ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK ( GGK )

OLEH :

NAMA : RIFKA CAHYANI

NIM :2016.067
KELAS : SAKURA

AKADEMI KEPERAWATAN PEMERINTAH KABUPATEN BUTON

TAHUN AJARAN
2017
 KONSEP DASAR GAGAL GINJAL KRONIK

A. Pengertian
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh penurunan
fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. Gagal ginjal kronis
atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia ( Smaltzer, 2001).
Gagal ginjal kronis adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan inrevesible
(Arif Mansjoer,2001). Gagal ginjal kronis adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal
dan ditandai dengan anemia (urea dan limbah nitrogen yang berada dalam
darah).(Nursalam,2008).

B. Etiologi
Gagal ginjal kronis dapat timbul dari hampir semua penyakit. Apapun sebabnya, dapat
menimbulkan perburukan fungsi ginjal secara progresif. Dibawah ini terdapat beberapa
penyebab gagal ginjal kronis.
a. Tekana darah tinggi
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan-perubahan struktur
pada arteriol diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi ( sklerosis)
didinding pembuluh darah. Pada ginajal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat
hipertensi lama mentyebabkan nefrosklerosis begina.
b. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang diakibatkan
karena adanya pengendapan kompleks antigen, antibody. Reaksi peradangan
diglomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi penigkatan aliran
darah dan peningkatan kapiker glomerulus dan filtrasi glomelurus. Protein-protein plasma
dan sel darah merah bocor melalui glomelurus. Glomerulus dibagi menjadi dua yaitu:
a) Glomerulonefritis akut : peradangan glomerulus secara mendadak
b) Glomerulonefritis kronis : peradangan yang lama dari sel-sel glomelurus
c. Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)
Nefritis lupus disebabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang terperangkap dalam
membaran basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan. Perubahan yang paling dini
sering kali hanya mengenai sebagian rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapa
glomerulus yang tersebar.
d. Penyakit Ginjal Polikistik
Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista multiple, bilateral, dan
berekspansi yang lambat laun mengganggu dan manghancurkan parenkim ginjal normal
akibat penekanan. Semakin lama ginjal tidak mampu mempertahankan fungsi ginjal,
sehingga ginjal akan menjadi rusak.
e. Pielonefritis
Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri. Pielonefritis itu sendiri
dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis akkut juga bisa terjadi melalui infeksi
hematogen. Pielonefritis kronik dapat akibat infeksi berulang-ulang da bisanya dijumpai
ada individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau repluks vesikoureter.

C. Patofisiologi
Gagal ginjal disebabkan karena adanya penyakit yang terdapat pada ginjal, sehingga
mengakibatkan kegagalan ginjal. Maka lama kelamaan jumlah nefron mengalami
kerusakan bertambah. Dengan adanya peran dan fungsi ginjal maka hasil metabolisme
protein akan berkumpul didalam tubuh, penurunan fungsi ginjal mengakibatkan
pembungan hasil sisa metabolism gagal yang dimulai dengan pertukaran didalam
pembuluh darah tidak adekuat karena ketidak mampuan ginjal sebagai penyaring.
Nitrogen menumpul didalam darah, akibatnya ginjal tidak dapat melakukan fungsinya
lagi yang menyebabkan paningkatan kadar serum dan kadar nitrogen ureum, asam
kreatin, asam urat, fosfor menugkat dalam tubuh dan mrenyebabkan tergangguny fungsi
ginjal dan organ0irgan tubuh lain.
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut :
1. System Kardiovaskuler, Hipertensi, Pitting Edema, Edema periorbital,
Pembesaran vena leher, Friction sub pericardial
2. System pulmonary, Krekel, Nafas dagkal, Kusmaull, Sputumkental
3. System gastrointestinal
a. Anoreksia, mual dan muntah
b. Perdarahan saluran GI
c. Ulserasi dan perdarahan mulut
d. Nafas berbau ammonia
4. System Musculoskeletal
a. Kram otot
b. Kehilangan kakuatan otot
c. Ftaktur tulang
5. System Integumen
a. Warna kulit abu-abu mengkilat
b. Pruritis
c. Kulit kering bersisik
d. Ekimosis
e. Kuku tipis dan rapuh
f. Rambut tipis dan kasar
6. System Reproduksi
a. Amenorre
b. Atrofitestis
E. Pemeriksaan Penunjang
a) Laboratorium
1. Laju endapan darah : meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuminemia. Anemia nomositer, dan jumlah retikulosit yang rendah
2. Ureum dan kratini : meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan keratinin kurang
lebuh 20 : 1. Perbandingan meninggi akubat pendarahan saluran cerna demam, luka bakar
luas, pengonbatan steroid dan obstruksi saliuran kemih. Perbandingan ini berkurang
ketika uruem lebih kecil dari kreatinin. Pada diet rendah protein dan tes klirens kreatinin
yang menurun.
3. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan hiperkalemia, biasanya terjadi pada
gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya dieresis.
4. Hipokalemia dan hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3 pada
GGK
5. Phosphate alkaline : meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama isoenzim
fosfatase lindi tulang
6. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia : umumnya disebabkan gangguan metabilosme
dan diet rendah protein
7. Peninggian gula darah, akibat angguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal
(resistensi terhadap penagaruh insulin pada jaringan perifer)
8. Hipertrigliserida, akibat ganguang metabolisme lemak, disebabkan peninggian hormon
insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
9. Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukkan Ph yang menurun, BE
yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi
asam-asam organic pada gagal ginjal.
b) Radiology
Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau adanya
suatu obstruksi). Dehidrasi karena proses diagnostic akan memperburuk keadaan ginjal,
oleh sebab itu penderita diharapkan idak puasa.
c) Intra Vena pielografi (IVP)
Untuk menilai system pelviokalisis dan ureter.
d) USG
e) Untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal,
anatomi sisitem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
f) EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia,
gangguan elektrolit ( hiperkalemia).

F. Penatalaksanaan
a) Penatalaksanaan Medis
1) Cairan yang diperoleh adalah 500-600 ml untuk 24 jam atau dengan
menjumlahkan urine yang keluar dalam 24 jam ditambahkan dengan IWL 500 ml,
maka air yang masuk harus sesuai dengan penumlahan tersebut.
2) Pemberian vitamin untuk klien penting karena diet rendah protein tidak cukup
memberikan komplemen vitamin yang diperulukan.
3) Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida mengandung
alumunium atau kalsium karbonat, keduanya harus diberikan dengan makanan.
4) Hipertensi ditanagani dengan berbagai medikasi anti hipertensi dan control
volume intravaskuler.
5) Asidosis metabolic pada gagal gijal kronik biasanyatanpa gejala dan tidak
memerlukan penanganan, namun demikian suplemen makanan karbonat atau
dialisis mungkin diperluakan untuk mengoreksi asidosis metabolic jika kondisi ini
memerlukan gejala.
6) Hiperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialysis yang adekuat disertai
pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium
ada sekuruh medikasi oral maupun intravena. Pasien harus diet rendah kaliaum
kadang-kadang kayexelate sesuai kebutuhan.
7) Anemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen (eitroprotein manusia
rekombinan). Epogen diberikan secara itravena atau subkutan tiga kali seminggu.
8) Transplantasi ginjal
b) Penalaksanaan keperawatan
1) Hitung itake dan output yaitu cairan : 500 cc ditambah urine dan hilangnya cairan
dengan cara lain ( kast mata ) dalam waktu 24 jam sebelumnya.
 2) Elektrolit yang perlu diperhatikan yaitu natrium dan kalium. Natrium dapat
diberikan sampai 500 mg dalam waktu 24 jam.
c) Penatalaksanaan Diet
1) Kalori harus cukup : 2000-3000 kalori dalam waktu 24 jam.
2) Karbohidrat minimal 200 gr/hari untuk mencegah terjadinya katabolisme protein
3) Lemak diberikan bebas
4) Diet uremia dengan memberikan vitamin : timin, riboflavin, niasin dan asam folat
5) Diet rendah protein karena urea, asam urat dan asam organic, hasil pemecahan
makanan dan protein jaringan akan menumpuk secara cepat dalam darah jika
terdapat gangguan pada klirens ginjal. Protein yang diberikan harus yang bernilai
biologis tinggi seperti telur, daging sebanyak 0,3-0,5 mg/kg/hari.

G. Komplikasi
1. Hiperkalemia
Tingginya kandungan kalium didalam darah. Dan tingginya kandungan kalium
didalam darah dapat menimbulkan kematian mendadak, jikatidak ditangani
dengan serius.
2. Perikarditis, efusi pericardial; akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis
yang tidak adekuat.
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang ; akibat kalsium serum yang rendah metabolisme vitamin D
abnormal
6. Dehidrasi
7. Kulit : gatal-gatal
8. Gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia, dan dada seperti terbakar, bau nafas
menyerupai urin
9. Endokrin
- Laki-laki : kehilangan libido, impotensi, dan penurunan jumlah serta motilitas
sperma
- Wanita : kehilangan libido, berkurangannya ovulasi, dan intertilisasi
 - Anak-anak : reterdasi pertumbuhan
- Dewasa : kehilangan massa otot.
10. Neurologis dan pisikatri : kelelahan, kehilanagan kesadaran, koma, iritasi
neourologis (tremor, ateriksis, agitasi, meningismus, peningkatan tonus otot
kejang).

H. Pencegahan
Untuk dapat menghindari dan menguragi resiko gegal ginjal lronis ini, perlu menerapkan
beberapa tips berikut ini:
1. Jika pengkonsumsi minuman beralkohol, minumlah dengan tidak berlebihan.
Namun alangka lebih baik jika anda menghindrai minuman tersebut.
2. Jika menggunakan obat tanpa resep yang dijual bebas, ikutilah petunjuk pada
kemasan. Penggunaan obat dengan dosis yang terlalu tinggi dan berlebihan
akan dapat merusak ginjal. Jika mempunyai sejarah keturunan berpenyakit
ginjal, konsultasi obat apa yang sesuai.
3. Jagalah berat badan dengan selalu berolahraga secara teratur.
4. Jangan merokok dan jangan pernah berniat untuk mencoba merokok.
5. Selalu control kondisi anda dnegan antuan dokter ahli untuk mengetahui
kemungkinan peningkatan resiko gagal ginjal agar segera diatasi.
 ASUAHAN KEPRAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS
A. Pengkajian
Pengajian dengan pasien gagal ginajal kronis, meliputi :
1. Identitas
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya : nama, umur, agama,
pendidikan pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan,
dan penanggung jawab.
2. Keluhan utama
Kapan keluhan mulai berkembang, bagaimana terjadinya, apakah secara tiba-
tiba atau baerangsur-angsur, apa tindakan yang dilakukan untuk mengurangi
keluhan, obat apa yang digunakan, keluhan utama yang didapat biasanya
bervariasi, mulai dari urine output sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah
sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan (anoreksia), mual muntah,
mult terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), dan gatal pada kulit.
3. Riwayat penyakit saat ini
Mwengkaji keluhan kesehatan yang dirasakan pasien apada saat dianamnesa
meliputi : palliative, provocative, quality, quantity, region, radiaton, severety
scala dan time.
Untuk kasus gagal ginjal kronis, kaji penurunan urine output, penurunan
kesadaran, perubahan poal nafas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit,
adanya nafas berbau ammonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji pula
sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya
dan pengobatan apa.
4. Riwayat penyakit dahulu
Kaji adanya penaykit gagal ginjal akut, infeksisaluran kemih, payah jantung,
penggunaan obat-obat nefrotoksis, Benign prostatic, hyperplasia, dan
prostektomi. Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi system
perkemihan, infeksi system perkemihan berulang, penyakit diabetes mellitus,
dan penyakit hipertensi pada masasebelumnya yang menjadi predisposisi
penyebab. Penting untuk dikaji mengenai riwayat pamakaian obat-obatan
 masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat, kemudian
dokumentasikan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Mengkaji ada atau tidak salah satu keluarga yang mengalami penyakit yang
sama. Bagaimana pola hidup yang biasa diterapkan dalam keluarga, ada atau
tidaknya riwayat infeksi system perkemihan yang berulang dari riwayat alergi,
penyakit hereditas dan penyakit menular pada keluarga.
6. Pemeriksaan fisik ( ROS : review of system )
a. Keadaan umum dan tanda-tanda vital
 Keadaan umum : klien lemah dan terlihat sakit berat
 Tingkat kesadaran : menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana
dapat mempengaruhi system saraf pusat
 TTV : sering didapatkan adanya perubahan RR meningkat, tekanan
darah terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai berat.

B. Pemeriksaan fisik
1. Pemeriksaan B1 (breat)
Klien bernafas dengan bau urine (fector uramik), respon uremia
didapatkan adanya pernafasan kussmaul. Pola nafas cepat dan dalam
merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon dioksida yang
menumpuk disirkulasi.
2. Kardiavaskuler B2 (bood)
Pada kondisi uremia bera tindakan aukultasi akan menemukan adanya
friction rub yang merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan
tanda dan gejala gagal jantung kongestif, tekanan darah meningkat,
akral dingin, CRT > 3 detik, palpasi, nyeri dada dan sesak nafas,
gangguan irama jantung, edema penurunan perfusi perifer sekunder
dari penurunan curah jantung akibat hiperkalemi, dan gangguan
kondisi elektrikal otot ventrikel.
3. Persyarfan
 Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti
perubahan proses perfikir dan disorientasi klien sering didapatkan
adanya kejang, adanya neuropati perifer, burning feet syndrome,
restless leg syndrome, kram otot dan nyeri otot.
4. Perkemihan
Penurunan urine output < 400 ml/hari sampai anuri, terjadi penurunan
libido berat.
5. Pencernaan
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder
dari bau mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran
cerna sehingga sering didaptkan penurunan intake nutrisi dari
kebutuhan.
6. Musculoskeletal/integument
Didapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
(memburuk saat malam hari), demam (sepsis, dehidrasi), petekie, area
ekimosis pada kulit, jaringan lunak dan sendi, ketrbatasan gerak sendi.
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari
anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

C. Diagnosa
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan bendungan atrium
kiri, gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen ke
jaringan menurun.
2. Kelebihan volume cairan berhubngan dengan penurunan keluaran urine, diet
berlebihan dan retensi cairan natrium.
3. Perubahan nutrisi kuran dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual
muntah, pebatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.
4. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic,
sirkulasi, sensasi penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi
ureum dalam kulit.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur.
6. Gangguan konsep diri berhubungan dengan penurunan fungsi tubuh, tindakan
dialysis, koping miladaptive.
7. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi
 D. Intervensi

No. Diagnosa Intervensi Rasional

1 Gangguan Mandiri 1. Takipneu adalah mekanisme
pertukaran gas 1. Kaji status pernafasan, kompensasi untuk
berhubungan catat peningkatan hipoksemia dan peningkatan
dengan peningkatan respirasi atau perubahan usaha nafas.
bendungan atrium pola nafas. 2. Suara nafas mungkin tidak
kiri. 2. Catat ada tidaknya suara sama atau tidak ada
Tujuan : nafas dan adanya bunyi ditemukan. Crakles terjadi
- Dalam waktu 2 x nafas tambahan seperti karena peningkatan cairan di
24 jam setelah crakles, dan wheezing. permukaan jaringan yang
diberikan 3. Kaji adanya cyanosis. disebabkan oleh
intervensi 4. Observasi adanya peningkatan permeabilitas
keperawatan, somnolen, confusion, membran alveoli – kapiler.
tidak terjadi apatis, dan Wheezing terjadi karena
gangguan ketidakmampuan bronchokontriksi atau
pertukaran gas. beristirahat adanya mukus pada jalan
Kriteria hasil : 5. Berikan istirahat yang nafas
- Pasien dapat cukup dan nyaman 3. Selalu berarti bila diberikan
memperlihatkan Kolaboratif : oksigen (desaturasi 5 gr dari
ventilasi dan 6. Berikan humidifier Hb) sebelum cyanosis
oksigenasi yang oksigen dengan masker muncul. Tanda cyanosis
adekuat dengan CPAP jika ada indikasi. dapat dinilai pada mulut,
nilai ABGs 7. Berikan pencegahan bibir yang indikasi adanya
normal :· IPPB hipoksemia sistemik,
8. Review X-ray dada. cyanosis perifer seperti pada
PH = 7,35 -7,45 9. Berikan obat-obat jika kuku dan ekstremitas adalah
PO2 = 80-100 ada indikasi seperti vasokontriksi.
mmHg steroids, antibiotik, 4. Hipoksemia dapat
Saturasi O2 = > 95 bronchodilator dan menyebabkan iritabilitas
% ekspektorant. dari miokardium
PCO2 = 35-45 5. Menyimpan tenaga pasien,
mmHg mengurangi penggunaan
HCO3 = 22- oksigen.
26mEq/L 6. Memaksimalkan pertukaran
BE (kelebihan oksigen secara terus
basa) = -2 sampai menerus dengan tekanan
+2 yang sesuai
7. Peningkatan ekspansi paru
- Bebas dari gejala meningkatkan oksigenasi
distress 8. Memperlihatkan kongesti
pernafasan paru yang progresif
9. Untuk mencegah gngguan
pola napas
2 Gangguan perfusi 1. Ajarkan pasien untuk
jaringan melakukan mobilisasi
berhubungan 2. Ajarkan tentang faktor-
dengan suplai faktor yang dapat
oksigen ke jaringan meningkatkan aliran
menurun darah : Tinggikan kaki
Tujuan : sedikit lebih rendah dari
setelah diberikan jantung ( posisi elevasi
intervensi selama 3 pada waktu istirahat ),
x 24 jam hindari penyilangkan
mempertahankan kaki, hindari balutan
sirkulasi perifer ketat, hindari penggunaan
tetap normal. bantal, di belakang lutut
Kriteria Hasil : dan sebagainya.
- Denyut nadi 3. Ajarkan tentang
perifer teraba modifikasi faktor-faktor
kuat dan reguler resiko berupa : Hindari
- Warna kulit diet tinggi kolestrol,
sekitar luka tidak teknik relaksasi,
pucat/sianosis menghentikan kebiasaan
- Kulit sekitar luka merokok, dan
teraba hangat. penggunaan obat
- Oedema tidak vasokontriksi.
terjadi dan luka 4. Kerja sama dengan tim
tidak bertambah kesehatan lain dalam
parah. pemberian vasodilator,
pemeriksaan gula darah
secara rutin dan terapi
oksigen ( HBO ).
3 Kelebihan volume Mandiri :
cairan berhubungan a. Identifikasi faktor
dengan penurunan penyebab
keluaran urine, diet b. Batasi masukan cairan
berlebih dan retensi c. Anjurkan klien untuk
cairan dan natrium. melakukan aktifitas
Tujuan : pergerakan seperti
Setelah dilakukan berdiri, meninggikan kaki
asuhan keperawaan d. Kurangi asupan garam,
selama 3 x 24 jam pertimbangkan
klien dapat penggunaan garam
mempertahankan pengganti
berat tubuh ideal
1. dengan mobilisasi
meningkatkan sirkulasi
darah.
2. meningkatkan melancarkan
aliran darah balik sehingga
tidak terjadi oedema.
3. kolestrol tinggi dapat
mempercepat terjadinya
arterosklerosis, merokok
dapat menyebabkan
terjadinya vasokontriksi
pembuluh darah, relaksasi
untuk mengurangi efek dari
stres.
4. pemberian vasodilator akan
meningkatkan dilatasi
pembuluh darah sehingga
perfusi jaringan dapat
diperbaiki, sedangkan
pemeriksaan gula darah
secara rutin dapat
mengetahui perkembangan
dan keadaan pasien, HBO
untuk memperbaiki
oksigenasi daerah
ulkus/gangren.
a. Untuk menentukan tindakan
keperawatan
b. Pembatasan cairan akan
menentukan berat tubuh
ideal, haluaran urin, dan
respon terhadap terapi.
c. Agar tidak terjadi imobilitasi
d. Agar tidak terjadi
peningkatan natrium
e. Pemahaman meningkatkan
kerjasama pasien dan
keluarga dalam pembatasan
cairan
 tanpa kelebihan 5. HE :
cairan. e. Jelaskan pada pasien dan
Kriteria Hasil : keluarga tentang
a. Haluaran urine pembatasan cairan.
tepat dengan f. Bantu pasien dalam
berat jenis/hasil menghadapi
lab mendekati ketidaknyamanan akibat
normal. pembatasan cairan.
b. BB stabil. Kolaborasi :
c. TTV dalam g. Berikan diuretic
batas furosemide,
normal (RR: 16- spironolakton,
24 x/menit; N: hidronolakton
60-100 x/menit; Adenokortikosteroid, gol
TD: 120/80; T: ongan prednisone
36,5-37,5 0C) Observasi :
d. Tidak ada edema h. Kaji status cairan dengan
e. Turgor kulit baik menimbang berat badan
f. Membran mukosa perhari, keseimbangan
lembab masukan
dan pengeluaran, turgor
kulit dan adanya edema,
distensi vena leher.
i. Kaji tanda tanda vital
f. Kenyamanan pasien
meningkatkan kepatuhan
terhadap pembatasan diet.
g. Diuretic bertujuan untuk
menurunkan volume plasma
dan menurunkan retensi
cairan di jaringan sehingga
menurunkan
resiko terjadinya edema
paru. Adenokortikosteroid,
golongan predison
digunakan untuk
menurunkan proteinuri.
h. Pengkajian merupakan dasar
dan data dasar berkelanjutan
untuk memantau perubahan
dan mengevaluasi
intervensi.
i. Untuk mengetahui kondisi
pasien

4 Perubahan nutrisi Mandiri : a. Memenuhi kebutuhan nutrisi

kurang dari a. Berikan makanan dalam dengan meminimalkan rasa
kebutuhan tubuh porsi kecil tapi sering mual dan muntah
berhubungan b. Beri nutrisi dengan diet b. Memenuhi kebutuhan nutrisi
dengan anoreksia, lunak, tinggi kalori tinggi adekuat
mual, muntah, protein c. Menambah selera makan dan
pembatasan diet HE : dapat menambah asupan
dan perubahan c. Anjurkan kepada orang nutrisi yang dibutuhkan
membrane mukosa tua klien/keluarga untuk klien
mulut. memberikan makanan d. Dapat meningkatkan asam
yang disukai lambung yang dapat
Tujuan d. Anjurkan kepada orang memicu mual dan muntah
Setelah dilakukan tua klien/keluarga untuk dan menurunkan asupan
asuhan keperawatan menghindari makanan nutrisi
selama 3x24 jam yang mengandung e. Mengatasi mual/muntah,
klien dapat gas/asam, pedas menurunkan asam lambung
mempertahankan Kolaborasi : yang dapat memicu
masukan nutrisi e. Berikan antiemetik, mual/muntah
yang adekuat antasida sesuai indikasi f. Untuk mengetahui
 Observasi : perubahan nutrisi klien dan
Kriteria Hasil : f. Kaji kemampuan makan sebagai indikator intervensi
- Nafsu makan klien selanjutnya
meningkat
- Tidak ada
keluhan
anoreksia, nausea.
- Porsi makan
dihabiskan
- BB meningkat