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I. INTRODUCCION

La regulación del equilibrio del ion hidrógeno (H+) es similar, en cierta forma, a la
regulación de otros iones del cuerpo. Por ejemplo, para alcanzar la homeostasis, debe
existir un equilibrio entre la ingestión o la producción de H+ y su eliminación neta del
organismo para conseguir la homeostasis. Y, tal como sucede con otros iones, los
riñones desempeñan una función fundamental en la regulación de la eliminación del H+
del organismo. Pero el control preciso de la concentración de H+ en el líquido
extracelular implica mucho más que la simple eliminación de estos iones por los
riñones. Múltiples mecanismos de amortiguación acidobásica en la sangre, las células y
los pulmones son también esenciales para el mantenimiento de las concentraciones
normales de H+ tanto en el líquido extracelular como en el intracelular.
En términos de regulación acidobásica, el equilibrio acidobásico de la sangre se divide
en el componente respiratorio y el componente metabólico. El componente respiratorio
se refiere a la concentración de dióxido de carbono en la sangre, según se mide por su
PCO2. Como su nombre lo indica, el componente respiratorio está regulado por el
sistema respiratorio. El componente metabólico está controlado por los riñones.

En circunstancias normales, la ventilación se ajusta para que lleve el mismo ritmo que el
índice metabólico, de modo que la PCO2 arterial permanezca dentro del rango normal.
En la hipoventilación, la ventilación es insuficiente para “eliminar” el dióxido de
carbono y mantener una PCO2 normal. De hecho, la hipoventilación puede definirse
desde el punto de vista operativo como una PCO2 arterial anormalmente alta.

En estas circunstancias, la concentración de ácido carbónico es excesivamente alta y

ocurre acidosis respiratoria. Por el contrario, en la hiperventilación el índice de
ventilación es mayor que el índice de producción de CO2. Por ende, la PCO2 arterial
disminuye de modo que se forma menos ácido carbónico que en condiciones normales.
La disminución del ácido carbónico aumenta el pH en sangre y ocurre alcalosis
respiratoria. La hiperventilación puede causar mareo porque también aumenta el pH del
líquido cefalorraquídeo y del líquido intersticial del cerebro, lo que induce
vasoconstricción cerebral.

La reducción resultante del flujo sanguíneo cerebral produce el mareo. Un cambio del
pH de la sangre, producido por alteraciones del componente respiratorio o del
metabólico del equilibrio acidobásico, puede compensarse parcialmente por medio de
un cambio en el otro componente; por ejemplo, una persona con acidosis metabólica
presentará hiperventilación. Esto se debe a que una concentración aumentada de H+ en
sangre (disminución del pH) estimula los cuerpos aórtico y carotídeo. Como resultado
de la hiperventilación, se produce una alcalosis respiratoria secundaria. La persona aún
tiene acidosis, pero no tanta como sucedería sin la compensación.

Así, las personas con acidosis metabólica parcialmente compensada tendrían un pH

bajo, que se acompañaría de una PCO2 baja en sangre como resultado de la
hiperventilación. De modo similar, la alcalosis metabólica se compensa parcialmente
por medio de la retención de ácido carbónico debido a hipoventilación

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II. OBJETIVOS:
 Identificar las alteraciones de Acido – Base en cuadros clínicos
 Conocer las actividades reguladoras para mantener el equilibrio acido – base
 Conocer el análisis del equilibrio ácido-base con el modelo de Stewart

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III. CUESTIONARIO:

1. ¿Cuál es la importancia del bicarbonato en el medio interno?

El sistema amortiguador del bicarbonato es el amortiguador extracelular más
importante ,se debe, sobre todo, al hecho de que los dos elementos del sistema
amortiguador, HCO3 – y CO2, se encuentran regulados, respectivamente, por los
riñones y los pulmones. A consecuencia de esta regulación, el pH del
líquidoextracelular está sometido a un estricto control que depende de las
proporciones relativas de eliminación y adición de HCO3– por los riñones y de la
eliminación de CO2 por los pulmones.

EL SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO

El sistema amortiguador del bicarbonato consiste en una solución acuosa con dos
componentes: 1) un ácido débil, H2CO3, y 2) una sal bicarbonato, por ejemplo
bicarbonato de sodio (NaHCO3).
El H2CO3 se forma en el organismo mediante la reacción del CO2 con el H2O:

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Esta reacción es lenta, y se forman cantidades de H2CO3 muy pequeñas a menos que
tenga lugar en presencia de la enzima anhidrasa carbónica. Esta enzima es
especialmente abundante en las paredes de los alvéolos pulmonares, donde se libera
CO2; también se encuentra en las células epiteliales de los túbulos renales, donde el
CO2 reacciona con el H2O para formar H2CO3.

El H2CO3 se ioniza débilmente para formar pequeñas cantidades de H+ y de HCO3:

El segundo componente del sistema, la sal bicarbonato, se encuentra principalmente en

forma de NaHCO3 en el líquido extracelular. El NaHCO3 se ioniza casi por completo,
formando HCO3– y Na+:

Si se considera todo el sistema, obtenemos:

Gracias a la débil disociación del H2CO3, la concentración de H+ es

extraordinariamente pequeña. Cuando se añade un ácido fuerte como el HCl a la
solución amortiguadora de bicarbonato, el HCO3 – amortigua los iones hidrógeno
liberados del ácido (HCl → H+ + Cl–):

Como resultado se forma más H2CO3, con el consiguiente aumento de la producción de

CO2 y de H2O. Puede observarse que, mediante estas reacciones, los H+ procedentes
del ácido fuerte HCl se unen al HCO3 – para formar un ácido muy débil, el H2CO3,
que, a su vez, forma CO2 y H2O. El exceso de CO2 estimula la respiración, que elimina
el CO2 del líquido extracelular. Cuando a la solución amortiguadora de bicarbonato se
añade una base fuerte (NaOH), las reacciones que se producen son opuestas:

En este caso, el OH– procedente del NaOH se combina con H2CO3 para formar más
HCO3 –. Así, la base débil NaHCO3 sustituye a la base fuerte NaOH. Al mismo tiempo
disminuye la concentración de H2CO3 (porque reacciona con NaOH), lo que favorece
la combinación de CO2 con H2O para sustituir al H2CO3.

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Por tanto, el resultado neto es una tendencia a la disminución de las concentraciones

sanguíneas de CO2, pero la disminución del CO2 en la sangre inhibe la respiración y
disminuye la eliminación de CO2. La elevación del HCO3 – en la sangre se compensa
aumentando su excreción renal.

2. ¿Qué rol juega el riñón en el equilibrio acido-base?

Los riñones controlan el equilibrio acidobásico excretando orina ácida o básica. La
excreción de orina ácida reduce la cantidad de ácido en el líquido extracelular, mientras
que la excreción de orina básica elimina bases de este líquido extracelular. El
mecanismo global por el que los riñones excretan orina ácida o básica es el siguiente.

Hacia los túbulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO3 –, y si pasan a

la orina se extraen bases de la sangre. Las células epiteliales de los túbulos también
secretan hacia las luces tubulares grandes cantidades de H+, lo que elimina ácido de la
sangre. Si se secretan más H+ que de HCO3 –, se producirá una pérdida neta de ácidos
en los líquidos extracelulares. Por el contrario, si se filtra más HCO3 – que H+, la
pérdida neta será de bases. El organismo produce unos 80 mEq diarios de ácido no
volátiles que proceden fundamentalmente del metabolismo de las proteínas. Estos
ácidos reciben el nombre de no volátiles porque no son H2CO3 y, por tanto, no pueden
ser excretados por los pulmones. El mecanismo principal de eliminación de estos ácidos
es la excreción renal. Los riñones deben evitar también la pérdida de bicarbonato por la
orina, tarea que es cuantitativamente más importante que la excreción de ácidos no
volátiles. Cada día los riñones filtran alrededor de 4.320 mEq de HCO3- (180 l/día × 24
mEq/l) y, en condiciones normales, casi todos ellos son reabsorbidos por los túbulos con
objeto de conservar el principal sistema amortiguador de los líquidos extracelulares.
Como se expondrá más adelante, la reabsorción de HCO3- y la excreción de H+ se
llevan a cabo mediante el proceso de secreción de H+ en los túbulos. Como el HCO3-
debe reaccionar con el H+ secretado para formar H2CO3 antes de que pueda ser
reabsorbido, cada día han de secretarse 4.320 mEq de H+ para poder reabsorber todo el
HCO3 - filtrado. Además han de secretarse unos 80 mEq de H+ adicionales para
eliminar del organismo los ácidos no volátiles producidos cada día; todo ello equivale a
una secreción diaria total de 4.400 mEq de H+ hacia la luz tubular. Cuando disminuye
la concentración de H+ en el líquido extracelular (alcalosis), los riñones secretan menos
H+ y dejan de reabsorber todo el HCO3– filtrado, lo que aumenta la excreción de este
por la orina. Como los HCO3– amortiguan normalmente a los de H+ en el líquido
extracelular, esta pérdida de HCO3– tiene el mismo efecto que la adición de H+ al
líquido extracelular. Por tanto, en la alcalosis, la extracción de HCO3– del líquido
extracelular eleva la concentración de H+ que vuelva a la normalidad.

En la acidosis, los riñones secretan H+ adicional y no excretan HCO3 – hacia la orina,

sino que reabsorben todo el que se ha filtrado y, además, producen HCO3 – nuevo que
se envía de vuelta al líquido extracelular. Esta acción reduce la concentración de H+ en

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el líquido extracelular, normalizándola. De esta forma, los riñones regulan la

concentración de H+ en el líquido extracelular mediante tres mecanismos básicos: 1)
secreción de H+; 2) reabsorción de los HCO3– filtrados, y 3) producción de nuevos
HCO3 –.

3. ¿Qué rol juega el pulmón en el equilibrio acido-base?

El aparato respiratorio dispone de sensores exquisitamente sensibles a las variaciones de
pH. Su estimulación por un aumento de la concentración de hidrogeniones, como ocurre
por la producción de ácido láctico en el ejercicio, determina un incremento de la
ventilación que elimina una mayor cantidad de CO2, lo que tiende a mantener constante
el pH. A la inversa, una caída de la concentración de hidrogeniones deja de estimular la
ventilación. Lo valioso de este mecanismo en su rapidez , pero es limitado porque la
ventilación tiene también otras exigencias que cumplir

El sistema respiratorio permite controlar la presión parcial de CO2 en los pulmones y

compensar en cuestión de minutos los cambios de pH .
Si forzamos la respiración, desciende la presión parcial de CO2 en los pulmones y, con
ella, la cantidad de CO2 disuelto en sangre. El cociente HCO3 −/CO2 aumenta, al igual
que el pH (alcalosis respiratoria). Si retenemos la respiración, aumenta la presión
parcial de CO2 en los pulmones, y con ella la cantidad de CO2 disuelto en sangre. El
cociente HCO3 − /CO2 disminuye, al igual que el pH (acidosis respiratoria).

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4. ¿Qué entiende por tampón o buffer? Mencione 3 ejemplos.

Representan la primera línea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a
la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a
las variaciones de pH que se produzcan. Un sistema tampón es una solución de un
ácido débil y su base conjugada:

La constante de disociación del ácido (K) viene expresada como:

El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK

(pK=- log [K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede
alcanzar su máxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendrá un
valor de pK característico.
Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, serán buenos
amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK esté próximo a dicho valor. En este sentido,
existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condición: los grupos imidazol de
los residuos histidina de las proteínas, y el fosfato inorgánico. Sin embargo, como
veremos a continuación el sistema más importante implicado en la homeostasis del pH
es el amortiguador ácido carbónico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6.1.

EJEMPLOS:

 Amortiguador proteína: Las proteínas intracelulares con sus grupos ionizables con
diferentes valores de pK contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH,
mediante el intercambio de H+ con iones unidos a proteínas (Na+ y K+) que se
desplazan al medio extracelular para mantener la neutralidad eléctrica.
Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempeñan un papel fundamental
en el transporte sanguíneo del CO2 tisular hasta su eliminación pulmonar. En el
interior del hematíe, por acción de la A.C., el CO2 se va a convertir en ácido carbónico
que se disocia dando un H+ que rápidamente será tamponado por la hemoglobina, y
bicarbonato que saldrá fuera del hematíe en intercambio con iones cloro.

 Amortiguador fosfato: Ejerce su acción fundamentalmente a nivel intracelular, ya

que es aquí donde existe una mayor concentración de fosfatos y el pH es más próximo
a su pK (6.8). Interviene, junto a las proteínas celulares de manera importante en la
amortiguación de los ácidos fijos:

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 Amortiguador carbónico/bicarbonato: no es un amortiguador muy potente desde el

punto de vista estrictamente químico, ya que el pK del ácido carbónico de 6.1 está
alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar. A pesar de ello, se trata del sistema de
mayor importancia en la homeostasis del pH porque:

 Se trata de un sistema que está presente en el medio intracelular y extracelular.

En el medio extracelular la concentración de bicarbonato es elevada (24 mEq).

 Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos elementos que lo

componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel
pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a
nivel renal. Esto hace que la suma de las concentraciones del ácido y de la base
no sea constante, lo cual aumenta muchísimo su capacidad amortiguadora.

5. ¿Qué entiende por acidosis metabólica? Mencione 5 ejemplos.

La acidosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base, caracterizado
por un incremento en la acidez del plasma sanguíneo y es, por lo general, una
manifestación de trastornos metabólicos en el organismo. El identificar la enfermedad
desencadenante es la clave para la corrección del trastorno. Disminución primaria del
HCO3- en el LEC. Es el trastorno ácido-base más frecuente.
La diferencia entre los cationes y los aniones determinados analíticamente es el anión
GAP (representa la presencia de aniones en el medio no medidos):
Su valor normal es 12 ± 4 mmol/L, y permite clasificar etiológicamente la acidosis
metabólica:

a) GAP normal: indica una pérdida de bicarbonato (aumenta el Cl- para

compensar) de origen renal o extrarrenal. La cuantificación del K+u ayudará a
identificar el origen (pérdidas renales, K+u > 20 mEq/L).
b) GAP aumentado: indica una acumulación de ácidos orgánicos.

Los síntomas de una acidosis metabólica no son específicos, y el diagnóstico puede ser
complicado a menos que el paciente presente indicaciones claras para el muestreo de
gases en sangre arterial. Los síntomas incluyen el dolor de pecho, palpitaciones, dolor
de cabeza, alteración del estado mental, incluyendo la ansiedad severa debido a hipoxia,
disminución de la agudeza visual, náuseas,vómitos, dolor abdominal, alteración
del apetito y pérdida de peso (a largo plazo), debilidad muscular y dolor de los huesos.
Los que están en una situación de acidosis metabólica suelen presentar la respiración de
Kussmaul, una respiración profunda, rápida, asociada con cetoacidosis diabética clásica.
Las respiraciones rápidas y profundas aumentan la cantidad de dióxido de
carbono exhalado, lo que conlleva a una reducción de los niveles de dióxido de carbono
sérico, causando algún grado de compensación.

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La acidemia extrema conduce a complicaciones neurológicas y cardíacas:

 Neurológicas: letargo, estupor, coma, convulsiones
 Cardíacos: arritmias (taquicardia ventricular), disminución en la respuesta a
la epinefrina; ambas conducen a la hipotensión arterial
Analítica: ↓ pH, ↓ HCO3, ↓ CO2, PaCO2 N, ↑ K+. Si hay compensación, pH N y ↓
PaCO2.

EJEMPLOS:

Acidosis metabólica con anión gap elevado (normoclorémica):

a) Insuficiencia renal.
b) Acidosis láctica (Schock, alcohol etílico, acetaldehído, leucemias y tumores
sólidos, SIDA).
c) Cetoacidosis (Diabética, alcohólica, ayuno prolongado).
d) Drogas y fármacos (Salicilatos, metanol, paraldhído).
e) Rabdomiolisis masiva

Acidosis metabólica con anión gap normal (hiperclorémica):

a) Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato (Diarreas, Fístulas pancreáticas
biliares e intestinales).
b) Administración de ácidos (Cloruro amónico, Clorhidrato de lisina o arginina).
c) Pérdidas renales (Hiperparatiroidismo primario, acidosis tubulares renales).

6. ¿Qué entiende por alcalosis metabólica? Mencione 5 ejemplos.

Aumento primario del HCO3- en el LEC y un pH alto y un incremento en la PaCO2
como resultado de la hipoventilación alveolar compensatoria. A menudo se acompaña
de hipocloremia e hipopotasemia. El HCO3- elevado también se observa en la acidosis
respiratoria crónica. Es un problema clínico relativamente común más a menudo
inducido por terapia diurética o pérdidas de secreciones gástricas debidas a vómitos o
succión nasogástrica. La elevación del HCO3- en este desorden puede resultar de:
pérdidas de hidrogeniones, movimiento de H+ dentro de las células,
administración de terapia alcalina, etc.

Usualmente se clasifica en dos grupos basado en la respuesta a salino o al Cl- urinario

los cuales son marcadores para el estatus del volumen

1. La respuesta al salino es un signo de contracción del volumen extracelular.

2. La falta de respuesta al salino implica una expansión del volumen
extracelular.

Es raro que el incremento compensatorio del pCO2 exceda los 55mmHg. Un

valor mayor implica una acidosis respiratoria sobreimpuesta.

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ETIOLOGÍA:
a) Respondedoras a cloruros: Cl- u < 10 mmol/L. Suelen ser secundarias a
deplección de volumen del LEC.
b) Resistentes a cloruros: Cl-u > 20 mmol/L. Exceso de mineralcorticoides, Sd
de Cushing, Sd de Bartter cursa con hipopotasemia severa y alcalosis metabólica
sin hipertensión arterial, hipopotasemia severa.
c) No clasificables: Aporte exógeno de alcalinos: HCO3-, citrato
(transfusiones), acetato (diálisis). Sd de leche-alcalinos

SÍNTOMAS: Hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania.

ANALÍTICA: ↑ pH, ↑ HCO3-, ↑ CO2, ↑ PaCO2, ↓ K+.

EJEMPLO:
 Vómitos, aspiración gástrica
 Diuréticos
 Ingestión de bicarbonato para combatir el malestar gastrointestinal
 Tratamiento de la úlcera péptica con antiácidos alcalinos
 Hipermineralcorticismos

7. ¿Qué entiende por acidosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos.

Una acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH (aumento de la [H+]),
producido como consecuencia de un trastorno primario que es el aumento de la pCO2,
el cual produce a su vez una modificación secundaria, compensadora (compensación
metabólica), que es el aumento del HCO3-, que tiende a elevar el pH hacia la
normalidad.
Debido a ello hay un exc eso de H en los túbulos renales que da lugar a una reabsorción
completa del HCO3- y todavía deja H+ adicional disponible para combinarse con los
amortiguadores urinarios NH4+y HPO4-. Por lo tanto en acidosis los riñones
reabsorben todo el HCO3-

Ejemplos: Las causadas por:

 Enfisema, Bronquitis crónica, fibrosis pulmonar, neumonia
 Depresión del centro respiratorio.
 Trastornos neuromusculares.
 Enfermedades pulmonares.

8. ¿Qué entiende por alcalosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos.

Una alcalosis respiratoria es un trastorno caracterizado por el ascenso del pH,
producido como consecuencia de un trastorno primario que es el descenso de la pCO2,
el cual produce a su vez un trastorno secundario, compensador, que es el descenso del
bicarbonato, que tiende a descender el pH hacia la normalidad. Ejemplos: Las causadas
por:

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 Altura
 Ansiedad
 Trastornos del SNC
 Ventilación mecánica
 Intoxicación con salicilatos

9. ¿Qué mecanismos entran en juego en la compensación de una acidosis

metabólica?
La compensación de la acidosis metabolica esta dada gracias a una alacalosis
respiratoria que tiene como fin el descenso de CO2 y pH en sangre esto se da gracias a
el cambio en la afinidad del grupo Hemo por CO2 y por tanto a los protones que puede
transportar.

Los que están en una situación de acidosis metabólica suelen presentar la respiración de
Kussmaul, una respiración profunda, rápida y suele estar asociada a ejercicio
anaerobico, cetoacidosis diabética u patologias infecciosas.

Las respiraciones rápidas y profundas aumentan la cantidad de dióxido de carbono

exhalado, lo que conlleva a una reducción de los niveles de dióxido de carbono sérico y
protones en circulacion periferica permitiendo la oxigenación y logrando un alto grado
de compensación. La compensacion respiratoria ocurre a un ritmo de -1,2 mmhg de
CO2 por -1mEq de CO3H.

La sobre-compensación por medio de una alcalosis respiratoria para producir alcalemia

no ocurre.

10. ¿Qué mecanismos entran en juego en la compensación de una

acidosis respiratoria?
La compensacion de la acidosis respiratoria se da por mecanismo renal, la funcion renal
varia y en una acidosis cronica el bicarbonato del plasma sanguíneo se eleva 3.5 mEq/L
por cada aumento de 10 mm Hg en PaCO2.

La mayor cantidad de bicarbonato permite compensar la cantidad de protones

desplazados por el CO2, que a su ves dificulta la excrecion del mismo y crea un estado
de hipoxia(acides) en los tejidos.

El cambio esperado en la concentración de bicarbonato del suero en la acidosis

respiratoria puede ser estimado como sigue:

Acidosis respiratoria aguda: El bicarbonato aumenta 1 mEq/L por cada aumento de 10

mm Hg en PaCO2.

Acidosis respiratoria crónica: El bicarbonato se eleva a 3,5 mEq/L por cada aumento de
10 mm Hg en PaCO2.

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La acidosis respiratoria no tiene un gran efecto en los niveles de electrolitos. Sin

embargo algunos efectos pequeños ocurren en los niveles de calcio y potasio. La
acidosis disminuye de enlace de calcio a albúmina y tiende a aumentar los niveles de
calcio del suero ionizado.

11. Defina Anion GAP:

Concentración de aniones no medidos (iato aniónico) y que, por razones prácticas,
equivale a la diferencia entre la concentración sérica de sodio y la suma de las
concentraciones del cloro y del bicarbonato (CO2 total). Su valor normal oscila entre 8 y
12 mEq/l. Es interesante conocer su valor en los trastornos del equilibrio ácido-base.

Así, por ejemplo, en la acidosis metabólica asociada con un anión gap normal, las
causas principales se concretan en pérdida de bicarbonato, trastornos de la función
tubular renal o adición de ácido clorídrico a los fluidos del organismo.

Por el contrario, la acidosis metabólica asociada con una elevación del anión gap resulta
de una sobreproducción de ácido endógeno o por insuficiencia renal, aguda o crónica
severa.

Para mantener la electroneutralidad las cargas positivas (cationes) deben igualar a las
cargas negativas (aniones); si no ocurre así, aparece un anión gap cuyo valor normal es
de 8 a 16 mEq/l y que se calcula con la siguiente ecuación:

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IV. CONCLUSIONES:

 Las alteraciones de ácido – base se caracterizan por la evaluación de los valores

de pH, pCO2 y bicarbonato. La acidosis se debe a la afección que provoca la
reducción de pH, ya sea por reducción de bicarbonato que pueda causar acidosis
metabólica o por aumento de pC02 que causa acidosis respiratoria. La alcalosis
se debe a cualquier afección que provoca un aumento de pH, ya sea por
incremento de bicarbonato ocasionando una alcalosis metabólica, o reducción de
pCO2 que causa una alcalosis respiratoria. Para poder determinar los niveles de
pH, pCO2 y bicarbonato se requieren de unos métodos especiales que no se
utilizan en los análisis rutinarios de los laboratorios clínicos, y se deben tener
claras las precauciones que se deben tener a la hora de toma de muestra para los
análisis de los gases arteriales y venosos.

 El pulmón y el riñón mantiene actividades reguladoras para mantener el

equilibrio acido – base en condiciones que tienden a romperlo, el sistema renal
tiene una participación clave en la homeostasis del pH ya que por medio de tres
mecanismos regula la concentración de HCO3, nuestro sistema respiratorio se
encarga de regular la presión parcial del dióxido de carbono (pCO2) arterial. El
ejercicio máximo, de corta duración produce grandes desbalances de pH por la
gran producción de ácido láctico. Este proceso provoca valores de pH = 7 en
sangre y pH= 6,4 en musculo.

 Para el análisis del equilibrio ácido-base con el modelo de Stewart se incluyen

prácticamente todas las variables fisiológicas disponibles en el plasma, pero con
dificultades para ser aplicada en la práctica clínica. El enfoque tradicional de
Henderson-Hasselbalch puede ser considerado un modelo simplificado y
medible fácilmente, sin cambiar el diagnóstico y por ende el manejo del paciente
en forma inicial. Igualmente el BE es un valor calculado por la máquina de gases
sanguíneos a partir de valores como pH y PaCO2, siendo los mismos que se
emplean en el enfoque tradicional, y que estiman de forma muy precisa el
componente metabólico del equilibrio ácido-base calculado por el método de
Stewart. Entonces y para efectos prácticos, las siguientes 3 variables: el pH, la
PaCO2 y el SBE, pueden lograr un diagnóstico certero del equilibrio ácido-base
mediante el algoritmo propuesto para el desarrollo del diagnóstico de trastornos
del equilibrio ácido-base en la práctica clínica.

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V. BIBLIOGRAFIA:
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5. O.W. Moe, D. FusterClinical acid-base pathophysiology: Disorders of plasma
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