You are on page 1of 14

http://srigalajantan.wordpress.

com/2009/10/31/askep-
sindrom-guillain-barre/

ASKEP SINDROM GUILLAIN BARRE


31 Oktober 2009
oleh Zhiyya Urrahman, S.kep

Sindroma Guillain Barre

Definisi

Sindroma Guillain Barre (SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya
paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana
targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis. ( Bosch, 1998 )

SGB mempunyai banyak sinonim, antara lain :

 polineuritis akut pasca infeksi


 polineuritis akut toksik
 polineuritis febril
 poliradikulopati,dan
 acute ascending paralysis.

Sejarah

Pada tahun 1859, seorang neurolog Perancis, Jean-Baptiste Landry pertama kali menulis
tentang penyakit ini, sedangkan istilah landry ascending paralysis diperkenalkan oleh
Westphal. Osler menyatakan terdapatnya hubungan SGB dengan kejadian infeksi akut.
Pada tahun 1916, Guillain, Barre dan Strohl menjelaskan tentang adanya perubahan khas
berupa peninggian protein cairan serebrospinal (CSS) tanpa disertai peninggian jumlah
sel. Keadaan ini disebut sebagai disosiasi sitoalbuminik. Nama SGB dipopulerkan oleh
Draganescu dan Claudian. Menurut Lambert dan Murder mengatakan bahwa untuk
menegakkan diagnosa SGB selain berdasarkan gejala klinis,pemeriksaan CSS, juga
adanya kelainan pada pemeriksaan EMG dapat membantu menegakkan diagnosa.
Terdapat perlambatan kecepatan hantar saraf pada EMG.

Epidemiologi

Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Dowling dkk
mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur dimana
terjadi peningkatan kasus influenza. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa
penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun, sekalipun
demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir
musim panas dan musim gugur.

Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000
orang pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan
penelitian mendapatkan insidensi rate 1.7 per 100.000 orang.

Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang
mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan
paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari pengelompokan ras
didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1%
Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik.

Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian Chandra


menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (dibawah
usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Sedangkan
penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1
dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana
terjadi pergantian musim hujan dan kemarau.

Etiologi

Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan
masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan
mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:

 Infeksi
 Vaksinasi
 Pembedahan
 Penyakit sistematik:

o keganasan

o systemic lupus erythematosus

o tiroiditis

o penyakit Addison

 Kehamilan atau dalam masa nifas

SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB
yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% – 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu
sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi
gastrointestinal
Salah satu hipotis menyatakan bahwa infeksi virus menyebabkan reaksi autoimun yang
menyerang mielin saraf perifer.

Infeksi akut yang berhubungan dengan SGB

Infeksi Definite Probable Possible


Virus CMVEBV HIVVaricella- InfluenzaMeaslesMumps
zosterVaccinia/smallpox
Rubella

Hepatitis

Coxsackie

Echo
Bakteri CampylobacterJejeniMycoplasma Typhoid Borrelia
BParatyphoidBrucellosis
Pneumonia
Chlamydia

Legionella

Listeria

Patogenesa

Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi
terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli
membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah
melalui mekanisme imunlogi.

Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas


saraf tepi pada sindroma ini adalah:

1. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated


immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.
2. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi
3. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada
pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.

Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan
imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering
adalah infeksi virus.
Peran imunitas seluler

Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting disamping
peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam
cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan
peredaran.

Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada
limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis)
antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses
antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen
tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi
aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon
serta alfa TNF.

Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel
endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel
limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang
dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.

Patofisiologi
Patologi

Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi.
Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa
edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul pembengkakan dan
iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke
sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas.
Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga
pada hari ke enampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur.

Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel
limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Keadaan
ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan berkembang
menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus
membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson.

Klasifikasi

Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:

1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy

2. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy

3. Acute motor axonal neuropathy

4. Acute motor sensory axonal neuropathy

5. Fisher’s syndrome

6. Acute pandysautonomia

Gambaran Klinis

Penyakit infeksi dan keadaan prodromal :

Pada 60-70 % penderita gejala klinis SGB didahului oleh infeksi ringan saluran nafas
atau saluran pencernaan, 1-3 minggu sebelumnya . Sisanya oleh keadaan seperti berikut :
setelah suatu pembedahan, infeksi virus lain atau eksantema pada kulit, infeksi bakteria,
infeksi jamur, penyakit limfoma dan setelah vaksinasi influensa .

Masa laten

Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat
timbulnya gejala neurologis. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari,
rata-rata 9 hari (4). Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul.

Keluhan utama

Keluhan utama penderita adalah prestasi pada ujung-ujung ekstremitas, kelumpuhan


ekstremitas atau keduanya. Kelumpuhan bisa pada kedua ekstremitas bawah saja atau
terjadi serentak pada keempat anggota gerak.
Gejala Klinis

1.Kelumpuhan

Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor
neurone. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas
bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan, anggota gerak atas dan saraf
kranialis. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak,
kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.

Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Biasanya
derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal, tapi dapat
juga sama beratnya, atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal (2,4).

2.Gangguan sensibilitas

Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka juga bisa dikenai
dengan distribusi sirkumoral . Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering
dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Sensibilitas ekstroseptif lebih
sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti
rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik.

3.Saraf Kranialis

Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.VII. Kelumpuhan otot-otot muka
sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral, sehingga bisa
ditemukan berat antara kedua sisi. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.I dan
N.VIII. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N.IV atau N.III. Bila N.IX dan N.X
terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan, disfonia dan pada kasus
yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. laringeus.

4.Gangguan fungsi otonom

Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 . Gangguan tersebut


berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi merah (facial
flushing), hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi, hilangnya keringat atau episodic
profuse diaphoresis. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai . Gangguan
otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu.

5.Kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak
ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan
kelumpuhan otot-otot pernafasan, yang dijumpai pada 10-33 persen penderita .
6.Papiledema

Kadang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui dengan pasti.


Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan
penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang .

7.Perjalanan penyakit

Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase, seperti pada gambar 1. Fase progresif dimulai dari
onset penyakit, dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai
maksimal. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu, jarang yang melebihi 8
minggu .

Segera setelah fase progresif diikuti oleh fase plateau, dimana kelumpuhan telah
mencapai maksimal dan menetap. Fase ini bisa pendek selama 2 hari, paling sering
selama 3 minggu, tapi jarang yang melebihi 7 minggu .

Fase rekonvalesen ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang


berlangsung selama beberapa bulan. Seluruh perjalanan penyakit SGB ini berlangsung
dalam waktu yang kurang dari 6 bulan.

Gambar 1. Perjalanan alamiah SGB skala waktu dan beratnya kelumpuhan bervariasi
antara berbagai penderita SGB .
1.Variasi klinis

Di samping penyakit SGB yang klasik seperti di atas, kita temui berbagai variasi klinis
seperti yang dikemukakan oleh panitia ad hoc dari The National Institute of Neurological
and Communicate Disorders and Stroke (NINCDS) pada tahun 1981 adalah sebagai
berikut :

 Sindroma Miller-Fisher
 Defisit sensoris kranialis
 Pandisautonomia murni
 Chronic acquired demyyelinative neuropathy

2.Pemeriksaan laboratorium

Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan
otak : > 0,5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak, hal ini
disebut disosiasi sito-albuminik. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai
pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu .
Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Walaupun demikian pada sebagian kecil
penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Imunoglobulin
serum bisa meningkat. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang
disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone).

3.Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG)

Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah :

 Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat


 Distal motor retensi memanjang
 Kecepatan hantaran gelombang-f melambat, menunjukkan perlambatan pada
segmen proksimal dan radiks saraf.
 Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga
berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial
denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak
sembuh sempurna .

Terapi

Sindroma Guillain-Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi


di unit intensif care. Pasien yang mengalami masalah pernapasan memerlukan ventilator
yang kadang-kadang dalam waktu yang lama.

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir. Pengobatan secara umum bersifat
simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan
waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi
sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi
beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas
(imunoterapi).

Kortikosteroid

Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai


nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.

Plasmaparesis

Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi


yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik,
berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit,
dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-
250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan
saat awal onset gejala (minggu pertama).

Pengobatan imunosupresan:

1. Imunoglobulin IV

Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan


plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg
BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15
hari sampai sembuh.

2. Obat sitotoksik

Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:

 6 merkaptopurin (6-MP)
 Azathioprine
 cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala.

Prognosa

Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil
penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa
gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan antara lian:

- pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal


- mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset

- progresifitas penyakit lambat dan pendek

- pada penderita berusia 30-60 tahun

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Data subjektif:

 Bangun tidur di pagi hari mengeluh tidak bisa berjalan


 Sebelumnya dia mengalami diare-diare dan demam kira-kira 1 minggu sebelumnya
 Tidak mampu menelan air liurnya
 Sebelum sakit sangat aktif baik dalam pekerjaannya, olahraga lari pagi, berkebun, mengendarai
kendaraan dan merawat dirinya

Data Objektif:

 Hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda objektif yang menunjukakan stroke
 Kelemahan pada kedua ekstrmitas atasnya dan akhirnya menggunakan alat bantu pernapasan
(ventilator)
 Hasil lumbal pungsi cairan serebrospinal ditemukan protein tinggi dan tekanan meningkat,
leukositosis

Analisa Data

Data Masalah Etiologi


DS: Pola napas dan pertukaran gas Kelemahan otot-otot
tidak efektif bantu pernapasan
 Tidak mampu menelan air liurnya

DO:

 Pernapasan cepat , dangkal, dan


ireguler
 Bunyi paru wheezing +/+
 Pengembangan dada tidak maksimal
 GDA kurang dari normal

 menggunakan ventilator
DS: imobilisasi Paralisis

 Bangun tidur di pagi hari mengeluh


tidak bisa berjalan

DO:

 Kelemahan pada kedua ekstremitas


atasnya

 Kekuatan otot

11
1 1

2. Diagnosa Keperawatan

1). Pola napas dan pertukaran gas tidak efektif b.d Kelemahan otot-otot pernapasan

2). Kerusakan Mobilitas fusik b.d kerusakan neuromuskuler 3. Rencana Tindakan Keperawatan

Rencana asuhan keperawatan

1. Pola napas dan pertukaran gas tidak efektif b.d Kelemahan otot pernapasan

Tujuan :

Membuat / mempertahankan pola pernafasan efektif melalui ventilator

Kriteria Hasil :

Tidak terdapat sianosis , Saturasi oksigen dalam rentang normal

Tindakan keperawatan

Selidiki Etiologi gagal pernapasan

R/ Pemahaman penyebab masalah pernapasan penting untuk perawatan pasien

Observasi pola napas. Catat frekuensi pernapasan , jarak antara pernafasan spontan dan napas
ventilator

R/ Pasien pada ventilator dapat mengalami hiperventilasi /hipoventilasi , dispnea / lapar udara dan
berupaya memperbaiki kekurangan dengan bernapas berlebihan
Auskultasi dada secara periodik catat adanya / tak adanya dan kualitas bunyi napas , bunyi napas
tambahan , juga simetrisitas gerakan dada

R/ Memberikan informasi tentang aliran udara melalui trakeobronkial dan adanya /tidak adanya
cairan

Periksa selang terhadap obstr,uksi . Contoh terlipat atau akumulasi air . Alirkan selang sesuai
indikasi , hindari aliran ke pasien atau kembali kedalam wadah

R/ Lipatan selang mencegah penerimaan volume adekuat dan meningkatkan tekanan jalan napas .
Air mencegah distribusi gas dan pencetus pertumbuhan bakteri

Periksa fungsi alaram Ventilator, Jangan matikan alaram , meskipun untuk penghisapan, Yakinkan
bahwa alaram terdengar ke kantor perawat

R/ Sangat penting apabila terdapat tanda- tanda distres pernafasan atau henti napas

Pertahankan tas resusitasi disamping tempat tidur dan ventilasi manual kapanpun diindikasikan

R/ Memberikan / menyediakan ventilasi adekuat bila pasien atau masalah menuntut pasien
sementara dilepas dari ventilator

Kolaborasi

Kaji susunan ventilator secra rutin dan yakinkan sesuai indikasi

R/ Mengontrol /menyusun alat sehubungan dengan penyakit utama pasien dan hasil pemeriksaan
diagnostik untuk mempertahankan parameter dalam batas benar

Cbservasi persentasi konsentrasi oksigen , yakinkan bahwa aliran olsigen tepat , awasi analisa
oksigen atau lakukan analisa oksigen periodik

R/ Nilai untuk mempertahankan persentase oksigen yang dapat diterima dan saturasi untuk kondisi
pasien ( 21% sampai 100% ) . Karena mesin tidak selalu akurat, analiser oksigen dapat digunakan
untuk memastikan apakah pasien menerima konsentrasi oksigen yang diinginkan

Kaji volume tidal ( 10-15 ml /kg ) Yakinkan fungsi spirometer baik . Catat perubahan dari
pemberian volume yang terbaca pada komputer

R/ Mengawasi jumlah udara inspirasi dan ekspirasi . Perubahan dapat menunjukkan gannguan
komplain paru atau kebocoran melalui mesin.

2. Diagnosa keperawatan : Kerusakan Mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan Neuromuskuler

Tujuan

Untuk mempertahankan posisi fungsi dengan tak ada komplikasi ( kontraktur , dekubitus )

Kriteria Hasil ;

Klien dapat meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian yang sakit


Tindakan keperawatan

Kaji kekuatan motorik / kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0-5.

R/ Menentukan perkembangan/ munculnya kembali tanda yang menghambat tercapainya tujuan /


harapan pasien

Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman . Lakukan perubahan posisi dengan jadwal
yang teratur sesuai kebutuhan secara individual

R/ Menurunkan kelelahan , meningkatkan relaksasi . Menurunkan resiko terjadinya iskemia /


kerusakan pada kulit

Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal

R/ Mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis , mencegah kontraktur.

Lakkukan latihan rentang gerak pasif . Hindari latihan aktif selama fase akut

R/ Menstimulasi sirkulasi., meningkatkan tonus otot dan meningkatkan mobilisasi sendi

Koordinasikan asuhan yang diberikan dan periode istirahat tanpa gangguan

R/Penggunaan otot secara berlebihan dapat meningkatkan waktu yang diperlukan untuk
remielinisasi , arenanya dapat memperpanjang waktu untuk penyembuhan

Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus dikembangkan dan bergantung pada toleransi secara
individual

R/ Kegiatan latihan pada bagian tubuh yang terkena yang ditingkatkan secara bertahap /
terprogram , meningkatkan fungsi organ secara normal dan memiliki efek psikologis yang positif

Berikan lubrikasi / minyak artifisial sesui kebutuhan

R/ Mencegah dari kekeringan tubub klien.

Kolaborasi

Konfirmasikan dengan / rujuk kebagian terapi fisik / terapi okupasi

R/ Bermanfaat dalam menciptakan kekuatan otot secara individual /latihan terkondisi dan program
latihan berjalan dan mengidentifikasi alat bantu untuk mempertahankan mobilisasi dan
kemandirian dalam melakukan aktivitas sehari- hari

You might also like