BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan penglihatan dan kebutaan masih menjadi masalah kesehatan di

Indonesia. Survey Kesehatan Indera tahun 1993 – 1996 menunjukkan 1,5% penduduk

Indonesia mengalami kebutaan disebabkan oleh katarak (52%), glaukoma (13,4%),

kelainan refraksi (9,5%), gangguan retina (8,5%), kelainan kornea (8,4%) dan

penyakit mata lain.1

Glaukoma adalah suatu kelompok penyakit yang ditandai adanya neuropati

optic disertai kehilangan lapang pandang dimana peningkatan TIO berperan sebagai

faktor resiko utama. Hampir 60 juta orang di dunia menderita glaukoma.

Diperkirakan 3 juta penduduk di Amerika Serikat terkena glaukoma, dan diantara

kasus-kasus tersebut sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami

kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk amerika, menjadikan

penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat di cegah di Amerika

Serikat. Sedangkan di Indonesia sendiri glaukoma merupakan penyebab kebutaan no

dua setelah katarak.1,2

Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini,

keterlambatan diagnosis, dan penurunan pengelihatan yang berat dibanding ras kulit

putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih.

Presentase ini diperkirakan jauh lebih tinggi pada orang asia dan inuit.2,3
 Untuk itu kemenkes telah mengembangkan strategi-strategi yang dituangkan

dalam Kepmenkes nomor 1473/MENKES/SK/2005 tentang Rencana Strategi

Nasional Penanggulangan Gangguan Penglihatan dan Kebutaan (Renstranas PGPK)

untuk mencapai Vision 2020. Salah satu strategi dalam Renstranas PGPK adalah

penguatan advokasi, komunikasi dan sosialisasi pada semua sektor untuk upaya

penanggulangan gangguan penglihatan dan kebutaan. Upaya sosialisasi ini

dilaksanakan untuk meningkatkan pengetahuan dan kesadaran masyarakat terhadap

pentingnya menjaga kesehatan penglihatan. Upaya advokasi dilaksanakan untuk

mendapatkan dukungan dari semua sektor untuk upaya penanggulangan gangguan

penglihatan.1

Makalah ini disusun selain untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik di SMF

Mata RS Haji Surabaya, juga sebagai upaya untuk mensosialisasikan bahaya

glaukoma pada masyarakat. Selain itu juga pembuatan makalah ini dapat menjadi

sarana latihan dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat

dikemudian hari. Makalah ini dibuat untuk menguraikan salah satu penyakit

penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya glaukoma sudut tertutup primer.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi bola mata

Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter

anteroposterior sekitar 24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula tenon,

sklera dan episklera, kornea, uvea, lensa, humor akueus, retina, dan vitreus.3

Fisiologi humor aquous

Meskipun diketahui banyak faktor resiko selain TIO yang juga berperan pada

proses terjadinya glaukoma seperti faktor genetik, ras, gender, umur, penyakit-

penyakit local maupun sistemik penaktalaksanaan glaukoma saat ini masih di titik

beratkan pada regulasi TIO dan pengobatan penyakit-penyakit pencetus nya sebagai

faktor yang dapat di modifikasi.2,3

 Peningkatan TIO umumnya disebabkan oleh hambatan aliran keluar humor

aquous sehingga untuk dapat memahami mekanisme terjadinya peningkatan TIO

sebagai faktor resiko utama pada glaukoma serta prinsip penatalaksanaan nya penting

untuk mengerti akan mekanisme terbentuknya dan keluarnya humor aquous.2

Humor aquous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan

posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan

kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi

dari plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat,

piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah hal ini

penting untuk membuat mata tetap jernih. Setelah memasuki kamera posterior,

melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut

kamera anterior.2
 Humor aquous di bentuk pada proceccus ciliaris pada segmen posterior bola

mata, humor aquous dibentuk melalui 3 cara yaitu:

1. Active secretion

2. Ultra filtration

3. Simple diffusion

Active secretion membutuhkan energi untuk memindahkan zat-zat melalui

gradient konsentrasi dan tekanan. Mekanisme pasti active secretion masih belum

benar-benar diketahui, namun dikatakan bahwa enzim carbonic anhydrase terlibat

dalam proses nya. Ultra filtration adalah transport yang bergantung pada perbedaan

gradient tekanan, perbedaan gradient tekanan hidrostatik pada kapiler proceccus

ciliaris dan TIO menyebabkan cairan bergerak dari processus ciliaris menuju mata,

sebaliknya tekanan osmotic mencegah terjadinya perpindahan cairan. Sedangkan

mekanisme yang terakhir adalah difusi sederhana dimana terjadi perpindahan zat-zat

mengikuti gradient konsentrasinya.2

Aliran keluar humor aquous terjadi melalui 2 cara yaitu pressure-dependent

outflow dan pressure-independent outflow.2

1. Pressure dependent outflow ( trabecular outflow)

Sebagian besar humor aquous keluar dari mata melalui

trabecular meshwork, kanalis schelm, system vena. Trabecular

meshwork sebenarnya terbentuk dari 3 bagian uveal meshwork,

corneascleral meshwork dan juxtacanalicular meshwork yang

berdekatan dengan kanalis schelm. Humor aquous mengalir melalui

sel endotel yang melapisi dinding kanalis schelm. Mekanisme ini

bertanggung jawab atas 85% dari aluran keluar humor aquous.2,4

Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan

kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang

membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil

sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Trabecular meshwork berfungsi

sebagai katub satu arah yang memungkin kan humor aquous untuk

keluar dan pada saat yang sama menahan aliran balik dari arah

sebaliknya. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan

 trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga

kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran humor aquous ke

dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran

transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis

Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus)

menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Humor

aquous keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela

sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Humor

aquous dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm

dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem

pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera

menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh

terapi medis.2,4

2. Pressure independent outflow (uveoscleral outflow)

Uveoscleral outflow adalah semua mekanisme keluarnya

humor aquous yang tidak termasuk dalam trabecular out flow. Ada

beberapa mekanisme, salah satu yang paling dominan adalah

keluarnya aquous dari bilik mata depan kedalam musculus ciliaris lalu

masuk ke celah supraciliar dan suprachoroidal, cairan kemudian keluar

dari mata melalui sclera atau bersama dengan syaraf dan pembuluh

darah yang menembusnya. Beberapa peneliti percaya bahwa

mekanisme uveoscleral outflow dipengaruhi oleh usia. Uveoscleral

 outflow bertanggung jawab atas 15% dari total drainase humor

aquous. Uveoscleral outflow dapat di tingkatkan dengan obat-obatan

cycloplegia, adrenergic, prostaglandin analog serta tindakan

pembedahan.2,4

Seperti yang telah di jelaskan di atas trabecular outflow merupakan jalur

keluar humor aquous paling besar, oleh karena itu sudut kamera okuli anterior

memiliki peran penting dalam drainase humor aquous. Sudut ini dibentuk oleh

pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan garis

Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut

ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan

patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat

dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan salah

satu sistem yang sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.2,3,5

Grade Lebar sudut Konfigurasi Kesempatan Struktur pada

untuk menutup Gonioskopi
IV 35-45 Terbuka lebar Nihil SL, TM, SS,
CBB
III 20-35 Terbuka Nihil SL, TM, SS
II 20 Sempit Mungkin SL, TM
(moderate)
I 10 Sangat sempit Tinggi Hanya SL
0 0 Tertutup Tertutup tidak tampak
struktur
SL : Schwalbe’s line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body
band.5
Glaukoma

Glaukoma adalah sekumpulan penyakit dengan karakteristik neuropati saraf

optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan tekanan

intra okular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma. Tekanan

intraokuler umumnya ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.2,3,4

Rentang normal TIO pada populasi umumnya 10-22 mmHg, TIO di atas

rentang ini dapat dikatakan tinggi. Namun hal ini tidak berarti bahawa seseorang

dengan TIO normal tidak memiliki glaukoma, seperti hal nya pada glaukoma

normotensi dimana TIO berkisar pada range normal akan tetapi terdapat neuropati

optik dan penurunan lapang pandang. Hal ini diperkirakan akibat dari rentannya

syaraf optik pada beberapa orang.3

Klasifikasi

Sampai saat ini istilah primer dan sekunder masih sangat membantu dan terus

di pakai dalam mendefinisikan glaukoma. perdefinisi glaukoma primer adalah

glaukoma yang tidak disebabkan oleh kelainan mata local atau kelainan sistemik

sedangkan pada glaukoma sekunder terdapat kelainan pada mata atau kelainan

sistemik yang menyebabkan berkurangnya aliran keluar humor aquous. Selain itu

secara anatomis glaukoma juga dibedakan menjadi sudut tertutup maupun sudut

terbuka. Dikatakan glaukoma sudut terbuka bila tidak terdapat hambatan aliran

humor aquous mulai bilik mata poserior sampai trabecular meshworks, dan dikatakan

sudut sempit jika sebaliknya. Pembagian ini akan sangat membantu dalam proses

pemilihan terapi yang tepat pada setiap jenis glaukoma.2,4,6

1) Glaukoma Primer

a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaukoma)

b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaukoma)

 Akut

 Subakut

 Kronik

 Iris Plateau

2) Glaukoma Kongenital

3) Glaukoma Sekunder
4) Glaukoma Absolut

Pada makalah ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Sudut Tertutup.

Glaukoma sudut tertutup primer

Primary angle closure glaukoma/glaukoma sudut tertutup primer adalah

bentuk tersering glaukoma sudut tertutup, penyakit ini murni disebabkan oleh

kelainan anatomis tanpa ada penyakit lain yang mendasari seperti. Primary angle

closure glaukoma (PACG) mengenai 1 dari 1000 orang yang berusia lebih dari 40

tahun dan lebih sering terjadi pada perempuan dari pada laki-laki. Glaukoma sudut

tertutup primer adalah jenis glaukoma yang paling sering menyebabkan kebutaan

bilateral. Di China PACG bertanggung jawab atas 91% kebutaan bilateral dan

mengenai 1,5 juta penduduk.2

 Sudut tertutup sendiri di definisikan sebagai menempelnya iris perifer ke

trabecular meshwork atau kornea posterior sehingga aliran keluar humor aquous

melalui sudut bilik mata depan terhalang. Secara teoritis terdapat 2 konsep yang dapat

menyebabkan sudut tertutup yaitu: 2

1. Mekanisme yang mendorong iris kedepan dari belakang

2. Mekanisme yang menarik iris kedepan

Patofisiologi

Blok pupil merupakan penyebab yang paling sering dari PACG. Blok pupil

terjadi akibat terhambatnya aliran aquous dari bilik mata posterior ke anterior,

menyebabkan iris perifer tertekuk ke depan sehingga menutupi trabecular meshwork.

Blok pupil total terjadi ketika terjadi 360o sinekia posterior antara iris dan lensa.2,3,7

Meskipun merupakan keadaan yang relatif jarang iris plateau juga merupakan

salah satu penyebab PACG. Keadaan ini disebabkan oleh letak badan ciliar yang lebih

anterior dari pada normal. Keadaan ini menyebabkan terdesaknya pangkal iris

kedepan dan menyebabkan menyempitnya sudut bilik mata depan. Saat pupil

berdilatasi (midriasis), iris perifer menggembung dan menutupi trabecular

meshwork.2,3,7

Mekanisme yang terakhir adalah blok lensa, dimana pada keadaan ini lensa

menjadi mudah bergerak dan cenderung untuk jatuh ke depan terutama pada posisi
pronasi. Keadaan ini selanjutnya menimbulkan terjadinya sinekia posterior dan iris

bombans yang kemudian menimbulkan glaukoma.2,7,6

Klasifikasi

1. Acute Primary Angle Closure : keadaan ini

terjadi akibat peningkatan TIO secara cepat

dan tiba-tiba akibat oklusi trabecular

meshwork oleh iris.

2. Sub-acute Primary Angle Closure : suatu

kondisi yang ditandai dengan episode

serangan mata kabur, halo, dan nyeri

yang relatif ringan dikarenakan

peningkatan TIO.

3. Chronic Primary Angle Closure : suatu

glaukoma sudut tertutup primer yang

biasanya asimptomatik dikarenakan

penutupan sudut bilik mata depan secara

bertahap sehingga menyebabkan

penigkatan TIO secara perlahan.

Gejala objektif :

 Palpebra : Bengkak
 Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi

konjungtiva, injeksi episklera

 Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
 Bilik mata depan : Dangkal
 Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.
 Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan

midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada

samasekali¹

Gejala Subjektif :

 Nyeri hebat
 Kemerahan ( injeksi siliaris )
 Pengelihatan kabur
 Melihat halo
 Mual – muntah

Pemeriksaan Glaukoma :

 Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi

 Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif
 Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan

antara iris dan trabekula ( goniosinekhia, sinekhia anterior posterior ), maka aliran

menjadi terganggu.
 Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada

saat TIO normal, sudutnya sempit.

 Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan.
 Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud

( prone test )
Penatalaksanan glaukoma sudut tertutup
1. Acute Primary Angle Closure
Glaukoma sudut tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologik.

Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intarokular.

 Asetazoamid intravena dan oral bersama obat topikal, seperti penyekat-

beta dan apraclonidine, dan, jika perlu obat hiperosmotik-biasanya akan

menurunkan tekanan intraokular. Kemudian diteteskan pilokarpin 2 %

satu setengah jam setelah terapi dimulai, yaitu saat iskemia iris berkurang

dan tekanan intraokular menurun sehingga memungkinkan sfingter pupil

berespon terhadap obat. 3,8

Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan

intraokular sekunder. Setelah tekanan intraokuler dapat dikontrol, harus

dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antar

bilik mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombe’ dapat

dicegah.3,8
Apabila terapi dengan pemberian obat maka tidak berespon maka

dapat dilakukan tindakan pembedahan. Ini paling sering dilakukan dengan

laser YAG. Iridoktomi perifer secara bedah merupakan terapi konvesional

bila terapi laser tidak berhasil, tetapi ALPI (Argon Laser Perifer

Iridoplasti) dapat dilakukan dan merupakan terapi pilihan kedua. 3,8

2. Sub-acute Primary Angle Closure
Pada glaukoma primer sudut tertutup sub-acute pilihan terapi dilakukan

dengan tindakan iridotomi perifer dengan Laser.3,8

3. Chronic Primary Angle Closure
Pada glaukoma primer sudut tertutup kronis tindakan terapi dengan

iridotomi dengan laser harus selalu dilakukan sebagai langkah pertama

penanganan pasien-pasien ini, apabila mungkin, tekanan intraokuler

kemudian dikontrol secara medis, tetapi luasnya sinekia anterior perifer

dan lambatnya aliran keluar humor aquous melalui anyaman trabekular

yang tersisa menyebabkan pengontrolan tekanan sangat sulit dilakukan.

 Jadi, sering kali diperlukan tindakan drainase secara bedah. Epinefrin dan

miotik kuat tidak boleh dipakai, kecuali bila sebelumnya telah dilakukan

iridotomi atau iredektomi perifer, sebab obat-obat tersebut akan

memperparah penutupan sudut.3,8

Terapi pada peningkatan tekanan intraokuler

Terapi medis
a. Supresi pembentukan aquoeus humor
Penyekat adregenik-beta dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan

dengan obat lain. Lautan timolol maleat 0,25 % dan 0,5 %, betoxol 0,25 %

dan 0,5 %, levubunolol 0,25 % dan 0,5 %, metilpranolol 0,3 % serta carteolol

1 % dua kali sehari dan gel timolol meleate 0,1 %, 0,25 % 0,5 % sekali setiap

pagi adalah preparat yang tersedia saat ini. Kontraindikasi pemakaian obat-

obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik terutama asma dan

defek hantaran jantung.3

Aproclonidine larutan 0,5 % tiga kali sehari dan 1 % sebelum dan

sesudah terapi laser adalah suatu agonis adrenergik-a2 yang menurunkan

pembentukan aquoeus humor tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar.

Brimonidine larutan 0,2 % dua kali sehari adalah suatu agonis

adrenergik-a yang terutama menghambat pembentukan aquoeus humor dan

juga meningkatkan pengaliran aquoeus keluar. Obat ini dapat digunakan

sebagai lini pertama atau sebagai tambaahn tetapi, reaksi alergi sering

ditemukan.3
Darzolamide hydrochlorida larutan 2% dan brinzolamide 1% , dua

atau tiga kali sehari adalah penghambat anhidrasi karbonat topikal yang

terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan walaupu tidak sefektif

anhidrase sistemik. Efek samping utama adalah rasa pahit sementara dan
 blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia bersama timolol dalam

larutan yang sama.3

Penghambat anhidarse karbonat sistemik yang paling banayak

digunakan acetazolamide, tetapi terdapat alternatif yaitu dichlorphenamide

dan methzolamide digunakan glaukoma kronik bila terapi topikal kurang

memuaskan serta pada glaukamo akut dengan tekanan intraokuler yang tinggi

dan perlu segera dikontrol.3

b. Fasilitasi aliran keluar humor aquous
Analog prostalglandin larutan bimotroprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan

travoprost 0,004% masing masing sejkali setiap malam, dan larutan

unoprostone 0,15% dua kali sehari meningkatkan aliran keluar aquoeus

melalui uveosklera. Analog prostalglandin merupakan obat-obat lini pertama

atau tambahan yang efektif.3

Epinefrine, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari,

meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit bnayak desertai

penurunan pembentukan aquoeus humor.

Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrinya yang dimetaboliame secara

intraoluar menjadi bentuk aktifnya. Baik Epinefrine, dan Dipivefrin tidak

boleh digunakan untuk sudut mata sempit karna kedua obat tersebut

menimbulkan efek simpang pada hasil bedah drainase glaukoma sesudahnya. 3

c. Penurunan volume vitreus
Obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air

tertarik keluar vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga

terjadi penurunan produksi aquoeus humor.

Glycerin (glycerol) oral, 1 mL/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin

dicampur jus lemon,adalah obat yang paling seing digunakan, tetapi harus

hati-hati pada pengidap diabetes. 3

d. Miotik, midriatik & sikloplegik
Konstriksi pupul sanagat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut

tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris palteau. Dilatasi pupil

penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia

posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior

digunakan sikloplegik untuk merelakasikan otot siliars sehingga apartus

zonular menjadi kencang dalm upaya menarik lensa kebelakang.2

Terapi Bedah & Laser
A. Iridoplasti, iridektomi & iridotomi perifer
Blokade pupil pada pada glaukom atetutup paling baik diatasi dengan

membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang sehingga

tidak ada perbedaan tekanan antara keduannya. Iridotomi paling baik

dilakukakan dengan laser YAG:neodymium walaupun laser argon mungkin

diperlukan pada iris berwarna gelap. Tindakan bedah iridektomi perifer

dilakuakn bila iridotomi laser YAG tidak efektif. Iridotomi laser YAG menjadi

suatu tindakan pencegahan bila dikerjakan pada sudut sempit sebelum

serangan penutupan sudut.3,8

Pada beberapa kasus penutupan sudut yang tekanan intarokulernya

tidak mungkin dikendalikan deangan obat atau tidak dapat dilakukan

iridotomi laser YAG dapat dilakukan ALPI, suatu cincin laser yang

membakar iris perifer menyebabkan kontraksi stroma iris dan secara mekanis,

menarik sudut bilik mata depan sehingga terbuka. Terdapat resiko terjadinya

sinekia anterior perifer sebesar 30 % dan peningkatan tekanan intraokuler

secara kronis, tetapi ini mencerminkan sulitnya kasus yang ditangani. 3

B. Trabekuloplasti Laser
 Penggunaan laser untuk menimbulkan bakaran melalui suatu lensa-gonio ke

anyaman trabekular akan memudahkan aliran keluar aquoes humor, ini terjadi

karena efek yang dihasilkan pada anyaman trabekular dan kanal Schlemm,

atau adanya proses-proses seluler yang meningkatkan fungsi anyaman

trabekular. 3
C. Bedah drainase glaukoma
Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas

saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor

aquous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.3

D. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah pda glaukoma lanjut dapat menjadi alasan

untuk mempertimbangka tindakan destruksi corpus ciliare dengan laser atau

pembedahan untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,

terapi laser YAG:neodymium thermal mode, ata laser dioda dapat digunakan

untuk menghancurkan corpus ciliare. Terapi biasanya diberikan dari luar

sklera, tetapi telah tersedia sistem aplikasi laser endoskopi.3

 Bab IV

TINJAUAN PUSTAKA

1. Gangguan Pengelihatan Masih Menjadi Masalah Kesehatan. Available

from URL: http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/845-
gangguan-penglihatan-masih-menjadi-masalah-kesehatan.html. Accessed
Juni 11, 2013.
2. Skuta L. Gregory, Cantor B. Louis, Liesegang J. Thomas. Glaucoma.
America: American Academy of Ophthalmology; 2005-2006.
3. Eva R Paul, Whitcher P Jhon. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. ed
ke 17. New York: McGraw-Hill;2008.
4. Quigley A Harry, MD, Friedman S David, MD, MPH and Congdon G
Nathan, MD, MPH, Possible Mechanisms Of Primary Angle-Closure and
Malignant Glaucoma Jurnal of Glaucoma, Lippincott Williams & Wilkins,
inc:2003.
5. Brown L. V. Steven. Gonioscopy in the Management of Glaucoma.
America: American Academy of Ophthalmology; 2006.
6. James Bruce, Chew Chris, Bron Anthony. Lecture Notes Oftalmologi.
Jakarta: Penerbit Erlangga; 2006.
7. Ritch Robert MD, Liebmann, MD, and Tello Celso, MD, A Construct For
Understanding Angle Closure Glaucoma, Ofthalmology Clinics Of North
America, Volume 8, 2005.
8. Byod F Benjamin M.D. F.AC.S, Lunzt Maurice M.D. F.AC.S, Boyd
Samuel L., M.D, Innovations in the Glaucomas - Etiologi Diagnosis and
Management.English Edition, Highlights Of Ophthalmology, 2002-2003.