Leccion 16. Patologia Pulpar

PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTALES III
ENDODONCIA – LECCION 16ª
PATOLOGÍA PULPAR
Prof. Juan J. Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales
Dpto. de Estomatología de la Universidad de Sevilla
PATOLOGÍA
PULPAR
PATOLOGÍA PULPAR
- Introducción -
El órgano dentino-pulpar puede sufrir alteraciones funcionales
y/o histopatológicas:
a) Alteraciones funcionales: sin cambios histomorfológicos.
- Hipersensibilidad dentinaria primaria.
b) Alteraciones orgánicas: con cambios histomorfológicos.

- Cambios inflamatorios: Pulpitis
- Cambios degenerativos: Pulposis
- Descomposición y muerte: Necrosis pulpar.
Las alteraciones dentino-pulpares se manifiestan clínicamente y

se presentan como entidades nosológicas bien definidas.
PATOLOGÍA PULPAR
- Clasificación clínica -
1) Hipersensibilidad dentinaria.
2) Pulpitis.
3) Necrosis pulpar.
4) Pulposis.
PATOLOGÍA PULPAR
1) Hipersensibilidad dentinaria.
2) Pulpitis.
3) Necrosis pulpar.
4) Pulposis.
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
- Definición -
“Dolor corto y agudo que se origina en la dentina expuesta en

respuesta a estímulos típicamente térmicos, evaporatorios,
táctiles, osmóticos o químicos y que no puede ser atribuido a
ningún otro defecto o patología dentaria”.
Consensus-Based recommendations for the diagnosis and management of dentin

hypersensitivity. Banadian Advisory Board on Dentin Hypersensitivity. J Can Dent
Assoc 2003; 69:221-226. IASP (International Association for Study of Pain).
- Definición 1 -
respuesta a estímulos típicamente térmicos, evaporatorios, táctiles,
osmóticos o químicos y que no puede ser atribuido a ningún otro
defecto o patología dentaria”.
* Características del dolor:

- Corto, breve, agudo.
- Cesa cuando se retira el estímulo.
* Presencia de dentina expuesta: requisito esencial para el
diagnóstico de hipersensibilidad dentinaria.
- Definición 2 -
respuesta a estímulos típicamente térmicos, evaporatorios, táctiles,
osmóticos o químicos y que no puede ser atribuido a ningún otro
defecto o patología dentaria”.
* Nunca espontáneo.
* Estímulos que típicamente la provocan:
- Térmicos: frío, calor.
- Evaporatorios: jeringa de aire.
- Táctiles: sonda de exploración.
- Químico-Osmóticos: azucar concentrada; Cl2Ca.
- Definición 3 -
“Dolor corto y agudo que se origina en la dentina expuesta en respuesta a
estímulos típicamente térmicos, evaporatorios, táctiles, osmóticos o químicos
y que no puede ser atribuido a ningún otro defecto o patología dentaria”.
* La propia definición exige un diagnóstico diferencial.
* Excluye los síntomas provocados por otras patologías dentarias que provocan
pulpitis reversible e hipersensibilidad dentinaria secundaria, pero en las
que no hay, propiamente, dentina radicular expuesta (Addy, 1990).
- Caries.
- Restauraciones filtradas.
- Ttos. operatorios: obturaciones, tallados, blanqueamientos, raspados…
- Traumatismos: concusión, subluxación, ortodóncia, trauma de la oclusión.
- Fracturas de esmalte, diente fisurado.
- Atrición, abrasión, erosión…
- Histofisiología del dolor dentinario -
Esmalte COMPOSICIÓN:
Dentina
Mineral: 45% volumen.
Pulpa Orgánica: 30% volumen.
Agua: 25% volumen.
La dentina es un tejido duro muy mineralizado, que

contiene una enorme cantidad de túbulos que la atraviesan
desde el límite amelodentinario hasta la pulpa.
20.000 o 30.000 túbulos / mm2
Ø = 0.9 m
PULPA
Ø = 2.5 m
45.000 a 50.000 túbulos / mm2
COMPLEJO DENTINO-PULPAR
A - Dentina.
B - Predentina (matriz protéica).
C - Estrato odontoblástico.
Dentina
Predentina
Odontoblastos
Plexo nervioso de Raschkow:

Fibras A-delta (mecano-nociceptoras):
- Entran en los túbulos.
Plexo nervioso
- Dolor rápido. de Raschkow
Fibras C amielínicas (dolor lento).
En el interior de los túbulos dentinarios se localiza el proceso odontoblástico,

inmerso en el fluido dentinario.
El fluido dentinario no es más que el líquido intersticial pulpar que por

ósmosis y por la presión hidrostática intrapulpar (10 – 30 mmHg) se
introduce en el espacio intratubular. Este fluido puede moverse.
Túbulo dentinario
abierto al exterior
Teoría hidrodinámica de Brännström y
Aström sobre el dolor dentinario:
Dentina
1.- El fluido dentinario se comunica con el
líquido intersticial pulpar y le transmite sus
movimientos.
Predentina
2.- Estos movimientos activarían las fibras
nerviosas A-delta que se excitan y transmiten
el impulso nervioso a través del nervio
trigémino. Fibra A-delta
3.- Cuando los túbulos dentinarios quedan

expuestos al exterior, diferentes estímulos Plexo de
pueden provocar el movimiento del fluido Raschkow
dentinario.
- Etiología -
Sólo puede aparecer HSD si:
- La dentina queda expuesta.
- Los túbulos dentinarios son estimulados suficientemente
para que se produzca el estímulo nervioso doloroso.
- Etiología -
FACTORES ETIOLÓGICOS: exponen la dentina.

- Recesión gingival.
- Anomalías anatómicas:
* Falta de contacto esmalte-cemento.
* Fisuras del esmalte cervical (cracks).
- Procesos destructivos dentarios:
* Abrasión.
* Atrición.
* Erosión.
* Abfracción.
- Tratamientos odontológicos:
* Raspado y alisado radicular.
- Etiología -
Recesión gingival:
Migración apical de la encía libre.
Conlleva exposición radicular.
Se asocia a:
* Enf. periodontal (factor de riesgo).
* Restauraciones desbordantes.
* Traumatismos.
* Malposiciones dentarias.
* Cepillado agresivo.
* Movimientos ortodóncicos.
* Prótesis parciales mal diseñadas.
- Factores etiológicos -
Anomalías anatómicas:
* Falta de contacto esmalte-cemento.
* 5% - 10% dientes.
* 5% - 24% molares
Esmalte
55% 5 - 10% 30% 5 - 10%
Cemento Dentina
Anomalías anatómicas:
* Fisuras del esmalte cervical: cracks o laminillas.
* Surco de desarrollo radicular.
* Diente invaginado.
Procesos destructivos dentarios:
Atrición
Abrasión
Erosión Abfracción
- Etiología -
Tratamientos odontológicos: raspado y alisado radicular.
Máxima HSD en las 3 semanas posteriores.

- Epidemiología -
* Prevalencia:
- 3.8% - 17% en la población general.
- Hasta un 55% en adultos.
* Incidencia máxima: entre los 30 y 40 años.
* Mas frecuente en mujeres.
* Se asocia a enfermedad periodontal (casi100%).
* Dientes más afectados: premolares y caninos.
* Superficies más afectadas: vestibulares.
- Diagnóstico -
1.- Comprobación de la existencia de dentina radicular expuesta
para confirmar que se trata de HSD primaria.
2.- Aislar el diente a explorar con dique de goma.
3.- Confirmar que la dentina expuesta es sensible a los estímulos:
* Táctiles.
* Térmicos: frío, calor.
* Evaporatorios.
* Químico-Osmóticos.
4.- Valoración del paciente:
* Escala analógica visual (VAS).
* Escala verbal.
- Diagnóstico: Estímulos táctiles -
* La aplicación de una fuerza sobre la dentina expuesta la deforma y produce un

movimiento centrífugo del fluido dentinario.
* Técnicas:
- Sonda de Yeaple modificada por Green (1977; estudios epid.).
Produce presiones variables en gramos.
Puede abrir los túbulos sellados con cristales o adhesivos.
- Sonda de exploración: uso clínico habitual. Model 200A Yeaple Electronic
Force Sensing Probe
Rozar la superficie de dentina expuesta sospechosa.
- Diagnóstico: Estímulos evaporativos -
* La aplicación de un chorro de aire con la jeringa provoca la

evaporación del fluido dentinario y el movimiento del mismo.
* Es un estímulo mixto, pues el aire aplicado va a una tª de 19º – 23ºC.
* El estímulo se aplica colocando la jeringa de aire a 1 cm de la dentina
expuesta y dirigiendo el chorro perpendicular a su superficie durante
1 seg.
- Diagnóstico: Estímulos térmicos -
* El cambio de temperatura provoca el movimiento del fluido
dentinario por gradiente térmico y por cambios en su volumen
(contracción por frío y dilatación por calor).
* El estímulo térmico puede provocar la HSD incluso con los túbulos
sellados.
* Técnicas:
- Frío: barra de hielo, spray…
- Calor: instrumento caliente, gutapercha caliente…
- Diagnóstico: Estímulos químico-osmóticos -
* Se produce movimiento del fluido dentinario por gradiente de

concentración y ósmosis. El aumento de concentración en el exterior
de los túbulos produce la salida del fluido dentinario.
* Técnicas:
- Algodón empapado en solución saturada de glucosa (10 seg).
- Algodón empapado en solución saturada de Cl2Ca (0 seg.).
- Diagnóstico: Valoración de las pruebas -
* Escala analógica visual (VAS):

- Diagnóstico: Valoración de las pruebas -
- Diagnóstico diferencial -
* Con todas las causas de hipersensibilidad dentinaria secundaria por pulpitis
reversible: dolor producido por estímulos pero causado por una patología
dentaria concreta que produce pulpitis reversible.
- Caries: descartarla; pueden coexistir.
- Restauraciones filtradas: exploración clínica y RX.
- Atrición, abrasión, erosión…
- Sensibilidad post-operatoria: obturaciones, tallados, blanqueamiento vital.
- Tratamientos ortodóncicos.
- Traumatismos:
- Trauma de la oclusión.
- Traumatismo dentario sin fractura.
- Fracturas dentarias.
- Diente fisurado: dolor al ocluir; colorantes; transiluminación; frecuente en
dientes con grandes restauraciones.
- Periodontitis apical aguda reversible: restauración “alta”.
* Con la pulpitis irreversible: dolor espontáneo.
- Prevención -
1.- Técnica de cepillado adecuada.
2.- Enfermos periodontales:
- Técnicas cuidadosas de raspado y alisado.
- Buen control periodontal (evitar recesiones…).
3.- Evitar las bebidas ácidas.
4.- No cepillarse tras la ingesta de bebidas ácidas.
5.- Si se observan erosiones, realizar una historia detenida
sobre la dieta.
6- Control de hábitos parafuncionales (bruxismo):
- Férulas de descarga.
- Ajuste oclusal.
- Tratamiento -
* Los ensayos clínicos realizados no han seguido protocolos

estandarizados por lo que sus resultados son poco concluyentes.
* El estudio de West (J Clin Periodontol. 1997) encontró que el efecto

placebo llegaba hasta el 40%.
* El “efecto Hawthorne” impide valorar algunos de los estudios.
* La eficacia de muchos de los agentes testados está en el nivel más

bajo de su rango terapéutico, planteando serias dudas de credibilidad.
- Tratamiento -
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
1.- Obturación de los túbulos dentinarios expuestos.
2.- Bloqueo de la transmisión nerviosa.
3.- Endodoncia.
4.- Exodoncia.
-Tratamiento: Obturación de los túbulos -
- Ley de Poiseuille -
 = flujo del fluido (cm3 / seg).

η = viscosidad del fluido.
π = cte.
R = radio del tubo.
L = longitud del tubo.
∆P= diferencia de presiones.
* La obturación de los túbulos expuestos impide que los estímulos

provoquen movimientos del fluido dentinario.
* La efectividad del tratamiento dependerá de la duración de la

obturación:
- Ingesta de ácidos.
- Desgaste mecánico.
* Los estudios “in vitro” no se correlacionan necesariamente con los

efectos “in vivo” de los agentes estudiados.
* Aplicación de materiales sellantes.
* Formación de precipitados que obturen los túbulos.
* Otros métodos:
- Cirugía periodontal.
- Coronas de recubrimiento total.
- Tratamiento: Aplicación de materiales sellantes -
Sistemas adhesivos:
* Resinas de bajo PM que difunden facilmente
penetrando en los túbulos.
* Suelen llevar como vehículo acetona ,alcohol
o agua.
Barnices:
* Barniz de copal.
* Se adhiere bien a la dentina intertubular mas
que penetrar en los túbulos por lo que
disminuye la permeabilidad dentinaria.
- Tratamiento: Precipitados que obturen los túbulos
- Fluoruro de estaño sólo o combinado con fluoruro sódico:

Precipita fluoruro cálcico (cristales pequeños y solubles; acción corta).
- Fluoruro sódico.
- Oxalato potásico o férrico: cristales de oxalato cálcico (CaC2O4).
- Estroncio (cloruro o acetato).
- Oxido ferroso.
- Glutaraldehido: precipitados protéicos (Gluma).
- Laser: coagulan las proteínas intratubulares; forman barrillo.

-Tratamiento: Bloqueo de la transmisión nerviosa -
* El agente terapéutico bloquearía la transmisión nerviosa en el

complejo dentino-pulpar.
* Esta hipótesis se basa en experimentos animales.
* Problemas en humanos para que el agente actúe:

- Distancia a recorrer por el agente en el interior de los túbulos.
- Hay un flujo dentinario constante hacia fuera.
* La ADA sólo ha autorizado el uso de nitrato potásico.

* Se están realizando ensayos con cloruro potásico (KCl).
- Tratamiento: nitrato potásico -
* Los iones de potasio despolarizarían la membrana neuronal impidiendo el
potencial de acción y bloqueando la transmisión nerviosa.
Na]  [K]
* Las soluciones concentradas de sales de potasio aplicadas directamente sobre
la pulpa o en cavidades profundas en dientes de perros o gatos producen una
breve excitación de los nervios intradentales, seguido de un período de
excitabilidad disminuida a la estimulación.
KNO3
* La revisión Cochrane (2005) concluye que no hay evidencias científicas
que avalen el efecto del nitrato potásico sobre la sensibilidad dentinaria.
PATOLOGÍA PULPAR
INFLAMATORIA
- PULPITIS -
INFLAMACIÓN PULPAR
PULPA
- Vascularización terminal.
- Cámara pulpar rígida.
Agresión leve - moderada Dentina reactiva

Pulpitis reversible
Agresión mod. - intensa Dentina reparativa
Agresión intensa Pulpitis irreversible Necrosis pulpar
INFLAMACIÓN PULPAR
La pulpitis secundaria al trauma operatorio suele ser reversible.

INFLAMACIÓN PULPAR
- Clasificación histopatológica -
PULPITIS
Aguda Crónica
Serosa Purulenta Proliferativa Cerrada Ulcerada

(Pólipo pulpar)
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
DE LA PULPITIS
1) Toma como referencia la valoración conjunta de:
- Etiopatogenia de la inflamación pulpar.
- Sintomatología subjetiva.
- Signos clínicos evidenciables objetivamente.
2) Es muy práctica al tener un significado pronóstico:
- Reversible.
- Irreversible.
3) Permite una planificación terapéutica clara y definida.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA PULPITIS
Procesos inflamatorios de la pulpa.
PULPITIS PULPITIS
REVERSIBLE IRREVERSIBLE
Asintomática? Sintomática Sintomática Asintomática
Hiperemia
pulpar Serosa Cerrada
Purulenta Ulcerada
Hiperplásica
Hipersensibilidad
dentinaria secundaria
PULPITIS
REVERSIBLE
PULPITIS REVERSIBLE
Inflamación de la pulpa con capacidad reparativa.
Respuesta pulpar frente a agresiones leves - moderadas.
Se produce la reparación tisular y la pulpa mantiene su vitalidad.
PULPITIS
REVERSIBLE
Sintomática Asintomática
Damos por hecho que en ocasiones hay procesos

inflamatorios pulpares que terminan en la curación
Hiperemia tisular y que pasan desapercibidos, sin clínica.
pulpar
PULPITIS REVERSIBLE
- Etiopatogenia -
* Estímulos agresivos de carácter leve – moderado:
- Caries poco profundas.
- Procesos destructivos no cariógenos.
- Tallados protésicos.
- Preparación de cavidades.
- Post-recubrimientos pulpares.
- Materiales dentales pulpo-tóxicos.
- Defectos en la adhesión (sensibilidad postoperatoria).
* El agente lesivo no supera la capacidad regenerativa de la pulpa.
* Se produce “hiperemia pulpar” por aumento de la permeabilidad
capilar (derivados del ácido araquidónico: PG, LT, TX).
PULPITIS REVERSIBLE SINTOMÁTICA
- Clínica -
* DOLOR: Agudo localizado – provocado – breve.
* TESTS PULPARES: Positiva, aumentada (frío, calor, dulce).
* INSPECCIÓN: Caries, restauración, fractura
* PALPACIÓN: Normal
* PERCUSIÓN: Negativa
* MOVILIDAD: Ausente
* AFEC.TEJ. BLANDOS: Ausente
* RADIOLOGÍA: Normal  inespecífica (caries…).
* CAVIDAD OPERATORIA:Valorar profundidad de lesión y dentina.
En caries cavitadas: dolor por impactación de alimentos.
Valorar muy bien la respuesta a los tests pulpares y las características
de la dentina cariada en la cavidad.
PULPITIS REVERSIBLE
- Patogenia -
- Diagnóstico: pruebas de sensibilidad pulpar -
La estimulación térmica y eléctrica producen respuesta a

niveles de estimulación bajos.
Dolor provocado por el estímulo (frío, calor, azucar, roce) y

que desaparece con él: hipersensibilidad dentinaria secundaria.
- Valoración de la dentina en la cavidad operatoria -
- Valoración de la dentina en la cavidad operatoria -
TRATAMIENTO DE LA PULPITIS
- Tratamiento -
* En ocasiones no lo requiere; es autolimitada.

Eliminado el factor agresivo la pulpa se repara.
* Endodoncia preventiva:
- Protección del complejo dentino-pulpar.
- Tratamiento de la lesión de caries causante:
Según la profundidad de la lesión
Superficial.
Media.
Profunda.
ENDODONCIA PREVENTIVA
Procedimientos terapéuticos en casos de pulpitis reversible
La endodoncia preventiva comprende los siguientes procedimientos

terapéuticos:
* Tratamiento operatorio de las lesiones de caries:

- Eliminación selectiva del tejido cariado.
- Eliminación de la caries en etapas (stepwise excavation)
* Recubrimiento pulpar indirecto.
* Recubrimiento pulpar directo.
TRATAMIENTO OPERATORIO DE LAS LESIONES DE CARIES
LESIÓN DE CARIES CAVITADA
Eliminación del tejido cariado
Eliminación selectiva Eliminación completa del tejido

de tejido cariado cariado hasta dentina dura
SOBRETRATAMIENTO
Selectiva hasta Selectiva hasta Eliminación de tejido

dentina blanda dentina firme / dura cariado en etapas
LESIÓN DE CARIES EN DIENTE PERMANENTE
RESTAURABLE CON PULPITIS REVERSIBLE
Valorar la profundidad – Estudio radiográfico
Lesión profunda Lesión superficial / media

Afecta al 1/3 interno dentina Afecta los 2/3 externos dentina
Con riesgo exposición pulpar Sin riesgo de exposición pulpar
Eliminación de la Eliminación selectiva Eliminación selectiva

caries en etapas hasta dentina hasta dentina firme/dura
(stepwise excavation) blanda/firme/dura
Eliminación selectiva del tejido cariado: procedimiento en el que se aplica

un criterio estricto para seleccionar hasta dónde se elimina el tejido cariado
(Innes et al. 2016).
Objetivo: Restauración adecuada, evitando el riesgo de exposición pulpar.
- Valoración radiográfica de la extensión en
profundidad de la lesión de caries -
Clasificación de Mejàre de la extensión en profundidad de las lesiones

de caries valoradas radiográficamente.
Zona periférica de la cavidad: eliminar siempre el tejido cariado hasta que quede esmalte
sano y/o dentina firme/dura, para asegurar el sellado periférico.
Superficie pulpar de la cavidad: eliminar el tejido cariado hasta alcanzar dentina

firme/dura en casos de lesiones superficiales o medias, mientras que en las lesiones
profundas la eliminación se hará hasta la dentina blanda.
LESIÓN DE CARIES EN DIENTE PERMANENTE
RESTAURABLE CON PULPITIS REVERSIBLE
Valoración radiográfica de la profundidad
Lesión profunda Lesión superficial / media

Afecta al 1/3 interno dentina Afecta los 2/3 externos dentina
Con riesgo exposición pulpar Sin riesgo de exposición pulpar
Eliminación de la Eliminación selectiva Eliminación selectiva

caries en etapas hasta dentina hasta dentina firme/dura
(stepwise excavation) blanda/firme/dura
PULPITIS
IRREVERSIBLE
PULPITIS IRREVERSIBLE
Inflamación de la pulpa sin capacidad reparativa.
Respuesta pulpar frente a agresiones moderadas - intensas.
No se produce la reparación tisular y la pulpa evoluciona a la necrosis.
PULPITIS
99% origen infeccioso por invasión
IRREVERSIBLE
bacteriana de la pulpa (caries).
La mayoría se desarrollan de forma

asintomática (pulpitis crónicas).
El paciente solicita asistencia cuando
se reagudiza el proceso inflamatorio
crónico y aparecen los síntomas Cerrada
Serosa
(pulpitis agudas). Ulcerada
Purulenta
Hiperplásica
PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA
“Es la respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a la persistencia,

crecimiento y progresión de las bacterias en la cavidad pulpar”
(Canalda, 2001)
SINTOMÁTICA
Bacterias virulentas.
Anaerobios.
Serosa Purulenta
Trasudado del Microabscesos
plasma. pulpares. Pus.
PATOGENIA DE LA PULPITIS
IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA
AGENTES ETIOLÓGICOS
Caries profunda
Invasión bacteriana de la pulpa
Traumatismo
Pulpitis reversible evolutiva
 Proteínas plasmáticas
Células inflamatorias (PMN)
Mediadores inflamación
Hiperemia pulpar
Presión Trasudado del plasma
Intrapulpar
Edema intersticial
5 mmHg
Dolor intenso Compresión de Estasis venoso

espontáneo y provocado las fibras
nerviosas Incremento de la presión
(Sintomática) intrapulpar (16 mmHg)
IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA
- Clínica y diagnóstico -
* DOLOR: Espontáneo-intenso-continuo-irradiado.
Pulsátil (purulenta).
- Incrementa: Decúbito - noche - con esfuerzo.
- Disminuye: Frío (purulenta)
* Tests pulpares: Positiva-intensa-aumentada-mantenida.
* INSPECCIÓN: Caries, restauración, fractura…
* PALPACIÓN: Normal.
* PERCUSIÓN: Variable (según afect. periodontal).
* MOVILIDAD: Normal.
* RADIOLOGÍA: Variable (según afect. periodontal).
- Tratamiento -
1) URGENCIA.
2) MEDICO.
3) ENDODÓNCICO.
- Tratamiento de urgencia -
* Paciente sin cita previa. Urgencia real. Importante en “fidelización”.
* Anestesia adecuada.
* Incisivos, caninos y premolares: pulpectomía total (limas).
* Molares: pulpectomía parcial (excavador esteril; NaOCl; algodón).
* Sellado temporal: Cavit, OZn-Eugenol (> 2 semanas).
* Si hay afectación periapical:
- Resistencia anestésica y fallo bloqueo n. dentario.
- Pulpa apical afectada: precisa pulpectomía total hasta # 25.
* Ajuste de la oclusión para evitar dolor post-operatorio.
* PIS Purulenta: pulpectomía total sin sobreinstrumentar (P.A. Aguda).
- Tratamiento médico -
* AINES:
- Ibuprofeno 600 mgrs / 6 horas.
- Dexketoprofeno.
* ANTIBIÓTICOS: sólo en pacientes comprometidos.

1ª Elección: Amoxicilina + Clavulánico, v/o, 1g / 8 h / 7 días.
Alérgicos: Clindamicina, v/o, 300 mgr /6 h / 7 días
- Tratamiento endodóncico -
DIENTES CON DESARROLLO RADICULAR COMPLETO:

- Biopulpectomía total.
DIENTES CON DESARROLLO RADICULAR INCOMPLETO:

- Apicoformación.
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
“Es la inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación y con

ausencia de sintomatología clínica” (Canalda, 2001)
PULPITIS
IRREVERSIBLE
Cerrada
Serosa
Ulcerada
Purulenta
Hiperplásica
IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
AGENTES ETIOLÓGICOS
Caries profunda Invasión bacteriana de la pulpa
Traumatismo
Pulpitis reversible evolutiva
 Proteínas plasmáticas
Células inflamatorias (PMN)
Mediadores inflamación
1- Agentes irritantes leves - moderados pero
mantenidos en el tiempo.
Hiperemia pulpar
2- Pulpitis sintomática no tratada, tras la fase aguda. Trasudado del plasma
3- Buena respuesta celular defensiva antibacteriana. Edema intersticial
Estasis venoso
Pulpitis VIAS DE DRENAJE
Irreversible Túbulos dentinarios Incremento de la presión
Asintomática intrapulpar (16 mmHg)
Caries cavitada
ASINTOMÁTICA
Hiperplásica
Ulcerada Cerrada
(Pólipo pulpar)
- Clínica -
* DOLOR: Nunca espontáneo.

Provocado (al masticar); leve, sordo.
* RESP. A ESTÍMULOS: Disminuida (degeneración nerviosa).
* INSPECCIÓN: Caries, restauración, fractura…
* RADIOLOGÍA: Ensanchamiento periodontal (ulcerada).
- Clínica -
1) FORMA ULCERADA:
- Todas las edades.
- Cavidad abierta tapizada por tejido necrosado que recubre al tejido
de granulación subyacente.
- Sangra al explorarla; dolor por impactación de alimentos.
- Puede desarrollarse reabsorción dentinaria interna.
- Puede haber aumento del espacio periodontal.
- Clínica -
1) FORMA ULCERADA:
- Clínica -
1) FORMA ULCERADA:
- Clínica -
2) FORMA CERRADA:
- Es la más frecuente.
- No hay comunicación directa pulpa – medio oral.
- Hay comunicaciones indirectas: túbulos, microcomunicaciones…
- Frecuente en dientes restaurados o con CRT.
- Pasa desapercibida hasta que se reagudiza.
- Evoluciona hacia la necrosis pulpar y la periodontitis apical irreversible.
- Clínica -
3) FORMA HIPERPLÁSICA (Pólipo pulpar):
- Pacientes jóvenes; capacidad reactiva y amplia cavidad pulpar.
- Proliferación exofítica; masa granulomatosa rosada-rojiza, fibrosa,
indolora al tacto, cubierta por epitelio superficial.
- D/D con hiperplasia papilar invaginada (buscar pedículo).
Pólipo pulpar
- Clínica -
Pólipo pulpar
- Clínica -
Pólipo pulpar
- Clínica -
Pólipo pulpar
PATOGENIA DE LA REAGUDIZACIÓN DE LA PULPITIS
IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
Pulpitis Irreversible Asintomática
Drenaje por túbulos dentinarios Drenaje por caries cavitada

P. I. Asin. Cerrada P.I. Asin. Hiperp.
P.I. Asin. Ulcer.
Error diagnóstico. Taponamiento en Impactación de

Obturación. las vías de escape alimentos
Incremento de la presión intrapulpar (16 mmHg)
Compresión de fibras nerviosas
Pulpitis irreversible sintomática

- Tratamiento -
* No precisa tratamiento de emergencia ni tratamiento médico.

* Reagudizaciones: como una pulpitits irreversible sintomática.
* Tratamiento endodóncico:
- Dientes con ápice cerrado: Biopulpectomía total.
- Dientes con ápice abierto: Apicoformación.
NECROSIS PULPAR
NECROSIS PULPAR
“Descomposición, séptica o no, del tejido conjuntivo pulpar que cursa
con la destrucción del sistema microvascular y linfático, de las células
y, en última instancia, de las fibras nerviosas”.
* Final de la evolución progresiva de la pulpitis irreversible.

* Tiempo que tarda en producirse:
- Drenaje espontáneo del exudado.
- Virulencia microbiana.
- Capacidad reactiva del huesped.
* Avanza en sentido centrípeto y corono-apical.
* Dientes multirradiculares: coexiste la pulpitis en unos conductos y
necrosis en otros.
* Evoluciona hacia la periodontitis apical.
PATOGENIA DE LA NECROSIS PULPAR
Aerobios y anaerobios facultativos
Falta de drenaje.
 Potencial Edema
redox tisular  Fagocitosis intrapulpar
PULPITIS IRREVERSIBLE PULPITIS IRREVERSIBLE

Proliferan anaerobios estrictos  Presión intrapulpar
Proteolisis TRAUMATISMO
Colapso arterial.
Colagenolisis Isquemia. Lesión vascular
NECROSIS
LICUEFACCIÓN ISQUEMIA
PULPAR
NECROSIS PULPAR
- Clínica y diagnóstico -
* DOLOR: Ausente.
* RESP. A ESTÍMULOS: Ausente (fibras nerviosas últimas deg.).
* INSPECCIÓN: Cambio de color, caries, restauración…
* RADIOLOGÍA: Ensanchamiento periodontal (a veces).
NECROSIS PULPAR
- Tratamiento -
* No precisa tratamiento de emergencia ni tratamiento médico,

excepto cuando evoluciona hacia la periodontitis apical.
* Tratamiento endodóncico:
- Dientes con ápice cerrado: Necropulpectomía.
- Dientes con ápice abierto: Apicoformación.
PATOLOGÍA PULPAR
DEGENERATIVA: PULPOSIS
PULPOSIS
“Procesos degenerativos del tejido pulpar, asintomáticos, sin

trascendencia clínica, progresivos, relacionados con estímulos
agresivos crónicos y con el envejecimiento”.
* Son hallazgos biópsicos, pero no entidades nosológicas.
* Aunque relacionados con el envejecimiento, se aceleran con:
- Patologías dentarias: caries, traumatismos…
- Tratamientos operatorios: preparaciones cavitarias, tallados…
- Procesos sistémicos: diabetes, hiperparatiroidismo…

PULPOSIS
- Clasificación -
1) Degeneración fibrosa: fibrosis pulpar; la más frecuente.
2) Degeneración grasa: tej. graso en la pulpa.
3) Degeneración hialina: acúmulo de material hialino (amiloide).
4) Degeneración cálcica:
- Se produce en áreas pulpares ya degeneradas.
- Las presentan el 90% de los dientes en > 50 años.
- Calcificacioneses distróficas en vasos y nervios.
VASO
PULPAR
Fibra nerviosa mielínica

PULPOSIS
- Histopatología -
Degeneración cálcica. Degeneración fibrosa.

Calcificación de la predentina. Calcificaciones distróficas.
PULPOSIS
- Implicaciones clínicas -
* El acúmulo de tejido fibroso, graso o hialino produce la reducción

relativa de células, vasos y nervios, con disminución de la
capacidad de respuesta pulpar ante las agresiones.
* Conducen a la atrofia pulpar: volumen y celularidad disminuidas.
* La pulpa atrofiada desarrolla una mínima respuesta inflamatoria
ante la agresión: clínica pobre .
Pulpa atrófica
con pulpolito
PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTALES III
ENDODONCIA – LECCION 16ª
PATOLOGÍA PULPAR
Prof. Juan J. Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales
Dpto. de Estomatología de la Universidad de Sevilla

Leccion 16. Patologia Pulpar

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PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTALES III

ENDODONCIA – LECCION 16ª

Prof. Juan J. Segura Egea

b) Alteraciones orgánicas: con cambios histomorfológicos.

Las alteraciones dentino-pulpares se manifiestan clínicamente y

“Dolor corto y agudo que se origina en la dentina expuesta en

Consensus-Based recommendations for the diagnosis and management of dentin

* Características del dolor:

La dentina es un tejido duro muy mineralizado, que

Plexo nervioso de Raschkow:

En el interior de los túbulos dentinarios se localiza el proceso odontoblástico,

El fluido dentinario no es más que el líquido intersticial pulpar que por

3.- Cuando los túbulos dentinarios quedan

FACTORES ETIOLÓGICOS: exponen la dentina.

55% 5 - 10% 30% 5 - 10%

Tratamientos odontológicos: raspado y alisado radicular.

Máxima HSD en las 3 semanas posteriores.

* La aplicación de una fuerza sobre la dentina expuesta la deforma y produce un

* La aplicación de un chorro de aire con la jeringa provoca la

* Se produce movimiento del fluido dentinario por gradiente de

* Escala analógica visual (VAS):

* Los ensayos clínicos realizados no han seguido protocolos

* El estudio de West (J Clin Periodontol. 1997) encontró que el efecto

* El “efecto Hawthorne” impide valorar algunos de los estudios.

* La eficacia de muchos de los agentes testados está en el nivel más

1.- Obturación de los túbulos dentinarios expuestos.

2.- Bloqueo de la transmisión nerviosa.

 = flujo del fluido (cm3 / seg).

* La obturación de los túbulos expuestos impide que los estímulos

* La efectividad del tratamiento dependerá de la duración de la

* Los estudios “in vitro” no se correlacionan necesariamente con los

* Aplicación de materiales sellantes.

* Formación de precipitados que obturen los túbulos.

- Fluoruro de estaño sólo o combinado con fluoruro sódico:

- Oxalato potásico o férrico: cristales de oxalato cálcico (CaC2O4).

- Estroncio (cloruro o acetato).

- Glutaraldehido: precipitados protéicos (Gluma).

- Laser: coagulan las proteínas intratubulares; forman barrillo.

* El agente terapéutico bloquearía la transmisión nerviosa en el

* Esta hipótesis se basa en experimentos animales.

* Problemas en humanos para que el agente actúe:

* La ADA sólo ha autorizado el uso de nitrato potásico.

Agresión leve - moderada Dentina reactiva

La pulpitis secundaria al trauma operatorio suele ser reversible.

Serosa Purulenta Proliferativa Cerrada Ulcerada

Asintomática? Sintomática Sintomática Asintomática

Damos por hecho que en ocasiones hay procesos

La estimulación térmica y eléctrica producen respuesta a

Dolor provocado por el estímulo (frío, calor, azucar, roce) y

* En ocasiones no lo requiere; es autolimitada.

La endodoncia preventiva comprende los siguientes procedimientos

* Tratamiento operatorio de las lesiones de caries:

Eliminación del tejido cariado

Eliminación selectiva Eliminación completa del tejido

Selectiva hasta Selectiva hasta Eliminación de tejido

Valorar la profundidad – Estudio radiográfico

Lesión profunda Lesión superficial / media

Eliminación de la Eliminación selectiva Eliminación selectiva

Eliminación selectiva del tejido cariado: procedimiento en el que se aplica

Clasificación de Mejàre de la extensión en profundidad de las lesiones

Superficie pulpar de la cavidad: eliminar el tejido cariado hasta alcanzar dentina

Lesión profunda Lesión superficial / media

Eliminación de la Eliminación selectiva Eliminación selectiva

La mayoría se desarrollan de forma