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I. Definición
IV. Clasificación
4.1. Asimetrías glóticas
4.2. Desproporciones glóticas
4.3. Alteraciones de cubierta de cuerda vocal:
4.3.1. Sulcus vocalis (Tipo I, II y III)
4.3.2. Quistes submucosos
4.3.3. Disgenesias vasculares
4.3.4. Puentes de mucosa
4.3.5. Microdiafragmas laríngeos
4.1. Asimetrías laríngeas
No se visualiza imagen en espejo típica entre ambas
CV. Las asimetrías se evidencias en todo el vestíbulo
laríngeo (hemilaringe más prominente). Asociado a
alteraciones de los ciclos vibratorios. Posibles
confusiones diagnosticas: parálisis o paciente en mala
posición a la NFC.
4.2. Desproporciones Glóticas
Alteración entre glotis membranosa (CV) y la
cartilaginosa o respiratoria (aritenoides). Relación
Normal entre ambas:
• Hombre 1:1,3
• Mujer 1:1
En estos casos sería más larga la porción
membranosa (2/1). Alteraciones en la vibración
cordal (estroboscopia, medir en imagen digital).
4.3. Alteraciones de la cubierta
Las más frecuentes de las AEM. Compromiso epitelio,
espacio de Reinke y en ocasiones hasta ligamento
vocal. Nunca o rara vez el músculo vocal. Muchas
veces desapercibidas por lo pequeñas. Relacionadas
entre sí.
•Sulcus cordal (65% *)
•Quistes Submucosos (25%*)
•Vasculodisgenesias (disgenesias vasculares)
•Microdiafragmas laríngeos (microsinequias)
•Puentes Mucosos
4.3.1. Sulcus vocalis
El sulcus vocalis o sulcus glottidis o surco cordal es una lesión
congénita de la laringe. Consiste en un adelgazamiento o falta
de tejido en una capa específica de la cuerda vocal necesaria
para que éstas vibren adecuadamente.
Etiología
Los pacientes con sulcus suelen manifestar disfonías
intermitentes desde la infancia. Bouchayer postula un origen
congénito en una falla entre el cuarto y sexto arco branquial
causado por la ruptura de las cisternas epidérmicas. Arnold y
Hirano plantean un origen adquirido dado por:
• Abuso vocal
• Irritación
•Inflamación crónica de los tejido subepiteliales:
o Aumento de la fibrosis
o Disminución vascular
Clasificación del Sulcus
Tipo I Fisiológico: Variante fisiológica por atrofia de
epitelio, lámina propia intacta. Pacientes
asintomáticos.
Tipo II: Vergeture: Hendidura a lo largo del borde libre
del pliegue vocal, produciéndose una aleta superior e
inferior unidas por un pliegue rígido en el fondo de
éste
Tipo III o saco: Existe una hendidura mínima y en el
fondo hay edema y a veces la presencia de quiste
mucoso. Lo más característico es la disfonía severa.
•Clínica Fonoaudiológica
•Disfonía dependiendo de la magnitud del Sulcus.
• Tono medio hablado desplazado por compensación.
• Extensión tonal reducida por rigidez
• Intensidad débil o aumentada dependiendo de la
compensación y capacidad de cierre.
• Tensión suprahioídea aumentada
• Quiebres vocales
• Ronquera
Pseudo - Sulcus
Existe un tipo llamado pseudo-sulcus, en el cual
existe un edema de la cara inferior del pliegue vocal y
se aprecia al examen clínico como un “doble” pliegue
vocal, sobre todo en la parte posterior. La etiología
más probable de este pseudo-sulcus es el edema
glótico por reflujo faringo-laríngeo por lo que su
tratamiento se realiza con protocolos definidos.
Tratamiento
•Quirúrgico con inyección intracordal de colágeno
• Manejo fonoaudiológico
Tratamiento fonoaudiológico
Luego de la cirugía se busca identificar y corregir los
hábitos vocales inadecuados, en general la
hiperfunción. El abordaje del sulcus es individual, el
objetivo es lograr el balance entre el cierre glótico, la
frecuencia y la intensidad.
Boone (2010) propone las siguientes técnicas:
• Cambios de altura tonal
• Cambios de intensidad
• Manipulación lateral
• Trabajo con retroalimentación auditiva
• Se puede eventualmente probar con un cierre más
firme.
Patricia Farías (2010) propone:
Eliminar compensaciones como:
• Inspiraciones bucales bruscas y ruidosas con ascenso
laríngea
• Aproximación de bandas
• Cierre anteroposterior (tonos más graves y mayor
intensidad)
V. Tratamiento AEM
Difícil manejo – Requieren trabajo de equipo
interdisciplinario. Evaluación ORL completa:
• Nasofibroscopía
• Telelaringoscopía
• Estroboscopía
Manejo AEM
Médico (Específico y asociado a patologías
concomitantes: RGE, tabaquismo, etc). Cirugía en
casos pertinentes. Tratamiento fonoaudiológico.
Quistes submucosos:
• Extirpación con microcolgajo.
Técnicas de extirpación
• Electrocauterización, láser
Microdiafragma:
• Extirpación con láser
Radiofrecuencia asociada a aplicación de
mitomicina
Puentes de mucosa
Técnicas de extirpación
Laringomalacia
I. Definición
La laringomalacia, o estridor congénito esencial, o estridor
laríngeo congénito, es el trastorno laríngeo congénito más
frecuente en el recién nacido y en el lactante. Asocia alteraciones
funcionales de la laringe y una deformación de las estructuras
supraglóticas. Se define como laringomalacia al colapso de las
estructuras supraglóticas durante la inspiración.
La laringomalacia es la causa del 65 a 75% de estridor congénito.
Clásicamente existe un estridor claramente audible al nacer,
progresivo, durante los primeros meses. En promedio los
síntomas aparecen a las 2,2 semanas, pero el diagnóstico, en
témino medio se realiza a los 3,8 meses. El estridor puede
empeorar durante los primeros meses de vida, siendo éste
máximo a los 6 meses. Generalmente es autolimitado y se
resuelve espontáneamente a los 12 a 18 meses en promedio
II. Características
El estridor es de carácter inspiratorio y aumenta con la
actividad, el llanto, la alimentación y la posición supina. Se
atenúa con reposo, durante el sueño, al extender el cuello y en
la posición prona. Hay dificultad en la alimentación. La voz
durante el llanto es normal. En casos leves y moderados no hay
disnea.
La obstrucción respiratoria es severa en un 10% de los casos,
llegando a presentar:
• Disnea
• Retracción costal
•Polipnea
•Cianosis
• Pectum excavatum
•Apneas obstructivas
• Petardo pondoestatural
• Muerte súbita
III. Comorbilidad
Esta patología, muchas veces, no se presenta sola,
sino que está acompañada de:
Edema de la mucosa, provocado por el mismo
estridor
Infección respiratoria agregada
Trauma iatrogénico por intubación de la vía aérea,
lo cual agrava el cuadro
Reflujo gastroesofágico
Se han descrito lesiones sincrónicas congénitas de la
vía aérea en más del 19% de los niños afectados
como:
•Parálisis de cuerda vocal
•Estenosis subglótica
•Quiste laríngeo
•Membrana laríngea
•Hemangioma subglótico
•Hendidura laríngea
•Compresión de la arteria innominada
•Traqueomalacia
•Arteria subclavia aberrante
Etiología
El colapso pasivo: Sería por una alteración anatómica causada por la
inmadurez del cartílago de la laringe.
El colapso activo: trastorno neurológico dado por una inmadurez
cerebral e incoordinación neurológica.
Patologías que se relacionan etiológicamente con la laringomalacia:
• Parálisis de cuerda vocal congénita uni o bilateral
• Estenosis subglótica congénita
• Fístula tráqueoesofágica
• Quistes saculares y laringoceles
• Hemangioma subglótico
• Membranas y atresia laríngea
• Traqueomalacia
• Macroglosia
• Síndrome de Pierre Robin
• Malformaciones craneofaciales
Anomalías vasculares
•Atresia coanal
Diagnóstico
Se efectúa por la anamnesis, el examen físico y
nasofibrolaringoscopía flexible. Pueden servir de ayuda
otros exámenes:
Rx de tórax y cuello
Rx esófago
Bario (ayuda a descartar una compresión vascular o una
sospecha de RGE)
• Broncografía con contraste (permite descartar una
traqueomalacia o compresión vascular)
Laringoscopía directa
• Broncoscopía (útil cuando hay lesión concomitante de la
vía aérea, sospechada por la presencia de síntomas
severos, desproporcionados o persistentes), y en
pacientes candidatos a cirugía de laringomalacia.
VI. Clasificación
Clasificación de Lamariey
Formas anteriores: afectan fundamenta a la epiglotis
que tiene un aspecto tubulado, alongada, enroscada
sobre sí misma o en omega o a veces aplastado con
tendencia a bascular en la inspiración hacia la pared
faríngea posterior.
Formas posteriores: repliegues ariepiglóticos muy
cortos, laxos y redundantes y fácilmente aspirables
hacia el espacio glótico durante la inspiración. Una
basculación anterior de uno o de los dos aritenoides y
a veces pequeñas lengüetas mucosas pediculadas
sobre los cartílagos corniculados que obstruyen el
vestíbulo laríngeo en la inspiración.
Formas globales: combina una mezcla de las formas anteriores
y posteriores realizando frecuentemente una obstrucción
importante, apreciándose durante la inspiración como todos los
elementos supraglóticos tienden a inclinarse hacia la luz
laríngea. También puede apreciarse la ausencia o menos
vivacidad de los reflejos laríngeos esfinterianos ante la agresión
laríngea.
Clásicamente se clasifica la laringomalacia, al examen
endoscópico en:
• Tipo I: epiglotis larga y tubular, la denominada epiglotis en
omega.
• Tipo II: epiglotis en omega con repliegues ari-epiglóticos
cortos.
• Tipo III: engrosamiento de la región aritenoides cuya mucosa
es aspirada durante la inspiración hacia la luz laríngea
VII. Tratamiento
Indicación de Cirugía (Roger, 1995). Deberá cumplir 3
o más criterios:
Disnea de reposo/disnea de esfuerzo severa
Dificultades en alimentación
Retardo pondoestatural
Apnea del sueño/hipoventilación obstructiva
RGE incontrolable
Historia de intubación por obstrucción respiratoria
alta
Hipoxia de esfuerzos
Hipercapnia de esfuerzos
Polisomnograma alterado (alto índice de
apnea/hipopnea)
Tipo de Cirugía (Olney, 1999)
Tipo I: Resección de la mucosa supra-aritenoídea
Tipo II: Sección de pliegues ariepiglóticos
Tipo III: Epiglotopexia o epiglotectomía parcial
Postoperatorio
Se mantiene con ventilación mecánica hasta 4° día post-
operatorio, debido a edema glótico importante, corroborado por
laringoscopía. Indicación de corticoides que son retirados
gradualmente. Alimentación por vía oral a la semana de manera
gradual.