Guía de Práctica Clínica: Hemorragia Digestiva Alta CIE 10: K250

TÍTULO.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

I. FINALIDAD.

Mejorar la calidad de atención y estandarizar el trabajo que realiza el médico de

emergencia para facilitar el proceso de atención, diagnóstico, tratamiento y toma de
decisiones en el Servicio de Emergencia y Trauma Shock del Hospital Nacional Dos de
Mayo.

II. OBJETIVO.

Objetivo General
Estandarizar el proceso de atención del médico para el diagnóstico y tratamiento de
Hemorragia Digestiva Alta, estableciendo las normas con evidencia científica, que se
deben seguir para mejorar la calidad de atención y prevenir el riesgo de complicaciones.

Objetivos Específicos
 Estandarizar el proceso de atención, diagnóstico, tratamiento y toma de
decisiones en el Servicio de Emergencia y Trauma Shock
 Disminuir el riesgo de complicaciones y la morbimortalidad neta en el servicio
 Implementar una fuente de información adecuada con evidencia científica, para la
consulta previa al proceso de atención.

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN.

Su ámbito de aplicación comprende a todo el personal de salud del Servicio de

Emergencia y Trauma Shock.

IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR:

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

4.1. NOMBRE Y CÓDIGO

Ulcera gástrica aguda con hemorragia K250

Ulcera duodenal aguda con hemorragia K260
Ulcera péptica aguda con hemorragia K270
Ulcera gastroyeyunal aguda con hemorragia K281
Gastritis hemorrágica aguda K290

V. CONSIDERACIONES GENERALES.

5.1. DEFINICIÓN

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La hemorragia digestiva se define como la extravasación de sangre a cualquier nivel del

aparato digestivo, que alcanza la luz esófago-gástrica, intestinal o colónica. Cuando el
sangrado ocurre en cantidad suficiente para ser detectada macroscópicamente se
configura el cuadro de hemorragia digestiva aguda, la cual, por su magnitud o
persistencia, puede poner en peligro la vida del paciente.

5.2. ETIOLOGÍA

Úlcera Péptica
50 – 75% de casos. La hemorragia por úlcera duodenal es 4 veces más frecuente que la
úlcera gástrica, pero ambas tienen la misma tendencia a la hemorragia. La hemorragia.
La hemorragia masiva tiene una frecuencia del 10 al 15% y generalmente es producida
por horadación debido al proceso inflamatorio de la arteria regional.

Localización:
a) Bulbo duodenal.
b) Curvatura menor.
c) Zona pre-pilórica.

De ellas, la curvatura menor hace las hemorragias masivas más frecuentes, pero la
duodenal, en general, es la más frecuente.
La relación entre la localización de la úlcera y la gravedad de la hemorragia se debe a la
lesión de las arterias principales, de la curvatura menor, la coronaria estomáquica, la
pilórica y la gastroduodenal.

Mecanismo:
a) Fibrosis agudas con vasodilatación intensa de la lesión por el avance en la destrucción
ulcerosa. Habrá sangrado difuso.
b) Úlcera Angioterebrante: con lesión de arteria. Esta lesión es más importante y tienen
consecuencias más graves. Además se produce la hemostasia espontánea que depende
de la formación de un coágulo obstructor en el lecho vascular. Esto se favorece por la
hipontensión, aumenta la coagulabilidad sanguínea post hemorragia y hay disminución de
la luz arterial por retracción de la capa fibro-muscular y enrollamiento de la capa
endotelial.

Lesiones agudas de la mucosa/gastritis

Estas lesiones pueden ser:
 Solitarias o múltiples (las más frecuentes).
 Comprometer toda la mucosa (necrosis hemorrágica).
 No llegan hasta la parte muscular de la mucosa; entonces no son úlceras
verdaderas.
 Localización más frecuente: cuerpo, fondo y curvatura mayor a diferencia de las
úlceras benignas, que se localizan en el antro y curvatura menor.

Ulceras de estrés:
Están dentro de este rubro y son lesiones gastroduodenales agudas, por choque,
septicemia postquirúrgica, traumáticas o quemaduras. En este caso no aumenta el ácido

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clorhídrico o secreción gástrica sino que disminuye el flujo sanguíneo asplácnico;

entonces se produce un daño isquémico de la mucosa gástrica superficial. Además, en
sepsis hay anomalías de coagulación, o por administración de:
 Corticoterapia prolongada.
 Antiinflamatorios no esteroides.
 Alcohol: secretagogo gástrico.

Várices Esofágicas
Es la causa más común de hemorragias en pacientes con cirrosis u obstrucción
extrahepática de la vena Porta (Trombosis de la vena Porta). Puede ser también por:
hepatitis aguda o infiltración de grasa hepática.
Los factores que condicionan el sangrado son: aumento de la presión dentro de la várice
y las úlceras postesofagitis.
Características: Brusca y masiva. Es poco frecuente la pérdida de sangre crónica.

Hernia Hiatal
Puede acompañar hemorragias ocultas. Rara vez hemorragia masiva.
Se produce por esofagitis péptica por reflujo.

Neoplasias
No son causas regulares; la hemorragia que se asocia al cáncer gástrico es ocasionada
por erosión de los vasos subyacentes por el tumor. Suele ser; leve moderada.
Es masiva cuando erosiona un vaso grande y puede ser el síntoma principal

Desgarro de la Mucosa Esofágica

Síndrome de Mallory-Weiss
Laceración de mucosa se produce en la zona de unión esófago-gástrica; entonces habrá
arcadas y vómitos no hemáticos. Seguidos de hematemesis.

Lesiones Vasculares
Síndrome de Rendu-Osler-Weber,
Angiomas, telangiectasias hemorrágicas.

Aneurismas Aórticos Arterioescleróticos

Puede romperse al intestino delgado.

Discrasias Sanguíneas Primarias

Vasculitis y trastornos del tejido conectivo.

Uremia
Asociada a hemorragia oculta crónica por afectación difusa crónica de la mucusa del
estómago e intestino delgado.

5.3. FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología de la Hemorragia digestiva depende de la causa que genera el sangrado

digestivo.

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CLASIFICACIÓN

La hemorragia digestiva aguda se clásica en:

1. Hemorragia digestiva alta: El sangrado tiene su origen proximalmente al ángulo de
Treitz.
2. Hemorragia digestiva baja: El sangrado tiene su origen distalmente al ángulo de
Treitz.

5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

En EEUU la hemorragia digestiva es responsable de 250.000 a 300.000 hospitalizaciones

cada año. En España se presentan unos 160 casos por 100.000 habitantes.(1,2,3). Y en
Lima, un estudio de 5 años realizado en 1993 en el Seguro Social demostró que el 20%
de las esofagogastroscopias realizadas se hicieron en pacientes que consultaron por
hemorragia digestiva alta.

5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

 Tabaquismo.
 Ingesta de AINES.
 Ingesta de bebidas alcohólicas.
 Infección por H. pylori.
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
 Enfermedad articular degenerativa.
 Hipertensión arterial.

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS.

6.1. CUADRO CLÍNICO

6.1.1. Signos y Síntomas

Dolor abdominal en epigastrio o malestar abdominal, pirosis, náuseas y vómitos de

contenido hemático. Cortejo vegetativo: puede presentase con sincope, sudoración,
palidez, o sequedad de boca

Examen Físico
Cambios significativos de la presión arterial o la frecuencia cardiaca con el ortostatismo,
palidez de piel y mucosas, estigmas de hepatopatía, equimosis o petequias.
La exploración del abdomen detecta zonas dolorosas, signos de irritación peritoneal,
masas abdominales, viseromegalias, aumento del peristaltismo.
Tacto rectal: su realización es inexcusable

CRITERIOS CLÍNICOS DE RIESGO DE ULCERA GASTRICA

- Síndrome Orgánico Cerebral
- Sepsis

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- Edad mayor de 60 años

- Sangrado persistente o resangrado
- Mal estado general de salud
- Enfermedades asociadas especialmente hepáticas, cardíacas, renales
- Sangre roja en la emesis, por sonda gástrica o en las heces
- Inicio del sangrado mientras se está hospitalizado por otra causa
- Elevación de úrea, creatinina o aminotransferasas

6.1.2. Interacción cronológica

La gravedad de la hemorragia digestiva con perdida abundantes de sangre, determina

anemia aguda y shock hipovolémico, con alto riesgo de paro cardiaco.

6.2. DIAGNÓSTICO

6.2.1. Criterios de Diagnóstico

El diagnóstico de hemorragia digestiva aguda es clínico y se hace cuando el paciente o

sus acompañantes informan, o el personal médico detecta la presencia de, al menos, una
de las siguientes manifestaciones:
 Hematemesis: Vómito de sangre de color rojo.
 Hematoquezia: Deposiciones con sangre de color rojo vinoso.
 Melenas: Deposiciones con sangre de color negro.

6.2.2. Diagnóstico diferencial

Existen pacientes que no mencionan o reconocen alteraciones en sus deposiciones y

debutan como cuadros sincopales, vértigo, cefalea o mareos.

6.3. EXÁMENES AUXILIARES

La elección de las ayudas diagnósticas necesarias para identificar la etiología de la

hemorragia depende de la probabilidad de que el sangrado sea alto o bajo, para lo cual
se analizan los siguientes factores.

6.3.1. De Patología Clínica

Al paciente se le solicitará, al ingreso, Hemograma completo, Grupo sanguíneo y Factor

Rh, Tiempo de Protrombina, Tiempo de Tromboplastina Parcial, Creatinina, Nitrógeno
Ureico, Electrolitos séricos. Si existe una enfermedad de base, se pedirán los exámenes
adicionales pertinentes.

6.3.2. De Imágenes

Ecografía abdominal solicitada en base a criterio médico, podría ayudar en algunos casos
como perforación gástrica, intestinal o del colon.

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6.3.3 De Exámenes especializados complementarios

Endoscopia Digestiva

Si clínicamente la hemorragia parece ser alta, se debe realizar una

esofagogastroduodenoscopia cuando el paciente se encuentre estable o cuando, a
pesar de las maniobras de reanimación, el sangrado persista.
En todo caso, la endoscopia debe ser practicada dentro de las primeras 24 horas a
partir del ingreso del paciente al servicio de urgencias. Recomendación C.
Evidencia III

6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

6.4.1. Medidas generales y preventivas

Evaluar el estado hemodinámico del paciente para determinar si está estable o

Inestable. Se investigará la presencia de:
 Sensación de mareos o de desvanecimiento.
 Confusión, somnolencia o pérdida de la conciencia.
 Palidez de piel.
 Baja temperatura de la piel por palpación.
 Presión arterial y pulso en decúbito.

Si el paciente está asintomático y sus signos vitales en decúbito y de pie son normales, la
hemorragia es leve (ha perdido < 10% del volumen intravascular).

Si la piel está con frialdad ligera, pero la TA sistólica es > 100 y la FC < 100 y no hay
ortostatismo, la hemorragia es moderada (ha perdido entre 10 y 20% del volumen
intravascular).

Si se presenta alguno de los síntomas anteriores, pero la tensión arterial y el pulso son
normales en decúbito, se debe buscar la presencia de ortostatismo:
Tomar presión arterial y pulso primero con el paciente en decúbito y luego de pies o
sentado.

Si al ponerse de pies o sentarse hay una disminución de 15 mm de Hg en la presión

sistólica y/o un aumento de 15 pulsaciones por minuto, la hemorragia es grave (ha
perdido 20-35% del volumen intravascular) y el paciente está inestable.

Si el paciente se queja de mareos o sensación de desvanecimiento, o se detecta

confusión o pérdida del conocimiento y/o se encuentra frialdad de la piel y/o presión
sistólica menor de 80 mm de Hg y/o pulso mayor de 120 pulsaciones por minuto, en
decúbito, la hemorragia es masiva (ha perdido > 35% del volumen intravascular) y el
paciente está en shock hipovolémico.

Si el paciente está hemodinámicamente estable, la hemoglobina es de 10 gramos por

decilitro o mayor o el hematocrito es al menos de 33%, la edad es menor de 60 años y no

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padece comorbilidades y la endoscopia no muestra signos de sangrado reciente, várices

esofágicas, alto riesgo de resangrado o cáncer, el pronóstico es muy bueno y puede ser
dado de alta post-endoscopia.

Si el paciente está inestable, debe ser reanimado y simultáneamente se le deben tomar

muestras para: Hemograma completo, urea y creatinina, electrolitos, tiempo de
protrombina y grupo sanguíneo y factor.

6.4.2. Terapéutica

Estabilidad hemodinámica y medidas de soporte prolongado

 Fluidoterapia
 Inotrópicos
 Soporte ventilatorio
 Soporte Nutricional

Reanimación.

Todo paciente inestable debe ser sometido a maniobras de reanimación antes de

investigar la etiología del sangrado.

Fluidoterapia. Si el paciente es mayor de 60 años y/o padece una enfermedad importante

adicional (cerebral, cardiovascular, pulmonar, hepática o renal) requiere la colocación de
un catéter para medir presión venosa central (PVC) y administración de líquidos
intravenosos (IV) para reponer el volumen intravascular perdido.
Se administrarán cristaloides:
 Solución salina isotónica
 Solución Lactato Ringer (solución Hartman)

La cantidad y velocidad de la infusión se hará de acuerdo con la PVC, la presión arterial,

el pulso, la frecuencia respiratoria, la auscultación pulmonar (búsqueda de estertores
basales) y la evolución del ortostatismo.

Este grupo de pacientes requiere oxígeno húmedo y estará en la Unidad de shock trauma
(UST) hasta cuando sea estabilizado.

Si el paciente está inestable, pero no llega en shock, es joven y/o no presenta

enfermedades adicionales como las mencionadas, puede reanimarse en salas de
observacion, sin utilizar la PVC como parámetro de seguimiento ni oxígeno como terapia
adyuvante. En general, 1-2 litros de solución salina normal corrigen la volemia. El objetivo
es llevar la TA sistólica por encima de 100 mm/Hg, corregir el ortostatismo y mantener el
gasto urinario por encima de 30 cc por hora.

Una guía útil para la administración de líquidos, en todos los casos, se basa en la
siguiente regla:
 Necesidades basales (NB) en 24 horas = 1.500 cc + 20(Peso en kilos - 20)

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 Volumen intravascular (VI)= 0.1 x Agua Corporal= 0.1(0.7 x Peso en kilos)

 Por lo tanto, los líquidos requeridos = NB + Pérdida de VI, que se calcula según
estado clínico del paciente, así:
Paciente estable: Pérdida de menos del 20% de la volemia
Paciente con ortostatismo: Pérdida de 20-35% de la volemia
Paciente en shock: Pérdida de 40-50% de la volemia

Transfusión sanguínea. Se practicará transfusión de sangre si el paciente persiste

inestable a pesar de la administración adecuada de líquidos y si se cumple al menos uno
de los siguientes criterios:
 Persistencia del sangrado activo
 Síntomas o signos de hipoxia tisular: alteraciones del sensorio, cianosis, ondas T
 Negativas diagnósticas de isquemia en el EKG
 Hematocrito menor de 25%

Tipo de transfusión
 Si el sangrado activo persiste: Sangre total (ST)
 Si el sangrado ya se detuvo: Glóbulos rojos empacados (GR)
 Si el paciente sufre cirrosis: Se adiciona plasma fresco congelado
 Después de cada 10 unidades de ST o de GR se debe aplicar concentrado de
plaquetas si se encuentran por debajo de 50.000

Volumen de la transfusión
La transfusión se continúa hasta cuando se logra lo siguiente:
 Estabilidad hemodinámica
 Detención de la hemorragia
 Hematocrito de 30%

ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA PARA ULCERA PÉPTICA

Si se encuentra una úlcera con signos de alto riesgo para resangrado (sangrado activo o
vaso visible), el tratamiento consistirá en la aplicación local de adrenalina al 1:10000. La
inyección se aplicará primero en los 4 cuadrantes de la úlcera y luego en el vaso
sangrante, hasta un total de 4-16 ml. de la solución. Con esto se logra hemostasia en
95% de los casos, aunque puede ocurrir resangrado en 15-20%.
En lugar de adrenalina o en combinación con ella, pueden usarse otras sustancias, como
etanolamina y polidocanol, o métodos térmicos.

CIRUGÍA
Si el sangrado y la inestabilidad persisten, el paciente será llevado a cirugía.
Una opción previa a la cirugía, cuando está disponible y la endoscopia muestra que el
sangrado no es por várices esofágicas o gástricas, es la angiografía, la cual, además de
diagnóstica, puede ser terapéutica.

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ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA PARA VARICES ESOFÁGICAS

Si existen várices esofágicas como causa de la hemorragia, se realizará la ligadura

endoscópica, como método de elección.
La medida alternativa es la esclerosis de las várices con etanolamina al 5%, u otra
sustancia esclerosante disponible, o una combinación de esclerosis y ligadura como
manejo inicial.
Si con la terapia endoscópica se controla el sangrado, se iniciará programa de
erradicación de las várices esofágicas con ligadura endoscópica.

MEDIDAS ADICIONALES
Si el sangrado no se logra controlar, se colocará un balón de Senstaken-Blakemore
mientras se realiza terapia definitiva.
Si no se logra el control de la hemorragia, el paciente se llevará a cirugía o a la
colocación de TIPS.

OTRAS SITUACIONES
En los pacientes con bajo riesgo endoscópico de resangrado se iniciará vía oral 24 horas
después de la endoscopia
Si el paciente tiene várices esófago-gástricas, el manejo es igual al de las várices
esofágicas solas.
Si el sangrado es por várices gástricas fúndicas, se llevará a cirugía o a colocación de
TIPS.

6.4.3 .Efectos adversos o colaterales con el tratamiento

Están en relación a la medicación utilizada en manejo de la Hemorragia Digestiva y las

relacionadas al tratamiento de la enfermedad, como reacciones adversas por el uso de,
anticoagulantes o fibrinoliticos, etc.

6.4.4. Signos de alarma

El incremento de la pérdida de sangre son signos de alarma en los pacientes con

Hemorragia Digestiva, debido a que determinan complicación de la enfermedad

6.4.5. Criterios de Aita

Los pacientes con Hemorragia Digestiva pasan a las salas de observación y dependiendo
de la severidad de la enfermedad pasan a unidades críticas o salas de hospitalización

6.4.6. Pronóstico

En nuestro medio, alrededor del 85% de las hemorragias digestivas altas es causado por
enfermedad ácido péptica y el resto se debe en especial a ruptura de várices esofágicas
y al síndrome de Mallory-Weiss. Entre el 70 y 80% de las hemorragias digestivas altas se
controlan espontáneamente y la mortalidad promedio es aproximadamente del 10%.

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CRITERIOS ENDOSCÓPICOS DE ULCERA PEPTICA

CRITERIO Porcentaje de Sangrado
Base Limpia 5%
Mancha plana 10%
Coagulo adherente 22%
Vaso Visible 43%
Sangrado activo 55%

CLASIFICACION DE FORREST
FORREST I FORREST II FORREST III
Sangrado Activo Sangrado detenido Sangrado inactivo,
reciente pasado
Ia. Chorro IIa Vaso visible Fibrina blanca
Ib. Capa IIb. Coágulo
IIc. Manchas planas
Rojas – marrones
80 % resangrado 30 – 50 % resangrado No resangrado

Observación Observación Alta

PRONOSTICO DE VARICES ESOFÁGICAS

La mortalidad en el sangrado por várices esofágicas es del 30-40% y la posibilidad de
resangrado en los meses siguientes es del 75% si no se hace tratamiento específico.
En este caso también se han determinado criterios pronósticos clínicos y endoscópicos.

CRITERIOS PRONÓSTICOS EN EL SANGRADO POR VARICES ESOFÁGICAS

 Gravedad de la hepatopatía según Child-Pugh-Turcotte
 Tamaño de las várices
 Signos variceales rojos
 Várices gástricas

CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH-TURCOTTE
Los pacientes clase A tienen muy poco riesgo de morir por un sangrado variceal,
mientras que los pacientes clase C tienen alto riesgo.

CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES ESOFÁGICAS

GRADO 1 Se colapsan con la insuflación
GRADO 2 Ocluyen < 50% la luz esofágica
GRADO 3 Ocluyen > 50% la luz esofágica

Las várices grado 1 rara vez sangran, mientras las grado 3 son muy susceptibles de
hacerlo.

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Si existen, además, manchas rojas en la superficie de las várices, el riesgo de sangrado

es alto. Estas manchas aparecen especialmente en las grado 2 y 3.

PRONOSTICO DE SÍNDROME DE MALLORY WEISS

La hemorragia casi siempre se detiene espontáneamente y su pronóstico es similar al de

los sujetos con úlcera péptica cuya imagen endoscópica muestra una base limpia.
Ocasionalmente, el sangrado persiste y debe manejarse con inyección local de
adrenalina, con o sin esclerosantes, o tratarse con métodos térmicos.

6.5. COMPLICACIONES

Anemia severa Aguda

Perforación de tubo digestivo
Shock Hipovolémico Hemorrágico

6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Por ser Hospital de Nivel III-1 todos los pacientes con Hemorragia Digestiva serán
estabilizados y tratados, en la medida de lo posible, posteriormente si no se dispone de
la capacidad se coordinará su transferencia a centro de igual capacidad.

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6.7. FLUXOGRAMA

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VIl. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Actuación en Urgencias para Residentes, cap. 32, pp. 227-229. Jiménez A. (ed).
Toledo, 2003.
2. Barkun A, Bardou M, Marshal J. Consensus Recommendations for Managing
Patients with Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med 2003;
139:843-857.
3. Farrell J, Friedman L. The Management of Lower Gastrointestinal Bleeding.
Aliment Pharcol Ther 2005; 21: 1281-1298.
4. Jalan R, Hayes P. UK Guidelines on the Management of Variceal Haemorrhage in
Cirrhotic Patients. Gut 2000; 46(Suppl 3): iii1-iii15.
5. Sierra F. Hemorragia Digestiva. Rev Col Gastroenterol 1994; 9:175.
6. Lázaro JA. Hemorragia Digestiva Alta. Salud Rural 2003; 20: 1-6.
7. Soto S, De Artaza T. Hemorragia Digestiva Alta. En Manual de Protocolos y
Actuación en Urgencias para Residentes, op. cit., cap. 31, pp. 219-216..

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