Guía de Práctica Clínica: SINDROME CORONARIO AGUDO CIE 10:I20

TÍTULO.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE

SINDROME CORONARIO AGUDO

I. FINALIDAD.

Mejorar la calidad de atención y estandarizar el trabajo que realiza el médico de

emergencia para facilitar el proceso de atención, diagnóstico, tratamiento y toma de
decisiones en el Servicio de Emergencia y Trauma Shock del Hospital Nacional Dos de
Mayo.

II. OBJETIVO.

Objetivo General
Estandarizar el proceso de atención del médico para el diagnóstico y tratamiento de
Síndrome Coronario Agudo, estableciendo las normas con evidencia científica, que se
deben seguir para mejorar la calidad de atención y prevenir el riesgo de complicaciones.

Objetivos Específicos
 Estandarizar el proceso de atención, diagnóstico, tratamiento y toma de
decisiones en el Servicio de Emergencia y Trauma Shock
 Disminuir el riesgo de complicaciones y la morbimortalidad neta en el servicio
 Implementar una fuente de información adecuada con evidencia científica, para la
consulta previa al proceso de atención.

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN.

Su ámbito de aplicación comprende a todo el personal de salud del Servicio de

Emergencia y Trauma Shock.

IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR:

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SINDROME CORONARIO AGUDO

4.1. NOMBRE Y CÓDIGO

Angina de pecho I20

Infarto Agudo de miocardio I21
Infarto subsecuente del miocardio I22
Otras enfermedades isquémicas agudas del corazón I24

V. CONSIDERACIONES GENERALES.

5.1. DEFINICIÓN

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El síndrome coronario agudo (SCA) es un término que agrupa a un amplio espectro de

cuadros de dolor torácico de origen isquémico, los que según variables
electrocardiográficas y enzimáticas se han clasificado en condiciones que van desde la
angina inestable e IAM sin elevación del segmento ST, hasta el IAM con supradesnivel de
este segmento.

Espectro de los síndromes coronarios agudos. ECG: electrocardiograma; IAMCEST: infarto de miocardio con elevación del
segmento ST; IAMSEST: infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. Guía de práctica clínica de la ESC para el
manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST-2012

Tercera Definición Universal de Infarto

Detección de un aumento o descenso de los valores de biomarcadores cardiacos

(preferiblemente troponina), con al menos uno de los valores por encima del percentil 99
del límite de referencia superior, y al menos uno de los siguientes parámetros:
• Síntomas de isquemia
• Cambios significativos en el segmento ST nuevos o presumiblemente nuevos o
bloqueo de rama izquierda nuevo
• Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG
• Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable de nueva aparición o anomalías
regionales en la motilidad de la pared de nueva aparición
• Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia
Muerte cardiaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y cambios del

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ECG presumiblemente nuevos, o bloqueo de rama izquierda nuevo, pero la muerte tiene
lugar antes de que se produzca liberación de los biomarcadores cardiacos sanguíneos o
antes de que los valores de biomarcadores cardiacos hayan aumentado.
Trombosis intra-stent asociada a infarto de miocardio cuando se detecta por angiografía
coronaria o autopsia en el contexto de una isquemia miocárdica, y con aumento o
descenso de los valores de biomarcadores cardiacos, con al menos uno de los valores
por encima del percentil 99 del límite de referencia superior.

5.2. ETIOLOGÍA

La aparición de un SCA es secundaria a la erosión o rotura de una placa aterosclerótica,

que determina la formación de un trombo intracoronario.
Existen numerosas causas de isquemia miocárdica, pero la más frecuente es la
ateroesclerosis coronaria. Esta patología representa un proceso prolongado,
caracterizado por el estrechamiento progresivo de las arterias que irrigan el corazón
como resultado del depósito en la pared arterial de lípidos y materiales asociados, con
una disminución del lumen hasta llegar a un punto en el que el aporte sanguíneo es
insuficiente2.

Otra causa de gran importancia es el vasoespasmo coronario, una condición patológica

en la que la pared arterial coronaria responde de forma hipersensible a los estímulos
vasoconstrictores normales, ya sean emocionales, nerviosos u hormonales, teniendo
como efecto una constricción anormal y prolongada de la pared arterial, con una
consecuente isquemia tisular. Si este espasmo se relaja, puede no observarse signos de
lesión, pero si el espasmo es prolongado, puede traer como consecuencia un infarto de
miocardio y la muerte del paciente2.

Causas menos comunes de isquemia miocárdica incluyen la inflamación de las arterias

coronarias con trombosis (coágulos sanguíneos), la anemia severa y la hipotensión
importante2.

En cualquiera de las causas anteriores, los efectos que la oclusión arterial tiene sobre el
miocardio son consecuencia de la interrupción del flujo sanguíneo, lo que provoca una
compleja secuencia de mecanismos tanto metabólicos como estructurales2.

5.3. FISIOPATOLOGÍA

En relación con la fisiopatología de este síndrome se plantea una relación con la

reducción aguda o subaguda de la suplencia primaria de oxígeno al miocardio, provocada
por la ruptura de una placa aterosclerótica asociada a trombosis, vasoconstricción y
embolización3. Ruptura y erosión de la placa: La aterosclerosis no es un proceso de
progresión continua, sino una enfermedad con fases alternas de estabilidad e
inestabilidad.

Los cambios súbitos e impredecibles están relacionados con la ruptura de la placa, que
puede resultar de la combinación de varios de los siguientes mecanismos4:

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•Ruptura activa, que está relacionada con la secreción de enzimas proteolíticas por los
macrófagos, lo cual puede debilitar la capa fibrosa.
•Ruptura pasiva, que se relaciona con fuerzas físicas sobre el punto más débil de la
capa fibrosa.
•Erosión, descrita como uno de los mecanismos en síndrome coronario agudo. Parece
ser más frecuente en mujeres.
Cuando ocurre la erosión, un trombo se adhiere a la superficie de la placa, mientras que
cuando hay ruptura, el trombo involucra las capas más profundas de la placa bajo el
centro lipídico, lo cual hace que la placa crezca rápidamente.
•Inflamación. La capa fibrosa usualmente tiene alta concentración de colágeno tipo I y
puede soportar el estrés sin romperse. La infiltración por macrófagos es la causa principal
de desestabilización de la placa y su presencia refleja un proceso inflamatorio que
también se caracteriza por la presencia de linfocitos T-activados en el sitio de la ruptura
de la placa.
•Trombosis. La ruptura o erosión de la placa induce la formación de trombos, ricos en
plaquetas, que puede producir cambios rápidos en la severidad de la estenosis y resultar
en oclusión subtotal o total del vaso.
La trombolisis espontánea puede explicar episodios transitorios de oclusión/suboclusión
trombótica del vaso y los síntomas transitorios asociados, así como los cambios
electrocardiográficos. El trombo localizado sobre el sitio de la ruptura de la placa puede
fragmentarse en pequeñas partículas, migrar y ocluir arteriolas y capilares.
•Vasoconstricción. Los trombos ricos en plaquetas liberan sustancias vasoconstrictoras
como serotonina y tromboxano A2 que inducen vasoconstricción en el sitio de ruptura de
la placa o en la microcirculación.

5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Los datos de los registros coinciden en demostrar que el SCASEST es más frecuente que
el SCACEST. La incidencia anual es de ~3/1.000 habitantes, pero varía entre países. La
mortalidad hospitalaria es más elevada en pacientes con IAMCEST que entre los
SCASEST (el 7 frente a un 3-5%, respectivamente), pero a los 6 meses las tasas de
mortalidad son muy similares en las dos condiciones (el 12 y el 13%). El seguimiento a
largo plazo ha demostrado que la tasa de muerte es 2 veces superior a los 4 años entre
los pacientes con SCASEST que en los que tienen SCACEST. Esta diferencia en la
evolución a medio y largo plazo puede deberse a diferencias en los perfiles de los
pacientes, ya que los pacientes con SCASEST tienden a ser de más edad, con más
comorbilidades, especialmente diabetes mellitus e insuficiencia renal4.

En las dos primeras décadas del nuevo milenio en América del Sur y el Caribe, las
enfermedades cardiovasculares van a causar tres veces más muertes y discapacidades
que las enfermedades infecciosas, y los sistemas de salud en la región no están lo
suficientemente preparados, según la Organización Panamericana de la Salud (OPS)5.

La Enfermedad Coronaria es la causa más frecuente de muerte en América tanto en

hombres como en mujeres, causando alrededor de 475.000 muertes. Se considera que
esta cifra es una de las más altas del continente y aumenta proporcionalmente en
personas mayores de 40 años, entre otras causas, como consecuencia directa de la crisis

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económica, malos hábitos de vida y la ausencia de un programa de prevención desde la

niñez5.

5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Se define factor de riesgo a un elemento o una característica mensurable que tiene una
relación causal con un aumento de frecuencia de una enfermedad y constituye factor
predictivo independiente y significativo del riesgo de contraer una enfermedad5.

Para la identificación de estos factores tuvo un gran valor el estudio Framingham llevado
a cabo en los años 50 en la ciudad de Massachusetts.
Una de las clasificaciones actuales los dividen en:

Factores de riesgo mayores no modificables6

 Herencia: Hijos de pacientes con enfermedad cardiovascular.
 Sexo Masculino: Los hombres tienen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que
las mujeres, y son afectados en edades más tempranas.
 Luego de la menopausia el riesgo de las mujeres aumenta, pero aún es menor que en
el sexo masculino.
 Edad: Cuatro de cinco pacientes que fallecen por enfermedad cardiovascular son
mayores de 65 años.

Factores de riesgo mayores que pueden ser modificados:

 Cigarrillo / fumadores de tabaco: Los fumadores tienen el doble de riesgo de
enfermedad cardiovascular con respecto a los no fumadores.
Los fumadores tienen de dos a cuatro veces más riesgo de muerte súbita que los no
fumadores. Los que sufren ataque cardíaco tienen mayor riesgo de muerte súbita en la
primera hora luego del evento agudo que los no fumadores. Las evidencias parecen
indicar que la exposición crónica en ambientes con humo de tabaco (fumadores
pasivos) aumentaría el riesgo de enfermedad cardiovascular.
 Colesterol aumentado en sangre: El riesgo de enfermedad coronaria se incrementa
con el aumento de los niveles de colesterol.
 Hipertensión: La hipertensión arterial incrementa el trabajo a que es sometido el
corazón. Aumenta el riesgo de accidente vascular encefálico, ataque cardíaco, falla
renal, etc. Cuando la hipertensión se acompaña de obesidad, tabaquismo,
hipercolesterolemia o diabetes el riesgo aumenta notoriamente.
 Inactividad física: El sedentarismo es un factor de riesgo para la enfermedad
cardiovascular. La actividad aeróbica regular, juega un rol significativo en la prevención.
Niveles moderados de actividad, son beneficiosos a largo plazo si se realizan
regularmente.

Otros factores que contribuyen son:

o Diabetes mellitus: La Diabetes incrementa el riesgo de desarrollar enfermedad
cardiovascular. Más del 80% de los pacientes diabéticos pueden padecer alguna
afección de este tipo.

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o Obesidad: El sobrepeso predispone a desarrollar enfermedades cardiovasculares .Es

perjudicial porque incrementa el esfuerzo a que es sometido el corazón, y se vincula a
la enfermedad coronaria por su influencia negativa sobre el colesterol y la diabetes.
o Estrés: Es sabido que hay vinculación entre la enfermedad coronaria y el estrés,
probablemente en su interrelación con los demás factores de riesgo.

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS.

6.1. CUADRO CLÍNICO

6.1.1. Signos y Síntomas

Historia de dolor torácico de 20 min de duración o más que no responde a la

nitroglicerina. Algunas claves importantes son una historia de cardiopatía isquémica y la
irradiación del dolor hacia el cuello, la mandíbula o el brazo izquierdo.

El dolor puede no ser agudo. Algunos pacientes presentan síntomas menos típicos, como
náuseas/ vómitos, disnea, fatiga, palpitaciones o síncope, y con más frecuencia se trata
de mujeres, diabéticos o pacientes ancianos, y reciben con menor frecuencia terapia de
reperfusión y otros tratamientos basados en la evidencia que los pacientes con una
presentación típica de dolor torácico.

Los registros muestran que hasta un 30% de pacientes con SCACEST se presenta con
síntomas atípicos. Tener conciencia de estas presentaciones atípicas y el acceso fácil a
la angiografía aguda para el diagnóstico precoz puede mejorar el resultado clínico en este
grupo de alto riesgo.

La presión arterial puede estar elevada, bien de forma crónica o de forma aguda durante
el episodio anginoso, pudiendo ser tanto causa como consecuencia del episodio.
Anomalías en los pulsos arteriales periféricos y trastornos tróficos en extremidades
pueden traducir arteriopatia periférica. La auscultación cardiaca puede poner de
manifiesto en primer lugar la presencia de soplos sugestivos de miocardiopatía
hipertrófica obstructiva o valvulopatía aórtica.

Se puede encontrar un tercer ruido por disfunción ventricular izquierda, cuarto ruido por
disminución de la distensibilidad ventricular o un soplo sistólico apical transitorio por
disfunción reversible de los músculos papilares.

En ocasiones la isquemia miocárdica no se manifiesta como dolor (frecuente en

ancianos y diabéticos, quizás debido a un déficit neurogénico en la percepción del dolor),
y la clínica puede consistir en los llamados equivalentes anginosos, en forma de
síncopes, arritmias y, quizás lo más típico, episodios recortados de disnea que ceden
con reposo o tras administrar nitratos sublinguales.

6.1.2. Interacción cronológica

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Los pacientes con Infarto de Miocardio pueden presentar arritmias vetriculares y paro
cardiaco, así como progresar a insuficiencia cardiaca por daño de las estructuras
cardiacas

6.2. DIAGNÓSTICO

6.2.1. Criterios de Diagnóstico

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6.2.2. Diagnóstico Diferencial

6.3. EXÁMENES AUXILIARES

6.3.1. De Patología Clínica

Biomarcadores1:
La lesión miocárdica se detecta cuando aumenta la concentración sanguínea de
biomarcadores sensibles y específicos, como la troponina cardíaca (cTn) o la fracción MB
de la creatina cinasa (CKMB). Las troponinas cardíacas I y T son componentes del
aparato contráctil de las células miocárdicas y se expresan casi exclusivamente en el

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corazón. El aumento de estos biomarcadores en sangre refleja una lesión que lleva a la
necrosis de las células miocárdicas, si bien no indica el mecanismo subyacente.
El biomarcador preferido- globalmente y para cada clase específica de IAM-es la cTn (I o
T), que posee gran especificidad para el tejido miocárdico, así como gran sensibilidad
clínica. Detectar el ascenso o el descenso de los valores es esencial para el diagnóstico
de IAM. Se define el aumento de la cTn como el valor que supera el percentilo 99 de una
población de referencia normal (límite superior de referencia [URL]). Este percentilo 99
representa el nivel de decisión para el diagnóstico de IAM y se debe efectuar un control
de calidad apropiado para este análisis en cada laboratorio. Los valores de URL para el
percentilo 99 se pueden encontrar en los prospectos de los análisis o en publicaciones
recientes.
Las muestras de sangre para determinar la cTn se deben obtener en la primera
evaluación y repetir 3 6 horas después. Para el diagnóstico de IAM, es necesario el
aumento o la disminución de los valores con por lo menos un valor por encima del nivel
de decisión, junto con una fuerte probabilidad previa a la prueba. La demostración de
estas características de aumento o disminución es necesaria para distinguir los aumentos
de la cTn agudos de los crónicos que se asocian con cardiopatía estructural. El valor
aumentado de cTn (> percentilo 99 URL), con un patrón dinámico de valores o sin él o en
ausencia de evidencia clínica de isquemia, debe motivar la búsqueda de otros
diagnósticos asociados con lesión miocárdica, como miocarditis, disección aórtica,
embolia pulmonar o insuficiencia cardíaca.
Si no se dispone de un análisis de cTn, la mejor alternativa es la CKMB. Al igual que con
la troponina, el valor de CKMB aumentado se define como una medición superior al
percentilo 99 del URL, que es el nivel de decisión para el diagnóstico de IAM. Se deben
emplear valores específicos según el sexo.

6.3.2. De Imágenes

Solicitar radiografía de tórax para determinar el compromiso pulmonar o la causa

desencadénate de la descompensación de la enfermedad

6.3.3 De Exámenes especializados complementarios

Electrocardiograma:

Durante el estadio inicial de la fase aguda de la lesión miocárdica mayor por infarto de
miocardio (IAM), la obstrucción completa de la arteria productora del infarto provoca una
elevación del segmento ST.
La mayoría de los pacientes que presentan esta elevación inicial del segmento ST,
manifiestan luego ondas Q en el electrocardiograma (ECG) y terminan por ser
diagnosticados de Infarto de Miocardio con persistencia de la onda Q. Cuando el trombo
no provoca una oclusión completa, cuando la obstrucción es transitoria o cuando la
circulación colateral es abundante, no se aprecia elevación alguna del segmento ST. En
general, casi todos estos enfermos son diagnosticados de Angina Inestable (daño
miocárdico menor), donde se puede detectar un marcador cardíaco sérico (elevación
mínima de la Troponina I o T), o de Infarto de Miocardio sin onda Q (IMSEST = Infarto de
Miocardio sin elevación de ST).

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La monitorización ECG debe iniciarse lo antes posible (en los primeros 10 min del ingreso
a la sala de emergencia) en todos los pacientes con sospecha de SCA, para detectar
arritmia que pongan en riesgo la vida y permitir la desfibrilación inmediata cuando esté
indicada. Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones interpretarlo lo antes posible.
Incluso en una fase temprana, el ECG es raramente normal.

Ecocardiografía:

El ecocardiograma permite evaluar muchas de las causas no isquémicas de dolor

torácico agudo, como la perimiocarditis, las valvulopatías, la miocardiopatía, la embolia
pulmonar o la disección aórtica.
Es la técnica por imágenes de elección para detectar complicaciones del IAM, como la
ruptura de la pared libre del miocardio, la comunicación interventricular aguda y la
insuficiencia mitral secundaria a ruptura o isquemia del músculo papilar.

6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

6.4.1. Medidas generales y preventivas

El tratamiento médico incluye reposo en cama, oxígeno, monitoreo continuo, analgésicos,

opiáceos para el alivio del dolor y medicamentos antiisquémicos y antitrombóticos. Estos
medicamentos deben suministrarse tan pronto como el paciente sea admitido y deben
continuarse suministrando en aquellos con angina inestable o infarto agudo de miocardio
sin elevación del ST probable o confirmado.
Las categorías de tratamiento se pueden dividir en cinco clases: agentes antiisquémicos,
agentes antiplaquetarios y antitrombina, fibrinolíticos y revascularización miocárdica.

6.4.2. Terapéutica

Agentes antiisquémicos
Estas medidas reducen el consumo de oxígeno del miocardio (disminuyendo la
frecuencia cardiaca, la presión arterial o la contractilidad miocárdica) o inducen
vasodilatación. Las recomendaciones son las siguientes:
 Reposo en cama o silla con monitoreo electrocardiográfico continuo.
 Oxígeno suplementario cuando la saturación arterial de oxígeno es menor de 90%,
hay signos de dificultad respiratoria u otros hallazgos de alto riesgo de hipoxemia.
 Nitroglicerina sublingual cada cinco minutos, hasta un total de tres dosis; si posterior
a esto el dolor persiste, es preciso evaluar la posibilidad de nitroglicerina intravenosa.
 Nitroglicerina intravenosa en las primeras 48 horas para el tratamiento de isquemia
persistente, falla cardiaca o hipertensión.
 La decisión de administrar nitroglicerina intravenosa no debe interferir con otras
intervenciones que reducen la mortalidad, tales como los ß-bloqueadores o los
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).
 ß-bloqueadores por vía oral en las primeras 24 horas, a menos que haya una
contraindicación.

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 Cuando los ß-bloqueadores estén contraindicados, como terapia inicial en ausencia

de disfunción ventricular severa u otra contraindicación, se debe dar un antagonista
del calcio, no dihidropiridínico (verapamilo o diltiazem).
 Se administra un IECA (por vía oral) en las primeras 24 horas a los pacientes con
congestión pulmonar o fracción de eyección menor del 40%, si el paciente no está
hipotenso o tiene otra contraindicación para recibirlos.
 A los pacientes que no toleran los IECA y además tienen signos clínicos o
radiológicos de falla cardiaca o fracción de eyección menor del 40% se les administra
un antagonista de los receptores de angiotensina.

Tratamiento antiplaquetario
La formación del trombo puede reducirse y su resolución puede facilitarse mediante
medicamentos que inhiben la trombina en forma directa (hirudina) o indirecta (heparina
no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular), agentes antiplaquetarios (ácido
acetilsalicílico, clopidogrel y antagonistas de la glicoproteína IIb/IIIa) y/o agentes
fibrinolíticos.

Tratamiento anticoagulante
Los anticoagulantes disponibles para aplicación parenteral incluyen la heparina no
fraccionada, las heparinas de bajo peso molecular, los pentasacáridos y la hirudina; por
vía oral están disponibles los cumarínicos.
La combinación de heparina con ácido acetilsalicílico disminuye la tasa de muerte hasta
en 54% durante la primera semana, y cuando se combinan con heparina de bajo peso
molecular y no fraccionada, hasta en 63%. La mayoría de los beneficios son a corto plazo
y no se mantienen a largo tiempo. La heparina no fraccionada intravenosa no debe
suspenderse de manera abrupta por “efecto de rebote”; debe iniciarse primero la
heparina subcutánea.
Cuando se usa heparina no fraccionada con inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa se
recomienda disminuir el bolo inicial a 50 U/kg y mantener el PTT entre 40 y 50.
La dosis de heparina no fraccionada recomendada es bolo inicial de 70 U/kg seguido por
infusión a 15 U/kg, titulándola para mantener el PTT entre 1,5 a 2 veces. La enoxaparina
se recomienda en dosis de 1 mg/kg subcutáneo cada 12 horas.
Como la excreción de la enoxaparina es renal, la dosis debe ser menor en ancianos y
pacientes con compromiso renal.
Trombolisis: no se recomienda en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación
del ST, bloqueo de rama izquierda de nueva aparición o infarto posterior.

Estratificación del riesgo posterior

El manejo de los pacientes con síndrome coronario agudo requiere estratificación de
riesgo continuo.
Las metas de las pruebas no invasivas son determinar la presencia o ausencia de
isquemia en pacientes con baja probabilidad de enfermedad coronaria y estimar el
pronóstico.
Por su sencillez, bajo costo, disponibilidad y la familiaridad en su realización e
interpretación, el electrocardiograma aún es la prueba más razonable para quienes
pueden hacer ejercicio y tienen un electrocardiograma en reposo en el cual los cambios
del ST son interpretables.

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Los pacientes con patrones de electrocardiograma que podrían interferir en la

interpretación de los cambios del ST (cambios basales del ST, bloqueo completo de rama
izquierda, síndrome de Wolff Parkinson White) deben someterse a una prueba de
ejercicio con imágenes. Los pacientes que no pueden hacer ejercicio deben tener una
prueba de estrés farmacológico con imágenes (medicina nuclear o ecocardiograma).

Estrategias conservadoras o invasivas tempranas

En la “estrategia conservadora temprana”, la arteriografía coronaria se reserva para
pacientes con evidencia de isquemia miocárdica recurrente (angina en reposo o con
mínima actividad o cambios dinámicos del segmento ST) o una prueba de estrés positiva
a pesar de tratamiento médico intensivo.
En la estrategia “invasiva temprana” se recomienda, de rutina, arteriografía coronaria y
revascularización dirigida a través de angiografía, si es posible, en los pacientes sin
contraindicaciones obvias para revascularización miocárdica

REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA
La revascularización miocárdica se refiere a la intervención coronaria percutánea o a la
cirugía de revascularización miocárdica, que permite la restauración de la perfusión.
Depende de la apertura física del flujo a través del vaso, del daño de la microvasculatura
y del daño mismo o la extensión del infarto.
Los pacientes con anatomía coronaria de alto riesgo probablemente se beneficiarán de la
revascularización, tanto en síntomas como en supervivencia a largo plazo. La mayoría de
los procedimientos percutáneos actuales involucran dilatación con balón seguida por
colocación de stent, lo cual reduce la probabilidad de cierre agudo del vaso y reestenosis
tardía.
Un avance importante en la revascularización percutánea ha sido la introducción de los
inhibidores de los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa.
Egreso hospitalario y cuidado ambulatorio después del egreso
La fase aguda de la angina inestable y/o el infarto agudo del miocardio dura
aproximadamente dos meses. El riesgo de progresión a infarto del miocardio o el
desarrollo de infarto recurrente o muerte es mayor en este período; luego los pacientes
tienen un curso clínico similar al de aquellos con angina estable crónica.

6.4.3 .Efectos adversos o colaterales con el tratamiento

Están en relación a la medicación utilizada en manejo del Sindrome de Coronario Agudo

y las relacionadas al tratamiento de la enfermedad, como reacciones adversas por el uso
de, anticoagulantes o fibrinoliticos, glucósidos cardiacos, etc.

6.4.4. Signos de alarma

El incremento del dolor, la aparición de arritmias cardiacas, etc. son signos de alarma en
los pacientes con Síndrome Coronario Agudo, debido a que determinan complicación de
la enfermedad.

6.4.5. Criterios de AIta

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Los pacientes con síndrome coronario agudo pasan a las salas de observación y
dependiendo de la severidad de la enfermedad pasan a unidades críticas o salas de
hospitalización

6.4.6. Pronóstico

Los factores que determinan el pronóstico a largo plazo son fundamentalmente tres: el
grado de disfunción ventricular residual, la gravedad de la afección coronaria, expresada
por el número de arterias con lesiones, y la presencia de arritmias ventriculares graves.
Así, el pronóstico es excelente en los pacientes con fracción de eyección normal (superior
a 50%), que presentan una mortalidad a los 4 años del 4%. Por el contrario, los enfermos
con fracción de eyección inferior al 30%, afección de los tres vasos y arritmias
ventriculares repetitivas constituyen un grupo de riesgo elevado.

La American Heart Association estratifica el riesgo de muerte y de episodios isquémicos

cardíacos no mortales:

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Mortalidad:
En los pacientes que sobreviven a un infarto de miocardio persiste el riesgo de que se
produzca un nuevo accidente coronario o la muerte de forma prematura. La mortalidad
en los primeros 6 meses de convalecencia se sitúa alrededor del 10% y se estabiliza
posteriormente en el 3-4% anual. A los 5 años, del 20 al 35% de los supervivientes de un
infarto han fallecido. En este mismo período, el 13% de los varones y el 39% de las
mujeres han desarrollado un nuevo infarto. Existe cierta evidencia en la literatura de que
el pronóstico postinfarto de miocardio ha mejorado en los últimos años. Así, en los
pacientes tratados con trombolíticos la mortalidad a los 6 meses es del 3-4%.

6.4.7. Algunas Consideraciones Valiosas

 Debido a la variedad de condiciones clínicas que pueden resultar potencialmente

mortales asociados a la sintomatología de dolor torácico; historia, examen físico,
pruebas diagnósticas y el tratamiento de estos pacientes debe realizarse de forma
paralela.
 No excluir el síndrome coronario agudo, simplemente sobre la base de la falta de
factores de riesgo.
 Reconocer las limitaciones de los exámenes auxiliares para descartar la presencia
de síndrome coronario agudo y otras enfermedades potencialmente mortales:
disección de aorta, tromboembolismo pulmonar.
 Marcadores cardiacos negativos no excluyen el diagnostico de síndrome coronario
agudo: Angina inestable.

6.5. COMPLICACIONES

El infarto de miocardio puede presentar una gran variedad de complicaciones, en

particular durante los primeros días; su prevención y control constituyen los objetivos
fundamentales del tratamiento durante la fase aguda.
Las complicaciones suelen dividirse en eléctricas y mecánicas y su frecuencia y
gravedad son muy variables.

 Arritimias: El 75-95% de los pacientes con infarto agudo de miocardio presentan

alguna alteración del ritmo las más frecuentes son la extrasistolia ventricular, la
bradicardia y la taquicardia sinusales. Prácticamente todos los pacientes presentan
extrasístoles ventriculares durante las primeras 72 horas de infarto, y en la mayoría de los
casos son inocuas; el único peligro radica en su capacidad para provocar taquicardia y
fibrilación ventriculares, arritmias que se presentan en alrededor del 10 y el 6%,
respectivamente, y que son letales si no se instaura enseguida el tratamiento adecuado.
La bradicardia sinusal es muy frecuente durante las primeras horas, cuando la incidencia
puede alcanzar el 30-40%; puede acompañarse de hipotensión y en ocasiones cede al
suprimir el dolor.
La taquicardia sinusal aparece en un tercio de los pacientes y se debe con frecuencia a la
ansiedad, la persistencia del dolor o la insuficiencia cardíaca; se considera un signo
ominoso cuando persiste pasadas las primeras horas. Las extrasístoles auriculares son
frecuentes y pueden constituir el único signo de infarto auricular; su único peligro radica
en que pueden provocar flutter y fibrilación auriculares, los cuales, aunque benignos

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desde un punto de vista eléctrico, pueden agravar la situación clínica del paciente al
reducir el gasto cardíaco. Otro grupo importante de arritmias frecuentes en el infarto de
miocardio está constituido por el bloqueo AV.

 La insuficiencia cardíaca es la más frecuente entre las complicaciones mecánicas

del infarto y se debe a la reducción de la masa contráctil del ventrículo izquierdo. Cuando
la necrosis afecta más del 25% de ésta, aparecen los signos clínicos de fallo izquierdo;
un infarto que afecte al 40% provocará shock cardiogénico. Aproximadamente el 50% de
todos los pacientes con infarto de miocardio presenta signos de insuficiencia cardíaca
durante la fase aguda y entre el 5 y 7% de shock cardiogénico.
Las manifestaciones clínicas de fallo ventricular durante el infarto agudo de miocardio
pueden limitarse a la auscultación de estertores pulmonares o de un tercer ruido o bien
constituir el cuadro grave del shock cardiocirculatorio. La isquemia determina también
una alteración de la distensibilidad ventricular, lo que provoca una elevación de la presión
diastólica ventricular y favorece la aparición de los síntomas de congestión pulmonar.
Otros factores, como la sobrecarga de volumen secundaria a otras complicaciones
mecánicas o el desarrollo de un aneurisma ventricular, contribuyen a la aparición de
insuficiencia cardíaca. Los signos de fallo ventricular derecho, como la ingurgitación
yugular o el reflujo hepatoyugular, aparecen en una elevada proporción de casos de
infarto inferior, indicando la afección del ventrículo derecho.

 El shock cardiogénico constituye la forma más grave del fallo ventricular izquierdo y
se diagnostica por la aparición de hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 90 mm
Hg) junto a signos de hipoperfusión tisular (oliguria, obnubilación, piel fría y pálida), en
ausencia de hipovolemia, dolor o una arritmia.
Recientemente, el grupo de trabajo de la AHA/ACC define como shock cardiogénico la
presencia de un índice cardíaco inferior a 2,5 L/m/m2, una presión pulmonar enclavada
superior a 18 mm Hg y una presión arterial inferior a 90 mm Hg. El shock es más
frecuente en pacientes con infartos extensos de localización anterior, ancianos, del sexo
femenino y con historia de infarto previo o diabetes. Su mortalidad es superior al 80-90%
a pesar de los nuevos fármacos adrenérgicos y de las medidas de soporte mecánico
como el balón de contrapulsación intraaórtico. En estudios no controlados, la angioplastia
parece reducir la mortalidad del shock hasta cifras cercanas al 45%.

 La rotura del miocardio como consecuencia de la isquemia y la necrosis puede

producirse en tres localizaciones distintas. La rotura de la pared libre del ventrículo
provoca la salida masiva de sangre al pericardio y un cuadro de taponamiento
rápidamente letal a menos que pueda suturarse de inmediato; su traducción clínica suele
consistir en una hipotensión profunda, con ausencia de pulsos, mientras el ECG
permanece sin modificarse durante unos minutos (disociación electromecánica). Su
incidencia en una serie prospectiva fue del 6% y la rotura de la pared libre es responsable
del 10% de los fallecimientos en la fase aguda. La rotura puede localizarse también en el
tabique interventricular y originar una comunicación entre ambos ventrículos que se
traduce clínicamente por un soplo sistólico con frémito, irradiado al borde esternal
derecho, y por un cuadro de insuficiencia biventricular grave. Su incidencia es del 0,5-3%
y tiene una elevada mortalidad. La necrosis de un músculo papilar ocasiona un cuadro de
regurgitación mitral y edema agudo de pulmón; la isquemia de menor intensidad, en la

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que el músculo no alcanza a romperse, puede provocar distintos grados de insuficiencia

mitral. La rotura del músculo papilar es una situación muy grave que requiere cateterismo
cardíaco y tratamiento quirúrgico.

 Alrededor del 10-20% de los pacientes desarrollan un aneurisma o dilatación

circunscrita en la zona necrótica, que forma una bolsa no contráctil, de pared delgada,
que se distiende durante la sístole y resta eficacia a la contracción ventricular. Por lo
general, se localizan en la pared anterior, se acompañan de trombosis mural y pueden
provocar insuficiencia cardíaca.

6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Por ser Hospital de Nivel III-1 todos los pacientes con Síndrome Coronario Agudo serán
estabilizados y tratados, en la medida de lo posible, posteriormente si no se dispone de
la capacidad se coordinará su transferencia a centro de igual capacidad.

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6.7. FLUXOGRAMA

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VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

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