Sufrimiento Fetal - Nelson PDF

Capítulo 96 ◆ El feto 843
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Los niños nacidos por cesárea tienen problemas que se pueden
Tabla 95-4 Enfermedades asociadas a trastornos relacionar con las circunstancias obstétricas desfavorables que han
del volumen del líquido amniótico determinado la necesidad de la intervención. En los embarazos normales
OLIGOHIDRAMNIOS a término, en ausencia de signos de sufrimiento fetal, el parto abdominal
Fugas de líquido amniótico/rotura de membranas tiene mayor riesgo que el vaginal. No se sabe con certeza qué tipo de
Retraso del crecimiento intrauterino parto es más seguro para los fetos inmaduros viables que no muestran
Malformaciones fetales sufrimiento, sobre todo cuando la presentación es de nalgas; la cesárea
Transfusión entre gemelos (donante) puede suponer menos riesgo que el «estrés» de la dilatación y los poten-
Agenesia renal (síndrome de Potter) ciales efectos hipóxicos de las contracciones uterinas durante el parto
Atresia uretral vaginal. Las presentaciones de nalgas (alrededor del 3-4% de los partos
Síndrome de abdomen en ciruela pasa a término) en las que no se asume la posición de cabeza tras una versión
Hipoplasia pulmonar cefálica externa, también pueden beneficiarse de la cesárea. Un pequeño
Amnios nudoso
porcentaje de neonatos maduros nacidos por cesárea muestra cierto
Indometacina
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina grado de dificultad respiratoria durante 1-2 días. Aunque el problema
o antagonistas del receptor de la angiotensina más frecuente suele ser una taquipnea transitoria, pueden manifestar
Seudoobstrucción intestinal un síndrome de dificultad respiratoria y de hipertensión pulmonar
persistente, sobre todo en los hijos de madres que no estaban de parto,
POLIHIDRAMNIOS
en aquéllos con una fecha incierta de madurez pulmonar, en los nacidos
Malformaciones congénitas: de madres diabéticas o en los que nacen tras un episodio de asfixia. No
Anencefalia
Hidrocefalia
hay ninguna contraindicación para intentar un trabajo de parto después
Fístula traqueoesofágica de una cesárea previa, pero en las mujeres con más de una cesárea previa
Atresia duodenal hay mayor riesgo de rotura uterina. La cesárea programada debería
Espina bífida demorarse, al menos, hasta cumplida la semana 39 de gestación, o más.
Labio o paladar hendidos Antes de dicha fecha aumenta el riesgo para los recién nacidos.
Malformación adenomatoide quística del pulmón La anestesia y la analgesia afectan tanto al feto como a la madre; una
Hernia diafragmática hipoxemia materna grave secundaria a hipoventilación o una hipotensión
Síndromes: provocada por la anestesia epidural puede dar lugar a una hipoxia fetal
Acondroplasia grave y shock. El uso adecuado de la medicación evita la narcosis fe
Klippel-Feil tal grave, a la vez que garantiza los beneficios de un parto suave y sin prisas.
Trisomía 18 Sin embargo, incluso una administración cuidadosa suele producir una
Trisomía 21 leve depresión en el recién nacido, cuyo llanto y respiración pueden demo-
TORCH (toxoplasmosis, otros, rubéola, citomegalovirus, herpes simple) rarse 1-2 minutos y que a veces permanece inactivo durante varias horas.
Anasarca fetal
Múltiples anomalías congénitas
La bibliografía está disponible en Expert Consult.
Otros:
Diabetes mellitus
Transfusión entre gemelos (receptor)
Anemia fetal
Insuficiencia cardíaca fetal Capítulo 96
Enfermedad renal poliúrica
Enfermedades neuromusculares
Anasarca no inmunitario
El feto
Quilotórax
Teratoma Waldemar A. Carlo
Idiopático y Namasivayam Ambalavanan
Las funciones principales de la medicina fetal son: 1) la valoración del

inicio del trabajo de parto en las 48 horas siguientes, pero conlleva un crecimiento y la madurez fetales, 2) la evaluación del bienestar o del su
riesgo de corioamnionitis y de compresión del cordón umbilical. Con la frimiento del feto, 3) la valoración de los efectos de las enfermedades
rotura prematura de membranas antes de la semana 37, el período de maternas sobre el feto, 4) la evaluación de los efectos de los fármacos
tiempo previo al inicio del trabajo de parto es más largo y existen riesgos administrados a la madre sobre el feto y 5) la identificación y el tra-
adicionales de prolapso del cordón, oligohidramnios, desprendimiento tamiento de las enfermedades y anomalías fetales. En el capítulo 8 se
de placenta, malposición fetal y, si está presente durante más de 7 días en resumen algunos aspectos del crecimiento y desarrollo del feto humano.
un feto durante el segundo trimestre, hipoplasia pulmonar, deformidades
inducidas por el útero y contracturas de las extremidades. Un trabajo de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
parto largo y difícil incrementa el riesgo de lesiones mecánicas e hipóxicas.

Un trabajo de parto corto y accidentado, con un período expulsivo preci- 96.1 Crecimiento y maduración fetales
pitado, favorece el riesgo de asfixia fetal y de hemorragia intracraneal. El Waldemar A. Carlo y Namasivayam Ambalavanan
desprendimiento de la placenta en cualquier momento antes del parto,
su implantación anormal o la compresión del cordón también son factores La ecografía fetal es un procedimiento obstétrico frecuente y a la vez razo-
que aumentan las posibilidades de lesión cerebral por hipoxia fetal; un nablemente seguro y preciso. Entre las indicaciones de la ecografía prenatal
líquido amniótico pardo o turbio sugiere la presencia de meconio, posi- están el cálculo de la edad gestacional (fechas inciertas, discordancia entre
blemente a causa de un episodio de hipoxia fetal. el tamaño del útero y las fechas o sospecha de retraso del crecimiento),
Aunque la seguridad de cualquier parto depende de la habilidad del la determinación del volumen del líquido amniótico, el cálculo del peso
obstetra, existen peligros adicionales que se asocian a determinados pro- fetal, la localización de la placenta y el número y la posición de los fetos,
cedimientos y que se deben a las circunstancias que obligan a ponerlos en y la detección de malformaciones congénitas.
práctica. El riesgo de hemorragia intracraneal es mayor en los niños que La ecografía permite comenzar a valorar el crecimiento fetal a partir
nacen con la ayuda de ventosa o fórceps que en los nacidos de partos va de la 6.ª-8.ª semana de gestación. La valoración más exacta de la edad
ginales espontáneos sin necesitar ayuda. Es probable que las muertes neo- gestacional consiste en la medición ecográfica en el primer trimestre de
natales después de partos con fórceps medios o altos, extracciones de nalgas la longitud vértex-cóccix o cráneo-caudal. El diámetro biparietal se usa
y versiones estén relacionadas con lesiones traumáticas intracraneales. para determinar la edad gestacional en el segundo trimestre. A partir de
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844 Parte XII ◆ El feto y el recién nacido
Figura 96-1 A, Ejemplo de un patrón de retraso del crecimiento de «perfil bajo» en un embarazo y parto sin complicaciones. El niño lloró al minuto
y no presentó hipoglucemia. El peso en el nacimiento estaba por debajo del percentil 5 para la edad gestacional. B, Ejemplo de un patrón de retraso
del crecimiento con «aplanamiento tardío». La madre tenía una historia típica de preeclampsia y el neonato tuvo sufrimiento fetal intraparto, un índice
de Apgar bajo e hipoglucemia posnatal. El peso en el nacimiento estaba por debajo del percentil 5 para la edad de gestación. (De Campbell S:
Fetal growth, Clin Obstet Gynecol 1:41-65, 1974.)
la semana 30, el diámetro biparietal calcula de manera precisa la edad de

gestación con un error de ±10 días. En fases más avanzadas del embarazo
la precisión desciende a ±3 semanas. Los métodos que se utilizan para
valorar la edad gestacional a término son la medición del perímetro
abdominal y de la longitud del fémur. Si sólo se realiza una exploración
ecográfica, la mayor parte de la información se obtiene cuando la eco-
grafía se hace entre las semanas 18 y 20, ya que se puede valorar tanto
la edad gestacional como la anatomía fetal. Las ecografías seriadas son
útiles para valorar el crecimiento fetal. Se han identificado dos patrones
de retraso del crecimiento fetal: un crecimiento fetal continuo por debajo
de dos desviaciones estándar de la media para la edad gestacional corres-
pondiente y una curva de crecimiento fetal normal que se enlentece o
aplana de forma brusca en fases avanzadas de la gestación (fig. 96-1).
La madurez y la determinación de la edad fetal suelen valorarse
mediante la anamnesis (fecha de la última regla [FUR]), la exploración
física, la auscultación de ruidos cardíacos fetales a las 16-18 semanas,
la percepción materna de los movimientos del feto (18-20 semanas),
la altura del fondo uterino y mediante la ecografía (crecimiento). La
maduración pulmonar puede calcularse determinando el contenido de
sustancia tensioactiva del líquido amniótico (v. cap. 101.3).
96.2 Sufrimiento fetal

Waldemar A. Carlo y Namasivayam Ambalavanan
El compromiso al que puede verse expuesto el feto puede ocurrir durante

el período previo al parto o durante el propio parto; puede haber estado
asintomático en el período prenatal. La vigilancia fetal antes del parto está
justificada en todas las mujeres que tengan mayor riesgo de muerte fetal,
como aquéllas con antecedentes de fetos muertos, crecimiento intrauteri-
no retrasado (CIR), oligohidramnios o polihidramnios, embarazo múlti- Figura 96-2 Velocimetría Doppler normal en estudios secuenciales
ple, sensibilización Rh, trastornos hipertensivos, diabetes mellitus u otras de las ondas de velocidad del flujo en la arteria umbilical del feto de
enfermedades maternas crónicas, disminución de los movimientos fetales un embarazo normal. Obsérvese el flujo sistólico máximo con un flujo
y embarazo postérmino. La causa más frecuente de sufrimiento fetal cardíaco menor pero constante durante la diástole. La relación entre sís-
prenatal es la insuficiencia uteroplacentaria, la cual puede manifestarse tole y diástole puede medirse, y en los embarazos normales es inferior a
3 a partir de la semana 30 de gestación. Los números indican la semana
clínicamente por CIR, hipoxia fetal, aumento de la resistencia vascular en
de gestación. (De Trudinger B: Doppler ultrasound assessment of blood
los vasos sanguíneos del feto (figs. 96-2 y 96-3) y, en los casos graves, por flow. En Creasy RK, Resnik R, editores: Maternal-fetal medicine: principles
una acidosis mixta metabólica (láctica) y respiratoria. Los objetivos de la and practice, 5.ª ed. Filadelfia, 2004, WB Saunders.)
Capítulo 96 ◆ El feto 844.e1
Bibliografía Ott WJ: Intrauterine growth restriction and Doppler ultrasonography, J Ultrasound
Grimes DA: When to deliver a stunted fetus, Lancet 364:483-484, 2004. Med 19:661-665, 2000.
Lee ACC, Katz J, Blencowe H, et al: National and regional estimates of term Stock SJ, Bricker L, Norman JE: Immediate versus deferred delivery of the preterm
and preterm babies born small for gestational age in 138 low-income and baby with suspected fetal compromise for improving outcomes (Review),
middle-income countries in 2010, Lancet 1:e26-e36, 2013. Cochrane Database Syst Rev(7):CD008968, 2012.
vigilancia fetal prenatal son evitar la muerte fetal intrauterina, prevenir la Los métodos incruentos más frecuentemente utilizados son la cardio-
lesión cerebral por hipoxia y prolongar el embarazo en las mujeres con tocografía en reposo (CTGR), el perfil biofísico (PBF) completo y modi-
riesgo de parto pretérmino siempre que dicha prolongación sea segura, ficado y, menos frecuentemente, la cardiotocografía con contracciones
o provocar el parto si el feto está en peligro. En la tabla 96-1 se enumeran (CTGC). La CTGR registra la presencia de aceleraciones de la frecuencia
los métodos para valorar el bienestar fetal. cardíaca fetal consecutivas a los movimientos del feto. Una CTGR reactiva
(normal) muestra dos aceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal de
al menos 15 latidos/minuto y de 15 segundos de duración. Una CTGR
arreactiva hace pensar en un compromiso fetal y obliga a realizar un
estudio más detallado mediante una CTGC o un PBF. En la CTGC se
analiza la respuesta de la frecuencia cardíaca fetal a las contracciones
uterinas espontáneas o provocadas por estimulación del pezón o con
oxitocina. Debe sospecharse compromiso fetal cuando la mayoría de las
contracciones van seguidas de desaceleraciones tardías en un intervalo
de 10 minutos. La CTGC está relativamente contraindicada en las muje-
res con rotura prematura de membranas pretérmino o cicatriz uterina
de una cesárea previa y en caso de embarazo múltiple, incompetencia
cervical o placenta previa. La monitorización fetal tiene por objetivo
evitar la muerte fetal intrauterina y la lesión hipóxica del encéfalo. Las
tasas de falsos negativos de la CTGC y de la CTGR son bajas, pero las
Figura 96-3 Doppler anormal de la arteria umbilical en el que el de falsos positivos son considerables. El PBF evalúa la respiración fetal,
componente diastólico muestra un flujo en la dirección contraria. Este los movimientos corporales, el tono, la frecuencia cardíaca y el volumen
hallazgo aparece en la hipoxia intrauterina grave y en el retraso del de líquido amniótico, y se emplea para identificar de forma más precisa
crecimiento intrauterino. (De Trudinger C: Doppler ultrasound assess y segura el compromiso fetal (tabla 96-2). Cada observación presente
ment of blood flow. En Creasy RK, Resnik R, editores: Maternal-fetal recibe 2 puntos. Una puntuación total de 8-10 es tranquilizadora; un
medicine: principles and practice, 5.ª ed., Filadelfia, 2004, WB Saunders.) resultado de 6 es ambiguo y se debe repetir la prueba a las 12-24 horas; y
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Tabla 96-1 Diagnóstico y evaluación del feto
MÉTODO COMENTARIOS E INDICACIONES
TÉCNICAS DE IMAGEN
Ecografía (tiempo real) Biometría (crecimiento), detección de malformaciones (morfología)
Perfil biofísico
Volumen de líquido amniótico, anasarca
Ecografía (Doppler) Velocimetría (velocidad del flujo sanguíneo)
Detección del aumento de las resistencias vasculares secundario a hipoxia fetal
Embrioscopia Diagnóstico precoz de malformaciones de las extremidades
Fetoscopia Detección de malformaciones cutáneas, faciales o de las extremidades
RM Definición de lesiones antes de la cirugía fetal
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Amniocentesis Madurez fetal (proporción L:E), cariotipo (citogenética), análisis bioquímico de enzimas,
diagnóstico genético molecular del ADN, determinación de bilirrubina o a-fetoproteína
Cultivos bacterianos, detección de antígenos o genoma patógenos
Cordocentesis (muestras de sangre umbilical Detección de grupo sanguíneo, anemia, hemoglobinopatías, trombocitopenia, acidosis, hipoxia,
por vía percutánea) policitemia, respuesta de anticuerpos IgM a la infección
Cariotipo rápido con diagnóstico genético molecular del ADN
Tratamiento fetal (v. tabla 96-5)
ANÁLISIS DE TEJIDO FETAL
Biopsia de vellosidades coriónicas Cariotipo, análisis genético molecular del ADN, análisis enzimático
Biopsia cutánea Enfermedades hereditarias de la piel*
Biopsia hepática Análisis enzimático*
Células fetales circulantes o ADN en sangre Análisis genético molecular del ADN, como análisis de micromatrices, número de cromosomas,
materna o plasma pruebas de genes específicos o secuenciación genética
a-FETOPROTEÍNA SÉRICA MATERNA
Elevada Gemelos, defectos del tubo neural (anencefalia, espina bífida), atresia intestinal, hepatitis,
nefrosis, muerte fetal, edad de gestación incorrecta

Disminuida Trisomías, aneuploidía
CUELLO UTERINO MATERNO
Fibronectina fetal Indica riesgo de parto pretérmino
Cultivo bacteriano Identifica el riesgo de infección fetal (estreptococos del grupo B, Neisseria gonorrhoeae)
Líquido Determinación de rotura prematura de membranas
MONITORIZACIÓN BIOFÍSICA PRENATAL
Cardiotocografía de reposo Sufrimiento fetal, hipoxia
Cardiotocografía con contracción Sufrimiento fetal, hipoxia
Perfil biofísico y perfil biofísico modificado Sufrimiento fetal, hipoxia
Monitorización de la frecuencia cardíaca fetal V. fig. 96-4
intraparto
*El análisis genético del ADN en las muestras de vellosidades coriónicas, de amniocitos obtenidos mediante amniocentesis o de células fetales recuperadas
de la circulación materna puede evitar la necesidad de una biopsia directa de los tejidos fetales si presentan el gen o el marcador genético investigado
(p. ej., el gen de la distrofia muscular de Duchenne).
L:E, proporción lecitina: esfingomielina
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Tabla 96-2 Puntuación del perfil biofísico: técnica e interpretación
VARIABLE BIOFÍSICA PUNTUACIÓN NORMAL (2) PUNTUACIÓN ANORMAL (0)
Movimientos de Al menos 1 episodio de MRF de no menos de 30 segundos MRF ausentes o ningún episodio ≥30 segundos
respiración fetal (MRF) de duración en un período de observación de 30 minutos en 30 minutos
Movimiento corporal Al menos 3 movimientos discretos del cuerpo/extremidades Dos episodios o menos de movimiento del cuerpo/
manifiesto en 30 minutos (los episodios de movimiento activo extremidades en 30 minutos
continuo se consideran como un solo movimiento)
Tono fetal Al menos 1 episodio de extensión activa con recuperación Extensión lenta con recuperación de flexión parcial,
de la flexión de uno o más miembros o del tronco o movimiento de la extremidad en extensión
Abrir y cerrar la mano se considera tono normal completa, o ausencia de movimiento fetal con la
mano fetal en desviación total o parcial
Frecuencia cardíaca fetal Al menos 2 episodios de aceleración de la FCF Menos de 2 episodios de aceleración de la FCF
(FCF) reactiva de ≥15 latidos/minuto de al menos 15 segundos de o aceleración <15 latidos/minuto en 30 minutos
duración asociados a movimiento fetal en 30 minutos
Volumen cualitativo Al menos 1 bolsa de LA que mide por lo menos 2 cm Ausencia de bolsas de LA o una bolsa <2 cm
del líquido amniótico (LA)* en dos planos perpendiculares en dos planos perpendiculares
*Parecería razonable modificar los criterios para la disminución de líquido amniótico desde menos de 1 cm a menos de 2 cm. Evaluación biofísica fetal por ultrasonidos.
De Creasy RK, Resnik R, Iams JD, editores: Maternal-fetal medicine: principles and practice, 5.ª ed., Filadelfia, 2004, Saunders.
Figura 96-4 Patrones de las desaceleraciones periódicas de la frecuencia cardíaca fetal (FCF). A, Trazado que muestra una desaceleración precoz
que se produce durante el punto máximo de la contracción uterina y que se debe a la presión que recibe la cabeza fetal. B, Trazado que muestra
una desaceleración tardía debida a insuficiencia uteroplacentaria. C, Trazado que muestra una desaceleración variable secundaria a compresión
del cordón umbilical. Las flechas señalan la relación temporal entre el comienzo de los cambios de la FCF y las contracciones uterinas. (De Hon EH:
An atlas of fetal heart rate patterns. New Haven, CT, 1968, Harty Press.)
un resultado de 4 o menos puntos obliga a una evaluación inmediata y a con Doppler son signos de compromiso fetal (v. fig. 96-3 y tabla 96-1). En
considerar la inducción del parto. El PBF tiene un valor pronóstico nega- los fetos de alto riesgo suelen encontrarse anomalías combinadas como
tivo aceptable. En el PBF modificado se combina el cálculo ecográfico del oligohidramnios, inversión de la velocidad del flujo sanguíneo diastólico
volumen del líquido amniótico (índice de líquido amniótico) y la CTGR. en la arteria umbilical medida con Doppler y un PBF bajo.
Cuando los resultados de ambos son normales, es poco probable que haya El sufrimiento fetal durante el trabajo de parto puede detectarse moni-
sufrimiento fetal. Una disminución, ausencia o inversión de la velocidad torizando la frecuencia cardíaca del feto, la presión uterina y con deter-
de flujo diastólico en la aorta fetal o en la arteria umbilical en la ecografía minaciones del pH en la sangre del cuero cabelludo del feto (fig. 96-4).
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Tabla 96-3 Características de las desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal
DESACELERACIÓN TARDÍA
• Descenso gradual, normalmente simétrico y visualmente evidente y regreso de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) asociado a una contracción
uterina.
• Un descenso gradual de la FCF se define como una duración ≥30 segundos desde el inicio del punto más bajo de la FCF.
• El descenso en la FCF se calcula desde el inicio hasta el punto más bajo de la desaceleración.
• La desaceleración está retrasada cronológicamente, de modo que el punto más bajo de la desaceleración aparece después del punto máximo
de la contracción.
• En la mayoría de los casos, el inicio, el punto más bajo y la recuperación de la desaceleración ocurren tras el inicio, el punto máximo
y la finalización de la contracción, respectivamente.
DESACELERACIÓN PRECOZ
• Descenso gradual, normalmente simétrico y visualmente evidente y regreso de la FCF asociado a una contracción uterina.
• Un descenso gradual de la FCF se define como una duración ≥30 segundos desde el inicio del punto más bajo de la FCF.
• El punto más bajo de la desaceleración se produce al mismo tiempo que el punto máximo de la contracción.
• En la mayoría de los casos, el inicio, el punto más bajo y la recuperación de la desaceleración coinciden con el inicio, el punto máximo
y la finalización de la contracción, respectivamente.
DESACELERACIÓN VARIABLE
• Descenso brusco, visualmente evidente de la FCF.
• Un descenso brusco de la FCF se define como una duración <30 segundos desde el inicio de la desaceleración hasta el inicio del punto
más bajo de la FCF.
• El descenso de la FCF es ≥15 latidos/minuto, se mantiene ≥15 segundos y dura <2 minutos.
• Cuando las desaceleraciones variables se asocian a contracciones uterinas, su comienzo, su profundidad y su duración varían
con las contracciones uterinas sucesivas.
De Macones GA, Hankins GDV, Spong CY y cols.: The 2008 National Institute of Child Health and Human Development workshop report on electronic fetal monitoring:
update on definitions, interpretation, and research guidelines, Obstet Gynecol 112:661–666, 2008.
La monitorización continua de la frecuencia cardíaca fetal detecta los aceleraciones o de una variabilidad moderada predice de un modo fiable la
patrones cardíacos anormales mediante instrumentos que traducen la ausencia de acidosis metabólica fetal. Sin embargo, su ausencia no predice
frecuencia cardíaca del feto latido a latido a partir de la señal del elec- con garantías una acidosis o una hipoxia fetal. La desaceleración precoz
trocardiograma fetal. Las señales proceden de un electrodo colocado en asociada a la compresión de la cabeza del feto es un patrón repetitivo de
la zona de presentación fetal, de un transductor ecográfico colocado enlentecimiento y recuperación gradual de la frecuencia cardíaca fetal que
en la pared abdominal de la madre para detectar las ondas ultrasónicas coincide con las contracciones uterinas (tabla 96-3). La desaceleración
continuas que se reflejan a partir de las contracciones cardíacas o de un variable (asociada a compresión del cordón umbilical) se caracteriza
fonotransductor sobre el abdomen de la madre. De forma simultánea se por una forma variable, un inicio súbito y la aparición con contracciones
registran las contracciones uterinas con un catéter de líquido amniótico consecutivas, con recuperación del valor basal cuando acaba la con-
y un transductor de presión o mediante un tocotransductor acoplado a la tracción o poco después. La desaceleración tardía se asocia a hipoxemia
pared abdominal de la madre sobre el útero. Los patrones de frecuencia fetal y aparece de forma repetida una vez que la contracción uterina está
cardíaca fetal muestran diversas características y algunas de ellas sugieren bien establecida y persiste durante el intervalo que sigue a la contracción.
sufrimiento fetal. La frecuencia cardíaca fetal de base es la frecuencia El patrón de desaceleración tardía suele asociarse a hipotensión materna o
media entre las contracciones uterinas, y disminuye de forma gradual a una actividad uterina excesiva, pero también puede deberse a cualquier
desde aproximadamente 155 latidos/minuto al comienzo de la gestación factor materno, placentario, del cordón umbilical o del feto que limite
hasta unos 135 latidos/minuto a término; la frecuencia normal a térmi- la oxigenación eficaz de éste. Las desaceleraciones tardías reflejas con
no oscila entre 110-160 latidos/minuto. La taquicardia (>160 latidos/ variabilidad normal de un latido a otro se asocian a hipoxia fetal crónica
minuto) se asocia a hipoxia fetal precoz, fiebre materna, hipertiroidismo compensada y se observan durante las contracciones uterinas que obstacu-
materno, administración de b-simpaticomiméticos o atropina a la madre, lizan de forma transitoria el transporte de oxígeno hacia el corazón. Las
anemia fetal y algunas arritmias fetales. Estas últimas no suelen aparecer desaceleraciones tardías no reflejas tienen peor pronóstico e indican una
en las cardiopatías congénitas y pueden desaparecer de forma espontánea depresión hipóxica grave de la función del miocardio. Aproximadamente
al nacer. La bradicardia fetal (<110 latidos/minuto) puede ser normal el 10-15% de los fetos a término presentan desaceleraciones terminales
(p. ej., 105-110 latidos/minuto), pero puede asociarse a hipoxia fetal, paso (justo antes del alumbramiento) de la frecuencia cardíaca fetal que suelen
transplacentario de anestésicos locales y de antagonistas b-adrenérgicos ser benignas si duran menos de 10 minutos antes del expulsivo. Los recién
y, en ocasiones, con bloqueo cardíaco con o sin cardiopatía congénita. nacidos con desaceleraciones terminales más prolongadas sin recuperarse
En condiciones normales, la frecuencia cardíaca fetal de base es (bradicardia persistente) se asocian a acidosis fetal y necesitan su ingreso
variable. La variabilidad se clasifica de la manera siguiente: ausencia en la UCIN para su observación y tratamiento.
de variabilidad, si la amplitud del cambio es indetectable; variabilidad Está indicada la finalización del parto si las desaceleraciones tardías no
mínima, si el intervalo de amplitud es ≤5 latidos/minuto; variabili responden a oxigenoterapia, hidratación, interrupción de la estimulación
dad moderada, si el intervalo de amplitud es de 6-25 latidos/minuto y va del trabajo de parto y a cambios de posición. Un panel de expertos ha
riabilidad notable, si el intervalo es >25 latidos/minuto. Esta variabili elaborado un sistema de tres escalones para interpretar los trazados de
dad puede disminuir o desaparecer con la hipoxemia fetal o debido la frecuencia cardíaca fetal (tabla 96-4). Los trazados de categoría I
al paso transplacentario de fármacos como la atropina, el diazepam, son normales y pronostican con fuerza un estado acidobásico normal
la prometacina, el sulfato de magnesio y la mayoría de los sedantes y del feto en el momento de su observación. Los trazados de categoría II
opiáceos. La prematuridad, el estadio del sueño y la taquicardia fetal no sirven de pronóstico de un estado fetal anormal, pero hay pruebas
también pueden reducir la variabilidad entre un latido y otro. insuficientes para encuadrarlos en la categoría I o III, por lo que está
También se pueden observar aceleraciones o desaceleraciones periódi- justificada una evaluación adicional, con vigilancia y reevaluación. Los
cas de la frecuencia cardíaca fetal en respuesta a las contracciones uterinas trazados de categoría III son anormales y pronostican un estado aci-
(v. fig. 96-4). Una aceleración es un incremento brusco de la frecuencia dobásico anormal del feto en el momento de la observación. Requieren
cardíaca fetal ≥15 latidos/minuto en ≥15 segundos. La presencia de una evaluación inmediata y la instauración de medidas para resolver la
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Las muestras de sangre del cordón umbilical obtenidas durante el
Tabla 96-4 Sistema de interpretación en tres escalones parto permiten determinar el estado acidobásico del feto. Aunque se
de la frecuencia cardíaca fetal desconocen los valores exactos del pH en la sangre del cordón que
CATEGORÍA I definen un estado de acidemia significativa, un pH menor de 7 en la
Los trazados de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) de la categoría I arteria umbilical se ha asociado a una mayor necesidad de reanimación
abarcan los siguientes: y a una incidencia más alta de complicaciones respiratorias, gastrointes-
• Frecuencia de base: 110-160 latidos/minuto (lat/min) tinales, cardiovasculares y neurológicas. Sin embargo, aunque se detecte
• Variabilidad de la FCF de base: moderada un pH bajo, muchos recién nacidos serán neurológicamente normales.
• Desaceleraciones tardías o variables: ausentes La pulsioximetría fetal intraparto constituye otra medida del estado
• Desaceleraciones precoces: presentes o ausentes fetal. Aunque los datos iniciales sugerían que la pulsioximetría fetal intra-
• Aceleraciones: presentes o ausentes parto podía ayudar a identificar a los fetos con una situación poco tranqui-
CATEGORÍA II lizadora, en un estudio aleatorizado controlado a gran escala se confirma
Los trazados de la FCF de la categoría II abarcan todos los trazados que las determinaciones de pulsioximetría no reducían las tasas de cesáreas
de la FCF que no estén encuadrados en las categorías I o III. ni mejoraban el estado de los recién nacidos en el momento de nacer.
Los trazados de la categoría II pueden suponer un porcentaje
considerable de los observados en la práctica clínica. Algunos La bibliografía está disponible en Expert Consult.
ejemplos de trazados de FCF de la categoría II abarcan los siguientes:
Frecuencia de base
• Bradicardia no acompañada de ausencia de variabilidad de base
• Taquicardia
Variabilidad de la FCF de base 96.3 Enfermedad materna y feto
• Variabilidad de base mínima Waldemar A. Carlo y Namasivayam Ambalavanan
• Ausencia de variabilidad de base no acompañada de
desaceleraciones recurrentes
• Variabilidad de base notable
Aceleraciones
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
• Ausencia de aceleraciones inducidas tras la estimulación fetal Véase la tabla 95-3.
Desaceleraciones periódicas o episódicas Casi todas las infecciones maternas que se acompañan de manifes-
• Desaceleraciones variables recurrentes acompañadas de una taciones sistémicas graves pueden provocar abortos, muertes fetales o
variabilidad de base mínima o moderada partos prematuros. Se desconoce si estas consecuencias se deben a la
• Desaceleración prolongada, ≥2 minutos pero <10 minutos infección del feto o a la enfermedad de la madre. La hipertermia materna
• Desaceleraciones tardías recurrentes con una variabilidad de base puede asociarse con una incidencia mayor de anomalías congénitas,
moderada como defectos en el tubo neural (DTN). Independientemente de la
• Desaceleraciones variables con otras características, como retorno gravedad de la infección materna, algunos microorganismos infectan
lento al valor de base, «excesos» y «hombros»
con frecuencia al feto y provocan secuelas graves. Los fetos de madres
CATEGORÍA III infectadas por estos microorganismos suelen ser pequeños para su edad
Los trazados de la FCF de la categoría III abarcan los siguientes: de gestación y presentan microcefalia. Algunas infecciones, como la
• Ausencia de variabilidad de la FCF y cualquiera de las siguientes: rubéola, pueden causar malformaciones congénitas si aparecen durante
• Desaceleraciones tardías recurrentes el período de la organogénesis. La infección intrauterina o la corio
• Desaceleraciones variables recurrentes amnionitis son un factor de riesgo importante para la lesión de la sus-
• Bradicardia
tancia blanca cerebral y para la consiguiente parálisis cerebral. Las infec-
• Patrón sinusoidal
ciones que alteran la alimentación materna (anquilostomas) también
De Macones GA, Hankins GDV, Spong CY y cols.: The 2008 National Institute pueden conllevar al alumbramiento de niños con CIR.
of Child Health and Human Development workshop report on electronic fetal
monitoring: update on definitions, interpretation, and research guidelines,
Obstet Gynecol 112:661–666, 2008. ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS
Véase la tabla 95-2.
La diabetes materna aumenta el riesgo de que el recién nacido pre-
anormalidad de la frecuencia cardíaca, como ya se ha descrito para las sente hipoglucemia, hipocalcemia, síndrome de dificultad respiratoria
desaceleraciones tardías. y otros problemas respiratorios, policitemia, macrosomía, disfunción
El análisis de una muestra de sangre del cuero cabelludo fetal miocárdica, ictericia y malformaciones congénitas (v. cap. 107.1). Hay
durante el trabajo de parto, obtenida a través de un cuello cervical lige- una incidencia más alta de insuficiencia uteroplacentaria, polihidram-
ramente dilatado, puede ayudar a confirmar la sospecha de sufrimiento nios y muerte intrauterina en las madres diabéticas mal controladas. La
fetal basada en las variaciones de la frecuencia cardíaca del feto o en la eclampsia-preeclampsia del embarazo, la hipertensión arterial crónica
presencia de meconio en el líquido amniótico. El uso correcto de esta y la enfermedad renal crónica dan lugar a CIR, prematuridad y muerte
técnica puede desencadenar un parto más precoz de los fetos depri- intrauterina, y la causa probable es una disminución de la perfusión
midos, para los cuales aumentan las posibilidades de una reanimación uteroplacentaria. El hipotiroidismo o el hipertiroidismo maternos no
satisfactoria y de supervivencia con una morbilidad menor. Cuando la controlados provocan infertilidad relativa, tendencia al aborto, parto
monitorización continua de la frecuencia cardíaca fetal o la valoración prematuro y muerte fetal. El hipotiroidismo en una mujer embarazada
clínica general indican que existe riesgo para el feto, unos resultados (aunque sea leve o asintomático) puede afectar al desarrollo neuroló-
normales en el análisis de la muestra de sangre del cuero cabelludo evitan gico del niño. Las enfermedades inmunitarias de la madre, como la
una intervención obstétrica innecesaria. púrpura trombocitopénica idiopática, el lupus eritematoso sistémico,
En los partos normales, el pH de la sangre del cuero cabelludo fetal la miastenia grave y la enfermedad de Graves, todas ellas mediadas por
pasa de aproximadamente 7,33 al inicio de la dilatación a aproximada- autoanticuerpos IgG que cruzan la placenta, suelen producir enfermedad
mente 7,25 en el momento del expulsivo vaginal; el déficit de base oscila transitoria en el recién nacido. Los autoanticuerpos maternos frente al
entre 4 y 6 mEq/l. Los cambios de la base tampón pueden ser de gran receptor del folato se asocian con DTN, mientras que la sensibilización
ayuda para valorar el estado del feto, ya que reflejan la acumulación de inmunológica materna frente a antígenos paternos puede asociarse
ácido láctico fetal. Un pH inferior a 7,25 es muy sugerente de sufrimiento a hemocromatosis neonatal. La fenilcetonuria materna no tratada
fetal, y cuando desciende por debajo de 7,20 es una indicación para una provoca abortos, malformaciones cardíacas congénitas y lesiones del
valoración adicional y para acelerar el parto. El cálculo de la concen- encéfalo de los fetos heterocigóticos no fenilcetonúricos.
tración de lactato en sangre fetal del cuero cabelludo también sirve para
controlar el estado del feto. La bibliografía está disponible en Expert Consult.
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96.4 Medicación y exposición de la madre profesionales, medioambientales o domésticas, como disolventes, pes-
ticidas y productos capilares. Los efectos de los fármacos administrados a
a toxinas, y efectos sobre el feto la madre varían considerablemente en función, sobre todo, del momento
Waldemar A. Carlo y Namasivayam Ambalavanan de la gestación en que se administren y del genotipo fetal para las enzi-
mas que metabolizan los fármacos. La ingestión materna de teratógenos
El uso de fármacos o productos de fitoterapia durante el embarazo puede durante el período de organogénesis produce abortos o malformaciones
ser nocivo para el feto. El consumo de medicamentos durante el emba- congénitas. Los fármacos que se toman más tarde, en especial en las
razo es frecuente. La media de fármacos consumidos durante el em últimas semanas del embarazo o durante el trabajo de parto, suelen
barazo es de cuatro, además de las vitaminas y el hierro. Casi el 40% afectar a la función de órganos o sistemas enzimáticos específicos y, por
de las mujeres embarazadas toma un fármaco cuya seguridad para el lo general, más al recién nacido que al feto (tablas 96-5 y 96-6).
consumo humano durante el embarazo no ha sido establecida (riesgo Los efectos de los fármacos pueden manifestarse inmediatamente en
de categoría C; v. más adelante). Además, muchas mujeres se exponen el paritorio, en el período neonatal o retrasarse aún más. La adminis-
a toxinas potenciales, como son determinadas sustancias químicas tración de dietilestilbestrol durante el embarazo, por ejemplo, se traduce
|
Tabla 96-5 Fármacos que actúan sobre las mujeres embarazadas y pueden provocar efectos adversos sobre la función
del feto y el recién nacido
FÁRMACO EFECTO SOBRE EL FETO
Alcohol Cardiopatía congénita; anomalías del SNC y las extremidades; CIR; retrasos del desarrollo;
déficit de atención; autismo
Aminopterina Aborto, malformaciones
Anfetaminas Cardiopatía congénita, CIR, abstinencia
Azatioprina Aborto
Bifenilos policlorados Descoloración, engrosamiento de la piel, descamación, BPN, acné, retrasos del desarrollo
Busulfán Hipodesarrollo; opacidades corneales; paladar hendido; hipoplasia de ovarios, tiroides y paratiroides
Carbamazepina Espina bífida, posible retraso del neurodesarrollo
Carbimazol Defectos del cuero cabelludo, atresia de coanas, atresia esofágica, retraso del desarrollo
Ciclofosfamida Malformaciones múltiples
Cloroquina Sordera
Cocaína/crack Microcefalia, BPN, CIR, trastornos del comportamiento
Danazol Virilización
Estilbestrol (dietilestilbestrol [DES]) Adenocarcinoma vaginal en la adolescencia
Estreptomicina Sordera
17a-Etinil testosterona Masculinización del feto femenino
Fenitoína Anomalías congénitas, CIR, neuroblastoma, hemorragias (déficit de vitamina K)
Hipertermia Espina bífida
Infliximab Posible aumento del riesgo de enfermedad en el lactante asociada a vacuna de virus vivos; neutropenia
Inhibidores de la enzima convertidora Oligohidramnios, CIR, insuficiencia renal, síndrome parecido al de Potter
de la angiotensina y antagonistas
del receptor de la angiotensina
Inhibidores selectivos de la Incremento pequeño del riesgo de anomalías congénitas, hipertensión pulmonar persistente
recaptación de serotonina del recién nacido
Isotretinoína Anomalías faciales-auditivas, cardiopatías, anomalías del SNC
Litio Anomalía de Ebstein, macrosomía
Lopinavir-ritonavir Disfunción suprarrenal transitoria
6-Mercaptopurina Aborto
Metil mercurio Enfermedad de Minamata, microcefalia, sordera, ceguera, retraso mental
Metiltestosterona Masculinización del feto femenino
Misoprostol Artrogriposis, neuropatías craneales (síndrome de Möbius), equinovaro
Mofetil micofenolato Anomalías craneofaciales, de extremidades, cardiovasculares y del SNC
Monóxido de carbono Atrofia cerebral, microcefalia, convulsiones
Muestreo de vellosidades coriónicas Probablemente sin efectos, posible reducción de las extremidades
Noretindrona Masculinización del feto femenino
Penicilamina Síndrome de cutis laxa
Prednisona Hendiduras orales
Progesterona Masculinización del feto femenino
Quinina Aborto, trombocitopenia, sordera
(Continúa)
|
Tabla 96-5 Fármacos que actúan sobre las mujeres embarazadas y pueden provocar efectos adversos sobre la función
del feto y el recién nacido (cont.)
FÁRMACO EFECTO SOBRE EL FETO
Tabaquismo BPN para la edad gestacional
Talidomida Focomelia, sordera, otras malformaciones
Tetraciclina Retraso del crecimiento esquelético, pigmentación de los dientes, hipoplasia del esmalte, cataratas,
malformaciones de las extremidades
Tolueno (abuso de disolventes) Anomalías craneofaciales, prematuridad, síntomas de abstinencia, hipertonía
Topiramato Labio hendido
Trimetadiona y parametadiona Aborto, malformaciones múltiples, retraso mental
Valproato Anomalías del SNC (espina bífida), faciales y cardíacas, defectos de las extremidades,
deterioro de la función neurológica, trastorno del espectro del autismo
Vastatinas CIR, defectos de las extremidades, VACTERAL
Vitamina D Estenosis aórtica supravalvular, hipercalcemia
Warfarina Hemorragia fetal y muerte, estructuras nasales hipoplásicas
BPN, bajo peso al nacer; CIR, crecimiento intrauterino retrasado; SNC, sistema nervioso central; VACTERAL, vertebral, anal, cardíaco, fístula traqueoesofágica, renal,
arterial, extremidades.
|
Tabla 96-6 Fármacos que actúan sobre las mujeres embarazadas y pueden provocar efectos adversos en el recién nacido*
Acebutalol: CIR, hipotensión, bradicardia
Acetazolamida: acidosis metabólica
Ácido acetilsalicílico: hemorragias neonatales, embarazo prolongado
Agentes anestésicos (volátiles): depresión del SNC
Amiodarona: bradicardia, hipotiroidismo
Anestesia caudal-paracervical con mepivacaína (introducción accidental del anestésico en el cuero cabelludo del feto): bradipnea, apnea,
bradicardia, convulsiones
Antagonistas del factor de necrosis tumoral: neutropenia
Atenolol: CIR, hipoglucemia
Baclofeno: síndrome de abstinencia
Bromuro de hexametonio: íleo paralítico
Bromuros: erupción cutánea, depresión del SNC, CIR
Captopril, enalapril: insuficiencia renal anúrica transitoria, oligohidramnios
Cefalotina: reacción positiva en la prueba de Coombs directa
Cloruro amónico: acidosis (clínicamente encubierta)
Colinérgicos (edrofonio, piridostigmina): debilidad muscular transitoria
Corticoides suprarrenales: insuficiencia suprarrenal (rara)
Depresores del SNC (narcóticos, barbitúricos, benzodiacepinas) durante el trabajo de parto: depresión del SNC, hipotonía
Dexametasona: leucomalacia periventricular
Fenobarbital: diátesis hemorrágica (déficit de vitamina K), posible reducción a largo plazo del CI, sedación
Fluoxetina y otros ISRS: posible síndrome de abstinencia neonatal transitorio, hipertonía, alteraciones menores, parto pretérmino, intervalo QT prolongado
Haloperidol: abstinencia
Ibuprofeno: oligohidramnios, hipertensión pulmonar
Imipramina: abstinencia
Indometacina: oliguria, oligohidramnios, perforación intestinal, hipertensión pulmonar
Líquidos intravenosos durante el trabajo de parto (p. ej., soluciones sin sal): alteraciones electrolíticas, hiponatremia, hipoglucemia
Metimazol: bocio, hipotiroidismo
Morfina y sus derivados (adicción): síntomas de abstinencia (rechazo del alimento, vómitos, diarrea, inquietud, bostezos y desperezamientos,
disnea y cianosis, fiebre y sudoración, palidez, temblores, convulsiones)
Naftalina: anemia hemolítica (en los niños con déficit de G6PD)
Nitrofurantoína: anemia hemolítica (en los niños con déficit de G6PD)
Oxitocina: hiperbilirrubinemia, hiponatremia
Piridoxina: convulsiones
Plomo: reducción de la función intelectual
Primaquina: anemia hemolítica (en los niños con déficit de G6PD)
Propiltiouracilo: bocio, hipotiroidismo
Propranolol: hipoglucemia, bradicardia, apnea
Reserpina: somnolencia, congestión nasal, inestabilidad térmica
Simpaticomiméticos (tocolíticos b-agonistas): taquicardia
Sulfato de magnesio: depresión respiratoria, tapón de meconio, hipotonía
Sulfonamidas: interfieren en la unión de la bilirrubina a las proteínas, en encefalopatía bilirrubínica con niveles bajos de bilirrubina sérica,
hemólisis con déficit de G6PD
Sulfonilurea: hipoglucemia rebelde
Té de hierbas de Caulophyllum thalictroides: insuficiencia cardíaca neonatal
Tiazidas: trombocitopenia neonatal (rara)
Valproato: retraso del desarrollo
Yodo radiactivo: bocio
Yoduros: bocio
Zolpidem: bajo peso al nacer
*Véase también la tabla 96-5.
CIR, crecimiento intrauterino retrasado; G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; ISRS, inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina; SNC, sistema nervioso central.
en un aumento del riesgo de adenocarcinoma vaginal en la descendencia en EE.UU.) y los comprimidos de ácido fólico por vía oral durante la
femenina en su 2.ª y 3.ª décadas de vida. organogénesis pueden evitar este defecto enzimático genético y, por
Se ha confirmado la relación entre determinados factores genéticos y tanto, reducir la incidencia de DTN y quizás de otros defectos congénitos.
la susceptibilidad a determinados fármacos o toxinas medioambientales. La Food and Drug Administration (FDA) clasifica los fármacos en cinco
La teratogénesis que produce la fenitoína podría estar mediada por categorías en función del riesgo para el embarazo. La categoría A significa
diferencias genéticas en la producción enzimática de los metabolitos que los fármacos no conllevan riesgo, teniendo en cuenta los datos de los
epóxidos, y determinados genes podrían modificar los efectos adversos estudios controlados realizados en seres humanos. La categoría B indica
de la exposición al benceno durante el embarazo. El polimorfismo de que no se ha observado riesgo en los estudios animales, pero no se dis-
los genes que codifican las enzimas que metabolizan los hidrocarburos pone de estudios en seres humanos, o que en los estudios animales se ha
aromáticos policíclicos del tabaco modifican los efectos del retraso del detectado cierto riesgo, pero no se ha confirmado en los estudios en seres
crecimiento que produce en el feto. humanos. La categoría C se refiere a un riesgo definitivo observado en
A menudo debe sopesarse el riesgo de controlar la enfermedad materna estudios animales, pero sin que existan datos procedentes de estudios en
con el riesgo de posibles complicaciones en el feto. La mayoría de las seres humanos adecuados o que no existen datos de estudios en animales
mujeres con epilepsia tienen fetos normales. No obstante, varios de los ni en seres humanos. La categoría D incluye a los fármacos con cierto ries-
fármacos antiepilépticos usados con frecuencia se asocian a malformacio- go pero con un beneficio que puede superar al riesgo en el tratamiento de
nes congénitas. Los lactantes expuestos a ácido valproico pueden presentar cuadros potencialmente mortales, como es el caso de la estreptomicina en
múltiples malformaciones, como DTN, hipospadias, malformaciones la tuberculosis. La categoría X es la de los medicamentos contraindicados
faciales, malformaciones cardíacas y defectos en las extremidades. Ade- en el embarazo, según se desprende de los estudios en animales y en seres
más, tienen índices de desarrollo menores que los lactantes no expuestos humanos, porque sus riesgos superan a los beneficios.
o aquéllos expuestos a otros antiepilépticos de uso común. Sólo se conoce o se supone el mecanismo de acción específico de unos
El metotrexato se utiliza para el aborto terapéutico; los niños expues- pocos teratógenos. La warfarina, un anticoagulante antagonista de la
tos que sobreviven pueden correr un mayor riesgo de malformaciones vitamina K, evita la carboxilación del ácido g-carboxiglutámico, que es
congénitas, CIR, hipotonía y retrasos del desarrollo. un componente de la osteocalcina y de otras proteínas óseas dependien-
Un consumo de alcohol moderado o alto (≥7 copas por semana o tes de la vitamina K. El efecto teratógeno que ejerce sobre el cartílago
≥3 copas en varias ocasiones) constituye un riesgo para el desarrollo de en crecimiento, en especial sobre el cartílago nasal, parece evitarse si se
síndrome alcohólico fetal. Los fetos expuestos corren el riesgo de desarro sustituye la administración de warfarina por la de heparina durante las
llar retraso del crecimiento, anomalías del sistema nervioso central, defec semanas 6 a 12 del embarazo en caso de tratamiento anticoagulante. La
tos cognitivos y problemas de conducta. El consumo de tabaco durante ingestión por parte de la madre de una cantidad excesiva de yoduros o de
el embarazo se asocia a CIR y hendiduras faciales. propiltiouracilo puede provocar hipotiroidismo fetal; ambos productos
Si se tienen en cuenta las actuales limitaciones del conocimiento de los interfieren en la conversión de los yoduros inorgánicos en orgánicos.
efectos que los fármacos maternos tienen sobre el feto, no deben pres- El efecto teratógeno de la fenitoína se debe a la acumulación de un
cribirse medicamentos ni productos de fitoterapia durante el embarazo metabolito, secundaria a su vez al déficit de epóxido hidroxilasa.
sin sopesar antes los posibles beneficios para la madre con los riesgos Los defectos congénitos que producen los teratógenos pueden preve-
de lesión fetal. Se debe aconsejar a todas las mujeres que se absten nirse si se conoce su naturaleza. Si se informa a una mujer embarazada
gan de consumir alcohol, tabaco o drogas durante el embarazo. de los posibles efectos peligrosos que el alcohol puede provocar en su
hijo podría verse motivada a controlar este problema durante la ges-
La bibliografía está disponible en Expert Consult. tación. El riesgo de malformaciones en un niño de madre con diabetes
insulinodependiente puede disminuir de manera significativa si la madre
lleva un buen control de su enfermedad antes de la concepción.
96.5 Teratógenos
Waldemar A. Carlo y Namasivayam Ambalavanan
Cuando un recién nacido o un niño presenta una malformación con-

génita o retraso mental, los padres suelen autoinculparse erróneamente 96.6 Radiación
y atribuyen los problemas de su hijo a acontecimientos que tuvieron Waldemar A. Carlo y Namasivayam Ambalavanan
lugar durante el embarazo. Como en muchas gestaciones se producen
infecciones benignas y es frecuente que se tomen medicamentos no Véase también el capítulo 718.
teratógenos, el pediatra debe evaluar la presunta infección viral y los La exposición accidental de la mujer embarazada a la radiación es
fármacos consumidos para ayudar a los padres a que comprendan el una causa frecuente de ansiedad ante la posibilidad de que el feto pueda
defecto de su hijo. Se desconoce la causa de alrededor del 40% de las presentar defectos congénitos o anomalías genéticas. Es poco probable
malformaciones congénitas. Aunque el número de sustancias teratógenas que la radiación diagnóstica provoque mutaciones génicas y, de hecho,
potenciales para el hombre es relativamente pequeño (v. tablas 96-5 en los fetos que sufrieron exposición a las explosiones de las bombas
y 96-6), siguen identificándose nuevos productos. En conjunto, sólo el atómicas en Japón en 1945 no se ha demostrado un aumento de ano-
10% de las anomalías se debe a teratógenos conocidos (v. cap. 108). El malías genéticas.
momento de la exposición suele ser antes de los 60 días de gestación, Un temor más realista se refiere a la posibilidad de que los fetos
durante la etapa de organogénesis. Sustancias específicas producen humanos expuestos puedan presentar defectos congénitos o una mayor
lesiones predecibles. Algunas poseen un efecto de dosis o de umbral, por incidencia de tumores malignos. La dosis radiactiva calculada para
debajo del cual no causan alteraciones del crecimiento, de la función ni la mayoría de las radiografías es menor de 0,1 rad y en la mayoría de
de la estructura. Las variables genéticas, como la presencia de determi- las TC de menos de 5 rad. Las pruebas de imagen con una exposición
nadas enzimas, pueden hacer que un compuesto benigno se metabolice radiactiva alta (como las TC) pueden modificarse para garantizar que la
y se convierta en otro más tóxico o teratógeno (p. ej., conversión de la dosis radiactiva se mantiene lo más baja posible. Así pues, los estudios
fenitoína en su epóxido). En muchas circunstancias, la misma sustancia diagnósticos simples no suponen una dosis radiactiva lo suficientemente
en la misma dosis puede no producir la misma lesión. alta como para afectar al embrión o al feto. El aborto terapéutico no
La reducción de la actividad enzimática de la vía de la metilación de debería recomendarse, dada la baja probabilidad de una exposición
los folatos, en especial la formación de 5-metiltetrahidrofolato, puede radiactiva alta. En la mayoría de los estudios se sugiere que la exposi
ser la responsable de los DTN u otros defectos congénitos. La frecuente ción radiactiva fetal habitual no aumenta el riesgo de leucemia infantil y
mutación termolábil de la 5,10-metileno tetrahidrofolato reductasa puede de otros cánceres. Los escasos datos en fetos de seres humanos muestran
ser una de las enzimas responsables. El aporte de suplementos de folatos que las dosis radiactivas altas (20-50 rad) pueden provocar la muerte del
en todas las mujeres embarazadas durante el período de organogénesis feto (el período más sensible se sitúa entre la 3.ª y la 4.ª semanas pos-
(mediante el enriquecimiento de las semillas de los cereales, obligatorio teriores a la concepción), así como microcefalia, retraso mental grave y
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retrasos del crecimiento (el período más sensible se sitúa entre la 4.ª y la Cuando se tiene en cuenta la posibilidad de un aborto, cuando es posi-
15.ª semanas). Los datos disponibles sugieren que la RM y la ecografía ble tratar directamente al feto o cuando se ha decidido extraer un niño
no tienen efectos nocivos para el feto. prematuro pero viable para evitar la muerte intrauterina, se recurre a
procedimientos diagnósticos que permiten identificar enfermedades del
La bibliografía está disponible en Expert Consult. feto. También está indicada la valoración fetal cuando los antecedentes
familiares, médicos o reproductivos de la madre sugieren la presencia de
un embarazo de alto riesgo o de un feto de alto riesgo (v. caps. 95 y 96.3).
96.7 D
iagnóstico intrauterino Hay varios métodos que se utilizan para identificar las enferme-
dades fetales (v. tabla 96-1). La ecografía puede detectar alteraciones
de enfermedad fetal del crecimiento fetal (mediante la medición biométrica del diámetro
Waldemar A. Carlo y Namasivayam Ambalavanan biparietal, la longitud del fémur o los perímetros cefálico o abdominal)
o malformaciones congénitas (fig. 96-5). Aunque el 89% de los fetos que
Véase la tabla 96-1 y el capítulo 96.2. tienen un diámetro biparietal de 9,5 cm o más se encuentra al menos en
Figura 96-5 Evaluación de la anatomía fetal. A, Panorámica de un útero a las 24 semanas que muestra un corte longitudinal del feto y una placenta
anterior. B, Corte transversal a la altura del ventrículo lateral en la semana 18 que revela (derecha) unas astas frontales prominentes de los ventrículos
laterales a ambos lados de la línea media ecogénica de la hoz del encéfalo. C, Corte transversal del cordón umbilical que muestra que la luz de la
vena umbilical es mucho más ancha que la de las dos arterias umbilicales. D, Visión de cuatro cavidades del corazón en la semana 18 con aurículas
del mismo tamaño. E(i), Genitales masculinos normales próximos a término. E(ii), Hidrocele que delimita el testículo dentro del escroto proyectándose
en una bolsa de tamaño normal de líquido amniótico en la semana 38. Alrededor del 2% de los neonatos varones presenta signos físicos de hidrocele
tras el nacimiento, que a menudo es bilateral, y que no debe confundirse con el edema subcutáneo que ocurre durante el parto vaginal de nalgas.
F, Corte del muslo próximo a término que muestra un tejido subcutáneo grueso (4,6 mm entre las marcas) sobre el fémur de un feto con macrosomía.
G, Cara del feto vista desde abajo que muestra (de derecha a izquierda) la nariz, el arco alveolar y la barbilla a las 20 semanas. (De Special inves-
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la semana 37 de gestación, los pulmones de estos fetos pueden no haber líquido amniótico (v. tabla 96-2). La velocimetría Doppler valora el flujo
madurado del todo. Las determinaciones seriadas de la velocidad del sanguíneo arterial fetal (resistencia vascular) (v. figs. 96-2 y 96-3). Se
crecimiento y de la relación entre los perímetros cefálico y abdominal ha sustituido el estudio radiográfico del feto por la ecografía en tiempo
facilitan la detección del CIR. La ecografía en tiempo real permite identi- real, la RM y la fetoscopia.
ficar alteraciones placentarias (desprendimiento prematuro de placenta, La amniocentesis, es decir, la extracción transabdominal de una mues-
placenta previa) y fetales, como hidrocefalia, DTN, atresia duodenal, tra de líquido amniótico durante el embarazo con fines diagnósticos
hernia diafragmática, agenesia renal, obstrucción del infundíbulo de (v. tabla 96-1), es una prueba a la que se suele recurrir para determinar el
salida de la vejiga urinaria, cardiopatías congénitas, anomalías de las momento idóneo del parto de los fetos con eritroblastosis fetal o la nece-
extremidades, teratoma sacrococcígeo, higroma quístico, onfalocele, sidad de una transfusión fetal. También se lleva a cabo por indicaciones
gastrosquisis y anasarca (tabla 96-7). genéticas y se suele realizar entre las semanas 15 y 16 de la gestación, con
Además, la ecografía en tiempo real facilita la realización de la cor- resultados disponibles en el plazo de 1-2 semanas. La indicación más
docentesis y del PBF mediante el registro de imagen de la respiración frecuente para la amniocentesis genética es la edad materna avanzada
fetal, los movimientos corporales, el tono del feto y el volumen del (el riesgo de anomalías cromosómicas es de 1:526 a los 21 años y de
|
Tabla 96-7 Importancia de los hallazgos anatómicos ecográficos fetales
OBSERVACIÓN DIAGNÓSTICO EVALUACIÓN
PRENATAL DEFINICIÓN DIFERENCIAL IMPORTANCIA POSNATAL
Ventrículos Ventriculomegalia Hidrocefalia Ventriculomegalia transitoria aislada: Ecografía o TC craneales
cerebrales ≥10 mm Hidranencefalia frecuente y benigna seriadas
dilatados Quiste de Dandy-Walker Ventriculomegalia persistente Evaluar anomalías
Agenesia del cuerpo calloso o progresiva: más preocupante extracraneales
Buscar anomalías intracraneales
o extracraneales asociadas
Ventriculomegalia bilateral: aumenta
el riesgo de retraso del desarrollo
Ventriculomegalia unilateral: puede
ser una variante de la normalidad
Quistes del plexo Tamaño ∼10 mm: Cariotipo anormal A menudo aislado, benigno; Ecografía o TC craneal
coroideo unilateral o bilateral (trisomías 18, 21) se resuelve a la semana 24-28 Examinar anomalías
Incidencia del 1-3% Si aislado, riesgo 1:100 de Examinar otras alteraciones de extracraneales; cariotipo
aneuploidía órganos y después amniocentesis si está indicado
Riesgo ↑ (1:3) si se asocian para cariotipo
otras anomalías
Riesgo ↑ si los quistes son
grandes, complejos o
bilaterales o si la edad de la
madre es avanzada
Engrosamiento de ≥6 mm en la Higroma quístico ≈50% de los fetos afectados tienen Evaluar malformaciones
la almohadilla semana 15-20 Trisomías 21, 18 anomalías cromosómicas de múltiples órganos;
de la nuca Síndrome de Turner (X0) Es preciso realizar amniocentesis cariotipo si está
Síndromes no cromosómicos para el cariotipo indicado
Normal (∼25%)
Dilatación de la Ectasia piélica ≥5 a Obstrucción de la unión A menudo «fisiológica» y transitoria Repetir la ecografía
pelvis renal 10 mm pieloureteral El reflujo es frecuente el día 5 y al mes de
Incidencia del 0,6-1% Reflujo vesicoureteral Si dilatación >10 mm o asociada a vida; cistouretrografía
Válvulas uretrales posteriores caliectasia, considerar una causa miccional,
Ureterocele ectópico patológica antibioterapia
Gran volumen no obstructivo Con vejiga grande considerar profiláctica
válvulas uretrales posteriores,
síndrome megaquístico-
megaduodenal
Intestino Incidencia del 0,6% FQ, peritonitis meconial A menudo normal (65%) Cloro en la prueba del
ecogénico Trisomías 21 o 18; otras El 10% de los fetos afectados tiene sudor y ADN
anomalías cromosómicas FQ; el 1,5% tiene aneuploidía Cariotipo

Citomegalovirus, toxoplasmosis Cirugía si obstrucción
Obstrucción GI Evaluación del síndrome
TORCH (toxoplasmosis,
otros, rubéola,
citomegalovirus, herpes
simple)
Aspecto del Pequeño o ausente o Obstrucción GI alta (atresia Deben considerarse también Cromosomas. Si está
estómago con doble burbuja esofágica) trastornos neurológicos que indicado, radiografía de
La doble burbuja significa disminuyen la deglución riñón, uréter y vejiga,
atresia duodenal Más del 30% de los que tienen doble series del aparato
Cariotipo anormal burbuja tienen trisomía 21 digestivo superior,
Polihidramnios evaluación neurológica
Estómago en el tórax significa
hernia diafragmática
FQ, fibrosis quística; GI, gastrointestinal.
1:8 a los 49 años). Se puede analizar directamente el líquido amniótico y fetal es de 1:4, por lo que la contaminación no altera el significado de
y medir aminoácidos, enzimas, hormonas o productos metabólicos una relación 2:1 o superior. La contaminación con meconio, el alma-
anormales, y también pueden cultivarse sus células y así obtener un deta- cenamiento y la centrifugación de las muestras pueden disminuir la
llado análisis citológico que sirve para la detección prenatal de anomalías fiabilidad de la proporción L:E.
cromosómicas o un análisis de genes y ADN o enzimático que se usa La determinación de las concentraciones de fosfatidilcolina saturada o
para detectar errores innatos del metabolismo. El estudio del líquido fosfatidilglicerol en el líquido amniótico puede aportar información más
amniótico también permite identificar DTN (elevación de la a-feto- específica y sensible sobre la maduración pulmonar, sobre todo en los emba-
proteína), el síndrome genitosuprarrenal (elevación de 17-cetosteroides razos de alto riesgo como los de las mujeres diabéticas (v. caps. 95 y 107.1).
y del pregnanetriol) y alteraciones funcionales del tiroides. La biopsia de Aunque la amniocentesis puede realizarse con escasas molestias
las vellosidades coriónicas (transvaginal o transabdominal) que se realiza para la madre, incluso en manos expertas el procedimiento entraña un
en el primer trimestre también proporciona células fetales, pero con este pequeño riesgo de lesión directa del feto, de punción de la placenta con
método es mayor el riesgo de pérdida fetal o de defectos de reducción hemorragia y daño fetal secundario, de estimulación de las contracciones
de los miembros. Las células fetales que circulan en la sangre materna uterinas y parto prematuro, de amnionitis o de sensibilización materna
y el ADN fetal del plasma materno son posibles fuentes incruentas de a la sangre fetal. Cuanto más pronto se haga la punción amniótica en
material para el diagnóstico prenatal. Esta tecnología puede eliminar la el embarazo mayores serán los riesgos para el feto. Estos riesgos de
necesidad de amniocentesis o del muestreo de las vellosidades coriónicas. complicaciones disminuyen si se utiliza la ecografía para localizar la
Los mejores índices químicos de madurez fetal son las determina- placenta y el feto. El procedimiento debe limitarse a los casos en los que
ciones de creatinina y lecitina en el líquido amniótico, ya que reflejan los beneficios potenciales superen a los riesgos.
la madurez de los riñones y de los pulmones fetales, respectivamente. La cordocentesis, o toma de una muestra de sangre umbilical per-
La lecitina (L) es un producto de las células alveolares de tipo II de cutánea, se utiliza para diagnosticar alteraciones hematológicas fetales,
los pulmones y sale al líquido amniótico a través de la tráquea. Has- trastornos genéticos, infecciones y acidosis fetal (v. tabla 96-1). Mediante
ta la mitad del tercer trimestre, su concentración casi iguala la de la visualización ecográfica directa se introduce una aguja larga en la vena
esfingomielina (E); a partir de ahí, la concentración de E se mantiene umbilical en su punto de entrada a la placenta o en la pared abdominal
estable en el líquido amniótico, mientras que la de L aumenta. Hacia las del feto. En la sangre extraída se determinan la hemoglobina fetal, la
35 semanas de gestación, la proporción media de L:E se aproxima a 2:1 concentración de plaquetas, el ADN en linfocitos, la presencia de infec-
y es indicativa de madurez pulmonar. ción o los valores de Pao2, pH, Pco2 y lactato.
En los casos graves de desprendimiento prematuro de placenta, rotura También se pueden hacer transfusiones o administrar fármacos a
prematura de las membranas fetales, adicción a opiáceos o hipertensión través de la vena umbilical (tabla 96-8). La detección selectiva serológica
materna y vasculopatía renal puede producirse una maduración precoz se ofrece a las mujeres embarazadas en la mitad de la gestación para valo-
de los pulmones. A su vez, el retraso de la maduración pulmonar puede rar el riesgo de síndrome de Down (trisomía 21) y de malformaciones
asociarse con anasarca fetal o con diabetes materna sin afectación vas- congénitas que causan elevación de determinados marcadores, como
cular. La probabilidad de enfermedad de la membrana hialina disminuye defectos de la pared abdominal y DTN. Al combinar estos marcadores
notablemente cuando la proporción L:E es de 2:1 o superior, aunque la bioquímicos (a-fetoproteína, inhibina A, estriol, proteína A plasmática
hipoxia, la acidosis y la hipotermia pueden incrementar el riesgo pese a asociada al embarazo y gonadotropina coriónica humana [b-HCG])
esta proporción L:E «madura». La proporción L:E de la sangre materna con la ecografía aumenta el valor pronóstico positivo de estas pruebas
|
Tabla 96-8 Tratamientos fetales
TRASTORNO TRATAMIENTO POSIBLE
HEMATOLÓGICO
Anemia con anasarca (eritroblastosis fetal) Transfusión de concentrado de hematíes en la vena umbilical
Talasemia Trasplante de células pluripotenciales fetales
Trombocitopenia isoinmunitaria Transfusión de plaquetas en la vena umbilical, IGIV materna
Trombocitopenia autoinmunitaria (TPI) Corticoides e IGIV materna
Enfermedad granulomatosa crónica Trasplante de células pluripotenciales fetales
METABÓLICO-ENDOCRINO
Fenilcetonuria materna (PKU) Restricción de fenilalanina
Galactosemia fetal Dieta sin galactosa (?)
Déficit múltiple de carboxilasas Biotina si sensible
Acidemia metilmalónica Vitamina B12 si sensible
Déficit de 21-hidroxilasa Dexametasona
Diabetes mellitus materna Control estricto de la insulina durante el embarazo, el período de dilatación y el parto
Bocio fetal Hipertiroidismo materno: propiltiouracilo a la madre
Hipotiroidismo fetal: tiroxina intraamniótica
Síndrome de Bartter La administración de indometacina a la madre puede prevenir la nefrocalcinosis
y las pérdidas posnatales de sodio
Hemocromatosis neonatal (aloinmunitaria) IVIG a la madre
SUFRIMIENTO FETAL
Hipoxia Oxígeno materno, postura
Crecimiento intrauterino retrasado Oxígeno materno, postura, mejorar la nutrición de macro y micronutrientes si es deficiente
Oligohidramnios, rotura prematura de membranas Amnioinfusión (prenatal e intraparto)
con desaceleración variable
Polihidramnios Amniorreducción (seriada), indometacina si está indicada (si indicada por aumento
de la diuresis)
Taquicardia supraventricular Digoxina a la madre*, flecainida, procainamida, amiodarona, quinidina
Anticoagulante lúpico Ácido acetilsalicílico y prednisona a la madre
Líquido amniótico teñido de meconio Amnioinfusión
Bloqueo cardíaco congénito Dexametasona, marcapasos (con anasarca)
Trabajo de parto prematuro Sulfato de magnesio, antibióticos, simpaticomiméticos, indometacina
|
Tabla 96-8 Tratamientos fetales (cont.)
TRASTORNO TRATAMIENTO POSIBLE
RESPIRATORIO
Inmadurez pulmonar Betametasona
Quilotórax bilateral: derrames pleurales Toracocentesis, derivación pleuroamniótica
ANOMALÍAS CONGÉNITAS†
Defectos del tubo neural Folato, vitaminas (prevención); cirugía fetal+
Válvulas uretrales posteriores, atresia uretral Derivación vesicoamniótica percutánea
(obstrucción de vías urinarias inferiores)
Malformación adenomatoidea quística (con anasarca) Derivación pleuroamniótica o resección‡
Masas en el cuello del feto Asegurar las vías respiratorias con procedimiento EXIT‡
ENFERMEDAD INFECCIOSA
Colonización por estreptococos del grupo B Ampicilina, penicilina
Corioamnionitis Antibióticos
Toxoplasmosis Espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico
Sífilis Penicilina
Tuberculosis Antituberculostáticos
Enfermedad de Lyme Penicilina, ceftriaxona
Parvovirus Transfusión de concentrados de hematíes en vena umbilical para anasarca, anemia grave
Chlamydia trachomatis Eritromicina
VIH-SIDA Antirretrovirales a la madre y al recién nacido (v. cap. 276)
Citomegalovirus Ganciclovir por la vena umbilical
OTROS
Anasarca no inmunitario (anemia) Transfusión de concentrados de hematíes en vena umbilical
Abstinencia a opiáceos Metadona a dosis bajas a la madre
Enfermedad por inmunodeficiencia combinada grave Trasplante de células pluripotenciales fetales
Teratoma sacrococcígeo (con anasarca) Resección intraútero u obliteración vascular con catéter
Síndrome de transfusión gemelogemelar Amniocentesis repetidas, fotocoagulación con láser de itrio-aluminio granate (YAG)
de los vasos compartidos
Síndrome de perfusión arterial inversa gemelar (TRAP) Digoxina, indometacina, oclusión del cordón
Gestación múltiple Reducción selectiva
Hemocromatosis neonatal IGIV a la madre
*Fármaco de elección (puede requerir muestreo percutáneo del cordón umbilical y administración por la vena umbilical si hay anasarca). La mayoría de los fármacos se
administran a la madre, con el consiguiente paso al feto.
†
Se necesita una ecografía fetal detallada para detectar otras anomalías; también está indicado un cariotipo.
‡
EXIT permite cirugía y otros procedimientos.
EXIT, tratamiento intraparto extrauterino; IGIV, inmunoglobulina intravenosa; (?), eficacia posible pero no comprobada.
de detección selectiva. No obstante, la realización del cariotipo fetal mediante el análisis del líquido amniótico y se puede tratar con trans-
mediante el análisis de ADN del feto en el plasma materno es otro fusiones intrauterinas intraperitoneales o, lo que es más frecuente,
método preciso para diagnosticar una trisomía 21. Además, debe acon- mediante transfusiones en la vena umbilical con concentrados de hema-
sejarse a las familias con un síndrome genético conocido la realización tíes Rh negativos para mantener al feto hasta que alcance una madurez
de pruebas genéticas prenatales a partir del líquido amniótico o de los suficiente que le permita sobrevivir razonablemente.
amniocitos obtenidos a través de amniocentesis o de un muestreo de La hipoxia o el sufrimiento fetal también pueden diagnosticarse de
las vellosidades coriónicas. forma bastante satisfactoria. Sin embargo, el tratamiento sigue limitado al
suministro a la madre de concentraciones altas de oxígeno, a la colocación
La bibliografía está disponible en Expert Consult. del útero de forma que se evite la compresión vascular y a la indicación de
un parto quirúrgico antes de que se produzca una lesión grave en el feto.
Los enfoques farmacológicos de la inmadurez fetal parecen prome-
96.8 Tratamiento y prevención tedores (p. ej., administración de corticoides a la madre para acelerar la
maduración pulmonar del feto y reducir la incidencia del síndrome de
de las enfermedades fetales dificultad respiratoria [cap. 101.3] en los recién nacidos prematuros).
Waldemar A. Carlo y Namasivayam Ambalavanan Por desgracia, la inhibición del parto con tocolíticos no es eficaz en la
mayoría de los casos de trabajo de parto prematuro. El tratamiento de

El tratamiento de las enfermedades fetales depende del progreso coordi- las enfermedades genéticas fetales en las que se hace un diagnóstico defi-
nado de la precisión diagnóstica y del conocimiento de la historia natural nitivo o de malformaciones congénitas consiste en el consejo genético
de la enfermedad, del conocimiento de la nutrición, la farmacología, la o el aborto; en ocasiones excepcionales está indicado un tratamiento
inmunología y la fisiopatología fetales, de la disponibilidad de fármacos con dosis altas de vitaminas en un error innato del metabolismo que
activos específicos que atraviesen la placenta y de los procedimientos pueda responder a dicha administración (trastornos dependientes de
terapéuticos. La aparición de la ecografía en tiempo real y de la cordo- la biotina) o una transfusión fetal (con concentrados de hematíes o de
centesis ha permitido aplicar tratamientos específicos para enfermedades plaquetas). La cirugía fetal (v. tabla 96-8) sigue siendo experimental
con un diagnóstico exacto (v. tablas 96-1 y 96-8). y sólo se puede realizar en unos pocos centros perinatales altamente
La administración profiláctica de inmunoglobulinas Rh(D) a las especializados. En estos casos hay que tener en cuenta el tipo de defecto
madres al inicio del embarazo y después de cada parto o aborto ha dis- y sus consecuencias y las implicaciones éticas para el feto y los padres.
minuido la incidencia de sensibilización de las mujeres Rh negativas En un estudio aleatorizado controlado, la cirugía fetal para el mielome-
por fetos Rh positivos, y gracias a esto se ha reducido la frecuencia de ningocele mejoró la función neurológica (desarrollo mental y motor)
la enfermedad hemolítica en los hijos siguientes. En la actualidad se y disminuyó la necesidad de derivaciones en un 50%, si bien a costa de
puede hacer un diagnóstico exacto de eritroblastosis fetal (v. cap. 103.2) un aumento en la prematuridad.
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El suplemento de ácido fólico disminuye la incidencia y recidiva de los retroplacentario o desgarros de un cordón velamentoso o de unos vasos
DTN. Como el tubo neural se cierra durante los primeros 28 días desde la coriónicos que irriguen lóbulos accesorios. El edema placentario y el
concepción, se necesitan suplementos en el momento alrededor de la fecha posible déficit de inmunoglobulina G en el recién nacido pueden sugerir
de la concepción para la prevención. Se recomienda que las mujeres sin un síndrome de transfusión fetofetal, anasarca fetal, nefrosis congénita o
antecedentes previos de DTN ingieran 400 mg/día de ácido fólico durante hepatopatía. El amnios nodoso (gránulos sobre la superficie del amnios)
sus años fértiles. Las mujeres con antecedentes de embarazo complicado y el oligohidramnios se asocian a hipoplasia pulmonar y agenesia renal,
por un DTN o un familiar de primer grado con DTN deberían recibir mientras que los nódulos pequeños y blanquecinos sobre el cordón hacen
asesoramiento antes de la concepción e ingerir 4 mg/día de ácido fólico, pensar en una infección candidiásica. Los cordones cortos y sin vueltas
empezando al menos 1 mes antes de la concepción. El enriquecimiento se asocian a anomalías cromosómicas y a onfalocele. En cerca del 1% de
de los cereales con ácido fólico es una medida establecida en EE.UU. los nacimientos se observan nudos verdaderos del cordón umbilical y se
y algunos otros países. No está clara la concentración óptima de ácido asocian a un cordón largo, un tamaño fetal pequeño, polihidramnios,
fólico en los cereales enriquecidos. La incidencia de DTN en EE.UU. gemelos monoamnióticos, muerte fetal e índice de Apgar bajo.
y otros países ha disminuido significativamente desde que se aplicaron Los coriangiomas se asocian a prematuridad, desprendimiento pre-
estas medidas de salud pública. El uso de fármacos antiepilépticos (ácido maturo de placenta, polihidramnios y crecimiento intrauterino retrasado
valproico, carbamazepina) durante el embarazo se asocia con un mayor (CIR). La tinción con meconio hace pensar en estrés uterino, mientras
riesgo de DTN. Las mujeres que toman estos fármacos deberían ingerir que la opacificación de la superficie fetal de la placenta sugiere infección.
1-5 mg de ácido fólico al día durante el período previo a la concepción. Las arterias umbilicales únicas se asocian a una incidencia mayor de
malformaciones congénitas y síndromes renales.
La bibliografía está disponible en Expert Consult. Muchos niños prematuros, que son pequeños para la edad de ges-
tación, que presentan una asfixia perinatal importante o que nacen
en partos de nalgas o con malformaciones congénitas potencialmente
mortales, no tienen factores de riesgo identificados previamente. Para
Capítulo 97 una duración determinada del embarazo, cuanto menor sea el peso al
nacer mayor será la mortalidad neonatal, y para un peso determina-
El lactante de alto riesgo do, cuanto más corta haya sido la gestación mayor será la mortalidad
neonatal (fig. 97-1). Los niños que pesan menos de 1.000 g al nacer o
aquéllos cuya gestación ha durado menos de 28 semanas son los que
Waldemar A. Carlo mayor riesgo de mortalidad neonatal presentan. El riesgo de mortalidad
neonatal menor es el de los niños con un peso al nacer de 3.000-4.000 g
Se debe identificar lo antes posible a los recién nacidos que están en y con una edad de gestación de 39-41 semanas. A medida que el peso al
situación de especial riesgo con el fin de reducir la mortalidad y la nacer aumenta desde 400 hasta 3.000 g y la edad de gestación aumenta
morbilidad neonatales (v. cap. 93). El término lactante de alto riesgo se desde la semana 23 hasta la 39, se observa una disminución logarítmica
aplica a los niños que deben ser vigilados estrechamente por personal de la mortalidad neonatal. En Estados Unidos, aproximadamente el
médico y de enfermería experimentado. En la tabla 97-1 se enumeran 50% de toda la tasa de mortalidad del lactante se produce en aquellos
los factores que definen a los lactantes que entran dentro del grupo de que nacen antes de la semana 27 de gestación o en lactantes que pesan
alto riesgo. Alrededor del 10-20% de todos los niños que nacen requiere menos de 1.000 g. Las tasas de mortalidad neonatal se elevan con rapidez
una atención especial o cuidados intensivos neonatales. El período de en los niños que pesan más de 4.000 g al nacer y en los que nacen tras
observación suele ser de pocos días, pero a veces puede variar desde un embarazo de más de 42 semanas de duración. Como la mortalidad
pocas horas hasta varios meses. Algunos centros o instituciones prefieren neonatal depende en gran medida del peso y de la edad de gestación
proporcionar a los niños de alto riesgo cuidados neonatales especiales o al nacer, la figura 97-1 permite identificar con rapidez a los neonatos
de transición, a menudo en la sala de dilatación o en el paritorio. Estos de alto riesgo. Este análisis se basa en el total de nacidos vivos, por lo
servicios deben estar equipados y contar con un personal similar al del que sólo describe el riesgo de mortalidad al nacer. La mayor parte de
área de cuidados intensivos neonatales. la mortalidad neonatal se produce en las primeras horas y días después
El examen de la placenta, del cordón umbilical y de las membranas del parto, por lo que la evolución final mejora de manera espectacular
puede alertar al médico que se encuentra ante un recién nacido de alto a medida que aumenta la supervivencia posnatal. La predicción de
riesgo y confirmar el diagnóstico en un neonato enfermo. La pérdida de la mortalidad y el deterioro del desarrollo neurológico mejora tras el
sangre fetal puede manifestarse por una placenta pálida, un hematoma nacimiento y lo sigue haciendo durante los primeros días y semanas
Figura 97-1 Riesgo de mortalidad calculado en

función del peso al nacer y la edad de gestación en los
niños nacidos de partos únicos en los centros de
la National Institute of Child Health and Human
Development (NICHD) Neonatal Research Network
entre el 1 de enero de 1995 y el 31 de diciembre de
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