Reacción tipo I o de hipersensibilidad inmediata.

Corresponde a la
anafilaxia, que es una reacción que se produce segundos o minutos
después de la administración de la vacuna y que puede ser muy grave.
Está mediada por anticuerpos IgE específicos y se produce por sensibilización
previa a alguno de los componentes del preparado (proteínas
del huevo, gelatina, antibióticos).

Las reacciones anafilácticas pueden ser letales, pero el tratamiento con una inyección de epinefrina suele
controlarlas. La adrenalina simula la reformación de uniones estrechas entre células endoteliales. Esto reduce
su permeabilidad e impide la salida de líquido de la sangre, lo que a su vez reduce la tumefacción tisular y
eleva la presión arterial. La adrenalina también relaja el músculo liso bronquial constreñido y estimula el
corazón.

Hay que tener en cuenta que en las reacciones alérgicas IgE mediadas, entre las que se encuentra la anafilaxia,
existe una fase temprana y otra tardía dependiente de la cinética de los mediadores liberados por los basófilos
y mastocitos, así como de la participación de otras células y mediadores. Así, después del contacto con el
alergeno acontece la fase temprana con la reacción inmediata y otra fase tardía (2-6 h) que, en ocasiones,
puede tener una repercusión clínica aguda en forma de ≪reaparición≫ de los síntomas (anafilaxia bifásica).

Anafilaxia. La afeccion de varios organos y/o sistemas o con cuadros

con riesgo vital es frecuente en la alergia a los alimentos. Se
estima que los alimentos son la causa de al menos un tercio de los
cuadros de choque anafilactico, aunque es posible que estas cifras
esten infravaloradas, ya que el cuadro puede ser desencadenado por
alimentos ocultos.

La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica de aparición aguda y potencialmente fatal, que suele
desencadenarse por la exposición a sustancias como el veneno de insectos, alimentos o medicamentos. Se
produce por mecanismos que involucran a la IgE contra los antígenos de estas sustancias y al receptor de alta
afinidad de dicho anticuerpo FcERI, presente en los mastocitos y basófilos. Cuando un alergeno ingresa en el
torrente sanguíneo puede causar la activación generalizada de los mastocitos de tejido conectivo asociados a
vasos sanguíneos. Esto ocasiona una peligrosa reacción de hipersensibilidad llamada anafilaxis sistémica. Este
tipo de reacción requiere sensibilización previa, es decir que debe existir un contacto previo con el alergeno o
con alguna sustancia con reactividad cruzada. Los estudios han demostrado dos vías que desencadenan la
anafilaxia. Una vía clásica, mediada por IgE, FcERI, mastocitos, histamina y el factor activador de plaquetas
(PAF), y una vía alterna, mediada por IgG, FcyRIII, macrófagos y PAF.

De forma menos frecuente, la anafilaxia se produce a través de otro tipo de mecanismos inmunológicos o no
inmunológicos. Hasta hace tiempo estas reacciones se denominaban reacciones anafilactoides, El término
anafilactoide se refiere a un evento clínicamente similar pero no mediado por IgE y que no requiere
sensibilización previa.
Aunque tradicionalmente se ha considerado la histamina como el principal mediador en la patogénesis de la
anafilaxia, existe una amplia variedad de mediadores que están implicados en humanos. Entre los mediadores
descritos se encuentran aquellos que son liberados por los basófilos y mastocitos (p. ej., histamina, triptasa y
quimasa); las citocinas, como TNF-a, IL-1, IL-9 e IL-13; los mediadores derivados de lípidos (PAF, prostaglandina
D2, leucotrienos, los productos del complemento (anafilatoxinas C3a, C4a y C5a); bradicinina y productos de
activación eosinofílica. Los mediadores liberados son responsables de los signos y síntomas que se presentan
de forma variable y afectan el tracto respiratorio, como el edema laríngeo y el broncoespasmo; el sistema
cardiovascular (la hipotensión, el síncope y las arritmias); la dermis y epidermis (urticaria y angioedema), lo
mismo que el tracto gastrointestinal (náusea, vómito y diarrea).

Durante ésta, la activación diseminada de mastocitos causa tanto un aumento de la permeabilidad vascular
como una constricción generalizada del músculo liso. La salida de líquido desde la sangre hace que la presión
arterial caiga drásticamente, una situación llamada shock anafiláctico que es la forma más común de shock
distributivo, y los tejidos conectivos presentan edema. La muerte suele deberse a asfixia por constricción de
las vías respiratorias y tumefacción de la epiglotis, colapso circulatorio, contracción del músculo liso
gastrointestinal y urticaria (ronchas) o angioedema.
La obstrucción de la vía respiratoria que pone en riesgo la vida puede presentarse como resultado de
angioedema laríngeo o espasmo bronquial. El edema laríngeo puede experimentarse como una “masa” en la
faringe, ronquera o estridor, mientras que la obstrucción bronquial se acompaña de una sensación de
constricción torácica o sibilancia audible. El angioedema de la pared intestinal puede reducir el volumen
intravascular lo suficiente para producir colapso cardiovascular.
La causa más común de anafilaxis sistémica es alergia a la penicilina y antibióticos. La penicilina es una pequeña
molécula orgánica con un anillo β-lactámico reactivo. Cuando el fármaco se ingiere o se inyecta, es posible
que el anillo β-lactámico forme conjugados covalentes con proteínas del cuerpo, creando nuevos epítopos
“ajenos”.
 ACCIONES DE LA HISTAMINA
La administración intravenosa de histamina en voluntarios puede reproducir muchos de los signos y
síntomas de la anafilaxia, como el rubor cutáneo, la cefalea, la obstrucción de las vías respiratorias y
los cambios hemodinámicos transitorios, principalmente representados por hipotensión sistémica,
taquicardia y aumento del rendimiento del ventrículo izquierdo.
o VASODILATACIÓN
Es el efecto vascular más importante de la histamina. Abarca los receptores H1 y H2 que se
encuentra a lo largo de todos los vasos de resistencia de muchos lechos capilares. Además, en el
músculo liso vascular, la distribución de los H1 es variable, por lo que se pueden generar
respuestas vasoconstrictoras directas en venas, piel, músculo estriado y arterias coronarias de
mayor calibre.
 Los receptores H1 tienen más afinidad por la histamina y van a activar el eNOS
dependiente de Ca+2, en las células endoteliales, entonces el NO se difunde al musculo
liso vascular con lo que aumenta el GMP cíclico y origina una vasodilatación rápida y breve.
 Los receptores H2 en el músculo liso vascular, estimulan la vía AMPc-PKA con lo cual la
dilatación es más lenta y sostenida.
o MAYOR PERMEABILIDAD CAPILAR
El efecto de la histamina en los pequeños vasos origina la salida de proteínas plasmáticas y
líquido y su paso a espacios extracelulares, lo cual ocasiona edema.
 Los H1 en células endoteliales son los principales mediadores de esta respuesta, como
consecuencia de la contracción de las células endoteliales, las uniones interendoteliales
se separan y dejan al descubierto la membrana basal, que queda permeable a las proteínas
plasmáticas y líquidos.
o EFECTOS EN EL CORAZÓN
La histamina intensifica la fuerza de contracción del miocardio auricular y ventricular al inducir
la entrada de Ca+2 a las células y acelera la frecuencia cardiaca. Estos efectos se dan en gran
medida por los receptores H2.
o EFECTOS EN EL MUSCULO LISO EXTRAVASCULAR
La histamina contrae de manera directa los músculos lisos extravasculares en ocasiones provoca
su dilatación. La contracción depende de la activación de los receptores H1 en el músculo liso
para incrementar el Ca+2 intracelular, mientras que los receptores H2 provocan su relajación. En
el hombre predomina la contracción, de forma que la histamina produce broncoespasmo.
o CHOQUE HISTAMÍNICO
La histamina liberada durante la anafilaxia origina una disminución profunda y progresiva de la
presión arterial. Conforme se dilatan los vasos de fino calibre, atrapan grandes volúmenes de
sangre, aumentan su permeabilidad y el plasma sale de la circulación. Estos efectos disminuyen
el volumen de sangre, aminoran el retorno venoso y reducen el gasto cardiaco en forma
importante.
 OTRAS ACCIONES
o La prostaglandina D2: actúa como broncoconstrictor, vasoconstrictor pulmonar y coronario, y
vasodilatador periférico.
o Los leucotrienos y el PAF: incrementan la broncoconstricción y la permeabilidad vascular.
Además el PAF aumenta la activación y reclutamiento de eosinófilos y neutrófilos e induce
agregación plaquetaria local y sistémica así como vasodilatación periférica e hipotensión severa
posiblemente por la inducción de óxido nítrico.
La principal causa de anafilaxia es secundaria al uso de medicamentos (58%), seguida de casos no
especificados (19 .3%), venenos de insectos (15%) y alimentos (6.7%).