SEMIOLOGÍA - NUTRICION

Pág.: 1
 ÍNDICE

Introducción 3

1.- Definición 4

2.- Cuadro Clínico 5

3.- Hipertensión Arterial 6

4.- Obesidad 10

5.- Implicación de la obesidad y la función del tejido adiposo

En la patogenia del síndrome metabólico 11

6.- Implicaciones fisiopatológicas de las alteraciones del metabolismo

lipídico en el síndrome metabólico 12

7.- Resistencia a la insulina e Hipertensión 13

8.- Intolerancia a la glucosa en el síndrome metabólico 17

8.1.El papel de la inflamación en el síndrome metabólico 17

9.- Fisiopatología de la aterosclerosis y su relación con el síndrome

Metabólico 17

10.- Diagnóstico 20

11.- Conclusión 23

12.- Bibliografía 24

Pág.: 2
 INTRODUCCION

El síndrome metabólico está formado por un conjunto de anormalidades

metabólicas que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes
mellitus tipo 2. La etiología exacta no está clara, aunque se conoce que existe
una compleja interacción entre factores genéticos, metabólicos y ambientales.
Entre los factores ambientales, los hábitos dietéticos juegan un papel muy
importante en el tratamiento y prevención de esta condición. Las
recomendaciones generales clá- sicas incluyen el control de la obesidad,
aumento de la actividad física, disminución de ingesta de grasas saturadas, trans
y colesterol, reducción en la ingesta de azúcares simples y aumento en la ingesta
de frutas y vegetales. Se ha estudiado la influencia de dietas bajas en hidratos
de carbono, dietas ricas en ácidos grasos poliinsaturados y monoinsaturados, la
ingesta de fibra, la dieta mediterránea y el índice glucémico en relación al
síndrome metabólico. Otros nutrientes estudiados recientemente han sido
micronutrientes (magnesio y calcio entre otros), soja y otras sustancias
fitoquímicas. La evidencia sugiere que una dieta saludable como la dieta
mediterránea, protege frente al síndrome metabólico, incluyendo ésta bajo
contenido en grasa saturada y trans, alto en ácidos grasos monoinsaturados y
poliinsaturados, ingesta balanceada de hidratos de carbono y alto contenido en
fibra, frutas y vegetales. Existe mayor controversia en cuanto al tipo de dieta de
elección para el control del síndrome metabólico (dietas bajas en carbohidratos
o bajas en grasa), necesitándose más estudios acerca del papel de la soja y
otros compuestos fitoquímicos.

Pág.: 3
 1. DEFINICION

El síndrome metabólico (SM) se reconoce en la actualidad como una

entidad patológica con personalidad propia esencialmente por 3 aspectos:

 Los factores de riesgo que componen el síndrome incurren con frecuencia en

determinada población de forma simultánea.
 Estos factores de riesgo contribuyen de manera individual al riesgo
cardiovascular. Su asociación lo incrementa más que de forma meramente
adictiva.
 Diversos autores defienden un mecanismo subyacente y causal común para los
diferentes componentes del síndrome.

En la actualidad se acepta el denominador común de la resistencia a la insulina

(RI) para la inmensa mayoría de los casos, hoy día tienden a utilizarse ambos
términos (síndrome metabólico y síndrome de RI) como sinónimos.

Tras la selección natural producida en la antigüedad, hoy día nos encontramos

paradójicamente con individuos capaces de un gran ahorro energético y una
abundante reserva grasa en un ambiente de exceso de ingesta y mínimo
consumo de reservas. Este ambiente «tóxico» es un medio de cultivo excelente
para el desarrollo de alteraciones del metabolismo de grasas y glúcidos,
implicadas en el desarrollo de las grandes plagas del siglo XXI: obesidad,
diabetes e hipertensión, todas ellas relacionadas con el SM.

En el desarrollo de SM hay factores genéticos predisponentes que se ven

potenciados por factores adquiridos, como el exceso de grasa corporal y la
escasez de actividad física.

La genética del síndrome metabólico es compleja. El SM se caracteriza, por

tanto, por la convergencia de varios factores de riesgo cardiovascular en un solo
sujeto, con un marcado carácter de alteración metabólica subyacente.

Pág.: 4
2. CUADRO CLINICO

El cuadro clínico es habitual en los adultos y pueden también observarse

en la infancia y la adolescencia. La obesidad tiene un valor predecible importante
para la presión arterial (PA) colesterol total y las lipoproteínas sanguíneas. En la
asociación entre la HTA, las dislipidemias diabetes / intolerancia a la glucosa y
la obesidad, la resistencia a la insulina parece tener un importante papel en la
fisiopatología del síndrome metabólico. La hiperinsulinemia está relacionada con
la activación del sistema nervioso simpático, la retención del sodio y además,
estimula el crecimiento celular. Todos estos mecanismos están relacionados con
las enfermedades y los factores de riesgo cardiovascular.

En poblaciones más jóvenes, las alteraciones iniciales de cada uno de estos

factores pueden ocurrir en asociaciones variables, sin embargo, aunque sean
discretas, estas alteraciones y, principalmente, su agregación dan al joven que
las presenta un perfil cardiovascular desfavorable
La PA es una variable de riesgo continuo, de tal manera que simplemente con
pequeños aumentos, y cuando se asocia a factores de riesgo, tales como
obesidad, resistencia a la insulina, diabetes tipo II y dislipidemia, es capaz de
desarrollar lesiones ateroscleróticas precoces que son precursoras de
accidentes cardiovasculares en la edad adulta.

Pág.: 5
3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial es la elevación crónica de una o las dos presiones

arteriales: Sistólica o Diastólica. Debe considerarse u paciente portador de
hipertensión arterial cuando la cifra de tensión arterial (TA), medidas como
promedio en tres tomas realizadas en condiciones apropiadas, con intervalo de
tres a siete días entre cada toma, se encuentran por encima de 140 mm\Hg de
presión arterial sistólica (TAS) y 90 mm\Hg. de presión arterial diastólica (TAD).
Esta definición se aplica en adultos a partir de los 18 años

Se cree que tanto los factores ambientales como los genéticos contribuyen a la
hipertensión esencial. La tensión arterial tiende a elevarse con la edad. Es
también más frecuente que aparezca si la persona es obesa, tiene una dieta rica
en sal y pobre en potasio, bebe elevadas cantidades de alcohol, no tiene
actividad física y sufre estrés psicológico. La tendencia a la hipertensión puede
ser heredada, se desconocen en gran medida los factores genéticos
responsables de la misma.

Cuando las medidas no farmacológicas no han conseguido bajar las cifras de

tensión arterial puede ser necesario comenzar con un tratamiento farmacológico
que incluye los diuréticos, que facilitan la excreción renal de agua y sal
reduciendo el trabajo que el corazón debe realizar para bombear la sangre; los
betabloqueantes, que reducen el tono cardíaco y favorecen la vasodilatación
arterial; los antagonistas de los canales del calcio, que facilitan la vasodilatación
arterial y coronaria y otros como los inhibidores de la enzima de conversión de
la angiotensina (IECA), los estimuladores de los receptores alfa centrales y los
bloqueantes alfa adrenérgicos. En ocasiones se administran estos fármacos
combinados.

Otros factores que también se han relacionado con la TA son: sexo, raza,
desarrollo físico, historia familiar y factores dietéticos. Probablemente, ocurre
una interacción entre estos diversos factores, influida por factores genéticos y
ambientales, que determinarán el comportamiento de la TA en aquel individuo.
.

Pág.: 6
En la tabla 1, modificada de Grundy , se muestran las distintas formas de definir
al SM. A pesar de que el síndrome ha recibido críticas recientes [8] nosotros
entendemos que, hasta tanto se determine si la obesidad es una condición
imprescindible para el diagnóstico del SM y/o se disponga de mediciones que
permitan definir con certeza la insulinorresistencia de un paciente individual, los
criterios diagnósticos del ATPIII son adecuados para identificar paciente de alto
riesgo cardiovascular en la práctica diaria en el consultorio.

Como puede observarse en la tabla 1 la ATPIII ha bajado los umbrales de PA,

en vista de la relación continua entre el nivel del factor de riesgo y la ocurrencia
del riesgo , siendo incluidos los sujetos con PA normal alta . En el estudio MRFIT
el riesgo relativo de morir por enfermedad coronaria y por accidente
cerebrovascular aumentó 61% y 114%, respectivamente, cuando se comparó a
los sujetos con PA normal alta con aquellos con PA óptima (< 120/80 mm Hg).
En la Argentina se ha observado una alta prevalencia de normales altos: 18%
entre los 15-75 años y 12-18% en estudiantes universitarios . Si bien se ha
insistido en la existencia del SM en los pacientes delgados es probable que, en
la mayoría, la cascada de eventos se inicie con la adquisición de obesidad
central. Luego se suman múltiples factores de riesgo, al inicio sólo
marginalmente elevados pero que con el tiempo superan los umbrales formales

Pág.: 7
para el diagnóstico de HA y de diabetes. Estos factores de riesgo son la causa
de las lesiones en los órganos blanco y de los eventos cardiovasculares; con el
desarrollo de diabetes surge la posibilidad de que aparezcan las complicaciones
microvasculares propias: neuropatía, retinopatía, nefropatía (figura 1). Así, de no
ser intervenido, el SM es una condición que empeora progresivamente con el
aumento de la edad y con el incremento del peso.

Tratamiento de la hipertensión arterial en pacientes con sindrome metabólico Los

pacientes con SM e hipertensión arterial, dislipemia y/o diabetes deben ser
tratados de acuerdo con lo que corresponda a cada una de estas condiciones.
Un análisis detallado del tratamiento de todos los componentes del SM excede
los objetivos de este artículo. Analizaremos principalmente las peculiaridades del
tratamiento de la HA pero se hace necesario, antes de abordar el tema,
puntualizar algunos aspectos: El SM debe considerarse como una agrupación
de hallazgos clínicos y de laboratorio más que como una entidad específica. La
mayor importancia clínica del sindrome es que identifica a un grupo de individuos
con un alto riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares y de
convertirse en diabéticos. Enfocado de esta manera, y sin un blanco único sobre
el cual dirigir los esfuerzos, la terapéutica debe basarse en el control de cada
uno de los factores. Cada paciente tendrá una combinación de ellos, con distinto
grado de severidad y el médico deberá individualizar prioridades y estrategias de

Pág.: 8
intervención. Como se mencionó, el sobrepeso-obesidad juega un papel central
en una vasta mayoría de los pacientes y su prevención y tratamiento es uno de
los pilares del enfoque. En vista de su reciente definición no hay trabajos con
gran número de pacientes, ni de suficiente duración, sobre el tratamiento de la
HA en sujetos que cumplan específicamente con los criterios del SM del ATPIII.
Gran parte de la evidencia que sustenta este trabajo proviene de estudios
clínicos en diabetes y/o en poblaciones con alto riesgo cardiovascular.

- Metas y umbrales de intervención La meta del tratamiento para la mayoría de

los hipertensos es mantener una PA < 140/90 mm Hg pero, para los sujetos con
riesgo cardiovascular más alto, se han propuesto metas más exigentes en
especial si son diabéticos. Las metas y los umbrales para el tratamiento de la PA
en los pacientes con SM no han sido específicamente estudiadas. Hasta que se
obtenga más información, parece razonable el enfoque adoptado por las guías
2007 de la ESH/ESC [10] en las que se asimila el riesgo del SM al que poseen
los individuos con tres factores de riesgo cardiovascular o con diabetes (figura
2):

Pág.: 9
4. OBESIDAD

Exceso de tejido adiposo, que se manifiesta por un peso inadecuado, es

una enfermedad que afecta a sujetos de todas las edades y sexos, además
favorece la aparición de otros procesos patológicos como la diabetes mellitus, la
HTA, la HLP, la artrosis, y afecciones respiratorias, lo cual hace que la morbilidad
del obeso sea superior a la del sujeto normo peso. El sobrepeso/obesidad es el
punto central en el SM asociado casi siempre a la dislipidemia, hipertensión,
diabetes tipo II y lesión aterosclerótica precoz, de esta forma la obesidad es
precursora de la morbilidad y mortalidad cardiovascular.

Se suele utilizar el índice de masa corporal (IMC) para determinar si existe o no

un exceso de peso. Este índice es el cociente entre el peso expresado en
kilogramos y el cuadrado de la altura de la persona expresada en metros.
Teniendo en cuenta esta relación, se considera sobrepeso una cifra del IMC por
encima de los 25kg/m2 y se hablaría de obesidad cuando el IMC estuviera por
encima de los 30kg/m2. El IMC, es decir la relación entre el peso y la talla, es
una buena referencia aunque no determina con total exactitud el peso ideal de
una persona ya que, como muchos especialistas reconocen, también hay que
tener en cuenta otra serie de factores. Así, por ejemplo, un atleta puede tener un
IMC elevado debido a que presenta una gran masa muscular, lo que a su vez se
traduce en un peso elevado, sin que eso signifique que esté obeso.

Pág.: 10
5. IMPLICACIÓN DE LA OBESIDAD Y LA FUNCIÓN DEL TEJIDO
ADIPOSO EN LA PATOGENIA DEL SÍNDROME METABÓLICO

Hay una estrecha correlación de la obesidad abdominal y los factores de

riesgo que definen el SM, especialmente la hipertrigliceridemia, así como entre
la obesidad y la RI.

Algunos autores consideran que el almacenamiento disfuncional de energía del

obeso es el punto clave para el desarrollo del SM. Según esta teoría, la RI es
consecuencia de alteraciones en el procesado y almacenamiento de ácidos
grasos y triglicéridos (TG) (moléculas básicas de reserva energética).

La tendencia fisiológica es el almacén de T6 en adipocitos pequeños periféricos,

pero cuando la capacidad de estas células se sobrepasa, se acumulan en el
músculo y causan RI a la insulina de dichos tejidos.

El aumento del tejido adiposo intraabdominal o visceral provoca un aumento del

flujo de AGL hacia la circulación esplácnica, mientras que los derivados del tejido
subcutáneo evitan el paso hepático y sus consecuencias (aumento de la
producción de glucosa, síntesis de lípidos y secreción de proteínas
protrombóticas).

También se ha comprobado que el depósito patológico puede realizarse en

adipocitos periféricos anormalmente grandes, como se demuestra en un estudio
realizado en indios pima. El efecto del tamaño del adipocito en el riesgo del
desarrollo de DM parece ser independiente y aditivo al efecto de la
insulinorresistencia.

Los síndromes lipodistróficos constituyen un buen ejemplo de las consecuencias

de la incapacidad de almacén del exceso de TG en los depósitos fisiológicos.
Como consecuencia, en estos individuos se producen hipertrigliceridemias
severas, hígado graso y DM. Del mismo modo ocurre en los pacientes infectados
por el VIH en tratamiento con inhibidores de la proteasa, que muestran algunas
características del SM.

Pág.: 11
6. IMPLICACIONES FISIOPATOLÓGICAS DE LAS ALTERACIONES
DEL METABOLISMO LIPÍDICO EN EL SÍNDROME METABÓLICO

La dislipemia en el SM se caracteriza por elevación de TG y lipoproteínas

de muy baja densidad (VLDL), descenso de lipoproteínas de alta (HDL) y baja
(LDL) densidad pequeñas y densas, lo que se ha denominado fenotipo
lipoproteínico aterogénico.

El metabolismo lipídico normal incluye liberación de AGL desde los adipocitos a

la sangre circulante, hacia el hígado y el músculo. En el hígado, una parte es
oxidada y la mayoría reesterificada a TG. Hay un transporte continuo de AGL
entre tejido adiposo e hígado; sin embargo, si el proceso de reesterificación se
satura, la acumulación de TG puede conducir al hígado graso.

En presencia de insulinorresistencia, el hiperaflujo de AGL al hígado produce

aumento de la síntesis de TG y de VLDL ricas en TG y apo B. Sin embargo en
condiciones normales, la insulina inhibe la secreción de VLDL a la circulación.
En el tejido adiposo y en el músculo se produce un descenso de la actividad LPL,
por lo que no se aclaran los TG de las VLDL y favorece la acumulación de
lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y LDL. La vida media de dichas
partículas se alarga, favoreciendo su exposición a la CETP (cholesteryl ester
transfer protein) .

Los TG de las VLDL se intercambian con ésteres de colesterol en las HDL por
acción de la CETP y la mayoría de dichos ésteres vuelve al hígado en forma de
remanentes, una vez que se hidrolizan las VLDL por la lipoproteinlipasa (LPL).

Las HDL pequeñas son aclaradas de la circulación con mayor facilidad que sus
homólogas, lo que resulta en disminución del HDL y de la apo AI (ambas
antiaterogénicas).

Las LDL pequeñas y densas también son más aterogénicas por ser más tóxicas,
por su mayor capacidad de penetración en la íntima y buena adherencia a los
glucosaminoglicanos, y por su mayor susceptibilidad a la oxidación y su unión
selectiva a los receptores basureros de los macrófagos.

Pág.: 12
El aumento de la liberación de AGL y la síntesis de TG son los puntos clave en
las alteraciones lipídicas del SM, por lo que un posible aspecto terapéutico sería
aumentar la sensibilidad de los adipocitos a la insulina para incrementar su
capacidad de almacén de TG.

7. RESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERTENSIÓN

La RI es más prevalente entre hipertensos que en la población general y

muestra una clara asociación con cifras elevadas de presión arterial, si bien esta
asociación no es sencilla. Cierto es que la RI se asocia con mayor prevalencia
de HTA, pero se identifica sólo en el 50% de los pacientes con HTA esencial; no
todos los pacientes con RI desarrollan HTA y no en todas las razas.

Una gran mayoría de autores defiende que la RI induce daño vascular e HTA.
Pero, por otra parte, algunos estudios sugieren que la hipertensión no está
fuertemente ligada al SM o que su asociación es casual.

Por último, se ha propuesto que la disfunción endotelial y la HTA consecuente

son los agentes protagonistas en la génesis de la insulinorresistencia.

Las mayores evidencias apuntan a que, aunque en la hipertensión secundaria

no está presente la RI, sí lo está en hijos normotensos de pacientes hipertensos,
lo que apunta a que la hipertensión es consecuencia y no causa. Pero la relación
causal es discutida, pues, aunque la hiperinsulinemia incrementa el riesgo de
hipertensión futura, los pacientes con insulinomas no tienden a presentar
hipertensión.

Los primeros mecanismos sugeridos por los que la hiperinsulinemia produce

elevación de la presión arterial son el aumento de reabsorción renal de sodio, el
incremento de la actividad nerviosa simpática, las modificaciones del transporte
iónico de membrana celular y la hiperplasia de las células de músculo liso de la
pared vascular. La insulina potencia el papel del Na + de la dieta en la elevación
de cifras de presión arterial, aumenta la respuesta a la angiotensina II y facilita
la acumulación de calcio intracelular.

Pág.: 13
La insulina tiene efectos presores a través de una estimulación del sistema
nervioso simpático y la facilitación de la absorción renal de sodio. Provoca un
incremento de la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado proximal renal.
Asimismo, la insulina puede condicionar una elevación de la presión arterial por
diferentes mecanismos.

La insulina también activa el sistema nervioso simpático por hiperreactividad del

eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, con aumento del intercambio Na+/H+ y un
incremento de la reabsorción tubular de Na+17.

Estos primeros 2 mecanismos pueden no ser la única explicación para el

incremento de la prevalencia de HTA en pacientes con RI e hiperinsulinismo,
aunque contribuyen a ello.

La insulina también provoca una alteración de los cationes intracelulares: son

numerosos los mecanismos de transporte iónico a través de la membrana que
están regulados por la insulina: estimula la bomba Na+/K+-ATPasa (causante del
mantenimiento del balance normal del K+intracelular y extracelular) y también
regula la bomba Ca++ ATPasa (que mantiene el Ca++intracelular). Si esta bomba
es resistente a la acción de la insulina, aumenta el Ca ++intracelular y se
desencadena hiperreactividad vascular e HTA18. Tiene efecto directo sobre la
resistencia vascular periférica, con una respuesta exagerada a los agonistas de
la angiotensina II y la noradrenalina, con alteración de los mecanismos que
controlan el Ca++ libre, lo que conlleva un aumento de la contracción de la fibra
vascular lisa.

La insulina tiene acciones vasomotrices, pero su carácter ha sido debatido y es

de difícil comprobación: la infusión de insulina sistémica con glucosa para evitar
hipoglucemias produce vasodilatación en los miembros, mientras que la infusión
local aislada apenas tiene efecto. El hecho es que la insulina produce
vasodilatación local, en especial en el músculo esquelético, dependiente de la
captación de glucosa que provoca, por lo que cabe deducir que las acciones
metabólicas y vasculares de la insulina están acopladas funcionalmente.

Pág.: 14
Por la acción mitogénica de la insulina (a través del protoncógeno c-myc por
medio de receptores del factor de crecimiento 1-insulina like (IGF-1) se induce
proliferación de las células vasculares de los músculos lisos y modificación del
transporte de iones a través de las membranas celulares que incrementan los
valores citosólicos de calcio.

La insulina parece causar vasodilatación, al menos en parte, mediante la

estimulación de la producción endotelial de óxido nítrico. La sensibilidad corporal
total a la insulina y la producción endotelial basal de óxido nítrico presentan
correlación en voluntarios sanos.

En los estados de insulinorresistencia se comprueba que la ausencia de

dilatación mediada por insulina no es la que condiciona su escaso efecto
metabólico en el músculo esquelético, dado que una vasodilatación
farmacológica independiente del endotelio no mejora la captación de glucosa.
Por otra parte, en ratas insulinorresistentes se demuestra una vasoconstricción
por endotelina aumentada que contrarresta la respuesta vasodilatadora normal
a la insulina.

La señalización intracelular de la acción de la insulina depende de dos cascadas

principalmente: una vía relacionada con el metabolismo intermediario y la otra
con el control de los procesos de crecimiento y la mitosis. La regulación de
ambas vías puede estar disociada. En efecto, algunos datos sugieren que en la
diabetes mellitus tipo 2 se altera la vía de regulación del metabolismo
intermediario, pero no la de control del ciclo celular.

La integridad de la vía de señal de la insulina, reguladora del metabolismo celular

de la glucosa, debe encontrarse íntegra para garantizar las acciones
vasodilatadoras de la insulina. De esa manera, la resistencia primaria a la
insulina, cuando ocurre en las células endoteliales, puede contribuir a la
disfunción vascular.

Hay una relación entre la RI y las concentraciones plasmáticas de dimetil-

arginina asimétrica, que es un inhibidor endógeno del óxido nítrico sintasa.
Ambos parámetros se modifican favorablemente con la administración de un

Pág.: 15
fármaco sensibilizante a la insulina. La dimetil-arginina asimétrica puede
contribuir a la disfunción endotelial presente en la insulinorresistencia.

En el sujeto sano, los efectos presor y vasodilatador se compensan, por lo que

la infusión crónica de insulina apenas modifica la presión arterial. En estados
fisiopatológicos como la obesidad, el equilibrio puede romperse al incrementarse
la activación simpática en respuesta a la hiperinsulinemia y disminuir la
vasodilatación mediada por insulina (resistencia vascular a la insulina).

No está totalmente demostrado que la desaparición de la vasodilatación inducida

por la insulina contribuya a la hipertensión en los estados resistentes a la insulina
mediante un aumento de la resistencia vascular periférica. En la hipertensión
desaparece la vasodilatación inducida por la insulina administrada en dosis
suprafisiológicas, lo que no implica que, con los valores de acción de insulina
normales, sus variaciones modifiquen significativamente las resistencias
vasculares periféricas. Todo parece apuntar hacia el hecho de que la RI deteriora
la función endotelial y que es esta alteración la que conduce a la HTA, por
desequilibrar el «tono» endotelial hacia la vasoconstricción. Los efectos presores
de la hiperinsulinemia, que contribuirían entre otros a elevar la presión arterial,
no se ven compensados por los múltiples efectores vasodilatadores
dependientes del endotelio, entre los cuales se encuentra la propia insulina.

Contrariamente a estos razonamientos, se han formulado teorías en las que, a

partir de la hipertensión o de la disfunción endotelial, el aumento de la resistencia
vascular periférica crea un estado resistente a la insulina. La disminución del flujo
sanguíneo a los lechos capilares nutricios podría desembocar en RI mediante la
reducción del suministro de sustrato a los tejidos diana.

Pág.: 16
8. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA EN EL SÍNDROME METABÓLICO

Los defectos de la acción de la insulina provocan incapacidad de la hormona

para suprimir la producción de glucosa por el hígado y el riñón, además de
alteraciones en el metabolismo de la glucosa en tejidos sensibles a la insulina.

En las células pancreáticas, la RI es secundaria a la modificación de las señales

de secreción de insulina por los ácidos grasos. Aunque los AGL pueden estimular
la secreción de insulina, si su concentración es excesiva pueden provocar
disminución de la secreción de insulina por diversos mecanismos lipotóxicos y
favorecer la diabetes.

8.1.El papel de la inflamación en el síndrome metabólico

El tejido adiposo secreta multitud de hormonas relacionadas con el control

de la saciedad y la RI: la adiponectina es inversamente proporcional al grado de
insulinorresistencia y la resistina, directamente proporcional. La adiponectina es
una citocina antiinflamatoria que se produce de manera exclusiva en los
adipocitos. En el hígado inhibe la expresión de las enzimas gluconeogénicas y
disminuye la producción de glucosa endógena.

La leptina interviene en el control de la saciedad en el diencéfalo y su defecto

produce hiperfagia y obesidad. Los valores de leptina están elevados en los
obesos con SM, lo que podría implicar un defecto de su actividad. El resto de
mediadores producidos por los adipocitos (TNF; IL-6, etc.) están en relación con
la presencia de un ambiente inflamatorio crónico que contribuye a la disfunción
endotelial. Estas evidencias derivan en parte de los monocitos que residen en el
tejido adiposo.

9. FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS Y SU RELACIÓN CON

EL SÍNDROME METABÓLICO

La aterosclerosis es la consecuencia patológica primaria del SM y está

relacionada con diferentes aspectos del síndrome que se esquematizan a
continuación.

Pág.: 17
Las lipoproteínas que se asocian con incremento del riesgo de arteriosclerosis
son las LDL elevadas, las HDL bajas y elevación de lipoproteína A y la
hipertrigliceridemia. La presencia de partículas LDL pequeñas y densas típica
del SM también supone mayor riesgo.

La función patogénica de las LDL se ve facilitada por el hecho de que la íntima

está flanqueada por dos barreras permeables (el endotelio y la túnica media).
Además, la ausencia de vasos linfáticos aumenta la permanencia de las LDL en
dicho espacio, lo que implica su fácil degradación y oxidación. Los macrófagos
pueden sobrepasar su capacidad de limpieza ante un flujo masivo de este tipo
de LDL degradadas.

La hipertensión causa engrosamiento, tanto de la íntima como de la capa media,

contribuyendo a la arteriosclerosis. El músculo liso de las arterias de los
hipertensos responde de forma supranormal a la tensión de la pared, causando
hipertrofia e hiperplasia o aumentando la producción de colágeno y elastina.

Los estudios anatomopatológicos han revelado que la aparición de

lesiones core ocurre solamente en arterias que sobrepasan un umbral de grosor
intimal al que contribuye, como sabemos, la hipertensión.

La hiperglucemia es la causante de las complicaciones microvasculares de la

diabetes a través de los productos finales de glucosilación, que provocan
formación de radicales libres de oxígeno cuando reaccionan con el oxígeno
molecular. También estos productos podrían favorecer la arteriosclerosis
(complicación macrovascular), aunque no hay las mismas evidencias
fisiopatológicas ni epidemiológicas.

Por otro lado, el estado inflamatorio asociado al SM también tiene importantes

repercusiones en cuanto a la aterosclerosis. En los últimos años se ha estudiado
la implicación de mecanismos inflamatorios en la aterosclerosis y también su
influencia en el estado inflamatorio general. Se considera que muchos de los
factores de riesgo cardiovascular están relacionados con la inflamación crónica.
Incluso se ha propuesto la leucocitosis como marcador inespecífico de
inflamación crónica, que favorecería estados protrombóticos y efectos

Pág.: 18
vasculares nocivos, como modificaciones de la hemorreología, incremento de
radicales superóxido, aumento de la mieloperoxidasa y aceleración de la
aterosclerosis por una mayor oxidación de partículas de LDL y HDL.

La evidencia de que los valores de proteína C reactiva (PCR) son un predictor

de arteriosclerosis potente también confirma esta relación. Este marcador de la
respuesta inflamatoria se relaciona con otros (IL-6, IL-1 y TNF- α ). Algunas de
estas citocinas son producidas por adipocitos y se encuentran elevadas en
individuos obesos, de ahí otra vía de influencia del SM en la aterosclerosis.

Finalmente, el endotelio arterial que regula el tono muscular y constituye una

barrera permeable a los componentes sanguíneos actúa como transductor en la
respuesta inflamatoria de la aterosclerosis. Tanto en la DM como en los
individuos con aumento de AGL, la disfunción endotelial se ha documentado
desde hace años. Sin embargo, la relación de la RI o la hipertrigliceridemia basal
con la disfunción endotelial es controvertida, ya que sólo se ha demostrado en
adultos jóvenes sanos.

Pág.: 19
10. DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de síndrome metabólico según la unificación de criterios

(Harmonizing the Metabolic Syndrome) es:

• Incremento de la circunferencia abdominal: definición específica para la

población y país.

• Elevación de triglicéridos: mayores o iguales 150 mg/dL (o en tratamiento

hipolipemiante especifico).

• Disminución del colesterol HDL: menor de 40 mg% en hombres o menor de 50

mg% en mujeres (o en tratamiento con efecto sobre el HDL).

• Elevación de la presión arterial: presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual a

130 mmHg y/o PAD mayor o igual a 85 mmHg (o en tratamiento antihipertensivo).

• Elevación de la glucosa de ayunas: mayor o igual a 100 mg/dL (o en tratamiento

con fármacos por elevación de glucosa).

• Alteración en la regulación de El diagnóstico de síndrome metabó- lico se

realiza con la presencia de tres de los cinco componentes propuestos. El año
2005, la IDF consideraba que los cortes para valores normales del perímetro
abdominal en América Latina debieran ser los mismos que los considerados en
el sudeste asiático, es decir, 90 cm para varones y 80 cm en mujeres . Esto llevó
a discusión y controversia en América Latina, presentándose varios trabajos en
los cuales los cortes de perímetro abdominal para riesgo cardiovascular en
población latinoamericana estaban por encima de los sugeridos por IDF.

Pero en el Perú se utiliza los criterios para el diagnóstico de síndrome metabólico

según las recomendaciones de las guías de ALAD 2010 son:

• Obesidad abdominal: perímetro de cintura mayor o igual a 94 cm en varones

y 88 cm en mujeres.

Pág.: 20
• Triglicéridos altos: mayores a 150 mg/dL (o en tratamiento hipolipemiante
específico). • Colesterol HDL bajo: menor de 40 mg% en hombres o menor de
50 mg% en mujeres (o en tratamiento con efecto sobre el HDL).

• Presión arterial elevada: presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual a 130
mmHg y/o PAD mayor o igual a 85 mmHg.

glucosa: glucosa anormal en ayunas, intolerancia a la glucosa o diabetes.

El diagnóstico de síndrome metabó- lico se realiza si existe obesidad abdominal

más dos de los cuatro componentes descritos.

La evaluación del síndrome metabólico debiera realizarse a personas obesas,

aquellos con diagnóstico de dislipidemia, intolerancia a la glucosa, hipertensión
y diabéticos. La importancia de la evaluación de SM en diabéticos tipo 2, radica
en que hay evidencia de reducción de riesgo cardiovascular en ausencia de ¡SM,
además de ser los factores de riesgo para el desarrollo de síndrome metabólico
los mismos que para desarrollo de enfermedad cardiovascular o diabetes

. Sugerimos entonces buscar SM en personas con factores de riesgo de

desarrollar diabetes, como los descritos por la American Diabetes Association
(ADA), entre ellos, personas que no realicen o tengan escasa actividad física,
con antecedente familiar de diabetes o enfermedad cardiovascular y mujeres con
ovario poliquístico o madres con hijos macrosómicos (más de 4,1 kg),
considerando riesgo bajo o moderado según corresponda por el número de
factores presentes.

La evaluación del SM debe sustentarse en una buena historia clínica donde se

evalué los antecedentes de la persona y se realice un buen examen físico. La
evaluación correcta de cada componente del SM nos llevará a buen diagnóstico
y a detectar personas de riesgo alto que pudieran no estar siendo consideradas
como tal, siendo tratadas por factores de riesgo individuales.

Las siguientes son sugerencias para una buena evaluación:

Pág.: 21
• Evaluación del perímetro abdominal: debe realizarse con el paciente en
posición de pie al final de una espiración normal, con los brazos relajados a cada
lado. La medida debe tomarse a la altura de la línea media axilar, en el punto
imaginario que se encuentra entre la parte inferior de la última costilla y el punto
más alto de la cresta iliaca (principal punto de referencia)

. • Determinación de glicemia en ayunas: debe realizarse con por lo menos

ocho horas previas de ayuno y en las primeras horas de la mañana, pues
sabemos que fisiológicamente nuestro organismo tendrá una respuesta hepática
compensatoria si no ingerimos alimentos y la medición no será exacta. De igual
forma, fisiológicamente tendremos una concentración de glucosa elevada para
nuestra referencia si no guardamos el ayuno respectivo, mostrando los
resultados valores posprandiales, para los cuales las referencias aceptadas son
diferentes.

• Determinación de triglicéridos y de colesterol HDL: también debe

realizarse con por lo menos ocho horas previas de ayuno y en las primeras horas
de la mañana. La concentración de triglicéridos puede variar según lo descrito
para glucosa, no así el valor de HDL. Sin embargo, se recomienda que la
medición de ambos sea en ayunas

• Medición de la presión arterial: debe realizarse cuando la persona esté

descansada y tranquila. No debe tomarse después del ejercicio o si la persona
se siente estresada. Recordemos que no estamos diagnosticando hipertensión
arterial. Por tanto, nuestro objetivo debe ser claro respecto al valor de referencia
(130/85 mmHg) para el diagnóstico de SM. La medición podemos realizarla
usando un monitor digital para presión arterial o un esfigmomanó- metro y
estetoscopio. La medición va a ser correcta en ambos casos si realizamos el
procedimiento de manera adecuada. Podemos utilizar la “Recomendaciones de
la American Heart Association para la toma de la presión arterial”, publicado en
la revista Circulation de febrero del año 2005.

Todas las sugerencias descritas para el diagnóstico de SM son en ausencia de

diagnóstico de diabetes, hipertensión arterial y dislipidemia, las cuales son
condiciones definidas como componentes para el diagnóstico de SM.

Pág.: 22
11. CONCLUSIÓN

 El síndrome metabólico es una forma de evaluar riesgo cardiovascular y

diabetes mediante un abordaje práctico, que nos ayuda en el seguimiento
y control del paciente. La fisiopatología y origen del SM siguen en
discusión. Sin embargo, la insulinorresistencia y la obesidad
(principalmente incremento del perímetro abdominal) son las condiciones
sugeridas como base para el desarrollo de este síndrome. Los criterios
diagnósticos del SM han sido diversos a lo largo de los años desde su
primera definición. En el año 2009, IDF y AHA/ NHLBI unificaron criterios,
considerando al perímetro abdominal, elevación de triglicéridos, HDL
bajo, glicemia elevada en ayunas y elevación de la presión arterial como
los componentes del síndrome y definiendo el diagnóstico con tres de los
cinco componentes.
 En América Latina, ALAD ha establecido los cortes diagnósticos para
perímetro abdominal en nuestra región. Sin embargo, considera al
perímetro abdominal como el componente principal de diagnóstico. En
nuestro país, la prevalencia de SM ha sido informada por criterios de ATP
III e IDF, en estudios independientes. El valor promedio para la
prevalencia de síndrome metabólico en el Perú se estima entre 15 y 20%,
aproximadamente. Consideramos que los estudios epidemiológicos que
utilicen criterios tanto de unificación de SM como los descritos por ALAD
debieran ser válidos, pues no tenemos actualmente estudios nacionales
que definan el síndrome metabólico en nuestro país, en base a
características específicas de nuestra población. La evaluación del
síndrome metabólico debe realizarse en todas las personas con
sobrepeso u obesas y en aquellos que presenten algún factor de riesgo
de diabetes o enfermedad cardiovascular, como hipertensión, diabetes,
dislipidemia o sedentarismo.

Pág.: 23
BIBLIOGRAFÍAS:

Pág.: 24