OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

INDICE

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ...............................Error! Bookmark not defined.

 INTRODUCCION ......................................Error! Bookmark not defined.

 DESARROLLO: ........................................Error! Bookmark not defined.

 Etiología ...................................................Error! Bookmark not defined.

 Clasificación ....................................................................................... 3

 A)Simples ............................................................................................ 3

 ILEO MECANICO: ............................................................................... 4

EXTRALUMINAL ..........................................Error! Bookmark not defined.

 PARIETAL .............................................Error! Bookmark not defined.

 INTRALUMINAL ....................................Error! Bookmark not defined.

OCLUSIONES ABIERTAS ................................................................. 5

CON COMPROMISOM VASCULAR ................................................................ 6

 FISIOPATOLOGIA............................................................................... 8

 CLINICA ...................................................Error! Bookmark not defined.

 SIGNOS Y SÍNTOMAS .............................Error! Bookmark not defined.

 DOLOR: ............................................................................................. 11

DISTENSION ABDOMINAL ............................................................................ 12

 VÓMITOS .......................................................................................... 12

 AUSENCIA DE EMISION DE GASES Y HECES1Error! Bookmark not

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 DIAGNÓSTICO .................................................................................. 12

 EXPLORACIÓN FÍSICA: ........................1Error! Bookmark not defined.

 ANAMNESIS ...................................................................................... 13

 INSPECCION ..................................................................................... 13

 AUSCULTACION ............................................................................... 13

 PERCUSION ...................................................................................... 13
  PALPACIÓN .................................................................................. 13

 TACTO RECTAL ........................................................................... 13

 DATOS ANALÍTICOS ..................................................................... 14

 DATOS RADIOLÓGICOS ............................................................. 14

 TRATAMIENTO ......................................Error! Bookmark not defined.6

 TRATAMIENTO QUIRURGICO ......................................................... 18

 COMPLICACIONES ....................................................................... 20

 REPERCURSIONES GENERALES .................................................. 21

 PREVENCION ................................................................................ 21
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I. INTRODUCCIÓN

La obstrucción intestinal es una entidad clínica conocida desde la antigüedad, ya

que fue observada y tratada por Hipócrates. La primera intervención registrada,
fue realizada por Praxágoras en el año 350 AC. Constituye uno de los cuadros
quirúrgicos urgentes que se observan con más frecuencia en la práctica clínica.
La obstrucción u oclusión intestinal, consiste en la detención completa y
persistente del contenido intestinal en algún punto a lo largo del tubo digestivo.
Si dicha detención no es completa y persistente, hablaremos de suboclusión
intestinal. Por otra parte, conviene aclarar el término seudoobstrucción intestinal
idiopática o Sd de Ogilvie. Esta se trata de una enfermedad crónica,
caracterizada por síntomas de obstrucción intestinal recurrente, sin datos
radiológicos de oclusión mecánica. Se asocia a cierta patología como
enfermedades autoinmunes, infecciosas, endocrinas, psiquiátricas etc. En su
patogenia, se barajan trastornos de la reacción intestinal a la distensión y
anomalías en los plexos intramurales ó en el músculo liso del intestino. No es en
principio una patología quirúrgica.

La obstrucción intestinal puede presentarse en cualquier etapa de la vida; la

causa varía de acuerdo con el grupo de edad (cuadro No. 1). Sin embargo, el
padecimiento es más frecuente en al cuarta y quinta décadas de la vida, si bien
en los últimos 65 años la causa más frecuente de obstrucción ha cambiado: hacia
1932 la frecuencia de obstrucción por hernias era del 49 % y del 7 % en el caso
de las adherencias, en tanto que en 1960 Davis y Sperling comunicaban una
frecuencia para las hernias del 6 % y del 71 % para la obstrucción por
adherencias. Esto se explica por el aumento de las operaciones abdominales
que se practican en la actualidad, así como por la intervención temprana en el
tratamiento de las hernias. El 80 % de las obstrucciones intestinales se presenta
en el intestino delgado y el resto en el colon.

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II. ETIOLOGÍA

Conviene diferenciar desde el comienzo, dos entidades clínicas bien distintas.

Por un lado, el íleo paralítico, que es una alteración de la motilidad intestinal,
debida a una parálisis del músculo liso y que muy raras veces requiere
tratamiento quirúrgico. No obstante, el acodamiento de las asas, puede añadir
un factor de obstrucción mecánica.

Por otro lado, el íleo mecánico u obstrucción mecánica, y que supone un

auténtica obstáculo mecánico que impide el paso del contenido intestinal a lo
largo del tubo digestivo, ya sea por causa parietal, intraluminal o extraluminal.

Cuando la obstrucción mecánica desencadena un compromiso vascular del

segmento intestinal afecto, hablaremos de obstrucción mecánica estrangulante.

Denominamos oclusión en asa cerrada, cuando la luz está ocluida en dos puntos.
Este tipo de oclusión tiene mayor tendencia a la isquemia y por lo tanto a la
perforación.

La obstrucción intestinal puede ser aguda o cró- nica, mecánica o adinámica

(como luego veremos), y simple o estrangulada; asimismo, puede producirse en
el intestino delgado o grueso. Ciertas características son comunes a todos los
tipos, pero la elección del tratamiento depende del diagnóstico específico (1).
Existen dos cuadros clínicos distintos que es importante diferenciar y que
responden a entidades diferentes. Hablamos de obstrucción mecánica cuando
existe un obstáculo al paso del contenido intestinal (pudiendo acompañarse de
compromiso vascular), y de íleo paralítico, cuando no hay una verdadera
interrupción del tránsito intestinal, sino una detención o enlentecimiento (tabla 1).
Las adherencias y hernias son las lesiones del intestino delgado más habituales
como causa de obstrucción aguda, llegando a constituir del 70 al 75% de todos
los casos.

En general la causa más frecuente de obstrucción intestinal en pacientes

intervenidos de cirugía abdominal, son las adherencias ó bridas postoperatorias
(35-40%). Tanto es así que debe ser considerada siempre como la causa en
pacientes intervenidos, mientras no se demuestre lo contrario.

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La segunda causa más frecuente son las hernias externas (20-25%), ya sean
inguinales, crurales, umbilicales ó laparotómicas.

La causa más frecuente de obstrucción intestinal baja son las neoplasias de

colon y recto. En la siguiente tabla se recogen las causas más frecuentes de
oclusión intestinal, ya sean de origen mecánico o paralítico.

III. CLASIFICACIÓN

Será en base a criterios etiopatogénicos y fisiopatológicos, de gran

importancia por su aplicación clínica. Así tenemos: 1. Oclusiones mecánicas.
Son aquellas que se caracterizan por presentar una causa orgánica
objetivable, que impide mecánicamente el libre tránsito del contenido
intestinal. Las oclusiones mecánicas son la forma más frecuente de Oclusión
intestinal. Dentro del espectro general de las causas de oclusión intestinal,
se puede ver como las adherencias, las hernias y los neoplasmas
representan, colectivamente el 80% de los casos de Oclusión Intestinal. Sus
cifras fueron las siguientes:
 Adherencias 49%
 Neoplasmas 16%
 Hernias 15%
 Misceláneas 20%

Dentro de las oclusiones intestinales mecánicas se distinguen tres grandes

grupos:

A. SIMPLES

Sin compromiso vascular, denominadas también oclusión – obturación. La causa

de la oclusión obtura la luz, impidiendo el tránsito, pero sin comprometer en
primera instancia la vascularización del órgano. Según la localización de la causa
de obstrucción se las clasifica en:

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ILEO MECANICO

 EXTRALUMINAL

Las causas de este tipo de oclusión intestinal se topografían fuera de la pared

intestinal. Como ejemplo citaremos las bridas (congénitas o adquiridas),
adherencias y compresiones extrínsecas.

• Adherencias postquirúrgicas (Causa más frecuente 35-40%)

• Hernias externas (inguinales, crurales, umbilicales, laparotómicas)

• Hernias internas

• Torsiones

• Vólvulos

• Invaginaciones

• Efecto masa extraluminal (tumoración, masa inflamatoria ó abceso)

 PARIETAL

Como son las malformaciones congénitas (atresia), los procesos inflamatorios y

los tumores benignos o con más frecuencia los malignos.

• Neoplasias 5

• Alteraciones congénitas (atresias, estenosis, duplicaciones, etc.)

• Procesos inflamatorios (Crohn, postradiación, etc.)

 INTRALUMINAL

A nivel de la luz pueden ser causa de oclusión los cuerpos extraños, un cálculo
biliar (íleo biliar) o impactación fecal. Más raras son las oclusiones secundarias

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a parásitos (Áscaris) y por bezoares (concreciones formadas por acumulación

de sustancias extrañas o intrínsecas en el interior del organismo)

• Íleo biliar

• Bezoar

• Parasitosis

• Cuerpo extraño

• Impactación fecal

 OCLUSIONES ABIERTAS
Donde no existe ningún elemento que interfiera con el tránsito intestinal en
las asas proximales a la oclusión. Esto permite al contenido líquido y
gaseoso de las asas suprayacentes a la oclusión drenarse hacia asas más
proximales, evitando así una hipertensión intraluminal elevada.

 OCLUSIONES CERRADAS
Además de existir una causa orgánica que provoca la oclusión, existe en
las asas proximales a la misma un obstáculo representado por elementos
normales o patológicos que impiden el tránsito intestinal en uno o ambos
sentidos (ejemplo: en una oclusión de colon, la presencia de una válvula
ileocecal continente). De esta forma se crea un circuito intestinal cerrado.
En estos casos se produce una distensión y un aumento importante de la
presión intraluminal que puede –por el colapso de los vasos parietales
debido al gradiente tensional transparietal- llevar al compromiso vascular
secundario de la pared, llegando en casos extremos a la rotura parietal.
Este sufrimiento parietal hace situar a este tipo de oclusión dentro de las
que presentan compromiso vascular de tipo secundario.

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 CON COMPROMISO VASCULAR.

Además de la oclusión existe interferencia con la circulación intestinal que
puede comprometer su viabilidad. Dentro de este grupo podemos
diferenciar las oclusiones con compromiso vascular primario (desde el
inicio) o secundario. En cuanto a las primeras, también denominadas
oclusión estrangulación, además de la oclusión existe compromiso de la
vascularización del meso del asa comprometida desde el inicio, pudiendo
llevar rápidamente a la necrosis del segmento afectado.

 OCLUSIÓN – ESTRANGULACIÓN.
Dentro de este grupo están las estrangulaciones herniarias, los
vólvulos y la invaginación intestinal.

 OCLUSIÓN CON COMPROMISO VASCULARSECUNDARIO

El compromiso vascular ocurre posteriormente a la oclusión.

Debido a la hipertensión intraluminal, los vasos que ingresan a
la pared intestinal colapsan. Se observa en oclusiones
mecánicas del tipo obturación cerradas. La hipertensión
intraluminal y la distensión parietal son la causa de compromiso
de la circulación parietal.

 INFARTO INTESTINO MESENTÉRICO.

Es la forma común de evolución de muchas patologías que afectan la
vascularización del intestino ya sea en forma focal o difusa, a nivel arterial
o venoso. Combina el sufrimiento vascular con la oclusión. La isquemia
generada en un segmento intestinal más o menos extenso, determina la
aquinesia del sector comprometido, determinando una oclusión por doble
mecanismo, funcional por ausencia de propulsión y mecánica actuando el

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sector isquémico como obstáculo mecánico. Esta afección se acompaña

indefectiblemente de necrosis del segmento comprometido.

Oclusiones funcionales. Dificultan o anulan el tránsito intestinal por

pérdida de la capacidad propulsora del órgano como consecuencia de una
alteración de su peristalsis, sin que exista un obstáculo orgánico
objetivable. Se consideran 2 grupos:  Oclusiones adinámicas o
paralíticas (también denominadas “íleo”). Son las más frecuentes dentro
de las oclusiones funcionales, ocupando el primer lugar en frecuencia
junto a las oclusiones mecánicas por hernia estrangulada y por bridas. A
pesar de su nominación, la característica principal de este tipo de oclusión
es el de ser hipodinámica ya que no se pierde por completo el
peristaltismo. Dentro de éstas encontramos muy frecuentemente las
vinculadas a posoperatorios inmediatos y peritonitis sin olvidar otras
menos frecuentes pero no menos importantes como trastornos
metabólicos (uremia, hipokaliemia e hipo proteinemia) y factores reflejos,
especialmente traumatismos torácicos, abdominales y neurológicos. El
íleo primero localizado “regional segmentario” (de Del Campo), más tarde
se generaliza afectando a todo, o casi todo el intestino.  Oclusiones
dinámicas o espasmódicas. Son entidades muy raras, existiendo muchos
autores que niegan su existencia como entidad pura. Se atribuyen a
factores reflejos en pacientes con alteraciones psíquicas e intoxicados.
(intoxicación plúmbica).

ILEO PARALÍTICO

 ADINÁMICO.

• Postquirúrgico

• Peritonitis

• Reflejo (Sd retroperitoneal o reflejo entero-entérico a la distensión prolongada)

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• Compromiso medular

• Hiperuricemia

• Hipokaliemia

• Coma diabético

• Mixedema

• Bloqueantes ganglionares

• Isquemia

 ESPÁSTICO.

• Intoxicación por metales pesados

• Porfirias

 VASCULAR

• Embolia arterial

• Trombo venoso

IV. FISIOPATOLOGÍA

La obstrucción mecánica de intestino delgado, produce acumulación de líquidos

y gases en la porción proximal de la obstrucción, lo que produce distensión del
intestino, que es iniciada por el líquido ingerido, secreciones digestivas (entre 6
y 8 litros al día) y gas intestinal. El estómago tiene una capacidad muy pequeña
para la absorción de líquidos, de modo que la mayor parte de ellos, se absorben
en el intestino delgado.

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El aire intestinal es impulsado en dirección contraria a la boca por la peristalsis,

y es expelido por el recto. El gas que se acumula en el intestino proximal a una
obstrucción se origina de:

1) Aire deglutido

2) CO2 por neutralización del bicarbonato

3) Gases orgánicos de la fermentación bacteriana.

El aire deglutido es la fuente más importante de gas en la obstrucción intestinal,

puesto que su contenido en nitrógeno es muy alto y este gas no se absorbe en
la mucosa intestinal. A consecuencia de este hecho, el gas intestinal es sobre
todo nitrógeno (70%). También se producen grandes cantidades de CO2 en la
luz intestinal, pero este gas se absorbe con facilidad, y por lo tanto contribuye
más bien poco a la distensión de la obstrucción intestinal. Uno de los
acontecimientos más importantes durante la obstrucción mecánica simple de
intestino delgado, es la pérdida de agua y electrólitos.

En primer lugar, ocurre vómito reflejo como resultado de la distensión intestinal.

Esta distensión se perpetúa, como consecuencia del aumento de secreción
intestinal que provoca y la disminución de la absorción. Estos fenómenos dan
como resultado un acumulo de líquidos en el intestino proximal a la obstrucción
que puede aumentar aún más la deshidratación.

Desde el punto de vista metabólico, los resultados dependerán del sitio y la

duración de la obstrucción. La obstrucción proximal produce pérdida de agua,
Na, Cl, H y K. Lo que causa deshidratación con hipocloremia, hipokaliemia y
alcalosis metabólica.

Las obstrucciones distales se acompañan de pérdida de grandes cantidades de

líquidos hacia el intestino, sin embargo, los trastornos electrolíticos pueden ser
menos espectaculares, fundamentalmente porque las pérdidas de ácido
clorhídrico son menores.

Además de la deshidratación antes mencionada, ocurren oliguria, hiperazoemia

y hemoconcentración.

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Si persiste la deshidratación, los cambios hemodinámicos que origina

(taquicardia, disminución de la PVC y del GC), desencadenarán hipotensión y
shock hipovolémico.

Otras consecuencias de la distensión son el aumento de la presión

intraabdominal, disminución del retorno venoso de las piernas e hipoventilación.

También ocurre proliferación rápida de las bacterias intestinales, durante la

obstrucción intestinal. Normalmente, el intestino delgado contiene cantidades
pequeñas de bacterias y a veces está casi estéril. Una de las causas que
provocan la escasez de la proliferación bacteriana en el intestino delgado es la
importante peristalsis en condiciones normales. Pero durante la estasis del
intestino, las bacterias proliferan con rapidez, pudiendo producir translocación
bacteriana y sepsis. Su contenido, por tanto, se torna fecaloide.

Cuando en el curso de un proceso obstructivo, se altera la circulación normal

hacia el intestino, hablamos de estrangulación. En este tipo de obstrucción,
además de la pérdida de sangre y plasma, debemos tener en cuenta el material
tóxico del asa estrangulada. Este, está formado por bacterias, material necrótico
y líquido retenido en el asa intestinal y puede pasar a través de la pared lesionada
por la distensión y los trastornos vasculares, ingresando en el torrente sanguíneo
y provocando un cuadro de sepsis y toxemia generalizados.

En el caso concreto de la obstrucción en asa cerrada, el aumento de la presión

intraluminal del segmento afecto, puede superar la presión de los vasos
submucosos y producir isquemia, perforación y peritonitis generalizada.

En las obstrucciones de colon, en general, se producen menos y más lentos

trastornos de líquidos y electrolitos, pero si la válvula ileocecal es competente, el
colon se comporta como un asa cerrada y por tanto el riesgo de perforación es
mayor. El sitio más probable para ello, es el ciego, por su forma y diámetro
mayor. Sin embargo, si la válvula es incontinente, la obstrucción se comporta
como de intestino delgado.

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V. CLINICA.

Desde el punto de vista clínico, los cuatro síntomas cardinales del íleo son: Dolor,
distensión abdominal, vómitos y ausencia de emisión de gases y heces. El dolor
abdominal similar al cólico, el vómito, la distensión abdominal y la incapacidad
para canalizar gases o defecar conforman el cuadro clínico característico. El
dolor abdominal es difuso, no localizado y por lo regular de tipo cólico; además,
se alternan periodos de dolor con periodos asintomáticos. Cuando más alta sea
la obstrucción más frecuente será el intervalo del dolor. En caso de distensión
de las asas el dolor se vuelve constante y ardoroso. Si la complicación es una
perforación el paciente muestra signos de irritación peritoneal. El vómito a su vez
aparece más tempranamente cuanto más alta sea la obstrucción. El aspecto
fecal es secundario a la estasis del contenido intestinal y al crecimiento
bacteriano y la producción de estercobilina; este rasgo guarda relación con el
tiempo y la longitud de la obstrucción. Puede aparecer el vómito porráceo, cuyo
aspecto es semejante al de la yerba molida. La distensión abdominal es
resultado de la acumulación, por arriba del sitio de la obstrucción, del gas
deglutido. Conforme pasa el tiempo la distensión se incrementa por el aumento
de líquido en la luz y la pared intestinales. Entre más baja sea la obstrucción
mayor será la distensión. La incapacidad para evacuar o canalizar gases es
considerada un signo de obstrucción completa, tomando en cuenta que el gas y
la materia fecal acumulados delante de la obstrucción deben excretarse para que
se presente este signo.

 DOLOR

Es el síntoma más frecuente en las obstrucciones intestinales. Es un dolor de

comienzo gradual, habitualmente mal localizado y de carácter cólico en las
obstrucciones de etiología mecánica o contínuo en el íleo paralítico y la isquemia.
Los “picos” de dolor suelen estar separados por intervalos de 4-5 minutos. Estos
intervalos se relacionan con la distancia de la obstrucción. Así, la frecuencia de
picos de dolor será menor en las obstrucciones bajas y mayor en las altas. 10

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Conviene resaltar, que, en los casos tardíos, el dolor desaparece porque la

propia distensión del asa inhibe su propio movimiento.

 DISTENSIÓN ABDOMINAL.

A la exploración, el abdomen aparece distendido y timpanizado. Es

consecuencia de la distensión de las asas intestinales que se encuentran llenas
de aire y líquido, lo que provoca un aumento en el volumen del contenido de la
cavidad abdominal y en el diámetro de la misma, con las correspondientes
repercusiones fisiopatológicas.

 VOMITOS.

Los vómitos son de origen reflejo al principio del cuadro, como consecuencia del
dolor y la distensión, pero conforme la obstrucción va evolucionando, son
debidos a la regurgitación del contenido de las asas. En un principio serán
alimenticios, después biliosos ó de contenido intestinal y más tardíamente
fecaloideos. Los vómitos serán tanto más abundantes y frecuentes, cuanto más
alta sea la obstrucción.

 AUSENCIA DE EMISIÓN DE GASES Y HECES.

Es importante llamar la atención de que éste no es un síntoma constante. Así,

puede haber estreñimiento sin obstrucción de la misma forma que puede haber
obstrucción con emisión de heces como en las altas y en el carcinoma colorrecta.

VI. DIAGNÓSTICO.

V.1 EXPLORACIÓN FÍSICA.

El examen general nos aporta datos de gravedad evolutiva, valorando la

afectación del estado general, el estado de hidratación, la fiebre, la alteración del

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pulso y tensión arterial, así como la actitud en que está el paciente.

Tempranamente, en el íleo mecánico complicado y, más tardíamente, en el
funcional pueden aparecer signos de gravedad como shock y sepsis.

 ANAMNESIS

Dolor abdominal Es el síntoma más frecuente y, generalmente, el primero en

aparecer, sobre todo en los mecánicos. Es de tipo cólico, insidioso o brusco e
intenso si existe compromiso vascular (estrangulación), perforación o peritonitis.
Aunque existe una amplia variación individual en la obstrucción mecánica de
intestino delgado, el dolor suele localizarse en mesogastrio y tiende a ser más
intenso cuanto más alta sea la obstrucción; el dolor puede disminuir a medida
que progresa la distensión. En la obstrucción colónica, en general, el dolor es de
menor intensidad, pudiendo incluso estar ausente. En la obstrucción mecánica
del colon el dolor suele localizarse en el piso abdominal inferior.

Algunos aspectos clínicos pueden diferenciar la oclusión de la seudooclusión,

aunque esto no siempre es posible. En la oclusión mecánica, el dolor es
típicamente cólico, muy intenso, reflejando el peristaltismo de lucha que, en la
primera fase del cuadro, pretende vencer la obstrucción. La distensión y los
vómitos son de intensidad variable, en función del nivel de la obstrucción (véase
más adelante) y el cierre intestinal puede tardar en instaurarse, dado que con
frecuencia tiene lugar primero la expulsión del contenido intestinal distal al punto
de la oclusión. En la pseudooclusión, el dolor suele ser menos intenso, más
generalizado y de carácter constante y no cólico, ya que se produce por la
distensión de las asas; la distensión abdominal y los vómitos suelen ser
marcados, así como el cierre intestinal.

 INSPECCIÓN:
Hay que inspeccionar el abdomen en busca de cicatrices de
intervenciones previas y de hernias inguinales. Apreciaremos si el

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abdomen está distendido (de forma general en el íleo adinámico, o local

en el íleo mecánico).

 AUSCULTACIÓN:
Previa a la palpación para no alterar la frecuencia de ruidos intestinales.
Se valora la frecuencia y características de estos ruidos. Al principio
presenta ruidos hidroaéreos aumentados, de lucha y metálicos (en
intestino delgado), borborigmo (en intestino grueso) y en fases avanzadas
silencio abdominal.

 PERCUSIÓN:
Ayuda a evaluar la distensión dependiendo de su contenido, gaseoso
(timpanismo) o líquido (matidez), y será dolorosa si hay afectación de las
asas o peritoneo.

 PALPACIÓN:
Debe ser superficial y profunda, realizarse con extrema suavidad y
comenzando siempre desde las zonas más distales al dolor. El dolor
selectivo a la descompresión abdominal, considerado esencial en el
diagnóstico de irritación peritoneal, está ausente en gran número de
ancianos. El vientre en tabla puede estar ausente en muchos pacientes
mayores, y el signo de rebote típico dependerá de la localización del
proceso, de la integridad del sistema nervioso, así como de la velocidad
de instauración del cuadro.

 TACTO RECTAL:
Detecta presencia o no de tumores, fecaloma o restos hemáticos y un
fondo de saco de Douglas doloroso por afectación peritoneal. Debe
realizarse después del estudio radiológico.

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V.2 DATOS ANALÍTICOS.

Debe solicitarse hemograma completo, coagulación y bioquímica completa,

incluyendo función renal. No existen datos específicos de obstrucción intestinal.
Habitualmente, en las primeras etapas del proceso, no hay alteraciones, más
adelante, la deshidratación producirá hemoconcentración y también puede existir
leucocitosis, bien como consecuencia de la propia hemoconcentración, o bien
indicando sufrimiento del asa intestinal. Su utilidad para el diagnóstico etiológico
del íleo es limitada, pero son importantes para valorar la gravedad del cuadro
clínico y necesario para programar adecuadamente el tratamiento, sobre todo la
reposición hidroelectrolítica. En las fases iniciales de la enfermedad la analítica
suele ser normal. Sin embargo, a medida que el proceso avanza se hace patente
la deshidratación y la hipovolemia secundaria al secuestro de líquidos. Tode ello
se traduce en hemoconcentración y elevación del nitrógeno ureico, siendo
también frecuentes las alteraciones en los niveles de potasio y del equilibrio
ácido-base secundarias a la presencia de vómitos y diarrea. La leucocitosis y
neutrofilia son frecuentes, aun en ausencia de infección. Si se produce isquemia
intestinal debido a la existencia de estrangulación, puede detectarse aumento de
los niveles de amilasa y otras enzimas presentes en la pared intestinal (LDH y
fosfatasa alcalina). La presencia de anemia hipocroma-microcítica puede sugerir
neoplasia intestinal

 V.3 DATOS RADIOLÓGICOS.

La radiología del abdomen es esencial para confirmar el diagnóstico y puede

brindar datos acerca de la altura de la obstrucción. Se solicitará radiografía
simple de abdomen y en bipedestación o decúbito lateral con rayo horizontal.
Intentaremos incluir el diafragma para descartar perforación de víscera hueca.

En la exploración radiológica, suelen descubrirse cantidades anormalmente

grandes de gas en intestino y la aparición de niveles hidroaéreos en la placa en
bipedestación, producido por el acúmulo de gas y líquido en asas distendidas.

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Es importante determinar si está distendido el intestino delgado, el colon, o

ambos. Las asas de intestino delgado ocupan la porción más central del
abdomen, y se disponen 13 transversalmente a modo de peldaños. Las
imágenes de las válvulas conniventes ocupan todo el diámetro del asa (en pila
de moneda).

Las asas de intestino grueso, se disponen en la periferia, mostrando los pliegues

de las austras que no atraviesan completamente el asa.

Los pacientes con obstrucción mecánica de intestino delgado no suelen tener

gas en colon, y, si existe, es muy escaso. Cuando se observa una dilatación
intestinal generalizada de todo el tubo digestivo y heces en ampolla y/o gas
distal, debemos sospechar un íleo paralítico y dudar del diagnóstico de
obstrucción mecánica.

En los casos de obstrucción de colon, con válvula ileocecal competente, tendrán

distensión de colon, pero poco gas en intestino delgado, cuando la válvula es
incompetente, observaremos un patrón radiológico de distensión de intestino
delgado y colon.

Existen algunas situaciones concretas con imágenes radiológicas

características, que pueden orientarnos hacia la etiología de la obstrucción:
aerobilia en el caso de íleo biliar o signo del grano de grano de café en el vólvulo.

El enema opaco en urgencias es muy útil en caso de obstrucción intestinal de

intestino grueso.

VII. TRATAMIENTO.

Debe iniciarse ya durante la fase diagnóstica si existe alteración del estado

general, del estado de hidratación y/o cardiopulmonar.

Dentro del contexto de una urgencia medicoquirúrgica debe tratarse al paciente

en función de la repercusión clínica que produzca, si bien la cirugía es el
tratamiento de la mayor parte de los casos de oclusión intestinal, aunque existen

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varias pautas de tratamiento en función de la etiología del cuadro: Tratamiento

médico conservador Puede intentarse en casos en que no exista gravedad
extrema, sin signos de perforación ni de oclusión completa, sobre todo si existe
un diagnóstico de presunción de bridas o síndrome adherencial o bien se trata
de un íleo paralítico o una seudooclusión intestinal. Este tratamiento constaría
de:

– Evacuación a un hospital si la clínica es de más de 12 h y existe

empeoramiento, aunque se conozca la causa.

– Descompresión intestinal: iniciar con dieta absoluta y, si el cuadro no mejora,

colocar sonda nasogástrica con aspiración continua que se mantendrá hasta
recuperar el peristaltismo y solucionar la causa de la oclusión.

– Reducir hernias con suaves maniobras de taxis si no hay signos de

estrangulación y siempre con una evolución inferior a 6 h tras la incarceración
herniaria.

– Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas, sobre todo debe tratarse la

hipovolemia, rehidratando al paciente cuando existen signos de oclusión. La
reposición de iones se realizará tras analizar el resultado de la bioquímica,
corrigiendo el pH en virtud del resultado de la gasometría.

– Profilaxis y tratamiento de la infección, que se justifica por la alta incidencia de

morbimortalidad de la sepsis bacteriana. Se emplean de forma habitual varios
antibióticos que con un espectro amplio que cubra anaerobio, por ejemplo
metronidazol más aminoglucósido.

– Si la gravedad es extrema se deberá realizar tratamiento del shock, en

unidades de cuidados intensivos.

– En caso de oclusiones bajas del intestino grueso, como paso previo a la cirugía
si se sospecha neoplasia o bien si se trata de estenosis benignas intraluminales,
en algunos centros hospitalarios se vienen empleando prótesis autoexpandibles
que se emplazan a través de técnicas de endoscopia o de radiología
intervencionista y que solucionan el problema evitando una intervención
quirúrgica urgente en los casos concretos en los que está indicada.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Existen varias indicaciones de cirugía: obstrucción mecánica con implicación del

mesenterio (estrangulación), sospecha de oclusión mecánica completa, oclusión
intestinal con sospecha de origen neoplásico, distensión de ciego, íleo paralítico
de causa conocida y con indicación quirúrgica como abscesos peritoneales,
peritonitis,

 ÍLEO FUNCIONAL.

Iniciamos un tratamiento conservador mediante:

 Dieta absoluta.
 Reposición hidroelectrolítica, guiada por ionograma.
 Colocación de sonda nasogástrica aspirativa si existe dilatación de asas
de delgado o vómitos asociados.
 Control de diuresis: valorar si precisa sondaje vesical.
 Antibioterapia empírica:
 Cefalosporina con actividad anaerobicida (cefoxitina, cefotaxima).
 Betalactámicos (amoxicilina-clavulánico, piperacilina-tazobactán).
 Quinolonas (cipro o levofloxacino).

En la mayoría de los cuadros debidos a íleo paralítico y obstrucción por bridas

este tratamiento será suficiente. Sin embargo, en las infecciones graves se
recomienda:

 Carbapenemes (imipenem, meropenem, ertapenem).

 Clindamicina o metronidazol + aminoglucósido.
 Clindamicina o metronidazol + cefalosporina de 3.ª generación.
 Clindamicina o metronidazol + fluoroquinolona

Si en 24-48 horas el cuadro no mejora o, por el contrario, empeora (aumento de

la leucocitosis, del dolor o signos de irritación peritoneal) en el postoperatorio
temprano estará indicada la cirugía urgente. En la pseudoobstrucción aguda

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colónica (síndrome de Ogilvie), al principio se seguirán las mismas pautas

conservadoras asociadas a uso de descompresión por tubo rectal. En caso de
no resolverse en cuatro-cinco días, se recomienda la descompresión
colonoscópica. El retraso del diagnóstico quirúrgico en obstrucción de intestino
delgado tiene consecuencias nefastas, principalmente en pacientes mayores de
80 años y en mujeres, con un claro aumento de la mortalidad, así como aumento
de la estancia hospitalaria.

 ÍLEO MECÁNICO.

El íleo mecánico simple se trata al inicio de forma conservadora: con

descompresión nasogástrica si aparecen vómitos, reposo digestivo,
rehidratación, analgesia y antibioterapia empírica/terapéutica.

En casos de impactación fecal, se procederá a su eliminación de forma manual

o bien con enemas de aceite mineral templado. El íleo mecánico complicado (si
el diagnóstico es seguro de obstrucción completa o en la incompleta que no se
resuelve en 48 horas de tratamiento conservador), o hay estrangulación por
hernia, se indica tratamiento quirúrgico urgente.

La cirugía de urgencia inmediata debe ser máxima para evitar complicación

isquémica y peritonítica:

 Hernias estranguladas e incarceradas.

 Peritonitis/neumoperitoneo.
 Estrangulación intestinal y sospecha.
 Vólvulos no sigmoideos.
 Vólvulos sigmoideos con toxicidad y peritonitis.
 Obstrucción completa.

La laparotomía permite una exploración abdominal completa, liberación de

bridas o hernias, extirpación de causas obstructivas cuando es posible
(resección intestinal, tumoral) o derivación del tránsito, bien por derivaciones
internas (entero-enterostomías), o hacia el exterior (ileostomía, colostomía).

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En caso de obstrucción intestinal, en un paciente en situación terminal con

indicación de Medicina Paliativa, la sonda nasogástrica, aspiración y
sueroterapia sólo están indicadas si existen posibilidades de resolución en crisis
pseudooclusivas o si hay posibilidades de intervención quirúrgica. Se valorará
presencia de fecaloma, para extracción manual y enemas. Se utilizará
preferentemente la vía subcutánea, administrándose haloperidol como
antiemético de elección y morfina para el control del dolor.

VIII. COMPLICACIONES

La complicación habitual es el desequilibrio hidroelectrolítico, que se presenta

en la mayoría de los pacientes en mayor o menor grado. Otras
complicaciones son la perforación intestinal en lo0s casos de hernias
estranguladas, con la consecuente sepsis peritoneal y el choque séptico (que
pueden provocar incluso la muerte). La mortalidad de las obstrucciones
simples es de 5 a 10 %; en las obstrucciones estranguladas puede ser del 30
% y en las perforadas aumenta más aún.

Las complicaciones pueden abarcar o pueden llevar a:

 Desequilibrios electrolíticos
 Infecciones
 Ictericia
 Gangrena del intestino
 Perforación (orificio) del intestino

Si la obstrucción bloquea el suministro de sangre al intestino, el tejido puede

morir, causando infección y gangrena. Los factores de riesgo para la muerte del
tejido son, entre otros cáncer intestinal, enfermedad de Crohn, hernia y cirugía
abdominal previa.

En el recién nacido, el íleo paralítico que está asociado con obstrucción de la

pared intestinal (enterocolitis necrosante) es potencialmente mortal y puede
llevar a infecciones en la sangre y los pulmones.

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IX. REPERCUSIONES GENERALES

Sobre el metabolismo hidromineral se produce una alteración con deshidratación

y pérdida al tercer espacio, ocurre de forma más temprana o intensa cuanto más
prolongada es la evolución. En el metabolismo proteico existe déficit por
plasmaféresis, alteraciones de la absorción, hemorragias y falta de ingestión
oral. Pueden ocurrir úlceras de estrés acompañadas de un cuadro de shock,
consecuencia de la hipovolemia, sepsis o el estado tóxico que presenta el
paciente.

X. PREVENCIÓN

La obstrucción intestinal puede ser definida como una condición del intestino
cuando su funcionamiento puede ser restringido debido a un bloqueo, que
puede ser causado por las prácticas del intestino indebidas. El intestino es
largo, complejo órgano en espiral que consiste del intestino delgado y el
intestino grueso. La función del intestino delgado es almacenar todo lo que
se requiere y desechar el resto. El material que no se requiere pasa al
intestino grueso para su excreción como materia de desecho. Sin embargo,
si se produce una obstrucción durante este proceso, ya sea el intestino
grueso o el intestino delgado pueden ser afectados negativamente. La
nomenclatura médica se refiere a esta condición como íleo paralítico o vólvulo
intestinal.

La prevención de la obstrucción intestinal depende de la causa. Ciertas

condiciones pueden reducir el riesgo de encontrarse con el obstáculo.

➙ Trate de incluir muchas verduras y frutas en su dieta diaria. Consuma sus

comidas a tiempo, sobre todo, si hay una frecuencia de estreñimiento.

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➙ Evite los alimentos excesivamente grasosos. El sistema tiene que trabajar

más de lo habitual para digerir los alimentos ricos que pueden obstruir el
intestino.

➙ Deje de fumar, asegúrese de alentarse y motivarse a sí mismo para seguir

el ritmo de los cambios y continuar con el esfuerzo.

➙ Beba líquidos en abundancia. Manténgase bien hidratado, coma verduras

y beba jugos de frutas para eliminar las toxinas de su sistema.

➙ Si desea evitar la aparición de hernia, asegúrese de que no levante nada

que sea pesado, lo que puede poner una presión indebida en los músculos
abdominales. Si usted ha tenido una operación de hernia antes, tenga mucho
cuidado, ya que puede provocar una recaída de la enfermedad si la atención
adecuada y las precauciones no se administran.

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