
huéspedes sensibilizados durante el estadio de migración
larval a través de los pulmones
• El síndrome de Loeffler o neumonitis suele ocurrir una o dos

semanas después de la ingestión de los huevos.
• La urticaria y otros síntomas relacionados a la hipersensibilidad

ocurre hacia el final del periodo de migración a través de los
pulmones

DR. EDUARDO MATOS
Ascaris lumbricoides
INFECTOLOGIA - ENAM 111
DIAGNOSTICO
• El Dx de AL se hace por examen microscópico
de las heces.
• Los huevos característicos vistos al microscopio
con técnicas de concentración hacen el Dx
• Los huevos aparecen en las heces por al menos
40 días después de la infección

ENTEROBIOUS VERMICULARIS
CICLO BIOLOGICO
• Tiene un ciclo de vida muy simple
• El parasito adulto vive en el tracto GI ,
principalmente en el ciego y apéndice
• Cada parasito hembra puede producir
hasta 10,000 huevos
• Las hembras depositan sus huevos
en la piel perianal. Esto ocurre
usualmente en la noche

MANIFESTACIONES CLINICAS
• La mayoría de las infecciones son asintomáticas
• Prurito anal es el síntoma mas común; es causada por una reacción

inflamatoria a la presencia del parasito adulto y los huevos. Ocurre
predominante de noche
• El rascado del ano, introduce los huevos debajo de las uñas y se

convierte en un vehiculo de transmisión.
• También se presenta insomnio e infección bacteriana secundaria
• Síntomas abdominales dolor abdominal, nausea y vómitos

Enterocolitis eosinofilicas, incluso apendicitis, Vulvovaginitis,
salpingitis, ooforitis, granulomas cervical o inflamación peritoneal
• También se ha descrito infestacion de mucosa nasal

DIAGNOSTICO
• La prueba de la cinta scotch : una sola muestra solo

tiene 50% de sensibilidad, por lo que se recomienda
3 muestras que aumenta la sensibilidad a 90%
• También se puede visualizar en el área perianal el
parasito adulto que mide 8 a 13 mm de longitud
• TRATAMIENTO
• Albendazol 400 mg una sola vez o
• Mebendazol 100 mg una sola vez tiene tasas de
curación de 95%
• La reinfección es común

TRICHURIS TRICHIURA
CICLO DE VIDA
• La parte posterior del parasito es gruesa y
luce
parecido a un whip Handle, y la anterior es larga
y delgada
• La transmisión de la Tt ocurre vía fecal-oral
• Los huevos ingeridos, alcanzan el intestino
para liberar la
larva
• La larva desarrolla a forma adulta en
un periodo de 2 a 3 meses
• El macho y la hembra viven en el colon
ascendente y el ciego, con la parte
delgada fija a la mucosa y la parte
gruesa en el lumen intestinal

TRICHURIS TRICHIURA
• La mayoría de las infecciones por Tt son asintomáticas

• Los síntomas clínicos se presentan en las infecciones moderadas y
severas
• Las heces son blandas y con frecuencia contienen moco y/o sangre.
Defecación nocturna es muy común
• Puede haber anemia secundaria
• El prolapso rectal es el signo clínico mas característico, y aparece
en los pacientes severamente parasitados; los parásitos pueden ser
visibles colgando de la mucosa prolapsada, en un recto inflamado

TRICHURIS TRICHIURA
DIAGNOSTICO
• Se hace por examen de heces para

la investigación de huevos
• La técnica de Kato-Kats
• Los pacientes pueden tener una eosinofilia de hasta el 15%

UNCINARIAS
EPIDEMIOLOGIA Y CICLO DE VIDA
• De la piel la larva pasa a los pulmones.
• 8 a 21 días después de la infección,
la larva, cruza la vasculatura pulmonar
y entra al sistema respiratorio, asciende
por el árbol traqueo bronquial hasta la
faringe, y entonces es deglutido.
• En el ID, la larva madura a parasito
adulto
• Los parásitos se prenden de la mucosa
para alimentarse de sangre y proteínas

UNCINARIAS
• El potencial de manifestaciones clínicas refleja las 4 fases
de la infección por uncinarias:
1.-Manifestaciones Cutáneas: Penetración dérmica por la larva
infectante, produce erupción maculo papular pruriginosa por el sitio de
la penetración.
2.-Pasaje Transpulmonar: leve tos e irritación faringea. Muy raro el
síndrome de Loeffler
3.-Síntomas GI Agudos: pueden aparecer cuando las larvas y adultos
jóvenes retorna al estomago e ID, incluye nauseas, diarrea, vomito, dolor
abdominal (medio epigástrico con acentuación postprandial), aumento
de flatulencia
Produce anemia por micro hemorragias

UNCINARIAS
DIAGNOSTICO
• Examen de heces para huevos o parásitos maduros
• Eosinofilia: usualmente leve y varia en el curso de la infección. En

voluntarios se vio que la eosinofilia aumenta 2 a3 semanas después de
la infección y alcanza su pico en 5 a 9 semanas

CUADRO CLINICO
1. INVASION DE LA PIEL
2. MIGRACION DE LA LARVA
3. PENETRACION DE LA MUCOSA INTESTINAL
• SINDROME DE HIPERINFESTACION
• ASOCIACION CON HTLV -1

TRATAMIENTO DE
STRONGILOIDIASIS
1.-Ivermectina: fco. 100- 200mg.

200 ug/k/1-2d
Quanox® , gotas: 1 gota/K de peso/2 días
2.-Thíabendazol: Mintezol tab 500mg
25mg/k/d/3d
3.-Nitaxozanida: 500mg 2v/d/3d
DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 125 125

TRATAMIENTO ANTIHELMÍNTICO:
NEMÁTODES
Drogas Ascaris Uncinarias Trichuris Enterob.
Pamoato de Pirantel:
10mg/k Dosis única 3 días -------- Dosis única
Con bantrim 250 mg
Mebendazol: 100 mg
2v/3d. Pantelmin = = = 100mg
Tab. 100mg Dosis Única
Albendazol 400mg
Zentel tab. 200mg Dosis única 3 días 3 días Dosis única
DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 126 126

CESTODES

Huevos de Tenia T. solium

TRATAMIENTO
• Praziquantel 10 mg/kg como dósis única es altamente efectiva

en teniasis.
• Niclosamida 2gr es también efectiva aunque no está

ampliamente disponible.

Cisticercosis
• La cisticercosis es una parasitosis de humanos y cerdos causada por el
metacestodo de Taenia solium, el cual presenta el escólex del parásito
adulto, invaginado en una vesícula.
• La infección se adquiere al ingerir huevos o proglótidos grávidos del

cestodo, eliminados con las heces del ser humano infectado con Taenia
solium.
• Las oncosferas se liberan en intestino delgado, invaden la pared intestinal y
migran a músculo estriado, SNC, ojos y otros tejidos, en donde se
desarrollan los cisticercos, produciendo diversas patologías.
• La invasión a sistema nervioso central (SNC) da lugar a la

neurocisticercosis, importante problema de salud pública en países en
desarrollo.
• Es la principal causa de convulsiones en adultos.

132
Neurocisticercosis
• Los signos y síntomas se hacen aparentes meses o años

después de la infección:
– crisis convulsivas,
– epilepsia parcial (epilepsia de inicio tardío como principal
manifestación),
– cefaleas,
– aumento de la presión intracraneal,
– hidrocefalia,
– depresión,
– demencia,
– trastornos neurológicos focales, entre otros

Cisticercos de T. solium en cerebro de perro

Diagnóstico
• El diagnóstico requiere de estudios imagenológicos e

inmunológicos: TAC, RMN, ELISA y Western Blot.
• ELISA es útil en la demostración de anticuerpos en suero y LCR
donde el resultado es más confiable. La prueba tiene baja
sensibilidad (75%) y moderada especificidad (85%). El
Western blot es altamente específico, tanto en suero como en
LCR y tiene una alta sensibilidad.
• La RMN es excelente en la visualización de cisticercos en etapa

quística, coloidal y para la evaluación de edema perilesional, y
aún, en cisticercos calcificados.

Tratamiento
• albendazole (15 mg/kg/d por 8-28 días).
• El tratamiento pueden exacerbar la respuesta inflamatoria

durante la muerte del parásito (y exacerbar las convulsiones ó
la hidrocefalia). Por tanto, los pacientes deben ser
monitorizados y deben usarse altas dosis de corticoides
durante el tratamiento.

Hymenolepiasis
• La hymenolepiasis constituye la causa más frecuente de

infección por cestodos a nivel mundial.
• Los agentes etiológicos son Hymenolepis nana e Hymenolepis
diminuta.
• H. nana es el único cestodo cuyo ciclo biológico no requiere de
hospederos intermediarios.
• Hymenolepis diminuta, parásito de roedores, se detecta de

manera esporádica, por la ingesta accidental de artrópodos
hospederos intermediarios infectados con cisticercoides,
habitualmente en cereales, harinas, especies, fruta seca,
alimentos para mascotas.
Espectro clínico
• Los signos y síntomas dependen de la intensidad y duración

de la infección.
• En la hymenolepiasis masiva (más de 15 000 huevos/g de
heces) se presenta dolor abdominal, anorexia, disminución de
peso y diarrea.
• Se han reportado prurito anal, nasal, bruxismo
(rechinamiento de dientes), irritabilidad.
• Algunos pacientes muestran datos de alergia, como urticaria,
artritis.
• Es posible que exista erosión de la mucosa.

Diagnóstico
• Se realiza mediante estudios coproparasitoscópicos en fresco,

de concentración y cuantitativos para evaluar la carga
parasitaria, con la identificación de los huevos.
Tratamiento
• El fármaco de elección es prazicuantel. Destruye a parásitos
adultos y cisticercoides. Dosis única: 25 mg/kg
• Nitazoxanida: Droga alternativa, a 500 mg bid por 3 días
• Albendazole

Difilobotriasis
Etiología
• D. latum, D. pacificum
• El gusano adulto es el gusano plano más largo (mide hasta

25m): se adhiere al ileo y ocasionalmente a la mucosa yeyunal
por sus botrias los cuales se localizan en su escólex elongado.
• El gusano adulto tiene 3000-4000 proglótides, los cuales

liberan 1 millón de huevos diariamente en las heces..

Manifestaciones clínicas
• La mayoría son asintomáticas.

• Puede haber disconfort abdominal transitorio, diarrea,
vómito, debilidad, y pérdida de peso.
• Ocasionalmente, puede haber dolor abdominal agudo y
obstrucción intestinal.
• Raro, colangitis ó colecistitis por migración de proglótides.
• Puede desarrollar deficiencia de Vit B12: por el gusano
absorbe grandes cantidades de Vit B12 e interfiere en la
absorción ileal de Vit B12.
• Hasta 2% de pacientes infectados (espec ancianos) tienen
anemia megaloblástica.

Diagnóstico
• Dectección de huevos en las heces

• Puede detectarse eosinofilia leve a moderada
Tratamiento
• PRAZIQUANTEL ES ALTAMENTE EFECTIVA: 5-10 MG/KG UNA

DOSIS
• Vitamina B12 via parenteral, si existe deficiencia de ésta.

HIDATIDOSIS
Características
• Hidatidosis es una infección causada en los seres humanos por la
fase larvaria del Echinococcus granulosus, E. multilocularis, o E.
vogeli.
• E. granulosus producen lesiones quísticas uniloculares, son
frecuentes en zonas donde existen ganados y perros.
• Al igual que otros cestodos, especies de echinococos existen
hospederos intermedios y hospedadores definitivos.
• Los hospedadores definitivos son caninos que eliminan los huevos
en sus heces.
• Después de la ingestión de huevos, se desarrollan los quistes en
huéspedes intermediarios -ovejas, vacas, seres humanos, cabras,
camellos, caballos- para el complejo E. granulosus.
• Cuando un perro (E. granulosus) o zorro (E. multilocularis) ingiere
carne que contenga quistes infectados, el ciclo de vida se ha
completado

Diagnóstico
• Son importantes los estudios por imagen.
• Rx de Tórax definirá quistes de E. granulosus en el pulmón de

aspecto redondeado, generalmente como masas de densidad
uniforme
• El diagnóstico de la infección por E. granulosus puede hacerse

por punción aspiración del líquido buscando protoescólices o
ganchos. No se recomienda generalmente por el riesgo de
difusión de la infección o reacciones anafilácticas.
• Serodiagnostico pueden ser útil (ELISA, Western Blot), aunque

un resultado negativo no excluye el diagnóstico de la
equinococosis.
Tratamiento
• La cirugía ha sido tradicionalmente el principal método de

tratamiento definitivo.
• Actualmente, se recomienda la Aspiración percutánea con
infusión de agentes escolicidas y reaspiración (PARES)
• Se recomienda administrar Albendazol, que es activo frente a
Echinococcus, varios días antes de la resección y continuar
durante 4 semanas.

TREMATODES

FASCIOLOSIS
DEFINICIÓN
• Zoonosis parasitaria causada por los adultos del trematode,

Fasciola hepatica, que se ubica en el interior de los conductos
biliares.
• Los hospederos definitivos habituales son los animales
herbívoros como el ganado .
• Los hospederos intermediarios son caracoles de la familia
Lymneidae.
• El hombre es hospedero definitivo accidental

Fasciola hepatica: ciclo evolutivo
150
FASCIOLOSIS
FORMAS CLíNICAS
1. Aguda o invasiva que corresponde a la migración de

la forma juvenil del parásito por el hígado (2 - 3 meses).
2. Crónica o de estado que corresponde a la ubicación

del parásito en las vías biliares.
3. Portador

FASCIOLOSIS
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• 1. Aguda o invasiva:
Pruebas serológicas:
Arco 2
Western Blot o Inmunoblot
2. Crónica o de estado y portador

Presencia de huevos en heces
o jugo duodenal (sonda o enterotest)
Coproantígenos (ELISA de heces)
Menor valor las pruebas serológicas

TRATAMIENTO DE LA FASCIOLOSIS
• Medicación disponible:
Triclabendazol: 10 - 12 mg/kg. dosis única o dos dosis

con un día intermedio de descanso, vía oral, después del
desayuno

FIEBRE TIFOIDEA

Agente
• La S. Typhi es un bacilo gramnegativo,

flagelado, no encapsulado, no esporulado y
aeróbico (anaerobio facultativo), cuenta con el
antígeno O (somático), H (flagelar) y el
antígeno Vi

DR. EDUARDO MATOS 157
Complicaciones
• La perforación intestinal, la miocarditis y las
manifestaciones del sistema nervioso central
son complicaciones frecuentes. Entre el 1 y
10% de los pacientes presentan hemorragia
intestinal grave y del 0.5 al 3% sufre
perforación intestinal

Laboratorio
• Biometría hemática
• Reacción de Widal
• Reacción de fijación de superficie sensibilidad
90 %
• Hemocultivo 80 %
• Mielocultivo 90%
• Coprocultivo,urocultivo
• Cultivo roseola 90%,jugo duodenal.

Tratamiento

BRUCELOSIS

Etiología
Se reconocen tres especies clásicas
responsables de la brucelosis humana, con
especificidad de especie animal, distribución
geográfica y peculiaridades patógenas.
Brucella melitensis afecta fundamentalmente
a cabras y ovejas, pero puede afectar a
bóvidos y cerdos

MANIFESTACIONES
La fiebre, sudoración y las algias constituyen la
tríada clásica de la brucelosis aguda. En el
curso de la evolución pueden presentarse
síntomas focales (orquiepididimitis, sacroileítis
y espondilitis, e incluso bursitis y
tenosinovitis).

LABORATORIO
• Cultivo : método diagnóstico definitivo

• Sangre,MO,LCR,exudados purulento
• Medio de cultivo Ruiz Castañeda

TRATAMIENTO
• El tratamiento de elección para la forma aguda

indicado por la Organización Mundial de la Salud
es la aplicación de
– doxicilina (200 mg/día) mas
– rifampicina (600 a 900 mg/día) durante 6 semanas.
• Otros tratamientos indicados, que en general se

usan de manera combinada, son tetraciclina,
estreptomicina, cloramfenicol, cefalosporinas de
tercera generación, quinolonas

SEPSIS

Definiciones (1)
• Infección: Presencia de microorganismos en un sitio

normalmente estéril, usualmente acompañado de
respuesta inflamatoria del huésped.
• Bacteriemia: Presencia de bacteria en sangre

(confirmada por hemocultivo).

Definiciones (2)
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS):
Respuesta sistémica a una amplia variedad de condiciones
clínicas, infecciosas (sepsis) y no infecciosas (quemaduras,
pancreatitis) manifestada por 2 ó + de las condiciones siguientes:
– Temperatura >38°C ó <36°C;
– Frec. Cardíaca >90/min;
– Frec. Respiratoria >20/min ó PaCO2 <32 mmHg;
– Leucocitos >12,000xmm3 ó <4,000xmm3 ó abastonados >10%
• Sepsis:
– Evidencia clínica de infección, más
– Evidencia de SRIS
• Síndrome Sepsis:
– Sepsis, más
– Evidencia de perfusión alterada de órgano (al menos uno de los
siguientes): hipoxemia, lactato elevado, oliguria, alteración
estado mental.

Definiciones (3)
• Sepsis severa: Sepsis asociada a disfunción de

órgano, hipotensión, ó anormalidades de
perfusión.
• Shock séptico: Sepsis con hipotensión a pesar

de adecuado reto de fluídos en presencia de
anormalidades de perfusión.

Definiciones (4)
• Shock séptico refractario: Shock séptico que no
responde durante 1 hora ó más a administración de
fluídos ó intervención farmacológica.

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA:
DISFUNCIÓN CEREBRAL:
Uno o más de los siguientes criterios:
1. Agitación psicomotora.
2. Desorientación.
3. Somnolencia.
4. Convulsiones.
DISFUNCIÓN PULMONAR:
PaO2-/FIO2 < 200
DISFUNCIÓN HEPÁTICA: dos o más de los siguientes criterios:

1. Blirrubinas totales > 3
2. Transaminasas > 100
3. PT > 1.5 veces el control normal.
DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL:
Sangrado digestivo
Patogénesis de la Sepsis

INFECCIONES DE PIEL Y
PARTES BLANDAS

Impétigo
Infección superficial de piel por Staphylococcus

aureus ó Estreptococos β-hemolíticos grupo A.
Basándose en las características clínicas,

bacteriológicas e histológicas se reconocen
2 tipos:
Impétigo superficial ó común
Impétigo ampolloso

Ectima
• Lesión más profunda de Impétigo (o Impétigo ulcerado).
• Etiología
• Estreptococo B- hemolítico Grupo A (EBHGA)
• Estafilococo aureus (colonizador secundario)
• Manifestaciones clínicas
• Ulceraciones redondeadas, aspecto en "sacabocado" únicas ó
escasas en numero, de 1 a 3cm de diámetro, cubiertas por costra
amarillenta.
• Localización usual en las piernas.
• Suelen aparecen en personas con edema crónico ó enf. graves.
• Tratamiento: Eritromicina ó dicloxacilina VO

Erisipela
• Infección aguda de la piel y los tejidos subcutáneos.
• Es más frecuente en lactantes, niños y ancianos.
• Etiología: Estreptococo B hemolítico del Grupo A
• Manifestaciones clínicas
• Periodo de incubación 5 a 7 días.
• Inicio súbito de fiebre alta, cefalea, malestar gral y vómitos.
• Piel en sitio afectado roja, sensible y edematosa ("piel de
naranja")
• El eritema está muy bien definido, bordes elevados con ó sin
vesículas.
• Ocurre en cara, cuero cabelludo, manos, piernas y genitales.
• Tratamiento
•
• Penicilina x 5 a 7 días.
• En alergia a penicilina Eritromicina
Celulitis
• Inflamación del tejido conectivo laxo, en
particular del subcutáneo.
• Etiología: Estreptococo B hemolítico grupo A,
Estafilococo aureus, H. Influenzae.
• Clínica: Eritema sensible con bordes mal
definidos no elevados. Puede surgir en piel
normal ó iniciar por una grieta superficial.
• Tx: Penicilina V 250 a 500mg VO c/6hrs x 10 días.
Alternativas: Eritromicina, Clindamicina.
DIARREA AGUDA
Tipos de diarrea
• Por duración:
–Aguda (menor de 7 días)
–Persistente (mayor de 14 días)
–Crónica (mayor de 1 mes)
• Por características
–Acuosa
–Disentérica (diarrea con sangre)

Patógenos bacterianos
• Salmonella
• Shigella
• Campylobacter
• Vibrio
• E. coli diarrogénicas

Shigella
Especies: S. flexneri, S.
dysenteriae. S. boydii, S.
sonnei.
Produce diarrea acuosa
y/o disentérica
Tratamiento empírico debe iniciarse cuando se

sospecha de shigellosis
Un cultivo negativo no excluye el diagnóstico en
casos compatibles clínicamente.
Campylobacter
Especie más común: C.
jejuni
Infección común en el
primer año de vida.
Causa diarrea acuosa y/o disentérica

20% puede tener enfermedad prolongada o
recaídas.
Complicaciones neurológicas: GB, MF,
neuropatías. INFECTOLOGIA - ENAM 187
Vibrio cholerae
Epidemias en países en
vías de desarrollo.
Diarrea voluminosa
deshidratante
Antibióticos acortan el
tiempo de enfermedad
Dos vacunas orales disponibles: WC/rBS

bacterias muertas y CVD 103-HgR bacterias
vivas atenuadas. Protección 50% a los 3 años.
DIAGNOSTICO de las E. coli diarrogénicas
Abbreviation Name Associated
genes
ETEC Entrotoxigenic E. coli st, lt
EPEC Enteropatogenic E. coli eae
EIEC Enteroinvasive E. coli ipaH
STEC or EHEC Shigatoxin producing or eae, stx1, sxt2

Enterohemorrhagic E. coli
EAEC or EAggEC Enteroaggregative E. coli aggR
DAEC Diffusely adherent E. coli daaD

Diarrea del viajero

MANEJO DE DIARREA
1. Rehidratación oral
2. Educación
3. Alimentación
4. Uso de antibióticos

LEISHMANIASIS
TEGUMENTARIA

LEISHMANIOSIS EN EL PERU
INFECTOLOGIA - ENAM 193

Formas Clínicas
 Cutánea
 Mucocutánea
 Cutánea Difusa
 Visceral

Ciclo Biológico
Huésped
Mamífero
Ciclo Enzootico
Reservorio
Mamífero
Amastigote
Sand fly
Huésped
Promastigote Incidental

Ciclo de vida del Parásito
Promastigotes en
las Lutzomyias
Amastigotes intracelulares
(macrófagos) obligados

Características Clínicas de la
Enfermedad Cutánea
 Periodo de Incubación: días – varios meses (un
mes para L. peruviana)
 Localización y número de lesiones depende del
comportamiento del humano y los vectores.
 Tamaño: varía, crece más durante los 2 primeros
meses (3-4 cm en L. braziliensis)
 Morfologia: varia, más común úlcera (aprox. 80%
en la mayoría de especies de Leishmania)

Características Clínicas de Leishmaniasis
Cutánea
Lesiones en áreas expuestas
del cuerpo:
1. Úlceras,
2. Tejido granulomatoso
grueso,
3. Bordes elevados,
4. no cura espontánea en 4
semanas
Diagnóstico Laboratorial: métodos
• Inmunológico: leishmanina (80-92%)
• Métodos Visuales: (21% - 72%)
– Frotis por impresión
– Histopatología (bajo)
• Métodos parasitológicos (aislamiento):
– Cultivos “in vitro” (57% - 85%)
• PCR: 92-94%

Antimoniales Pentavalentes
 Son las drogas de elección por más de 60 años
(todas las formas):
- Stibogluconato de Sodio (Pentostam®),
1 ml= 100 mg Sb5+ (500 mgr/ampolla)
- Antimoniato de Meglumine (Glucantime ®)
1 ml= 85 mg Sb5+ (425 mg Sb5+ /ampolla)
 Ambos medicamentos son equivalentes

DENGUE

DENGUE
• Reservorio: El Hombre
• Modo de Transmisión: Picadura de
mosquitos
infectantes (Aedes aegypti)
• Tiempo de Incubación: 3 a 14 días

• Periodo de Transmisibilidad: Hasta 7 días
• Susceptibilidad: Universal
El vector
Aedes albopictus

El virus del Dengue
• Familia: Flavivirus
• Cuatro serotipos
1 (4 genotipos)
2 (6 genotipos:Americano,
Asia1, Asia2, A/A,selvatico).
3 (4 genotipos)
4 (4 genotipos)
• Envoltura lipídica
• ARN+
• Cadena simple

Curso clínico del Dengue
Días de enfermedad 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
40 S
Temperatura
I
G
N
Deshidratación
O Shock Reabsorción de líquidos
Eventos clínicos S
Hemorragia
potenciales
D Daño de
E órganos
A Plaquetas
Cambios en el L
Hematocrito
laboratorio A
R
Viremia M
A IgM / IgG
Serología y virología
Curso clínico Fase febril Fase critica Fase de recuperación

de la enfermedad:
206
Adapted from WCL Yip, 1980 by Hung NT, Lum LCS, Tan LH
PRUEBA ELISA ANTIGENO NS1
• Detecta antígeno NS1
• Suero de 1-5 días
•Diagnostico temprano
de dengue.
Sensibilidad 93%
Especificidad 100%
Sensibilidad(97.3%) en inf. aguda primaria

Sensibilidad (70.0%) en inf. aguda segundaria
VPP 100%
VPN 97.3%.
Evaluation of a commercial dengue NS1 antigen-capture ELISA for laboratory diagnosis of acute dengue virus infection
V. Kumarasamya, A.H. Abdul Wahaba, S.K. Chuab, Z. Hassana, Y.K. Chema, M. Mohamada and K.B. Chua
Journal of Virological Methods
DR. EDUARDO Volume 140, Issues 1-2, March 2007, Pages 75-79
MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 207
CASO DE DENGUE
PROBABLE
NO SE
SE HOSPITALIZA
HOSPITALIZA
En la Unidad de Dengue u otra sala el * Paciente sin SIGNOS DE ALARMA

A EMERGENCIA * Tolera adecuados volúmenes de líquidos
Caso Probable de Dengue con:
CASO de DENGUE * Diuresis normal
* Signo de Alarma GRAVE * Citarlo para Toma de muestra 7mo día
* Gestante
* Con comorbilidad
* Tuvo Dengue antes
* Vive Solo
Aquí se monitoriza
por el Equipo de la
Unidad
SI SE
DESCOMPENSA Y
REALIZA DENGUE
DR. EDUARDO MATOS GRAVE INFECTOLOGIA - ENAM 208
FIEBRE AMARILLA
Generalidades
• Fiebre hemorrágica viral de importancia en salud
pública, potencialmente mortal.
Murphy FA, Nathanson N. The emergence of new virus diseases: an overview. Semin Virol1994; 5:
87-102.
• Familia Flaviviridae (Arbovirus del grupo B)

– 69 virus, 22: infecciones de importancia médica
– Muchos: transmisión entre huéspedes vertebrados sin
vectores artrópodos intermediarios.
Monath TP. Yellow fever and dengue - the interactions of virus, vector and host in the re-emergence of
epidemic disease. Semin Virol 1994; 5: 133-45.

Generalidades
• Transmisión al ser humano
– Género Aedes (FAU)
– Géneros Haemagogus y Sabethes (FAS)
• Incubación
– Dos a seis días
– Tasa de letalidad para las formas clínicas graves
oscila entre 50 a 80%
Monath TP. Yellow fever and dengue - the interactions of virus, vector and host in the re-emergence of
epidemic disease. Semin Virol 1994; 5: 133-45.

FIEBRE AMARILLA
CUENCAS ENDEMICAS DEL PERU
1 Huallaga
2 Urubamba
3 Tambo
4 Marañón – Bajo Huallaga – Amazonas
5 Alto Tambopata – Alto Inambari
6 Apurímac – Ene
7 Pachitea
8 Madre de Dios
9 Ucayali
10 Mantaro – Ene
11 Santiago – Cenepa
12 Chinchipe
13 Mayo
14 Itaya

Características clínicas
• Espectro clínico:
– Infección subclínica
– Enfermedad febril inespecífica
– Fiebre, ictericia, fallo renal y hemorragia.
• Letalidad mayor en personas de edad avanzada.
* Período de la infección
* Período de remisión
* Período de intoxicación
Monath, TP. Yellow Fever: A medically neglected disease. Report on a seminar. Rev Infect Dis 1987; 9:165

LABORATORIO
• Pruebas serológicas (Las más utilizadas)
– IgM por ELISA.
– IgM + IgG por IFI.
• Aislamiento viral:
– Útil en casos de sospecha de Fiebre Amarilla en
pacientes virémicos (consulta temprana).
• PCR: en sangre, con poca experiencia clínica a
la actualidad.

TRATAMIENTO
• Hospitalización en UCI y el aislamiento del
paciente.
– No existe tratamiento antiviral.
– Medidas de soporte general:
– Oxigenoterapia, fluidos, fármacos hipertensores,
antagonistas de los receptores H2 y sucralfato.
– Evitar sedantes y fármacos que dependan del
metabolismo hepático.
– Ajustarlos a la función renal.
– Corregir trastornos metabólicos

HERPESVIRUS:
HERPES SIMPLE Y
VARICELA ZOSTER
Introducción
• Familia Herpesviridae
• Virus DNA de doble cadena
• Clasificación:
– Herpesvirus alfa:
• Herpes simple I (HV 1)
• Herpes simple II (HV 2)
• Varicela Zoster (HV 3)
• Herpes B (HVSimiae)
– Herpesvirus beta:
• Citomegalovirus (HV5)
– Herpesvirus gamma:
• Virus Ebstein Barr (HV4)
• HVH 6 (HV6)
• HVH 7 (HV7)
• HVH 8 (HV8)

Transmisión y Patogenia
• Inoculacion directa
• Inhalacion
• Replicacion activa sintomatica o
asintomatica
• 0.5 – 1% de días.
• Mecanismos de enfermedad:
– Destruccion directa de tejidos
– Induccion de respuestas inmunopatologicas
– Transformacion neoplasica.

Manifestaciones Clinicas
• Infeccion primaria:
– HSV I
• Gingivoestomatitis, faringitis
• P. Incubacion: 2 – 12 días
• Fiebre, dolor faringeo, eritema
• Vesiculas en mucosa faringea y oral
• Adenomegalias cervicales
• Duracion: 10 – 14 días. No secuelas.
• Conjuntivitis folicular.

Manifestaciones Clinicas
– HSV II
• Infeccion genital primaria (70 – 95%)
• P. Incubacion: 2 – 7 días.
• Localización: glande, cuerpo de pene, vulva periné,
vagina, cuello uterino.
• Lesiones extrainguinales: 10 – 20% de casos.
• Fiebre, anorexia, adenomegalia.
• Radiculomielitis sacra.
• Panadizos.
• Infeccion perianal, anal: HSH

Herpes genital

Diagnostico
• Clínico.
• Aislamiento celular.
• Test de Tzanck.
• Ac. Monoclonales.
• Ac. IgM anti HSV.
• PCR

Tratamiento
• Herpes genital primario: Aciclovir 400 mg. tid
x 10 días.
• Herpes genital recurrente: Aciclovir 400 mg.
tid x 05 días.
• Supresion crónica: Aciclovir 400 mg. bid x 1
año.
• Herpes labial: Aciclovir 400 mg. tid x 05 días.
• Encefalitis herpetica: Aciclovir 10 mg/kg.EV
tid x 14 - 21 días.
Tratamiento
• Tratamiento en el inmunocomprometido:
– Herpes labial: Aciclovir 400 mg. 5 v/d x 05 días.
• 5 mg/kg EV x 14 – 21 días.
• Valaciclovir 1 gr. VO tid x 7 días.
– Herpes neonatal:
• Aciclovir 10 mg/kg (20 mg/kg en prematuros) tid x 10 –
21 días.

VIRUS VARICELA ZOSTER
• Produce 02 enf. distintas: varicela y herpes zoster.
• Propagacion de celula a celula.
• Seres humanos unico reservorio
• Diseminacion por vía aérea.
• Ataque secundario: 70 – 90%
• Infectante: 48horas antes de aparicion de vesiculas , hasta
aparicion de costras.
• Latente en ganglios de raices dorsales.
• 4% puede sufrir segundo episodio de HZ
• HZ en niños sin varicela previa.

Herpes zoster

Tratamiento
• Varicela:
– Niños de 2 – 12 años. Tto no recomendado.
– Adolescentes y adultos jovenes: Aciclovir 800
mg. 5v/d x 5-7 días.
– Neumonia o gestación: Aciclovir 800 mg. 5v/d o
10 mg/kg x 5 días.
– Inmunocomprometido: Aciclovir 10 – 12 mg/kg
c/8 horas x 7 días.

Tratamiento
 Herpes zoster.
 Huesped inmunocompetente:Aciclovir 800 mg.
5v/d x 7 – 10 días.
+ prednisona 30 mg bid x 1 – 7 días. 15 mg bid
x 8 – 14 días y 7.5 mg bid x 15 – 21 días.
 Huesped Inmunodeprimido:
 No severo: Aciclovir 800 mg. 5v/d x 7 días.
 Severo: (>1 dermatoma, trigeminal,

diseminado): Aciclovir 10 – 12 mg/kg c/8
horas x 7 – 14 días.
MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA

Virus Epstein Barr
• Es uno de los virus más exitosos: Infecta a >90% de
los humanos y persiste po el resto de la vida.
• Viriones de 180-200 nm
• DNA de doble cadena
• Cultivo in vitro sólo en linfocitos B y células

epiteliales nasofaríngeas de humanos y algunos
primates
• Generalmente no produce efecto citopático
Clínica
• Enfermedad aguda caracterizada por faringitis,
fiebre y linfadenopatía, aparición transitoria de
Ac heterófilos, leucocitosis MN (50%) y más de
10% de linfocitos atípicos.
• La expresión clínica varía de acuerdo a la edad:
– En niños pequeños es usualmente asintomática y Ac
H (-)
– Adolescentes: mayor frecuencia de rash,
neutropenia y neumonía en relación a los adultos
Complicaciones

ENFERMEDAD DE
CARRIÓN
El Agente Causal
• El género Bartonella, perteneciente a la familia Bartonellaceae, incluye
actualmente 14 especies.
• De ellas, se han descrito siete especies patógenas para el ser humano:

B. bacilliformis, B. quintana, B.vinsonii, B. elizabethae, B. henselae, B.
clarridgeiae y B. grahamii.

El Vector
• En el país se han descrito hasta 115 especies de flebotominos.
• La transmisión de B. Bacilliformis se ha atribuído clásicamente a Lutzomyia

verrucarum.
• La hembra del mosquito es hematófaga, con mayor actividad antropofílica

entre las 18 y 19 h.
• La población de Lutzomyias presenta variaciones estacionales, con una

mayor densidad en Abril, decreciendo en los meses de lluvia.

Cuadro Clínico
• El cuadro clínico de la enfermedad de Carrión puede variar desde una
forma subclínica hasta una presentación aguda y fulminante.
• El periodo de incubación tiene un promedio de 61 días (10 - 210)
• La enfermedad es bifásica, con una fase anémica y una eruptiva separadas

por un periodo intermedio asintomático.

Cuadro Clínico
• Generalmente el cuadro se instala de forma gradual, con síntomas leves e
inespecíficos.
• La fase aguda se caracteriza por fiebre, palidez, ictericia,

hepatoesplenomegalia y adenopatías.
• La evolución es rápida y sin tratamiento, se pueden presentar

complicaciones.
• La letalidad es mayor en caso de brotes (hasta 88%)

Cuadro Clínico
• Las formas eruptivas pueden ser :
• Miliar : verrugas < 3 mm
• Mular : verrugas > 5 mm, frecuentemente sésiles, erosionadas y
sangrantes
• Nodular o subcutánea : generalmente múltiples, localizadas sobre
superficies extensoras de brazos y piernas.
• Es frecuente encontrar diferentes tipos de lesiones en un solo paciente

Diagnóstico
• El frotis de sangre periférica es el método más práctico y barato para
diagnosticar la enfermedad. La sensibilidad es baja(36%) pero la
especificidad es alta (96%).
• El aislamiento en cultivos es más sensible, pero requiere mayor

infraestructura, existe riesgo de contaminación y presenta un periodo de
incubación prolongado.

Tratamiento
• Adultos : Ciprofloxacino 500 mg c/12h. VO por 14
días
Alternativas : Amoxicilina/Ac.clavulánico
Cotrimoxazol
Cloranfenicol

Tratamiento
• Niños : Amoxicilina /Acido clavulánico 40 mg/Kg/día
(dividido c/12h.) VO x 14d.
Alternativas : Ciprofloxacino (10 mg/Kg)
Cloranfenicol (50 mg/Kg)
Cotrimoxazol (10mg/Kg)

Tratamiento
• Gestante : Amoxicilina/Ac. Clavulánico 1 gr. c/12 Vo x
14 d.
Alternativas : Cloranfenicol
Cotrimoxazol
Amoxicilina

LEPTOSPIROSIS
LEPTOSPIROSIS
EPIDEMIOLOGIA
• Distribución mundial. Es la zoonosis mas extendida del

mundo.
• Vía de transmisión
– Indirecta por agua o suelo contaminado
– Directa: contacto con sangre, tejidos u orina,
mordeduras, transplacentaria

251
CARACTERISTICAS CLINICAS
LEPTOSPIROSIS ANICTERICA LEPTOSPIROSIS ICTERICA
F..LEPTOSPIREMIA F. LEPTOSPIRURIA F.LEPTOSPIREMIA F. LEPTOSPIRURIA

3-7 días 0-30 días 3-7 días 10-30 días
FIEBRE
Mialgia Meningitis Ictericia

Cefalea Uveítis
LEPTOSPIRAS HALLAZGOS
Hemorragia
CLINICOS
Dolor abdom. Erupción Insuficiencia renal

Vómitos Fiebre Miocarditis
Inyec.conj. Vómitos Insuficiencia resp.
Fiebre
Sangre Sangre
PRESENTES
LCR LCR
Orina Orina 252
LEPTOSPIROSIS
DIAGNOSTICO
CULTIVO: medio Fletcher, 28-30ºC, campo oscuro
por 6 semanas. Sangre, orina, LCR.
SEROLOGIA: Test de aglutinación microscópica

Test de aglutinación macroscópica
Seroconversión en dos muestras pareadas de suero de 4 ó
mas veces de titulo de anticuerpos por la prueba de
Microaglutinación (MAT)
ELISA: 100% Sensibilidad, 94% especificidad

Aumento significativo de 50% de la titulación de
anticuerpos en dos muestras pareadas por la prueba de
ELISA IgM
PCR sangre, orina, L.C.R. o tejidos
La confirmación serológica está dada por la prueba de Microaglutinación (MAT).

Cualquier resultado positivo mediante otra técnica diagnóstica serológica (ELISA,
DIPSTICK, IFI, HA) debe ser confirmada por esta prueba. 253
INFECCIONES
INTRAHOSPITALARIAS
Y BIOSEGURIDAD

INFECCIONES INTRA-HOSPITALARIAS
Definición:
Infección que se adquiere luego de 48 horas de
permanecer en el Hospital y que el paciente no
portaba a su ingreso. Se consideran también a
aquellos procesos infecciosos que ocurren hasta
30 días luego del alta

INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS:
FORMAS TRANSMISION INFECCIONES
AIRE(<5u): TB, SARAMPION, VARICELA ZOSTER,
HANTA
GOTAS(>5u): influenza , neumococo, otros
CONTACTO:
Directo:Persona-Persona.
Indirecto:MANOS,INSTRUM,OBJETOS.
VEHICULO COMUN(Medicinas,Alimento)
VECTORES
INFECCIONES URINARIAS
• 5 – 20% de IIH en UCI
• Sexo femenino con mayor riesgo
• Sonda urinaria: mayor riesgo de ITU IIH
• Factores de riesgo:
– Sonda urinaria
– Tipo de sistema
– Administracion de ATB
• Complicaciones:
– Bacteriemia: 1 – 4%
– Mortalidad atribuible: 13 – 30%

NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS
• 50% de IIH en UCI
• La letalidad general de la infección fluctúa entre 30 –
50%, y depende también de la bacteria causante.
• Es de alrededor de 50% para las neumonías causadas por
gram(-) y de 5–20% para las causadas por gram (+).
• Para las neumonías causadas por P. aeruginosa, la tasa
de letalidad puede alcanzar el 70%.
• Factores de riesgo:
Edad avanzada Malnutricion
Tabaquismo Alcoholismo
Obesidad Alteracion de conciencia
Antiacidos Cirugia previa
Ventilacion asistida

ACCIDENTE BIOLÓGICO CON
RIESGO DE TRANSMISIÓN DE
PATÓGENOS:
Exposición accidental de origen laboral a sangre y
tejidos potencialmente infecciosos con riesgo de
transmisión de agentes patógenos contenidos en
dichos fluidos o tejidos.

• Riesgo de contaminacion:
– VIH:
• percutanea: 0.3%
• Mucosa: .0.09%
– Hep. B:
• 0.5- 5%
• HBsAg(+) + HBeAg(+): 22-31%
• HBsAg(+) + HBeAg(-): 1 –6 %
– Hep. C:
• 1.8%
LA Hepatitis B es 16 veces mas contagiosa que el VIH

¿Que pasa si se accidenta?
PROFILAXIS POST-EXPOSICION para
HEPATITIS B
PERSONA EXPOSICION
EXPUESTA
HBsAg(+) HBsAg(-) desconocido
NO HIGB 5 ml + Inicio de vac. HIGB 5 ml +

VACUNADO Inicio de vac. Inicio de vac.
VACUNADO Si >10UI/ml No tto. Si >10UI/ml

No tto. No tto.
Si <10UI/ml Si <10UI/ml
HIGB + HIGB +
vacunacion vacunacion

Norma Técnica de Salud N°097 -MINSA/DGSP-V.01
"NORMA TÉCNICA DE SALUD DE ATENCIÓN INTEGRAL DEL ADULTO
CON INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA (/VIH)"
DE LAS PERSONAS EXPUESTAS AL VIH POR ACCIDENTE OCUPACIONAL
• En todo caso de exposición ocupacional en el que no se sepa el estatus

serológico del caso fuente se debe realizar una prueba rápida para VIH al
caso fuente.
• Cuando ocurre accidente percutáneo o de piel "no intacta' por exposición
a sangre o fluidos corporales debe lavarse con agua y jabón sin restregar el
sitio de exposición, permitiendo fluir la sangre libremente durante 02 a 03
minutos.
• La profilaxis post exposición se debe realizar lo más pronto posible, y antes
de las 72 horas y previa información se iniciará: Profilaxis con 02 drogas:
AZT (ZIDOVUDINA) 300 mg +3TC (LAMIVUDINA) 150 mg, o
con tres drogas agregando EFV (EFAVIRENZ) 600 mg por 4
semanas, de acuerdo al grado de exposición.
Norma Técnica de Salud N°097 -MINSA/DGSP-V.01
RABIA

VIRUS NEUROTROPOS
Virus de La Rabia: RNA.

rhabdovirus

• Encefalomielitis virica aguda con una letalidad de
100% causada por el Rhabdovirus del genero
Lyssavirus.
• Existen 2 presentaciones clinicas:
• Paralitica y Agitada (furiosa o hidrofobica).
• Todos los mamiferos son susceptibles de enfermarse.
• Los responsables del mantenimiento y propagacion
de la enfermedad en humanos son los carnivoros y
los quiropteros.

V. RABIA
EPIDEMIOLOGÍA
Reservorio:
 Rabia salvaje: animales
salvajes.
 Rabia urbana: Perros y gatos
no vacunados.
Transmisión:
 Mordedura (saliva).
 Aerosoles (cuevas de
murciélagos).

VIRUS DE LA RABIA
PATOGENIA
Inhalación,
F
Mordedura transplantes,
A inoculación
S
E
P
Músculo estriado
R
O
D
R
Ó Nervios periféricos/SNC
M
I
C
A
Cerebro FASE
NEUROLÓGICA
Piel de cuello y cabeza, glándulas salivales,

retina, córnea…..
VIRUS DE LA RABIA
CUADROS CLÍNICOS
 Fase de incubación:
Larga y variable (60 d-1a).
 Fase prodrómica (2-10 d):
Inespecífica (fiebre, malestar, cefalea, dolor o
parestesia en el lugar de la mordedura…..).
 Fase neurológica (2-7 d):
Hiperactividad motora y agitación
Desorientación, agresividad, diplopía y parálisis.
Hidrofobia
 Coma (0-14 d).
 Muerte
VIRUS DE LA RABIA
DIAGNÓSTICO
DIRECTO
Premorten:
 Muestra: biopsia piel (nuca) o impronta corneal.
 Detección Ag (IFD)
 Cultivo.
 RT-PCR (LCR y saliva)
Postmortem:
 Muestra: biopsia cerebral.
 Detección Ag (IFD).
 Estudio histopatológico (cuerpos de Negri)
 Cultivo.
 RT-PCR

Vacunacion pre- exposicion
• Vacuna Verorab
• Dias: 0 , 28
• IM en zona deltoidea.
• Booster 1dosis meses despues.

Vacuna post- exposicion
• Expuestos:
• Persona mordida, rasguñada o lamida por un animal
sospechoso o diagnosticado rabioso.
• Persona mordida por un animal vagabundo que
muera o desaparesca posterior a la mordedura.
• Persona mordida por un animal silvestre carnivoro.
• Persona mordida o que haya estado en contacto con
murcielagos.
• Inmunoglobulina hiperinmune (20 UI/kg): la mitad
de la dosis se infiltra alrededor de la herida

MICOSIS

MICOSIS
Hongos Hongos patogenos

patogenos oportunistas
Primarios
M. oportunistas
M. superficiales
M. cutaneas
M. subcutaneas
M. sistemicas
INFECTOLOGIA
DR. EDUARDO MATOS
- ENAM 275
MICOSIS
Las micosis cutáneas
• micosis superficiales o dermatomicosis o no invasivas,
• MICOSIS PROFUNDA
– micosis cutánea invasiva (esporotricosis, micetomas,
cromomicosis, lobomicosis y ficomicosis (mucormicosis),
– Micosis Sistémicas. (Paracoccidioidomicosis, Histoplasmosis,
Blastomicosis, Coccidioldomicosis, Criptococosis, Candidiasis y
Aspergilosis)
• las micosis sistémicas se inician con lesiones a nivel pulmonar por lo regular u otros o
piel. Las manifestaciones cutáneas se deben a fenómenos alérgicos o a la diseminación
hematógena del hongo hacia la piel.
ENFOQUE DE LAS MICOSIS PROFUNDAS EN EL PERÚ, Carlos Galarza Manyari, Profesor de Dermatología, Facultad de Medicina de San Fernando UNMSM,
DERMATOLOGÍA PERUANA - EDICION ESPECIAL NOVIEMBRE 1996
INFECTOLOGIA
DR. EDUARDO MATOS
- ENAM 276
MICOSIS
PATOGENOS OPORTUNISTAS
AGENTE ENFERMEDAD
PNEUMOCYSTIS JIROVECI NEUMOCISTOSIS

CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS CRIPTOCOCOSIS
ESPECIES DE CANDIDA CANDIDIASIS
ESPECIES DE ASPERGILLUS ASPERGILOSIS
PATOGENOS PRIMARIOS
AGENTE ENFERMEDAD
SPOROTHRIX SCHENCKII ESPOROTRICOSIS
HISTOPLASMA CAPSULATUM HISTOPLASMOSIS
PARACOCCIDIODES BRASILIENSIS PARACOCCIDIODOMICOSIS
INFECTOLOGIA
DR. EDUARDO MATOS
- ENAM 277

Clase ENAM Infectologia

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DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 3

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 4

• Virus que pertenece a la familia retroviridae, género lentivirus

• Existen 2 tipos, el VIH-1 y el VIH-2

• En Perú : VIH- 1, subtipo B

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 5

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 7

VIREMIA DEL CULTIVO DE PLASMA

COPIAS RNA VIH /ml plasma

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 9

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 11

• Inhibidores de la Transcriptasa Reversa Nucleósidos (INTR):

Zidovudina (AZT), Lamivudina (3TC), Estavudina (d4T)

• Inhibidores de la Transcriptasa Reversa No Nucleósidos (INNTR):

Nevirapina (NVP), Efavirenz (EFV)

• Inhibidores de proteasa (IP):

Lopinavir (LPV), Ritonavir (RTV), Atazanavir (ATV)

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DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 13

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 14

• Zidovudina : Anemia, neutropenia

• DDI/D4T : Neuropatía periférica, lipoatrofia

• Nevirapina : Rash, hepatotoxicidad

• Lopinavir/Ritonavir : Alteraciones metabólicas, hiperglicemia,

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 15

Infectado- - - Infeccioso- - - SIDA- - - - Muerte

DR. EDUARDO MATOS

Se infecta < 2 % de hijos de madres VIH positivas

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• Infecciones estreptocócicas (neumonía)

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 19

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 20

• La polineuropatia desmielinizante inflamatoria o

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 22

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 23

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 24

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 25

En los severamente inmunocomprometidos:

•Compromiso pulmonar basal

Factores que incrementan el riesgo de

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 BACILOS DE MULTIPLICACION • BACILOS EN ESTADO LATENTE

Crecimiento Crecimiento Crecimiento Crecimiento

ISONIACIDA BACTERICIDA(SNC) 5 mg/kg HEPATITIS (TGO,TGP)

RIFAMPICINA BACTERICIDA(SNC) 10 mg/kg COLORACION DE FLUIDOS

ESTREPTOMIC. BACTERICIDA 15 mg/kg HIPERSENSIBILIDAD

PIRAZINAMIDA BACTERICIDA(IC) 25 mg/kg HEPATOTOXICIDAD

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DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 35

Con DOS excepciones:

DR. EDUARDO MATOS MMWR

• Núcleo del tratamiento de la TB sensible: R-H

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• Núcleo del tratamiento de la TB sensible: R-H

• Núcleo del tratamiento de la TB MDR: quinolona + inyectable de 2ª línea

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 40

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 41

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 43

DR. EDUARDO MATOS INFECTOLOGIA - ENAM 44

• Las bacterias persisten y son

LIBRO 5 Desarrollo de Algoritmos de la

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• prueba macroscópica Reagina Plasmática Rápida (RPR)