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MEDCURSO + MED
Distúrbios Motores
Acalásia (ausência de relaxamento do EEI)
o Fisiopato
Destruição do plexo de auerbach (na Dça de Chagas, acalásia
secundária, há destruição do plexo de Meisner também)
Tríade Fisiopatológica
Hipertonia do EEI (P> 35 mmHg)
Perda do relaxamento fisiológico do EEI
Peristalse anormal (característica + específica da doença)
o Clínica
Disfagia, halitose, regurgitação (PNM de repetição por
broncoaspiração), perda de peso
o Dx
Esofagografia baritada, EDA (DxD0
Afilamento distal – bico de pássaro ou chama de vela
Golden-Standard: esofagomanometria perda do padrão da
peristalse e sem relaxamento do EEI (hipertonia)
o Tto (depende do grau de evolução)
Grau I – dilatação de até 4 cm. Tto: nitrato, BCC, sildenafil, botox
Grau II – dilatação de 4 a 7 cm. Tto: dilatação pneumática – validade
de um ano
Grau III – dilatação de 7 a 10 cm. Tto: cardiomiotomia a heller +
fundoplicatura (evita refluxo).
Grau IV – dilatação maior que 10 cm (esôfago senta no diafragma -
DOLICOESÔFAGO; serve como fator de risco principalmente para
CEC, mas para AdenoCa de esôfago). Tto: esofagectomia
Distúrbios Obstrutivos
Divertículo de Zenker
o Divertículo na hipofaringe – hipertonia dos mm cricofaríngeos (EES),
causando herniação da mucosa/submucosa (divertículo falso, de pulsão).
Ocorre no trígono de Killian, entre os mm tireo e cricofaringeo.
o Acomete idosos
o Clínica
Halitose, regurgitação ao deitar e se abaixar, disfagia. Protusão
esvaziável cervical à E
o DX
Esofagografia baritada (golden)
EDA – cuidado para não perfurar o divertículo
o Tto
< 2 cm: fazer miotomia
>= 2 cm: miotomia + pexia (até 5cm) ou ectomia)
> 3 cm: dá para EDA com miotomia + diverticulotomia
Anel de Schatzki – aquele da imagem “inconfundível” à esofagografia
o Em teoria, é uma proteção contra o refluxo, uma vez que abaixo há epitélio
gástrico e, acima, esofâgico.
DRGE
Perda dos mecanismos antirrefluxo
o EEI hipotônico, com relaxamento alterado, e JEG alterada.
Clínica
o Esofagiano: pirose e regurgitação (típicos). Complicações: esofagite, úlcera,
estenose péptica e Barret
o Extra-esofagiano: faringite (fazer oroscopia), rouquidão, tosse crônica (pela
manhã?), broncoespasmo, PNM de repetição (atípicos)
Dx
o Clínica (pirose + regurgitação)
o EDA: normal não exclui Dx. Lembrar que pirose e regurgitação não são
diretamente visíveis; apenas suas complicações. Serve para estadiar DRGE
e afastar câncer e outras patologias
o Quando indicar EDA?: anemia, odinofagia, disfagia, emagrecimento, > 45
anos, falha na resposta ao tto.
Esôfago de Barret
o Metaplasia: epitéligo escamoso substituído por intstinal
o Lesão pré AdenoCa (principal FR)
o Sensação de pirose acaba; pcte volta a ser assintomático. Acha que
melhorou!
o Dx por Bx via EDA – epitélio cor vermelho salmão sugere Barret.
o Acompanhamento (IBP 1x dia ad aeternum):
Sem displasia: EDA a cada 3 a 5 anos
Baixo grau: ablação endoscópica ou EDA a cada 12 meses
Alto grau: ablação endoscópica
AdenoCa invasivo: ver tto de ca de esôfago abaixo
Tto
o Medidas anti-refluxo personalizadas*
Perder peso; levantar a cabeceira; evitar comer 2 a 3 horas antes de
dormir
*refluxo do paciente piora com café, mas chocolate não interfere reduzir café e
manter chocolate.
o Farmacológico
IBP por 6 a 12 semanas em dose plena (8 semanas normalmente)
30 minutos antes da refeição
Se for tomar 2x/dia uma antes do café da manhã e outra
antes do jantar
Sem melhora, dobrar a dose.
Se paciente melhora com uso de IBP, mas piora sempre que
interrompe, tentar usar sob demanda – como você falou para o Hugo e
faz consigo mesmo.
o Cirurgia
1) Pcte refratário
2) Previsão de uso de IBP por > 10 anos ou preferência do paciente.
3) Complicações como estenose e úlcera
FUNDOPLICATURA
Fazer antes: pHmetria de 24 horas (golden-standard) e
esofagomanometria para escolher a técnica
Se houver alteração de motilidade, parcial (< 30mmHg em
esôfago distal e < 60% de atividade peristáltica)
o Anterior – DOR/THAL
o Posterior – TOUPET/LIND
Sem alteração
o NISSEN – fundoplicatura de 360º
*BARRET NÃO É CONSENSO COMO INDICAÇÃO PARA NISSEN
Câncer de Esôfago
CEC (epidermóide)
o Etilismo e tabagismo
o Tilose palmo-plantar (hiperceratose palmo-plantar)
95% dos pctes com tiose desenvolvem CEC
o Bebidas quentes
o Acalásia, estenose cáustica
AdenoCa
o Barret
o Tabagismo? Obesidade?
Clínica
o Disfagia progressiva
o Emagrecimento rápido
o Dor, rouquidão, hematêmese
Dx
o EDA
o Esofagografia (sinal do degrau ou maça mordida)
Tto
o Estadiamento
USG endoscópica (T e N) e TC toracoabdominal
PET-Scan (M)
*Disseminação é fácil, pois não há serosa impedindo crescimento do tumor
o Curativo (ou seja, não é T4b ou M1)
Esofagectomia + linfadenectomia
Transtorácia (> risco de mediastinite)
Transhiatal (“perde LFN acometidos”)
o Paliativo
Stent/dilatação
Radioterapia
Estômago
Fundo do estômago (céls parietais) produzem o ácido gástrico (Bomba H+)
Antro
o Céls G: gastrina
o Céls D: somatostatina (menos gastrina). H. pylori destrói céls D
Acetilcolina (nervo vago) e histamina também estimulam a bomba H+
Barreira de mucosa gástrica
o Muco pH 7 e HCO³ produzido por prostaglandinas
Síndromes Dispéticas
Basta 1
o Dor ou queimação epigástrica
o Plenitude pós-prandial
o Saciedade precoce
Para prova, 1 um destes 5 diagnósticos
o DRGE
o Úlcera péptica
o Câncer
o Doença Biliar
o Dispepsia Funcional
Úlcera Péptica
Agressão (acidez) maior que a proteção à mucosa gástrica
Facilitadores de agressão: AINE, H. pylori
70 a 95% das úlceras duodenais e 60 a 80% das gástricas são decorrentes da
infecção pelo H. pylori. Eis o mecanismo de ação:
o 1) infecção no antro, destruindo céls D e causando hipercloridria úlcera
péptica
o 2) infecção disseminada, destruindo inclusive as céls parietais (maior
concentração de bomdas de H+ estão no fundo gástrico), levando à
hipocloridria, mas também à diminuição ainda mais acentuada da proteção
úlcera péptica
H. pylori é também responsável por 50% dos linfomas MALT no estômago (estímulo
crônico de linfócitos B)
AINE
o 5 a 30% das úlceras
o Por inibir síntese de prostaglandina (COX-1), que faz a barreira protetora.
*Sd de Zollinger Ellison – gastrinoma – úlcera péptica refratária ou múltiplas úlceras e
diarréia. Pode fazer parte de uma NEM – 1.
Clínica
o Dispepsia
Queimação epigástrica
Plenitude pós-prandial
Saciedade precoce
o Dor na úlcera gástrica piora com a alimentação; na duodenal, melhora com
alimentação, voltando a doer 2 a 3 horas após e à noite (enfim, no jejum)
Dx
o EDA – se úlcera gástrica, Bx. Mas só se faz EDA em pcte com alarme ou >
45anos
o No jovem, dx clínico presuntivo
o Na presença de úlcera, há de se procurar H. pylori
Tto
o Terapia antissecretora por 4 a 8 semanas (6 semanas)
Dx de H. pylori
o (1) por endoscopia (invasivo)
Urease, histologia, cultura
o Sem endoscopia (não invasivo)
Urease respiratória, sorologia, antígeno fecal
Tto de H. pylori.
o Indicações
1) Úlcera péptica
2) Linfoma MAL
3) Dispepsia Funcional
4) Prevençao ou tratamento de AdenoCa gástrico (HMF +, metaplasia
intestinal no estômago)
5) Usuário crônico de AAS ou AINE
o IBP + Amox 1g 2x/dia + Claritromicina 500 mg 2x/dia por 7 dias
o Há de se fazer controle da cura e, obviamente, não se usa sorologia.
Esperarao menos 4 semanas pós fim de tratamento
*úlcera gástrica, pela chance de ser neoplasia mesmo com Bx negativa, demanda EDA
de controle.
Indicações de tto cx para úlcera péptica
o Refratariedade/recidiva
o Complicações agudas: perfuração, estenose pilórica, hemorragia refratária.
Subdivisão da Úlcera Péptica
o Hipoclorídricas
I e IV – pequena curvatura baixa (incisura angular) e pequena
curvatura alta, respectivamente
o Hiperclorídricas
II e III – corpo e prépilóricas, respectivamente
Úlcera duodenal
Leis da cx na úlcera Péptica
o Se hiperclorídrica, vagotomia + ou – antrectomia
o Se gástrica, gastrectomia da topografia da úlcera pela chance de ser
neoplasia
Tto da úlcera duodenal
o 1) Vagotomia troncular + piloroplastia, pois é o vago quem relaxa o piloro;
sem ele, fica fechado ad aeternum. Meio termo quanto a recidivas e
complicações.
o 2) Vagotomia troncular + antrectomia. Mais complicação e menos recidiva.
Se antrectomia, Billroth I ou II
o 3) Vagotomia superseletiva (ou gástrica proximal). Menos complicação e
mais recidiva.
Tto da úlcera gástrica
o I – antrectomia + BI (gastroduodenostomia)
o II e III vagotomia troncular + antrectomia extendida (para ressecar a úlcera) +
BII (gastrojejunostomia com alça aferente) ou BI
o IV – gastrectomia subtotal + Y de roux
Complicações
o Sd de dumping, pela passagem direta do alimento para o I. Delgado.
Lembrar que é o piloro (o porteiro) que faz o esvaziamento gástrico ser
paulatino.
Precoce (15 a 20 minutos): distensão abdominal por mecanismo
osmótico
Dor nâusea, diarréia, taquicardia, palpitações, rubor
*Enterócito distendido libera bradicina, serotonia, que fazem os sintomas autonômicos
Tardio (2 a 3 horas): por hipoglicemia decorrente da hiperinsulinismo
Mesmos sintomas
Tto: dieta correta, comer de 3 em 3 horas, comida leve
o Gatrite alcalina (refluxo biliar e pancreático gastrite)
Possível em ambas Billroths, mas + comum na BII
Dor contínua, sem melhora com vômito bilioso
Tto: Y de Roux; colestiramina (paliativo) por quelar os sais biliares.
Prof Julio coelho falou que se faz IBP.
o Sd da alça aferente
Só na BII
Angulação da alça aferente promovendo obstrução
Dor após alimentação (acentua-se com ela) e melhora após vômitos
bilioso em jato (sem nâusea precedendo)
Tto: Y de Roux
Câncer Gástrico
95% - AdenoCa
3% - Linfoma
1% - Tu Estromal (GIST)
AdenoCa Gástrico
Fatores de Risco
o Hipocloridria promovendo metaplasia intestinal
Anemia perniciosa
Gastrite crônica atrófica por H. pylori
o Hx familiar
o Tabagismo
o Polipo adenomatoso
Classificação histológica de Lauren
o Intestinal: + diferenciada, disseminação hematogênica, homens velhos
o Difuso: indiferenciado (anel de sinete), disseminação linfática, mulheres
jovens
Classificação Macroscópica de Borrman
o I – polipóide
o II – úlcera de bordas nítidas
o III – úlcera de bordas não nítidas (mais comum)
o IV – infiltrante (“linite plástica”; infiltra todo orgão)
o V – nenhuma acima
Clínica
o Assintomática dispepsia avançado
Prateleira de Blumer (fundo de saco)
LFN de Virchow (supraclavicular E)
LFN de Irish (axilar E)
Nódulo umbilical de Mary Joseph
Meta ovariana - Krukenberg
o Assintomática paraneoplásica (não precisa estar avançada)
Sd nefrótica
Acantose nigricans
Leser-trelat – ceratose seborréica disseminada
Dx
o EDA + Bx
o Estadiamento (pag 70)
USG endoscópica (N)
TC de abdômen e pelve (T, N e M)
Dça aparentemente localizada videolaparô para procurar
carcinomatose
*T1 – submucosa
*T2 – muscular própria
*T3 – subserosa (se fosse esôfago, T3 seria adventícia; os demais T são iguais pra
todo TGI)
*T4 – estruturas vizinhas
Tto
o Potencialmente curativo se M0
o Ressecção com 6 cm de margem + linfadenectomia a D2 (D1 seria penas
LFN perigástricos; no Brasil, D1 cursa com menor sobrevida)
1) tumor distal: gastrê subtotal + BII
2) tumor proximal:gastrê total + Y de Roux
*Ca gástrico precoce (restrito à mucosa ou submucosa, acometendo ou não de LFN).
Endoscópica: limitado à mucosa, não ulcerado, < 2 cm, sem LFNM, bem diferenciado
(intestinal)
Aula 2 – Intestino
Diarréia: aumento do conteúdo líquido das fezes
Classificação da diarréia
o 1) Topografia
Alta: grande volume, 3 a 5x por dia, sem tenesmo, com restos
alimentares
Baixa: menor volume, 8 a 10x por dia; se reto, tenesmo e urgência
o 2) Gravidade
Não invasiva: sem comemorativos
Invasiva: muco, pus e/ou sangue (disenteria)
o 3) Tempo (etiologia)
Aguda: < 2 semanas pensar obrigatoriamente em infecciosa
Crônica: > 4 semanas (entre elas, sub-aguda) causas infecciosas
passam a ser mais improváveis
Diarréias Agudas
o Vírus de longe é a causa mais comum: quadro de diarréia não invasiva.
Principal agente em adultos é o norovírus (faz quadro autolimitado a 2 dias);
rotavírus (grave em menores de 2 anos)
o Bactérias
E. coli EnteroHemorrágica (EHEC-O157:H7) SHU
Shigella SHU e pode fazer alterações de SNC (sonolência,
convulsão) especialmente em crianças
Campylobacter jejuni principal agente “causador” de Guillain Barré
Salmonella infecções à distância (abscesso hepático, osteomielite
na falciforme)
C. difficile colite pseudomembranosa
quadro diarréico precedido por uso de ATBs (Clindamicina;
cefalosporina; quinolonas) em 2 a 6 semanas
Dx: toxina nas fezes; coprocultura; colonoscopia
Tto
o Quadro leve metronidazol
o Quadro grave vancomicina VO
Acompanhamento
o Não procurar toxina ou fazer coprocultura no paciente
tratado e assintomático. A bactéria pode persistir por
meses após tratamento e não representar doença.
*Pseudo-apendicite quadros infecciosos que mimetizam apendicite (recorrentes em
prova de residência no setor Cirurgia) Campylobacter e Yersinia
Abordagem da diarréia aguda
o Quando investigar?
1) desidratação; 2) sangue na fezes (disenteria); 3) febre > 38,5ºC; 4)
> 48 horas; 5) idade > 70 anos; 6) imunocomprometidos; 7) uso
recente de ATB
o Como investigar?
1) HMG; 2) Bioquímica; 3) Ex. fezes leucócitos fecais; cultura;
gram; parasitológico (EPF)
o Como tratar?
1) Hidratação; 2) Loperamida (Imosec®) - se NÃO INVASIVA, pois na
disenteria pode levar à megacólon tóxico; 3) ATB se sinais de alarme
(quinilona – velho e bom ciprofloxacino)
Fisiologia Má-absorção
Lipase e Sais biliares (95% da reabsorção é
Gordura Esteatorréia
no íleo terminal)
Carboidrato Amilase e Dissacaridase (lactase, p. ex.) Flatulência e fezes ácidas
Edema por
Proteína Pepsina e Tripsina hipoproteinemia
Fezes em taco de golfe
Ferro Ferropriva
Ácido Duodeno e Jejuno
Megaloblástica
Fólico
B12 Ligante, Fator R. Íleo Distal Megaloblástica
A - Cegueira Noturna
Vits. A D E B – Osteopenia
Depende de Gordura
K E – Ataxia
K - Coagulopatia
Síndrome Diabsortiva
1. Não digere para absorver ou não absorve o que foi digerido
2. Absorção ocorre nas vilosidades do intestino delgado – grosso absorve líquido
3. Má-absorção = diarréia alta e crônica
Abordagem Diagnóstica
*Fezes pálidas e mal-cheirosas sugerem gordura (perguntar por palidez, pois mal-
cheiro em excremento é um tanto quanto sensível demais)
1. Teste quantitativo ou qualitativo (Sudan III) de gordura fecal
a. Avalia se há de fato diabsorção
2. Como saber se há ou não digestão (diferenciar de enzimática/pancreática de
intestinal)
a. D-xilase urinária
i. > 5 g absorveu = mucosa normal (pancreatite crônica?)
ii. < 5 g não absorveu = lesão de mucosa ou hiperproliferação
bacteriana
b. Dça pancreática?! – teste da secretina
c. Supercrescimetno bacteriano?! – aspirado + cultura
d. Celíaca ou Whipple?! Bx de Delgado
e. Crohn?! Bx de íleo Distal
f. Def. de Lactase?! Exalação de hidrogênio
Whipple
Trophuryma whipplei
Epidemio: homem, 50 anos, 1/3de zona rural; 2/3 com exposição ao solo ou animais
Clínica
o Diarréia Disabortiva (esteatorréia e emagrecimento), dor abdominal,
artralgia/artrite, alteração neurológica (convergência ocular ao movimento
mastigatório – miorritmia oculomastigatória)
Dx: Bx (macrófagos PAS +)
Tto: penicilina ou Ceftriaxona IV por 2 semanas + Bactrim por 1 ano
RCU
Limitada ao retocólon
Limitada à mucosa
Progessão ascendente e continua (poupa ânus)
o O reto, além de iniciar, é tbm o último a melhorar após o tto
o 50% é proctossigmoidite; 30% colite E e 20% pancolite
Não apresenta Sd Diabsortiva
Alterações patológicas
o Perda das haustrações (cólon vira delgado), erosões, pólipos pós-
inflamatórios (pseudos), criptite à Bx
DC
Todo o TGI (da boca ao ânus)
Lesão transmural
Acometimento salteado
o Ileocolite 50%; ileíte exclusiva 20%; colite exclusiva 20%
o Dça anal 33%; poupa reto!!
Alterações patológicas
o Úlceras aftóides (+ precoces), pedra de calçamento, granuloma não caseoso
(no intestino, é patognomônico) (30% à Bx)
Complicações
o Estenose, fistula e fissuras
Clínica da DII
Febre e dor abdominal; diarréia baixa e invasora
RCU – urgência e tenesmo pelo acometimento retal; hemorragias
Crohn – sd diabsortiva por acometimento ileal; massa palpável em QID (plastrão);
obstrução por estenose; fissuras perianais; fístulas*
*Causas de fístula vésico-enteral: 1) Diverticulite; 2) DC; 3) Câncer
Manifestações Extra-Intestinais
Resposta Imune Sistêmica
Colangite Esclerosante (RCU); Colelitíase (DC), já que há diminuição da absorção
intestinal de sais biliares (ileíte)
Uveíte*
Eritema Nodoso (DC) – alta relação com atividade da doença – e Pioderma
Gangrenoso* (RCU)
Dor articular – alta relação com atividade da doença / Easpodilo Artropatias
soronegativas* na DC
Cálculo renal na DC pela alta absorção de intestinal de oxalato, já que o cálcio não se
liga a ele dentro do lúmen, uma vez que é sequestrado pela gordura não aabsorvida
*sem relação com a atividade da doença, acreditava-se
Dx
Endoscopia + Bx
o RCU: retossigmoidoscopia
o DC: ileocolonoscopia
Anticorpos
o pANCA – 70% na RCU e às vezes presente na DC
o ASCA – 60% na DC e Às vezes presente na RCU
o Anti-Ompc e anti-Cbir1: novos; presentes na DC
Complicações
Megacólon Tóxico
o Mais comum na RCU (transverso)
Dx: distensão, dor, febre, leucocitose, hipotensão. Cólon transverso >
6 cm no Rx.
Tto: ATB + CTC + Ciclosporina 24-48 hrs. Sem melhora, colectomia.
Câncer de colorretal
o Mais comum na RCU
> incidência após 8 anos de doença e em doença de grande extensão.
Colono e Bx oeriódica
Colectomia se câncer ou displasia de alto grau
Saturnismo
Fontes de Exposição: mineradores, baterias, indústria automobilística, tintas (House
M.D.), projéteis (raro do raro), destilados clandestinos (chumbo acelera o processo
de destilação).
Clínicas
o GI – dor náusea, vômitos, anorexia
Decorrem da lentificação do metabolismo, que leva ao acúmulode
mediadores tóxicos (percursores do heme, uma vez que o chumbo
inibe algumas enzimas sintéticas)
o Hematológicos – anemia hipo/micro + pontilhados basófilos
o Renais – Nefrite Intesticial Proximal
o Neurológico
Agudo – encefalopatia com dificuldade de concentração
Crônico – demência
o Outros
HAS, Gota, Hipogonadismo, Linha gengival azulada ou de Burton
Dx
o Dosagem de Chumbo Sérico - >= 25 mcg/dl
Tto
o Interromper exposição
o Quelante
EDTA (+ tradicional)
Dimercaprol (menos Efeito Adversos)
Porfirías
Heme = ferro + protoporfirina IX (ou apenas porfirina)
Distúrbio na síntese da porfirina do heme
A síntese dela ocorre na medula óssea (eritroposes) e no fígado (citocromo c)
*Porfiria Cutânea Tarda – lesões multiformes em áreas expostas ao sol.
Folcloricamente, é a doença do vampiro (esconde-se do sol, “toma sangue”, foge do
alho – que lentifica ainda mais a síntese do heme). Lembrar que Hepatite C está ligada
à esta forma de doença.
A falta da HMB-Sintase leva ao acúmulo de PBG e ALA e causa a Porfiria
Intermitente Aguda (Marido da Stacey no House M.D.)
o Clínica
Dor abdominal por acúmulo de metabólitos e hiperperistaltismo
Hiperatividade simpática (picos de PA)
Neuropatia periférica
Crises convulsivas
Sintomas psiquiátricos – Van Gogh
o Fatores precipitantes das Crises
Álcool (leia-se, absinto do Van Gogh)
Tabagismo
Medicamentos (fenobarbital no caso da apostila)
Infecções/cirurgias
Chumbo
o Tto
Bloquear a produção do PBG e ALA com Hematina ou Argenina de
Heme – extremamente caro
Glicose + Insulina. Alto consumo de carboidrato aborta a crise (além
da suspensão dos fatores precipitantes, obviamente)
Apendicite Aguda
Localizado no ponto de McBurney em apenas 50% dos casos. Como pode estar em
qualquer outro lugar do abdômen, considerar AA aguda no DxD de qualquer quadro
de Abdome Agudo Inflamatório.
Fisiopato:
o 1) Obstrução (fecalito, hiperplasia linfóide, neoplasia, ascaris);
o 2) Distensão e proliferação bacteriana (inflamação) – dor vaga,
mesogástrica (periumbilical – peritôneo visceral);
o 3) 12 horas a 24 horas após, Necrose da parede do apêndice (pela
diminuição do suprimento arterial) – dor localizada em FID (Peritôneo
Parietal) – Blumberg;
o 4) 48 horas depois, Perfuração:
Abscesso (+ comum)
Peritonite Difusa
Clínica
o Dor em mesogastro FID
o Anorexia*, nâusea, vômito, febre baixa, alteração do hábito intestinal (seja
diarréia ou constipação)
*Para alguns autores, na ausência de anorexia pense em outro diagnóstico. Porém,
outras referências não são tão categóricas. Lembrar que o irmão do João teve AA sem
anorexia.
o Plastrão – massa palpável; ou peritonite difusa (quando complica)
o Posição anti-álgica, defesa durante o exame físico.
o Sinais Clássicos
Blumberg – descompressão doloroso no ponto de McBurney
Rovsing – dor na FID após compressão da FIE
Dunphy – dor na FID que piora com vasalva (tosse)
Sinal do obturador – rotação interna da coxa fletida
Sinal do Psoas – extender e abduzir perna D com pcte em decubito E
Sinal de Lenander – T. retal > T. axilar em mais de 1ºC (na isquemia
mesentérica, é o contrário)
Dx
o Na alta probabilidade (evoluação clássica), o Dx é Clínico.
o Na média probabilidade ou dúvida (idoso, cça, mulheres, obesos, gestantes):
Imagem
Mulher em idade fértil e cças: USG (sinal do alvo)
Demais: TC
o Na suspeita de complicação ou > 48 horas de evolução imagem
o Na permanência da dúvida, L.E.
Tto: cx aberta ou por vídeo.
o Apendicite precoce (< 48 horas) ou Simples (sem perfuração)
ATB profilático + Cx
o Apendicite Tardia (> 48 horas)
Exame de imagem para procurar abscesso (TC ou USG)
Exame normal ATB profilático + Cx
Abscesso < 4 a 6 cm ATB por 7 a 14 dias + Cx após 6 a 8
semanas
Abscesso > 4 a 6 cm mesma coisa acima, com exceção que
se faz drenagem percutânea do abscesso num primeiro
momento. Colono após 2 a 4 semanas pode ser indicada para
descartar outra patologia.
o Incisões na Cx aberta
Rockey-Davis – transversal no McBurney (Damaceno ostenta uma)
Mcburney-McArthur – oblíquio no McBurney
Jalaquier – já não usam mais – paramediana
o Complicações:
A mais comum é infecção de F.O. (< 5% dos casos)
Diverticulose
Fisiopato
o Dieta ocidental - pobre em fibras - aumenta a dificuldade de evacuação
(aumenta a pressão para evacuar) pulsão em zona frágil, formando
divertículo (na verdade, pseudodivertículo, pois é de pulsão, sem todas as
camadas)
Características
o Mais comum no sigmóide, em idosos e é assintomática
*Japoneses fazem bastante divertículos à direita.
Dx
o Colono ou enema opaco
Complicações (um divertículo ou sangra ou infecciona)
o Infecção: em cólon esquerdo por obstrução (+ comum) – 25%
o Sgto: cólon direito por trauma em arteríola tracionada – 15%
Diverticulite Aguda
Obstrução por fecalito acúmulo de secreção e proliferação bacteriana
microperfurações (abscesso pericólico).
Clínica
o Dor localizada na FIE (insidiosa – paciente pode relatar episódios prévios
semelhantes), que piora com as defecações. Muda hábito intestinal, ou com
diarréia ou com constipação, e febre. Apendicite à esquerda no idoso.
Dx
o Clínico; Na dúvida TC
o Evitar colono e enema para não aumentar a pressão
Complicações
o Abscesso – o mais comum
o Peritonite – o mais grave
o Fístula – colovesical é a mais comum das fístulas
o Obstrução – mais comum no delgado
Classificação (Hinchey)
o I – abscesso pericólico ou mesentérico (a diverticulite em si)
o II – abscesso pélvico (divertículo com abscesso)
o III – peritonite purulenta generalizada
o IV – peritonite fecal generalizada
Tto
o Diverticulite não complicada
Inflamação discreta (não toxêmica) – dieta sem resíduo e ATB VO
Inflamação exuberante – dieta zero + ATB IV até melhorar, transitando
para ATB VO
*após 4 a 6 semanas, colonoscopia para excluir câncer.
o Cx após 2º episódio, em imunodeprimidos, impossibilidade de excluir câncer;
fístula; < 50 anos Sigmoidectomia eletiva com anastomse primária
o Na Diverticulite Complicada:
Abscesso >= 2 cm: drenagem TC guiada + ATB + Colono + Cx eletiva
Obstrução: suporte + cx eletiva
Fístula: ATB + Cx eletiva (Outras 2 causas de fístula: câncer e Crohn)
Peritonite: laparô de emergência – à Hartmann (outras 2 indicações de
laparô de emergência: obstrução refratária e isquemia intestinal)
Hemorragia Diverticular
HDA HDB
Ângulo de
Acima Abaixo
Treitz
Clínica Hematêmese, melena Hematoquezia, Enterorragia
Frequência 85-90% 10-15%
> 50a. - Diverticulos, Angiodisplasia e
Causas úlceras, varizes
CA; Jovens: DII, Meckel
*se volumosa, pode se
apresentar como enterorragia
Conduta
o HDA: estabilização HMD EDA terapêutica
o HDB: estabilização HMD EDA para afastar HDA (ou SNG – vindo sangue,
positivo; vindo bile, negativo, pois se houvesse sangue o piloro estaria
fechado) e anuscopia COLONO terapêutica. Lesão não visualizada,
cintilografia ou arteriografia – esta é boa para pcte estável com sgto de
grande monta, pois faz o Dx e Tto.
Pólipos Intestinais
Adenoma podem evoluir para adenocarcinomas
Pólipos vilosos, maiores que 2 centímetros e com displasia grave: indicativos de
malignização iminente.
o Não-Neoplásicos: hiperplásicos (mais comuns), hamartosos (células normais
dispostas erroneamente), inflamatórios (como na DC)
o Neoplásicos: adenoma, AdenocCa
Síndromes de Polipose Intestinal
o Adenomatosa – Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)
Gene APC mutante; > 100 pólipos + ritinite pigmentosa.
Tto: colectomia profilática.
Variantes
Gardner: dentes extra-numerários, osteomas, lipomas
Turcat: tumores de SNC (meduloblastoma)
o Hamartomatosa
Peutz-Jeghers: pólipos em delgado + manchas melanocíticas (lembrar
da gengiva). Aumenta a incidência de câncer em geral também.
Polipose Juvenil Familiar: pólipos grandes de reto, sangrantes –
anemia ferropriva.
*Melanosis Coli – cólon pigmentado (tigróide – lembrar da imagem) – uso de laxanes
crônicos.
Obstrução Intestinal
Fisiopatologia
o Parada da eliminação de gases e fezes; aumento da peristalse (som
metálico), dor tipo cólica; distensão (se baixa). Se alta, sem distensão e com
vômitos mais precoces na clínica.
o Se distensão grave, haverá parada dos RHA e risco de isquemia/necrose
o Se oclusão parcial, diarréia paradoxal.
Causas
o Delgado: aderência (principal); hérnia; câncer; íleo biliar
o Cólon: câncer, divertículo, volvo
Volvo de sgmóide é comum. Torção sobre o próprio eixo - ou seja, em
2 pontos simultâneos. Presença de válvula rileo cecal competante faz
oclusão fechada. Ela tem evolução mais rápida
Infância: bezoar, áscaris, hérnia. A principal intussusespção intestinal:
Dor e massa palpável (tipo vina) e fezes em geleia de
framboesa. Dx por Rx/USG/enema. Tto com enema ou Cx
Investigação
o Rotina de abdome Agudo – RX
Delgado: empilhamento de moedas (pregas coniventes) + distensão
central
Cólon: haustrações + distensão periférica
Volvo de sigmóide: sinal do U invertido, do bico de pássaro (enema),
grão de café)
Tto
o Suporte clínico (SNG, SF, sódio e potássio)
o Se obstrução parcial, observar por 24 a 48 horas
o Cx se sofrimento agudo
Obstrução total, estrnagulamento
Tto de volvo de sigmóide
o Não complicado: descompressão endoscópica + sigmoidectomia eletiva
o Estrangulado: cx imediata + sigmoidectomia à Hartmann
Obstrução Funcional
Íleo Paralítico (todo intestino)
o Ocorre em: P.O. (íleio “fisiológico”), drogas, distr. Hidroletrolítcos (hipoK)
o Tto de suporte
Sd Ogilvie (pseudobstrução colônica aguda)
o Pctes graves (sepse, IAM, politrauma)
o Tto de suporte + neostigmina ou colono descompressiva.
Aula 4 – Pâncreas
Anatomia
Órgão retroperitoneal, por isso a dor irradia para dorso
Relação cauda-baço muito íntima; ressecção de cauda por câncer = esplenectomia
Vascularização por ramos do Tronco Celíaco e A. Mesentária Superior – câncer
irressecável se invadir essas estruturas
Veia Esplênica: pode trombosar na pancreatite crônica, levando à hipertensão porta
segmentar: varizes em fundo gástrico + dor e massa palpável em hipocôndrio
esquerdo por esplenomegalia.
Principal causa de pancreatite aguda – litíase biliar
Principal local de ca de câncer: cabeça
Clínica de Ca de cabeça de pâncreas: icterícia + sinal do Couvoisier-Terrier
(vesícula palpável e indolor)
Fístula pancreática: jejum + NPT + octreotide
Fisiologia
Como glândula exócrina: suco pancreático
o A acidez chega ao duodeno e provoca a liberação de:
Secretina – que estimula secreção de bicarbonato
Colecistoquinina – que faz liberação de pró-enzimas pancreáticas (são
ativadas no duodeno) + lipase e amilase
Como endócrina: hormônios
o Ilhota de Langerhans
Alfa: glucagon
Beta: insulina
Delta: somatostatina (função inibitória)
Na pancreatite crônica há déficit, além de insulina, de glucagon.
Por isso, pegar leve na insulino-terapia, evitando hipoglicemia
Tumor endócrino mais comum: insulinoma. Benigno em > 90% dos casos, cura-se
com enucleação.
Pancreatite Aguda
Etiologias: biliar (30 a 60%) e etílica (15 a 30%) são as principais. Outras:
medicamentos (ácido valpróico, azatioprina, estrogênio), iatrogenia (CPRE), pós-
trauma (guidão de bicicleta), Auto-imune, hipertrigliceridemias
Clínica
o Abdome agudo - dor contínua em barra, nâusea e vômitos, icterícia
o Semiologia (indicativos de hemorragia retroperitoneal, e não patognomônicos
de pancreatite):
Cullen – equimose periumbilical
Grey-Turner – equimose em flancos
Fox – equimose na base do pênis
Diagnóstico laboratorial – inespecífico:
o Leucocitose;
o PCR – valor prognóstico
o Hiperglicemia – inicialmente pela SIRS
o Hipocalcemia, pela saponificação do cálcio na gordura peripancreática
necrosada – valor prognóstico
o TGO e TGP elevados. TGP > de 150 U/L tem especificidade de 96% para
pancreatite biliar (mas a sensibilidade é menor que 50%; logo, não afasta)
o Amilase – volta ao normal em 3 a 6 dias; Lipase (mais específica) volta ao
normal dentro de uma semana. Valores acima de 3x o VR tem bom VPP;
não tem valor prognóstico!
Diagnóstico por imagem – inespecífico (Rx):
o Derrame pleural à E
o Sinal do cólon amputado
Exame de Imagem
o 1) Qual o primeiro a ser feito?! USG de vias biliares para ver pedras na
vesícula
Na pancreatite aguda recorrente com USG, RNM e TC normais, fazer
USGendoscópica à procura de microlitíases.
o 2) Qual o definitivo? TC com contraste. Fazer após 72 horas e se gravidade
alta, piora clínica e/ou dúvida diagnóstica
Edema peripancreático – captação homogênea
Necrose – captação heterogênea
Presença de bolhas de ar = infecção (sinal da bolha de sabão)
o 3) Necrose Pancreática Infectada
Na suspeita de infecção, mas sem sinal da bola, fazer punção +
cultura.
Fechando o Dx – 2 dos 3:
o Dor abdominal sugestiva – alta, em barra, com irradiação para dorso;
o Enzimas ao menos 3x o valor de referência;
o Exames de imagem característicos – se foi feito TC para chegar ao
diagnóstico, repetir com 48 a 72 horas para real avaliação do quadro
Classificação – Escore de Atlanta
o Leve – sem falência orgânica (choque, IRA, Insuf. Resp Aguda) ou
complicações locais (necrose ou abscesso) ou sistêmicas (CIVD, Cálcio <
7,5)
o Moderada – falência orgânica transitória (< 48 horas) ou presença de
complicações locais ou sistêmicas
o Grave – falência orgânica persistente (> 48 horas)
Complicações locais
o Edematosa
=< 4 semanas – coleção fluída aguda peripancreática (30 a 50%)
> 4 semanas – pseudocisto* (15%)
o Necrosante
=< 4 semanas – coleção necrótica aguda
> 4 semanas – coleção necrótica organizada (WON)*
*encapsuladas – tto potencialmente cirúrgico
Avaliação Prognóstica (valor acima do qual é indicativo de mau prognóstico)
o 1) Ranson (>= 3)***
Não fazem parte do RANSON: TGP, Amilase e Lipase e Bilirrubinas
Critério de fácil uso, mas tem de comparar admissão com 48 horas)
o 2) Balthazar TC (>= 6)
o 3) Apache II (>= 8)***
Imediato, mas demanda UTI
o 4) PCR >= 150 após 48 horas; IL-6 muito alta
o 5) Marshal, Glascow, SOFA
Tratamento
o Dieta zero; hidratação (mais importante – vigorosa a ponto de deixar diurese
de 0,5ml/kg/h); controle eletrolítico ácido-base; analgesia com opióide
(meperidina). ATB (imipenem) se necrose > 30%
Se leve, na ENFERMARIA
Se moderada ou grave, UTI
o Reinício da dieta: nutrição enteral (VO ou SNE) + precoce possível na:
presença de fome, diminuição da dor, queda do PCR – isso para evitar
translocação bacteriana e, consequentemente, sepse (maior causa de
mortalidade em CTI).
o Adicionar nutrição parenteral se dieta enteral for insuficiente
Tratamento etiológico (30% dos pactes com pancreatite biliar farão um segundo
quadro)
o Na pancreatite leve
Risco cirurgico bom: colecistectomia antes da alta
Risco cirurgico alto: papilotomia via EDA antes da alta
o Na pancreatite grave + colangite
Papilotomia via EDA agora e, dps de 6 a 8 semanas, CCT
Tratamento das complicações
o Necrose: Se infecção, ATB (imipenem ou cipro+metronidazol) e
necrosectomia (porém, postergar o máximo possível, para facilitar a cirurgia,
ou seja, ser possível de se distinguir o que é pâncreas do que é necrose).
Outras indicações: piora clínica acentuada, hemorragia, perfuração, Sd
Compartimental Abdominal.
o Pseudocisto: lesão cística + comum (parede de debris inflamatórios depois
de 4 semanas). Não fazer nada, pois regride sozinho. Intervir se:
compressão (plenitude gástrica), rotura (ascite), hemorragia por
pseudoaneurisma (Hemassucus). Cd: drenagem interna transgástrica ou
transduodenal por EDA.
Pancreatite Crônica
Pâncreas calcificado
Etilismo é a principal causa (70%) – mínimo de 12 anos de etilismo pesado
Clínica
o Sindrômica: esteatorréia + DM (após 80% de destruição dp pâncreas) +
calcificação pancreática
o Sintomática: dor abdominal, emagrecimento e icterícia. O emegracimento,
em parte é pela diabsorçao e em parte pela diminuição da ingesta, pois a
contração do pâncreas calcificado (para liberar suco no duodeno) lesa esse
órgão, causando dor intensa.
Dx
o Gordura fecal D-Xilose Secretina + Ex. Imagem:
Em quadro iniciais, USGendoscópica; TC/colangioRNM (TC é pouco
pior, mas mais usada); CPRE – para quando houver CI para outras
duas e no pré-op; Padrão ouro é histologia, mas nunca é feita. Nos
fincões deste País, Rx.
Tto Clínico
o Cessar etilismo e tabagismo (pois é outro FR para Ca); dieta pobre em
gordura; enzimas pancreáticas + prazóis (pois essas enzimas agem em pH
neutro); analgesia escalonada: dipirona AINE amitriptilina opióide
(adesivo de Fentanil é a melhor opção); insulino-terapia.
Tto Cirúrgico (sempre precedido de CPRE)
o Dça de Grande Ducto: dilatação do wirsung > 5mm. Pancreatojejunostomia
latero-lateral em Y de Roux (Cx de Puestow-Parrington-Rochelle)
o Dça de Pequenos Ductos: calcificação na cabeça – Cx de Whipple
Modificada – mantém antro e piloro; calcificação no corpo/cauda - Cx de
Child – pancreatectomia subtotal distal
Câncer de Pâncreas
Idoso e negro; tabagismo
Clínica: icterícia (75%), perda ponderal (65%), dor abdominal (48%); Sinal de
Courvisier-Terrier; LFN de Virchow.
Dx
o TC (faz todo TNM); não se faz punção de massa pancreática por risco de
implante (na verdade, se for irresecável, pode ser feita para análise do tipo
histológico); na verdade, se faz Bx via EDA.
CONDUTA
1) Terapia clínica e Endoscópica
a. IBP
b. Suspender AINE
c. Tratar h. Pylori
d. De Forrest I até IIB: IBP IV + Endoscopia (química/térmica/mecânica –
associar duas modalidades)
2) Terapia cirúrgica
a. Falha endoscópica: 2 tentativas
b. Choque refratário: > 6 U de sangue ou hemorragia recorrente
c. Hemorragia continua: > 3 U/dia
d. Qual cirurgia??
1. Pilorotomia + Ulcerorrafia + Pioloroplastia + Vagotomia troncular
*Piloroplastia de Heineke-Mikulicz
2º) VARIZES
Pressão portal > 12mmHg (para sangrar)
Volume: reposição cautelosa
Droga: Terlipressina, Ocreotide (vasoconstrictores esplâncnicos)
EDA: Ligadura ou Escleroterapia
Profilaxia Secundária: beta-block + ligadura + ATB (prevenção de PBE)
3º) MALLORY-WEISS
Vômitos vigorosos
Lacerações em junção esofagogástrica
Etilistas ou hiperêmese gravídica
90% auto-limitada
HEMOBILIA
Trauma ou iatrogenia
Tríade de SANDBLOM: Hemorragia Digestiva + Dor em HCD + Icterícia (Parecida com
Charcot. Mas sem febre e com hemorragia.)
DX e Tratamento com ARTERIOGRAFIA!!! Não adianta fazer EDA, apesar de alta.
DIEULAFOY
Estômago: Artéria dilatada (malformação vascular) na submucosa
Mais em homens
DX e TTO via EDA
CAUSAS (DDD):
DIVERTÍCULO (> 50 anos)
o Divertículo de MECKEL (criança ou adulto jovem)
ANGIODISPLASIA
o Principal causa de sangramento de delgado***
CÂNCER (ADenoCa)
***O antes chamado “sangramento obscuro”, hoje é encarado como sangramento de
delgado até segunda ordem. É feita cápsula endoscópica que filma o trajeto e procura
a lesão. Somente após exclusão da topografia de delgado é que pode ser chamado de
“obscuro”.
ABORDAGEM:
Colonoscopia
o Visualizou a lesão TRATAR
o Lesão não visualizada
CINTILOGRAFIA (fluxo 0,1 ml/min) com hemácias marcadas
com tecnécio. É o exame mais sensível.
ARTERIOGRAFIA (fluxo > 0,5 ml/min) pode fazer
embolização do vaso
Último cartucho: Colectomia Total / Subtotal