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Músculo liso: Las células o fibras musculares lisas son muy diferentes a las
estriadas en cuanto a la organización de las proteínas contráctiles. Su
contracción depende de la actividad del sistema nervioso vegetativo.
FIBRAS EXTRAFUSALES
EL SARCOLEMA.
La membrana plasmática está rodeada externamente por una membrana
basal (pericelular), que se puede demostrar con la reacción del PAS. El
sarcolema presenta, dispuestos de forma regular, invaginaciones tubulares
ramificadas hacia el interior de la fibra que reciben el nombre de túbulos-T
(transversales), visibles con técnicas de impregnación con sales de metales
pesados o a microscopía electrónica. Los túbulos-T de las fibras musculares
esqueléticas son estrechos y en su interior no penetra la membrana pericelular.
Muestran una disposición constante respecto a las estriaciones (sarcómeras) de
las miofibrillas y se asocian al retículo sarcoplásmico mediante uniones de baja
resistencia eléctrica, semejantes a uniones nexo, interviniendo en la transmisión
de la onda de despolarización (potencial eléctrico) generado en las uniones
neuromusculares desde la membrana plasmática a la del retículo sarcoplásmico.
MIOFIBRILLAS
El sarcoplasma está ocupado mayoritariamente por los miofilamentos, que se
agrupan en haces más o menos cilíndricos e individualizados, dispuestos
longitudinalmente, que se denominan miofibrillas. Las miofibrillas aisladas in vitro
presentan estados de contracción y relajación, en función de la concentración
del ión calcio en el medio, por lo que son las unidades de contracción de las
fibras musculares estriadas.
Cada miofibrilla presenta estriaciones transversales, debidas a la disposición
periódica y alternada de los miofilamentos gruesos (de miosina) y finos (de
actina), junto con otros elementos del citoesqueleto. La denominación de las
bandas (realmente discos) A e I que originan el patrón de estriación se ha
descrito en Introducción. La unidad de repetición de las estriaciones se denomina
sarcómera, cuya longitud está delimitada por dos líneas Z electrodensas
consecutivas, e incluye una banda A central y dos medias bandas I, una a cada
lado de la banda A. Ultrastructuralmente, en secciones longitudinales de
miofibrillas en relajación se pueden reconocer los siguientes elementos:
PROPIEDADES:
Excitabilidad: Es la facultad de percibir un estímulo y responder a este,
es decir, aplicado al músculo esquelético, se produce un estímulo de
naturaleza química (acetilcolina) con la respuesta de producción y
propagación de un potencial de acción que origina la contracción
muscular.
Contractibilidad: Es la capacidad de contraerse con fuerza ante un
estímulo apropiado, pudiendo dividirse la contracción en varios tipos:
isotónica concéntrica, isotónica excéntrica e isométrica.Propiedades de
los músculos
Elasticidad: Es la capacidad de estiramiento; cuando las fibras
musculares para acortarse y recuperar su longitud inicial tras el
estiramiento.
Extensibilidad: Es la facultad de estiramiento; cuando las fibras
musculares se relajan tras una contracción (acortamiento) pueden
estirarse más allá de su longitud de descanso.
Plasticidad: Es la capacidad del músculo para modificar su estructura en
función del trabajo que efectúe, produciéndose una adaptación debida al
entrenamiento.
Músculo Liso:
Contracción muscular
La contracción muscular es el proceso fisiológico en el que los músculos
desarrollan tensión y se acortan o estiran (o bien pueden permanecer de la
misma longitud) por razón de un previo estímulo de extensión; todo esto ocurre
en la siguiente secuencia:
Un potencial de acción trabaja a lo largo de un nervio motor hasta sus
terminaciones en las fibras musculares
En cada terminación, el nervio secreta una pequeña cantidad de sustancia
neurotransmissora, la acetilcolina.
Esa acetilcolina actúa sobre una área localizada en la membrana de la
fibra muscular, abriendo numerosos canales acetilcolina-dependientes
dentro de moléculas proteicas en la membrana de la fibra muscular.
La apertura de estos canales permite que una gran cantidad de que iones
de sodio fluyan hacia dentro de la membrana de la fibra muscular al punto
terminal neural. desencadenando una acción en la fibra muscular.
El potencial de acción cruza a lo largo de la membrana de la fibra muscular
de la misma forma como el potencial de acción cruza por las membranas
neurales.
El potencial de acción despolariza la membrana de la fibra muscular y
también pasa a la profundidad de la fibra, donde lo que hace que el
retículo sarcoplasmático libere hacia las miofibrillas gran cantidad de
iones de calcio, que estaban almacenados en el interior del retículo
sarcoplasmático.
Los iones de calcio provocan grandes fuerzas atrativas entre los
filamentos de actina y miosina, haciendo que ellos se deslicen entre sí,
contribuyendo así al proceso contráctil.
Después de una fracción de segundo, los iones de calcio son bombeados
de vuelta al retículo sarcoplasmático, donde permanecen almacenados
hasta que un nuevo potencial de acción llegue; esa eliminación de los
oines de calcio de la población de las miofibrillas finalizando la
contracción.
Mecanismo de la contracción muscular
Aquí será demostrada la teoría de los filamentos deslizantes; una serie de
hipótesis que son admitidas para explicar cómo los filamentos deslizantes
desarrollan tensión y se acortan; una de ellas es la siguiente:
Con el sitio de conexión de ATP libre, la miosina se conecta fuertemente
la actina;
Cuando una molécula de ATP se conecta la miosina, la conformación de
la miosina y el sitio de conexión se hacen inestables liberando la actina;
Cuando la miosina libera la actina, el ATP es parcialmente hidrolizado
(transformándose en ADP) y la cabeza de la miosina se inclina hacia el
frente;
La religación con la actina provoca la liberación del ADP y la cabeza de
la miosina se altera nuevamente volviendo la posición de inicio, lista
para otro ciclo.
PATOLOGÍAS
Distrofias Musculares:
Son un grupo de enfermedades musculares congénitas que se distinguen
por la debilidad muscular, la atrofia, la elevación de las concentraciones
séricas de enzimas musculares y los cambios destructivos en el tejido
muscular.
Las distrofias musculares se deben a la deficiencia del complejo de la
proteína asociada a la distrofina (DAP), este complejo está formado por 2
subcomplejos proteicos: el complejo sarcoglucano y distroglucano.
Otras proteínas son las sintrofinas, distrobrevina y el sarcopasmo.
La proteína muscular más importante implicada en estas distrofias es la
distrofina, proteína asociada a la actina F, los distroglucanos y las
sintrofinas, esta distrofina se ocupa de reforzar y estabilizar el sarcolema
durante la tensión de la contracción muscular.
Las deficiencias de distrofina caracteriza a la distrofina muscular de
Duchenne (DMD), esta distrofina es un trastorno recesivo ligado al
cromosoma X debido a una mutación en el gen de la distrofina, la
enfermedad se detecta en los hombres afectados cuando comienzan a
caminar, cursa con debilidad y caquexia musculares graduales, episodios
de vómito y dolor abdominal, un hallazgo típico es el aumento de las
concentraciones de la creatina cinasa sérica.
Las sarcoglucoproteínas de las distrofias musculares de las cinturas y las
extremidades son consecuencia de la presencia de mutaciones en los
genes para los sarcoglucanos que alteran el ensamblaje correcto de estas
moléculas.
Infarto del miocardio:
Es secundario a la falta de irrigación del miocardio por obstrucción del
flujo de una arteria coronaria ateroesclerótica.
La falta de irrigación durante más de 20 min ocasiona daños irreversibles
a los miocardiocitos. La viabilidad de estas células se mantiene cuando el
flujo se restablece en menos de 20 min, a esto se le conoce como
reperfusión.
La creatina cinasa y su isoenzima son marcadores convencionales de la
necrosis miocárdica. Un marcador más sensible es la troponina I
específica de miocardiocitos, que no se expresa en el músculo
esquelético.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS